fiziopatatologie kineto

7/24/2019 fiziopatatologie kineto

1/72

Rspunsul celular la agresiune

n diverse condiii normale sau patologice, modificrile de mediu determin ostimulare a adaptrii celulare sau moartea celular.

1.Adaptarea celularreprezint o stare intermediar ntre celula normali cea lezat, se manifest prin modificarea creterii i diferenierii celulare.- atrofia,care reprezint reducerea dimensiunilor celulei prin pierdereacomponentelor musculare;- hipertrofia, care reprezint creterea dimensiunilor celulelor i prinaceasta a organelor;

- hiperplazia, care reprezint creterea numrului de celule prin stimulareasintezei proteice i de ADN;- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este nlocuit de alttip celular. - displazia celulara reprezinta o modificare a dezvoltarii celulelor dintr-un

tesut, care vor avea aspect, forma sau marime diferite. orme minore de displaziesunt intalnite in iritatiile sau inflamatiile cronice, care pot degenera in cancer dacastimulul nu este indepartat.

- acumularea intracelulara reprezinta depozitarea de su!stante pe carecelulele nu le utilizeaza imediat sau deloc" su!stante endogene normale prezente in

cantitati anormale #lipide, proteine, car!o$idrati, melanina, !iliru!ina%, su!stanteendogene anormale #produsi anormali de meta!olism% sau su!stante e&ogene


2/72

Rspunsul celular la agresiune

2.Moartea celularse manifest su!

dou forme"- necroza celular, care este o moartecelular accidental provocat de

intervenia unor ageni fizici, c$imici sau!iologici care acioneaz violent;- apoptoza#sinucidere silenioas%, care

cuprinde" moartea celularprogramat genetic i apoptoza propriu-zis#accidental%.


3/72

MANIF!"ARI #$%A#

Reprezentate de& ru'or, calor, dolor, tumor, functio lesa'AN()*+A() A*/0A)"-accelerare a circulatiei sanguine-)ste condiionat refle& i umoral; intervin" A+1-

ul, acetilcolina, 12)3; 12(3; sistemul 4ininelor, $istamina-apoi incetinire a circ.sg. cu marginarea leucocitelor, apoi migrarea lor

#leucodiapedeza%, se genereaz o stare de $ipo&ie, care se accentueaz progresiv ipertur! meta!olismul celular prin acumularea unor produi locali de cata!olism;e&udarea lic$idului in afara vaselor- e&udat, edem

'AN()*+A( /)0A)" +rstura $istologic patognomonic a inflamaiei,este infiltratul leucocitar.

n etapele iniale, i n special c5nd agentul etiologic este !acterian, celulapredominant este granulocitul neutrofil.

n etapele ulterioare i n timpul rezoluiei fenomenului inflamator predomincelulelemononucleate.-fagociteaz i degradeaz n vacuola fagocitar agentul etiologic i resturile

necrotice ale procesului inflamator,-eli!ereaz e&tracelular enzime proteolitice #din lizozomii activai% alter5nd

secundar zona inflamat


4/72

)lectroforeza proteinelor

6 Al'umine& (,)-),) g* )+-+*

6 lo'uline& 2,+-(,) g* +-)+*7Alfa 1-glo'uline& +,2-+, g* (-/* 7Alfa 2-glo'uline& +,)-+,0 g* -1+* 7eta-glo'uline& +,)-1,1 g* 11-1* 127ama-glo'uline& +,-1, g* 1)-2(* 1/


5/72

1. No3iuni introducti4e

8mul face parte din grupul vieuitoarelor homeoterme9indiferent de temperatura i sc$im!rile termice ale mediuluincon:urtor sau de activitatea fizic depus, organismul uman i

pstreaz constant o anumit temperatur de apro&imativ < grade /.Aceast temperatur reprezint o rezultant ntre producia i

pierderea de cldur din corpul omenesc pstr5ndu-se constant datorit

unui comple& sistem de tennoreglare controlat de centrii nervoi$ipotalamici.

*ediul centrilor rspunztori de termoreglare se afl nhipotalamusul anterior n aria preoptic.

(n afara acestor centri, e&ist un control autonom al reglriitemperaturii corpului care este realizat prin intermediul tegumentelor,esutul profund a!dominal i toracic, mduva spinrii, $ipotalamusului ia altor pri ale creierului. uncie de temperatura mediului ncon:urtorare loc o acomodare a organismului - aclimatizarea.


6/72

Anamneza-istoricul !olii actuale, antecedentele personale i celefamiliare.

!emne meningeale. *e controleaz fle&i!ilitatea cefeiFundul de ochi. *e e&amineaz oftalmoscopic fundul de oc$i. *e poateconstata o staza papilara, semn de $ipertensiune intracraniana

Ner4ii cranieni

Motricitatea. *e controleaz fora diverselor grupuri musculare!ensi'ilitatea. )&ist cinci tipuri de sensi!ilitate, care se e&amineaz

separat" simul tactil #atingerea%, presiunea, simul poziional,durearea i temperatura

Refle5eosteo-tendinoase, refle&ele cutanate%oordonarea=. *e controleaz ec$ili!rul

"onusul muscular

5amenul func3iilor cogniti4e. constiinta, atentia, memoria, precum i

funciile vor!iri

6AMINARI N7R$#$I%


7/72

tiologiatiologia oculuiocului

6 $ipovolemi$ipovolemiee

6 disvolemidisvolemiee

6 deficiena pompei cardiacedeficiena pompei cardiace

>ipo&ia tisular se poate produce prin">ipo&ia tisular se poate produce prin"


