Fizjologia układu krążenia II

Dariusz Górko

• Fizyczne i elektrofizjologiczne podstawy elektrokardiografii. Odprowadzenia elektrokardiograficzne. Mechanizm powstawania poszczególnych załamków, odcinków oraz odstępów w EKG. Cechy rytmu zatokowego w zapisie elektrokardiograficznym. Wyznaczanie osi serca. Patologiczne zapisy EKG: - zaburzenia rytmu i przewodzenia: niemiarowość zatokowa, bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa, zaburzenia rytmu pochodzenia nadkomorowego (skurcze dodatkowe nadkomorowe, migotanie i trzepotanie przedsionków), zaburzenia rytmu pochodzenia komorowego (dodatkowe skurcze komorowe, częstoskurcz, trzepotanie i migotanie komór), bloki przedsionkowo-komorowe (I, II i III stopnia), zespoły preescytacji (Wolffa-Parkinsona-White’a); - zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia i hiperkaliemia, hipokalcemia i hiperkalcemia); Opis i analiza prawidłowego EKG. Zaburzenia czynności elektrycznej serca – przypadki kliniczne

Elektrokardiografia - EKG

2015-12-21

• Wynaleziona przez Einthovena w 1901, metoda bezpośredniej rejestracji aktywności elektrycznej serca

• Obecnie EKG pozostaje podstawową metodą oceny aktywności elektrycznej serca i jest jedną z najbardziej użytecznych metod diagnostycznych dostępnych w medycynie

• Jest badaniem oceniającym anatomiczna orientację serca, obecność przerostów jam serca, obecność i ciężkość niedokrwienia mięśnia sercowego, lokalizuje źródło arytmii jej drogę rozprzestrzeniania, obrazuje zaburzenia elektrolitowe, efekty działania leków……itd.

• EKG nie daje bezpośredniej informacji dotyczącej kurczliwości mięśnia sercowego – do tego służą badania obrazowe takie jak Echokardiografia, Rezonans magnetyczny serca, Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego

Podstawy fizyczne

2015-12-21

• Zsynchronizowane prądy jonowe (rozchodząca się fala potencjału czynnościowego) obecne w poprzek błony komórkowej i pomiędzy sąsiadującymi komórkami generują powstanie dipoli, które z kolei generują powstanie pola elektrycznego dookoła serca

• To pole elektrycze transmitowane jest przez płuca, krew i mięsnie szkieletowe

• Pole docierające do powierzchni ciała jest następnie wykrywane za pomocą elektrod umieszczonych w określonych miejscach

• Sygnał elektryczny jest wzmacniany, filtrowany i wyświetlany za pomocą różnych urządzeń, ostatecznie otrzymujemy zapis EKG

2015-12-21

EKG • Załamek P jest wywołany depolaryzacją przedsionków • Odstęp PR (od początku załamka P do rozpoczęcia zespołu QRS) - czas podróży potencjału z węzła zatokowego do końca włókien Purkinjego (Norma: 120 – 200 ms) • odcinek PR (od końca załamka P na początek z QRS) - czas, gdy mięsień

przedsionków jest całkowicie zdepolaryzowany • Zespół QRS jest spowodowany depolaryzacją komór (≤ 110 ms). Po

zespole QRS cała masa mięśnia komór jest zdepolaryzowana • Odcinek ST - komory są całkowicie zdepolaryzowane, odpowiada plateu • Załamek T to czas repolaryzacji komór, okres repolaryzacji przedsionków

występuje podczas QRS więc nie widzimy go w EKG • Odstęp QT - czas pomiędzy rozpoczęciem QRS i końcem załamka T. Odnosi

się do całego potencjału czynnościowego. Jest odwrotnie proporcjonalne do częstości rytmu serca.

• Odcinek TP - linia izoelektryczna (faza 4, rozkurcz komór)

Sekwencja aktywacji

2015-12-21

2015-12-21

Gdy potencjał czynnościowy jest skierowany w kierunku elektrody dodatniej - w zapisie EKG obecne jest odchylenie w górę

Wielkość odchylenia w EKG jest proporcjonalna do ilości tkanki wytwarzającej dipol i jej orientacji

1. Depolaryzacja przedsionkow (od węzła SA - rozprzestrzenia się na przedsionki) - załamek P

2. Depolaryzacji przegrody (od lewej do prawej strony przegrody) – załamek Q

3. Depolaryzacji mięśnia wolnej ściany komór z subendocardium do subepicardium (ponieważ masa LV jest znacznie większa niż RV - dipol jest w lewą stronę) - załamek R

4. Ostatnie części LV (podstawne) obejmowane są depolaryzacją – załamek S

5. Gdy mięśnie komór zostają całkowicie zdepolaryzowane pisak powraca do wartości wyjściowych i pojawia się odcinek ST faza 2 potencjału czynnościowego

6. Repolaryzacja. Ponieważ komórki w warstwie subepicardialnej repolaryzują się pierwsze, subepicardium jest dodatnie względem subendocardium; biegun dipola repolaryzacji jest taki sam jak depolaryzacji. Załamek T ma dłuższy czas niż zespoł QRS, ponieważ repolaryzacji nie postępuje jako zsynchronizowana fala.