8/72


HipovolemiaHipovolemia

HemoragieHemoragie InternaInterna //

externaexterna

ArsuriArsuri gradul IIgradul II

DeshidratareDeshidratare varsaturi,varsaturi,diareediaree

Spatiul IIISpatiul IIIpancreatitapancreatita,,ocluzieocluzieintestinala,intestinala,peritonita, ascitaperitonita, ascita

OCUOCU HI!O"O#$IHI!O"O#$ICC / H#$O%A&IC/ H#$O%A&IC


9/72


DisDisvolemiavolemia

distri'uirea de(citar) a volumuluidistri'uirea de(citar) a volumului

sanguin circulantsanguin circulantdatorita vasodilatatieidatorita vasodilatatieiproduse prin reactie deproduse prin reactie de

hipersensi'ilitate la alergenihipersensi'ilitate la alergeni

OCU A*A+IACICOCU A*A+IACIC


10/72


De(cienta pompei cardiaceDe(cienta pompei cardiace

In-arct miocardic acutIn-arct miocardic acut

Contuzii cardiaceContuzii cardiace

amponada cardiacaamponada cardiaca

AritmiiAritmii

OCU CA%DIO*OCU CA%DIO*


11/72


12/72

1. tiologia insuficien3ei cardiace

%ele mai importante cauze ale I%

1.Tulburri ale miocardului1rimare"-cardiomiopatii i miocardite;-!oli neuromusculare;-!oli meta!olice.

*ecundare"-insuficien coronarian;-!oli de sistem i inflamatorii"-medicamente #digital% i to&ice #alcool%.


13/72



2. Tulburri hemodinamice?*uprancrcarea de presiune"-stenoz aortic;-$ipertensiune arterial.

?*uprancrcarea de volum"

-insuficien aortic sau mitral;-$ipervolemie #transfuzii, retenii $idrosodate%.?8!stacole n umplerea ventricular"

- stenoz mitral sau tricuspidian.?Adiastolie #defecte de umplere ventricular%"

-pericardite constricvtiv-tamponad cardiac.

?Anevrisme ventriculare.


14/72



3.Suprasolicitarea cordului prin creterea nevoilor

/reterea ratei meta!olismului !azal"-fe!r;-tireoto&icoz;-anemii.

4.Tulburri de ritm i de conducere


15/72

2. %ontrolul hormonal al glicemiei/ontrolul $ormonal presupune intervenia a dou sisteme antagoniste"$iperglicemiant i $ipoglicemiant.

Mecanisme hiperglicemiante1rincipalii hormoni hiperglicemian3isunt"-catecolaminele;

-glucagonul;-A/+> i cortizolul;-*+>;-$ormonii tiroidieni.

Catecolaminele- adrenalina i noradrenalina sunt cei mai puternici$ormoni de contrareglare a efectelor insulinei.Mecanismele hipoglicemiante1rincipalul $ormon $ipoglicemiant este insulina.0n rol accesoriu l au$ormonii se&uali i somatostatinul


16/72

B. actorii de mediu !n "# tip 2actorii de mediu contri!uie ntr-o manier important la patologia D@tip 3.Dintre acetia mai importani sunt"

% o!ezitatea;3% sedentarismul;% mediul intrauterin.1$ %be&itatea

8!ezitatea se asociaz cu D@ tip 3, deoarece esutul adipos n e&cescrete rezistena la insulin.2$ Sedentarismul)&erciiul fizic prote:eaz mpotriva D@ tip 3. Deci mecanismul prin carese realizeaz aceast protecie este nc neclar, se pare c e&erciiul fiziccrete sensi!ilitatea la insulin.3$ Mediul intrauterin*-a o!servat c D@ tip 3 i scderea toleranei la glucoz se nt5lnesc maifrecvent la pacieni a cror greutate la natere i la 3 luni de via a fost

mic


17/72

'ato(enia "# tip 2n patologia D+ tip 3 contri!uie n mod varia!il doi factori"

% insulinorezistena;3% insulinodeficiena.

1$ )nsulinore&isten*aeprezint o scdere a efectului insulinei la nivelul celulelorinsulinodependente #n special de la nivelul muscular i $epatic%.Aceasta va cauza o reducere a utilizrii glucozei i o producie $epaticcrescut, conduc5nd la $iperglicemie.2$ )nsulinode+icien*a

A doua tul!urare care contri!uie la apariia D@ tip 3 este dereglareasecreiei de insulin, care este nt5rziat sau relativ insuficient.a de!utul D@ tip 3, secreia insulinei pare s fie normal i niveleleinsulinemiei plasmatice nu sunt sczute, ci din contr crescute, datorit

coe&istenei insulinorezistenei

1 N 3i i i t d ti


18/72


Funciile proteinelor

- componentele structurale celulare;

- compoziia $ormonilor-aprarea umoral-complement, 1/ ,imunoglo!uline, limfo4ine, interleu4ine,interferon%;

- factorii coagulrii-meninerea ec$ili!rului acido!azic-menin presiunea coloidosmotic-au funcie de transport a su!stanelor insolu!ile n plasm #acizi

grai, !iliru!in indirect, $ormoni liposolu!ili%;-rol plastic i nutritiv.


19/72

%onsecinte"

presiunii oncotice -iesirea apei din patulvascular edem B $ipovolemie

tul'urari de coagularetul'urari de transport plasmatic -into&icaiimedicamentoase

capacitatii de aparare a organismului


20/72

8I9R9R$"INMIA 9 cresterea concentra3iei proteinelorplasmatice

a. R#A"I:A- apare in starile insotite de hemoconcentratie" depletia hidrosalina#transpiratii profuze, varsaturi severe, diaree, dia!et insipid, dia!etza$arat etc.%

hematocritul

'. A!$#7"A%auze"

productiei de imuno(lobuline in,C infectiiC !oli autoimuneC plasmocitom #mielom multiplu%, !oala aldenstromC posi!il in leucemia limfoida cronica si in limfoame

Paraproteinemie- gamapatia idiopatica,paraproteinurie


21/72

%onsecinte"

-presiunii oncotice -atragerea apei dininterstitiu in patul vascular - rar, $ipervolemieEE

-4ascozitatii plasmei

-sintezei altor fractii proteice -tul!urari detransport, coagulare, imunologice


22/72


Ateroscleroza (ATS) este o !oal inflamatorie cronic a arterelor decali!ru mare i mi:lociu.

Definiia sa este anatomopatologic, iar manifestrile clinice nu survindec5t dup muli ani de evoluie infraclinic.

A+* este definit ca fiind o asociere varia!il de modificri ale intimeiarterelor de cali!ru mare i mi:lociu, const5nd ntr-o acumulare total delipide, glucide comple&e, s5nge, esut fi!ros i depozite calcare, toate acesteaacompaniindu-se de modificri ale mediei.

eziunile aterosclerotice se dezvolt predominant n anumite regiunipredispuse" zone de ramificaie ale arterelor sau regiuni cu flu& sanguintur!ionar.

9rincipalele artere afectate de ateroscleroz sunt aorta ;i arterelecoronare, arterele cere'rale, arterele renale, intestinale ;i ale mem'relorinferioare


23/72

2. tiologia A"!/ercetrile etiologice privind A+* au relevat c apariia manifestrilor clinice seasociaz cu prezena mai multor factori, ceea ce sugereaz o etiologiemultifactorial a !olii.Factori de risc1. Factorii de risc nemodifica'ili&1. Vrsta

)ste un factor de risc ma:or nemodifica!il, manifestrile clinice ale A+* apr5nd n

general dup deceniul al F-lea de via la !r!ai i dup deceniul al G-lea de viala femeie.. Se!ul masculin

Hr!aii sunt mai e&pui riscului aterosclerotic dec5t femeile.emeile sunt prote:ate fa de A+* p5n la menopauz, prin efectul protector

antiaterosclerotic al estrogenilor, cu e&cepia cazurilor c5nd e&ist dia!et za$arat,dislipidemie sau $ipertensiune arterial sever.Dup menopauz, protecia scade lent, astfel c frecvena infarctului miocardic lacele dou se&e devine egal ntre decada a


24/72

". Predispoziia #amilial$

)&ist o predispoziie familial !ine definit pentru A+*.n unele cazuri, este vor!a despre o agregare familial a altor factori de risc,cum ar fi $ipertensiunea arterial i dia!etul za$arat.n alte situaii, se pot pune n eviden tul!urri genetice ale meta!olismuluilipoproteinelor, ceea ce duce la nivele crescute genetice ale lipidelor n snge,

prototipul tul!urrilor generice ale meta!olismului lipidic fiind$ipercolesterolemia familial.

2. Factorii de risc modifica'ili&1. %ipercolesterolemia

>ipercolesterolemia este pro!a!il factorul de risc cel mai important pentruateroscleroz i deci pentru !olile coronariene.De fapt, riscul cardiovascular se refer la creterea D-colesterolului iscderea >D-colesterolului.


25/72

Echilibrul fluido-coagulant se menine prin funcionarea normal a

hemostazei i fibrinolizei.

Hemostaza= mecanism de aprare local, declanat de prezena

unei leziuni vasculare, cu rol n oprirea sngerrii la nivelul vaselor

de calibru mic sau milociu, prin formarea unui dop fibrino-

plachetar.

!emostaza fiziologic se desfoar n dou etape"

#. $imp vasculo-plachetar %hemostaza primar&'

(. $impul plasmatic %hemostaza secundar&.

Fibrinoliza= proces de liz a cheagului de fibrin, care permite

reluarea circulaiei sanguine dup repararea leziunii vasculare.


26/72

$steoporoza - statistici

)ource" *+

6 )ste o afectiune JtacutaK.$steoporoza este o 'oala

caracterizata prin densitate osoasa scazuta si deteriorareatesutului osos.

6 *e manifesta epidemic la nivel glo!al.6 #a ni4el mondial se estimeaza ca osteoporoza afecteaza

L femeisi LI !ar!ati cu varsta peste GM ani.6 )ste o povara socio-economica ma:ora.

6 !pre deose'ire de alte afectiuni, osteoporoza poate fi usor

diagnosticata si tratata.


27/72

6 2enetici& rasa al'a si gal'ena, istoric familial, talia mica.

6 >a!ituali si nutritionali&-menopauza timpurie,-nuliparitatea,-menarha intarziata,-amenoreea secundara prelungita,

-fumatul, alcoolul,-inacti4itatea, imo'ilizarea.-greutatea scazuta,-alimentatia parenterala,

Factori de risc

6 Afectiuni asociate& artrita reumatoida, 'oala cronica inflamatorie,

anore5ie, mala'sor'tia din afectiunile I, tireoto5icoza, hipogonadismprimar, etc.