2015-12-21

Trójkąt Einthovena

2015-12-21

Średni wektor QRS Oś serca

2015-12-21

1. Średnia amplituda QRS w odprowadzeniach I i III: - Maksymalne wychylenie QRS jest mierzone (amplituda) - następnie amplituda wychylenia przeciwnego jest odejmowana od wartości maxymalnego wychylenia QRS – dając średnią amplitudę QRS odpowiednio w I i w III odprowadzeniu 2. Te wartości następnie są nanoszone na odpowiednią linię odpowiadającą odprowadzeniom I i III w sposób odpowiadający ich polarności 3. Prostopadłe linie są przeprowadzone z zaznaczonych punktów. 3. Wektor poprowadzony od centralnego punktu współrzędnych do miejsca skrzyżowania wyznaczonych lini – stanowi średni wektor QRS czyli oś serca

Oś serca pośrednia leży między -30 stopni a + 90 stopni

Średnia amplituda QRS :

I – dodatnia i w II lub aVF dodatnia

2015-12-21

2015-12-21

Odchylenie osi w prawo

Odchylenie osi w lewo

EXTREME Oś nieokreśona

I – ujemny aVF - dodatni

I- dodatni aVF and II ujemny

I and aVF ujemny

Czas i amplituda

• ↑ Cecha Dla prędkość przesuwu wynosi 25 mm/s - Aby policzyć częstość P/QRS dzielimy 300 przez liczbę

dużych kratek pomiędzy dwoma P/QRS Dla przesuwu 50mm/s: - dzielimy 600 przez liczbę dużych kratek

2015-12-21

200 ms (25 mm/s)

40ms(25mm/s) ↓ 20ms (50mm/s)

100 ms (50mm/s)

Interpretacja EKG - kroki

2015-12-21

1. Rytm - przynajmniej 3 ewolucje: - ocena pochodzenia (gdy jest zatokowy – załamek P

jest dodatni w I, II, oraz ujemny w aVR) - ocena częstośći 2. Przewodzenie przedsionkowo komorowe - stosunek P do R (1:1. 2:1 etc.) - Czas przewodzenia – odstęp PQ (N: 120-200 ms)

3. Oś serca 4. Czas trwania QRS (N ≤110 ms) amplituda , morfologia QRS 5. Uniesienie lub obniżenie (o przynajmniej 1 mm) odcinka ST w punkcie J – objaw niedokrwienia/zawału serca 6. Morfologia załamka T (ujemny może być objawem niedokrwienia) 7. Odstęp QT

niemiarowość zatokowa

Mechanizmy bradykardii

• Zmniejszony automatyzm węzła zatokowego daje w efekcie bradykadię zatokową lub zahamowania zatokowe – Predysponuje zwiększona aktywność n. X – Starzenie układu bodźcotwórczego – Niedokrwienie, martwica – B-adrenolityki, Ca-blokery

• Zmniejszone przewodzenie – w związku z tym, że w pawidłwoych warunkch przewodzenie przedsionkowo komorowe następuje jedynie poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa - zablokowanie tegoż przewodzenia daje w efekcie bloki AV: – Predysponuje zwiększona aktywność n. X – Starzenie układu bodźcotwórczego – Niedokrwienie, martwica – B-adrenolityki, Ca-blokery

bradykardia zatokowa

Zahamowanie zatokowe

bloki przedsionkowo-komorowe

• I stopnia

• II stopnia

– Typ Wenckebacha

– Typ Mobitz II

– Typ 2:1

– Typ zaawansowany

• III stopnia

Blok przedsionkowo komorowy I stopnia (wydłużenie PQ > 200 ms)

2015-12-21

tachykardia zatokowa

Mechanizmy tachyarytmii

Zwiększony automatyzm: powstaje w ektopowych (poza węzłem zatokowym) ogniskach arytmii– czynniki predysponujące np.: niedokrwienie, kofeina, NA, stres, Aktywność wyzwalana- zależna od występującego wcześniej potencjału czynnościowego: -EADs – early afterdepolarizations (wczesne potencjały następcze) na granicy 2 i 3 fazy potencjału czynnościowego, wyzwalane przez czynniki wydłużające potencjał czynnościowy np. bradykardia, są również związane z nadmiernym rozciąganiem mięśnia komór w niewydolności serca -DADs - delayed afterdepolarizations, (opóżnione potencjały następcze) na końcu fazy 3 lub na początku 4. Wyzwalane przez „przeładowanie” komórki wapniem np. w tachycardii, stymulacji NA, leczenie digoksyną Pętla reentry: Dwie równoległe drogi o innej prędkości przewodzenia występują (np. w węzle AV, na granicy niedokrwienia) Impuls elektryczny normalnie schodzi w dół szybką (wolno repolaryzującą) i wolną ( ale szybko repolaryzującą) drogą przewodzenia . Impuls schodzący drogą wolną natrafia na refrakcję już zdepolaryzwanych komórek strefy szybkiej - blokuje się. Kiedy skurcz dodatkowy dociera do tego okręgu nastaje drogę szybką w okresie refrakcji oraz drogę wolną w okresie pobudliwości – impuls schodzi drogą wolną następnie wracając szybką już zrepolaryzowaną drogą z powrotem i tworzy się pętla.

skurcze dodatkowe nadkomorowe

trzepotanie przedsionków

2015-12-21

Częstsokurcz nadkomorowy

2015-12-21

zespoły preescytacji Wolffa-Parkinsona- White’a

WPW

Częstoskurcz nadkomorowy

2015-12-21

Migotanie przedsionków

2015-12-21

Ekstarsystolia (dodatkowy skurcz) komorowa

2015-12-21

Częstoskurcz komorowy (100-300/min)

2015-12-21

Trzepotanie komór regularne QRS > 300/min

2015-12-21

Migotanie komór - nieregularna fala > 300/min

2015-12-21

Załamek U : -zwykle niewidoczny w EKG

-niskie załamki do 2mm - wariant normy -hipokaliemia

-guz chromochłonny -udar mózgu

-zespół wrodzonego QT

Dziękuję za uwagę!