6 +ratamente cu anumite medicamente& administrarea cronica de corticoizi,su'stitutia tiroidiana e5cesi4a, anticoagulantele, chimioterapicele,agonistii sau antagonistii R8, anticon4ulsi4ante, antiacidele care leaga

fosforul.


28/72

A'sor' iometrie dual 6A= - este oe5aminare radiologic cu doz mic de

iradiere, care 4izualizeaz oldul, coloana4erte'ral sau am'ele, i reprezint ?n prezent@standardul de aur@ ?n diagnosticul

osteoporozei i ?n urmrirea eficien ei tratamentului!corul-" e5prim diferen3a dintre 4aloarea

efecti4 msurat ;i 4aloarea de referin3 dincadrul popula3iei alese ca @martor@.
http://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=DEXA&action=edit&redlink=1http://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=DEXA&action=edit&redlink=1


29/72

$rganizatiei Mondiale a !anatatii a ela'oratun ghid de interpretare a rezultatelor >6A.

>up acest ghid, densitatea osoasa poate fiapreciat ca&

normal


30/72

(n prezent se recomand osteodensitometria la fiecare 3 aniurmtoarelor categorii de femei"

6 . toate femeile peste G ani #inclusiv%, indiferent de prezena

sau nu a factorilor de risc6 3. toate femeile n menopauz su! G ani care prezint unul sau

mai muli factori de risc #n afar de a fi n menopauz, a fi al!i a fi femeie%

6 . toate femeile n menopauz care au fracturi, n scopulconfirmrii diagnosticului de osteoporoz i aprecierii severitiiacesteia

6 F. toate femeile n menopauz prematura indusa c$irurgical#care au e&tirpate ovarele% i care prezint factori de risc pentruosteoporoza

6 G. toate femeile care iau corticosteroizi sau alte medicamentecunoscute c determin osteoporoz secundar


31/72

>iagnostic diferen3ial cu astmul 'ron;icFumtori ispnee nocturn -9$% rar A!"M o'i;nuit

:aria'ilitate ?n cursul zilei sau de la zi la zi -9$%rar A!"M o'i;nuit

( Fiziopatologia insuficien3ei respiratorii


32/72

(. Fiziopatologia insuficien3ei respiratorii

A. i&iopatolo(ia bronitei cronice obstructiveMecanismul bronitei cronice-inflamaia cronic a cilor aeriene mici

#!ron$iolele cu cali!rul su! 3 mm% i a parenc$imului pulmonar.

)fector principal9polimor#onuclearul neutro#il/onsecine ale inflamaiei cronice" o!strucia cilor respiratorii mici B distrugerea

pereilor alveolari.

(nflamaia cronic ;i progresi4din H18/ determin i evoluia !istadial a

!olii" 0n prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaztreptat, dar fr consecine clinice.

0n stadiu simptomaticcare se instaleaz dendat ce )'* a sczut su!GMO din valoarea sa teoretic.

( Fiziopatologia insuficien3ei respiratorii


33/72

(. Fiziopatologia insuficien3ei respiratorii

A. i&iopatolo(ia bronitei cronice obstructiveMecanismul bronitei cronice-inflamaia cronic a cilor aeriene mici

#!ron$iolele cu cali!rul su! 3 mm% i a parenc$imului pulmonar.

)fector principal9polimor#onuclearul neutro#il/onsecine ale inflamaiei cronice" o!strucia cilor respiratorii mici B distrugerea

pereilor alveolari.

(nflamaia cronic ;i progresi4din H18/ determin i evoluia !istadial a

!olii" 0n prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaztreptat, dar fr consecine clinice.

0n stadiu simptomaticcare se instaleaz dendat ce )'* a sczut su!GMO din valoarea sa teoretic.


34/72

02D - iziopatologie

6 olul infeciei cu >1este cov5ritor7Nu e&plic n totalitate diferenele dintre cele 3 tipuri de

ulcer

7Nu e&plic ulcerele >1 negative

6 +eoria clasic a dezec$ili!ruluintre"7 actorii agresivi #crescui%

7 actorii defensivi #sczui%

su! influena"7 actorilor de mediu7 actorilor individuali, genetici


35/72

02D - iziopatologie

A. actori de agresiune". (nfecia cu >1

6 germen 2ram -, spiralat, flagelat6 mecanism de transmitere fecal-oral6 sursa de infecie 7 apa

6 localizat la interfaa mem!ran apical cu stratul de mucus6 factorii de patogenitate"

7 secre3ia de ureaz


36/72

02D - iziopatologie

A. actori de agresiune". (nfecia cu >1

6 >1 are efect ulcerogenetic"7directprin procesul inflamator declan;at de to5inele micro'iene7 indirectprin secre3ia de ureaz p8 alcalin ?n Curul celulelor secretoare de

gastrin hipersecre3ie acid

3. >ipersecreia acid7 rol mai ales n 0D/auze" - creterea numrului de celule parietale >/l secretorii prinmecanism genetic sau $ipergastrinemie

- $ipertonie vagal - $ipersensi!ilitatea celulelor parietale la stimularea vagal

- $ipermotilitatea gastric!om!ardarea duodenului cu >/l - $ipomotilitate gastricstaz gastric

1e l5ng secreia de >/l crete i cea depepsin, enzim proteolitic

. Acizii !iliari7 acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasagastric


37/72

02D - iziopatologie

H. actori de aprare". 1reepiteliali" 'ucusul v5scos de suprafa 7 se opune retrodifuziei >B

- lu!rifiaz mucoasa

*ecreia de >/8(-

- creeaz p> neutru #/8(-, i de

preluare a >B


38/72

02D - iziopatologie/. actori de mediu"

. umatul"- scade secreia alcalin pancreatic- anuleaz mecanismele in$i!itorii ale secreiei acide

3. 'edicamente"-Aspirina i A(N*"- mecanism direct, ptrund n mem!rana apical i eli!ereaz >B

- mecanism indirect, prin in$i!area cicloo&igenazei i !locareasintezei prostaglandinelor )3, 3 i (3

-/orticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine

. Ali factori #incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare%"stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare

D. actori individuali, genetici7 Agregarea familial7 'ar4eri genetici" - grupul sanguin 8


39/72

+eorii ale ulcerogenezei1. "eoria hiperacidit3ii D aduce ideea e&istenei aciditii n

prezena ulcerului2. "eoria stazei antrale D ncetinirea evacurii gastrice deternin

staza antral cu creterea secreiei de >/l i gastrin(. "eoria 4ascular D frecvena apariiei ulcerelor pe mica cur!ur

gastric datorit vascularizaiei sczute de la acest nivel

. "eoria mecanic D localizarea crescut a ulcerelor pe micacur!ur zon e&pus alimentelor medicamentelor). "eoria reflu5ului 'iliar/. !porirea popula3iei acidoformatoare D creterea numrului

celulelor acido secretante

. "eoria inflamatorie D prezen3a 8elico'acter pElori. "eoria neurogen D apari3ia ulcerului de stres0. Retrodifuziunea ionilor de 8 D prin afectarea 'arierei muco

D epiteliale

Fiziopatologia insuficien3ei renale cronice


40/72


Insuficien3a renal cronic


41/72


'ato(enia insu+icien*ei renale cronicen pato(enia insu+icien*ei renale cronice )5C$ se discut dou teorii, teoria

ne+ronilor pato(eni i teoria ne+ronilor intac*i.1.Teoria ne+ronilor patolo(ici

+eoria nefronilor patologici #teoria anar$iei nefronilor% presupune e&istena unei$eterogeniti structurale care va determina o $eterogenitate funcional.

2.Teoria ne+ronilor intac*iAceast teorie presupune e&istena a dou populaii de nefroni"

- nefroni lezai total #nefuncionali%;- nefroni intaci #suprasolicitai%.*uprasolicitarea e&agerat a nefronilor restani determin o funcie renal deficitar,

cu reducerea filtrrii glomerulare i tul!urarea capacitii de rea!sor!ie a secreieitu!ular, adic cu instalarea oligoanuriei

' i t ti


42/72

'ecanisme patogenetice+eoria Jnefronului intactK #Hric4er% 7 n (/ cu toate alteraiileanatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la

necesitile $omeostaziei organismului.n cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comportn mod organizat, ec$ili!rul glomerulo-tu!ular este respectat#scade 2 corespunztor unei adaptiviti a funciei tu!ulare%.n (/ nefronii lezai #c$iar c5nd funcia restant este redus la

MO din N% se comport ca i cum ar fi normali prinmecanisme adaptative diverse"

6 pentru su!stane eliminate prin 2 #uree, creatinin% creteconcentraia plasmatic a acestor su!stante 7 creterea sarcinii

filtrateLnefron6 pentru ap, NaB, su!stane intens rea!sor!ite la nivel tu!ular,

scderea 2 este complicat prin scderea rea!sor!iei tu!ulare6 pentru PB, >B su!stane eliminate prin seceie tu!ular crete

secreia acestora


43/72

)Q18A)A

>)'8*+A@)( 1('A)6 +imp de s5ngerare

6 Numrtoarea plac$etelor sangvine

6 +este de agregare plac$etar

6 Dozarea factorului von ille!rand


44/72

6 ))/+8/AD(82A'A


45/72

N*A 7 postero-superior n AD cu o 7 postero-superiorn AD cu o frecven de M-RMLminut

NA 7 n planeul atrio-ventricular 7 n planeulatrio-ventricular l5ng septul interatrial cu form de

SRK cu capul spre atriu

i!rele 1ur4in:e se distri!uie pentru :umtatea interna miocardului ventricular, din acest motiv aceast

regiune se va depolariza instantaneu,modificrile pe )P2 fiind foarte greu de evideniat,aceast zon fiind aa numita zon mut miocardic.


46/72

7nda 9 reprezinta procesul de activare atriala. Are o forma rotun:ita si n mod

o!isnuit este pozitiva. Dureaza M,MIT-M,T si are o amplitudine de -3,G mm.Inter4alul 9 sau 9R #dupa cum comple&ul ventricular ncepe cu sau R)corespunde activarii atriale si timpului de conducere atrio-ventricular. Dureaza M,3T- M,3T.

%omple5ul R! reprezinta activarea ventriculara. *e mai numeste si#azainitiala sau rapida. 1rima defle&iune pozitiva se desemneaza cu R& iar primadefle&iune negativa cu . /5nd comple&ul ventricular este alcatuit dintr-o singuraunda negativa, aceasta se noteaza cu !. Durata comple&ului este de M, -M,MT

!egmentul !" si unda " reprezinta procesul de repolarizare ventriculara.*egmentul !" este deo!icei izoelectric si rar denivelat deasupra sau dedesu!tul linieiizoelectrice.

7nda " corespunde retragerii undei de e&citatie din ventricule. )ste rotun:ita side o!icei pozitiva. *f5rsitul undei + marc$eaza sf5rsitul sistolei ventriculare, iarintervalul +1 reprezinta diastola electrica.

!istemul osteo-articular&


47/72

6 )&amenul o!iectiv al oaselor"racturile se caracterizeaz prin mo!ilitate anormal aunui segment osos i crepitaii osoase.Deformrile osoase apar prin creterea idezvoltarea anormal a oaselor, prin proliferri tumorale sau tul!urri endocrine#acromegalie% sau meta!olice #ra$itism, osteomalacie, !oala 1aget%.

6 5amenul o'iecti4 al articula3iilor&

-/ongestia 7 coloraia roiatic a tegumentelor din :urul articulaiilor apare ncazul artritelor #inflamaii articulare%.

-+umefacia esuturilor periarticulare duce la deformarea articular, durere

spontan la micare i limitarea mo!ilitii articulare. -+ofii gutoi 7 nodoziti cutanate ce se formeaz prin depozite de urat de sodiu

n :urul articulaiilor i au semnificaie pentru !oala meta!olic numit gut

-Durerea articular 7 sensi!ilitatea se constat prin palparea articulaiilor i prinmicrile active sau pasive efectuate de pacient.

-Deformrile articulare se o!serv la inspecia atent, av5nd semnificaie nartrite sau n artroze #procese degenerative articulare, cu caracter cronic%.

-'o!ilitatea articular se evideniaz prin micrile active sau pasive alearticulaiilor, !olile articulare determin5nd reducerea sau dispariia mo!ilitii uneiartculaii fie din cauza durerilor, fie din cauza anc$ilozei sau semianc$ilozei

articulare

6AMINARA RF#6#$R&


48/72

Refle5ul neurologic depinde de arcul care se formeaz din calea eferent carepleac de la receptorul stimulat ;i calea aferent care acti4eaz efectorulprecum ;i comunicarea dintre aceste componente

efle&ele pot fi diminuate sau a!sente.

)&" refle&ul rotulian- se solicit pacientului s-i prind degetele de la o m5n cu celede la cealalt m5n i s trag puternic, timp n care medicul e&amineaz rapidrefle&ul rotulian.

eziunile medulare determin ntreruperea arcului refle& i deci a!olirea refle&elor.5e+leele osteo/tendinoase,

6 efle&ul !icipital 7 se e&ecut pe !raul pacientului care este uor flectat, cu palman :os, iar medicul i plaseaz policele sau inde&ul la nivelul !icepsului, e&ecut5ndpercuia cu ciocnelul

6 efe&ul tricipital 7 se flecteaz ante!raul pacientului n ung$i de RMO cu faapalmar a m5inii orientat spre trunc$i i se percut tendonul tricepsului imediat

deasupra articulaiei cotului; se urmrete contracia tricepsului i e&tensiaante!raului pe !ra.6 efle&ul !ra$io-radial 7 pacientul fiind n clinostatism se pune m5na pe a!domen

sau se spri:in pe coapse cu faa palmar n :os. 'edicul percut radiusul la ,G-cm. de articulaia radio-carpian i se urmrete fle&ia i micarea de supinaie am5inii.

6 efle&ul rotulian 7 pacientul fiind n decu!it dorsal cu genunc$ii uor flectai,


49/72

medicul susine am!ele mem!re la nivelul spaiului popliteu i percut tendonulrotulei imediat dedesupt.

6 efle&ul ac$ilian 7 se poate efectua n 3 moduri. /u pacient culcat n decu!it, sepune mem!rul de e&aminat flectat pe genunc$i rotat e&terior, cu piciorul flectat pegam! la un ung$i de RMO. sau cu pacient aezat n genunc$i pe un scaun sau pat cupicioarele flectate la fel. *e percut tendonul lui Ac$ile i normal se produce fle&iaplantar din articulaia ti!io-tarsian.

6 efle&ele a!dominale 7 se efectueaz cu un !eior nvelit n vat ating5nda!domenul deasupra i dedesupt de om!ilic, simetric, urmrind contraciamusculaturii.

6 efle&ul plantar 7 se traseaz cu o c$eie o linie cur! pe faa plantar a piciorului,de la clc5i spre $aluce

6 Normal se produce fle&ia $alucelui. (n caz de leziuni ale neuronului central, n comesau dup crize comiiale, apare e&tensia $alucelui i desfacerea degetelor n evantai,semn numit Ha!ins4i


50/72

>I!9NA eprezint o tul!urare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, uneoriincontient iar alteori resimit de pacient ca o sete de aer, respiraie dificil,

disconfort. *timulii care cresc frecvena respiratorie sunt " $ipo&emia, $ipercapnia, acidoza,fe!ra, $ipotensiunea arterial, creterea presiunii n capilarele pulmonare, vena cav icordul drept.

6 Din punct de vedere al modului de apariie dispneea poate fi"


51/72

-Acut" in$alare de corp strin, laringit acut la copii, pneumotora& spontan

-%ronic7 !ron$opneumopatii cronice, emfizem pulmonar, fi!roze interstiiale difuze

-9aro5istic7 apare n accese, caracteristic astmului !ronic

6 Dup factorii declanatori dispneea poate fi" de efort, ortopnee, e&punere la alergenisau particule iritante.

6 Dup intensitate dispneea poate fi" moderat, important i sever.

6 Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice #dezec$ili!ruventilaieLperfuzie, !loc alveolocapilar, reducerea suprafeei de difuziune, ventilaie

$ipodinamic% dispneea poate fi de tip o!structiv sau restrictiv."ispneea de tip obstructiv,- apare secundar o!struciei incomplete a cilor respiratorii mici sau mari.

- 8!strucia cilor respiratorii mici apare n !roniolite, H1/8, astm !ronic i este

de tip e&pirator, prelungit, uiertoare, nsoit de !radipnee.- 8!strucia pe cile respiratorii mari #laringe, tra$ee, !ronii mari% poate fi e&trinsec#gu plon:ant, timom, anevrism aortic, compresiune prin tumori i adenopatiimediastinale%, intrinsec #corpi strini, edem glotic, tumori, aspiraie de secreii saus5nge%, funcional # spasm glotic, paralizie corzi vocale%.

"ispneea de tip restrictiv


52/72

"ispneea de tip restrictiv-apare prin reducerea capacitii pulmonare totale i creterea efortului de ventilaie

-poate avea cauze"

-1arietale - alterarea funciei mecanice a comple&ului sterno-costal #deformaiitoracice, spondilita, torace senil, pareze ale muc$ilor toracici% ; mo!ilitateaanormal a diafragmului #paralizie de frenic, tumori a!dominale, ascit, o!ezitate%;pleurite, fracturi costale, nevralgia intercostal

-1ulmonare 7 scderea volumului pulmonar i a elasticitii pulmonare" pneumonie,!ron$opneumonie, infarct pulmonar, edem pulmonar, emfizem pulmonar, fi!rotora&

-1leurale 7 pleurezii, pneumotora&

/ele dou tipuri de dispnee se pot com!ina ntre ele, aceast asociere reprezent5nddispneea mitcare apare n cancerul !ron$opulmonar, +H/, !ron$opneumonie.

a aceste tipuri de dispnee ritmul i mrimea ampliaiilor respiratorii i pstreaz

constana.

n dispneile de cauz e&piratorie se produc modificri ale ritmului i amplitudiniii ii i i d di


53/72

respiraorii. Aceste tipuri de dispnee sunt "

1."ispneea Che6ne/Stoc7es7 creterea p/83 n s5nge determin o $ipere&citaie acentrului respirator ce duce la creterea frecvenei i amplitudinii ventilatorii;$iperventilaia determin eliminarea /83 urmat de o scdere a ritmului iamplitutidinii ventilatorii p5n la apnee ceea ce duce la creterea p/83 n s5nge iciclul se repet.*e manifest prin cicluri de respiraii crescendo-descrescendointercalate de perioade de apnee i poate s apar n" insuficiena cardiac st5ng,ateroscleroz, into&icaii cere!rale, meningite.

2."ispneea 89ssmaul7 se caracterizeaz prin respiraii profunde, zgomotoase, curemanena n platou a inspirului, e&pir zgomotos i pauze lungi ntre ciclurilerespiratorii #R-MLrespiraiiLmin%; apare n comele uremice, dia!etice, $epatice,infecii grave, agonie.

3."ispneea Biot7 respiraiile sunt normale, ciclul respirator desfur5ndu-se laintervale foarte lungi #G-Msec% ; apare n tumori cere!rale, meningite, leziunivasculare cere!rale.

>7RRA "$RA%I%G&


54/72

Durerea toracic este un simptom tipic pentru afeciunile pulmonare dar poate apare in alte !oli care intereseaz cutia toracic, coloana verte!ral i a!domenul, av5nd omare varia!ilitate n ceea ce privete localizarea, de!utul, caracterul, circumstanelede apariie, cauzele.

:un(hiul toracic,- apare prin iritarea terminaiilor nervoase de la nivelul pleurei parietale, durere de

intensitate mare, vie, comparat cu Tlovitura de pumnalT, e&agerat de tuse, strnut,palparea regiunii dureroase, nsoit de dispnee, m!rc5nd diverse aspecte n

funcie de cauza care l provoac" - pneumonia franc lo!ar 7 :ung$i violent, su!mamelonar, instalat dup frison

i fe!r; dispare n 3- zile

-trom!oem!olismul pulmonar 7 apare !rusc, de intensitate mare, nsoit de tuseseac, dispnee intens cu polipnee, cianoz, instalate !rus; se nsoete de spute

$emoptoice, fe!r -pneumotora& spontan 7 apare !rutal, dup efort fizic sau tuse, imo!iliz5nd

!olnavul i se nsoete de dispnee marcat

-pleureziile serofi!rinoase 7 are caracter difuz, nepermi5nd decu!itul pe partea!olnav, nsoit de tuse seac i respiraie superficial; dispare c5nd apare lic$idul

pleural

-pleurezia interlo!ar 7 durerea este n TearfT pe traiectul scizural


55/72

pleurezia interlo!ar durerea este n earf pe traiectul scizural-pleureziile purulente 7 :ung$iul este violent i persistent, nsoit de $iperestezie

cutanat

-pleureziile mediastinale 7 durere retrosternal

-supuraiile pulmonare gangrenoase 7 dureri foarte intense i persistente, cepreced desc$iderea procesului supurativ n !ron$ie

-sindromul 1ancoast-+o!ias #neoplasm apical% 7 :ung$i localizat la v5rfulplm5nului.

"urerea traheobronic'-are caracter de arsur, localizat retrosternal i se nt5lnete n tra$eo!ronitele acute.

"urerea toracic !n a+ec*iunile peretelui toracic"-apare n afeciuni ale pielii i esutului celular su!cutanat, nevralgii intercostale,

afeciuni musculare, ale coloanei verte!rale i glandei mamare.-elulita 7 proces inflamator al esutului celular su!cutanat, manifestat prin eritem,

durere, edem local.

-Pleurodinia7 durere vie, !rutal, e&agerat de tuse, palpare sau micri, imo!iliz5ndtoracele ; poate fi nsoit de fe!r i tre!uie difereniat de infarctul miocardic sau

de anevrism disecant

-evralgia intercostal$7 apare prin iritarea unui nerv intercostal i este o durere vie


56/72

g p p sau cu caracter de arsur. Apare de-a lungul unui traiect nervos i este amplificatde tuse, micri !rute, inspir profund i mai ales de palparea punctelor de petraiectul nervului 7 punctele lui allei& #parasternal, a&ilar median, paraverte!ral%.

/auze " e&punerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster.-*ureri de tip nervos radicular"apar n afeciuni ale coloanei verte!rale ce determin

compresiuni ale rdcinilor nervoase la nivelverte!ral "spondiloze,discopatii,spondilite,osteomielit, tumori intramedulare#mielom, limfom, tumori, metastaze%. Durerea pornete de la nivelul coloanei i

iradiaz simetric, n centur, fiind amplificat de micri.-+ialgia'este o durere surd muscular av5nd mai multe cauze " procese inflamatorii

locale, $ematoame, dermatomiozit, traumatisme, tric$inela, etc

-*urerea osoas$" apare prin procese patologice care intereseaz periostul, !ogat n

terminaii nervoase sau la nivelul endostului.-Sindromul Tietze "inflamaia cartila:elor coastelor (, ((, ((( i rar ( la e&tremitateasternal care determin durere aproape permanent amplificat de palpare.

"urerea dia+ra(matic,


57/72

- aceast durere apare prin iritaia terminaiilor nervoase de la nivelul pleureidiafragmatice, determin5nd dou tipuri de dureri "

-durere de tip nevralgie frenic 7 cu durere pe marginea trapezului,

umrului st5ng i g5tului -durere de tip intercostal cu dureri la nivelul epigastrului, a!domenului

superior, n centur de-a lungul ultimelor spaii intercostale.

Apare n " pleurite, pleurezii, a!cese su!frenice, tumori mediastinale.

";5-5-A "- CA;#< -=T5AT%5AC)C


58/72

p g

Aspecte fiziopatologice"

6 enomene dureroase;

6 +ul!urari de sensi!ilitate superficiala, profunda, mi&te;6 +ul!urari motorii cu deficit de ' # forta musculara%"

pareza, paralizie;

6 +ul!urari de ec$ili!ru si coordonare;6 +ul!urari sfincteriene;

6 +ul!urari vegetative;

6 +ul!urari de 8+;6 +ul!urari de vor!ire;

6 +ul!urari de constienta


59/72


60/72

BAZE FIZIOPATOLOGICE

6 Hn transmiterea ;i percepereaimpulsurilor nocicepti4e, ?n algezie ;i

analgezie sunt implicate dou maricategorii de sisteme&7Sistemul opioid endo(en


61/72

!I!"M7# $9I$I> N>$N

6 Func3ii fiziologice&7 Antinocicep3ie D analgezie


62/72

NEUROMODULATORII(NEUROMEDIATORI CU FUNCII MODULATOARE)

6!unt numi3i opioide endogene, sunt neuropeptide acti4e 'iologicapar3inLnd la patru tipuri&7 ndorfineinorfineocali&are& neuronii cere'rali, hipofiz, mdu4a spinrii,

medulosuprarenal, tu' digesti4

R%9"$RII $9I$II


63/72

R%9"$RII $9I$II

6 "ipuri de receptori&7Miu


64/72

F%"# A%"I:GRII R%9"$RI#$R$9I$II

6 miu


65/72

6 Neuropeptidele endogene anti-opioide7>inorfina, nociceptin


66/72

CLASIFICARE N FUNCIE DE EFICACITATE I POTENAANALGEZIC, DE TIPUL DE ACIUNE AGONIST-ANATAGONIST I DE

RECEPTOR

6 Agoni;ti totali puternici


67/72

Fiziopatologia sistemului ner4os centralActiunea diversilor agenti patogeni asupra sistemuluinervos central poate provoca tul!urari ale functiilor

motorie, senzitiva sau psi$ica.1."ul'urarile functiei motorii

(ndiferent de cauza si caracterul procesului patologic,pertur!area functiei motorii poate fi e&primata prinintensificarea #$iper4inezie%, reducerea #$ipo4inezie%sau a!olirea #a4inezie% miscarilor, precum si prin

tul!urarea coordonarii miscarilor #ata&ie si astazie%.

6 >iper4inezii


68/72

>iper4inezii- /ontractiile clonice - involuntare de scurta durata, care se

succed rapid#encefalita, :igodie, neuroviroze, in stari de

$ipere&cita!ilitate corticala, in caz de $ipomagneziemie,$ipoglicemie%- /ontractiile tonice #tetanice%- contractii musculare de durata

mai lunga, fara rela&ari vizi!ile ale musc$ilor afectati.

Acestea apar in tetanos, in into&icatia cu stricnina, in fazatonica a atacului de epilepsie- >iper4ineziile e&trapiramidale #su!corticale% sunt consecinta

e&cita!ilitatii crescute a sistemului e&trapiramidal si pot fi

generalizate #convulsii generalizate% sau localizate #coree,tremor, ticuri, mioclonii%.- >iper4ineziile medulare


69/72

8ipoQinezii si aQinezii

1ertur!area ela!orarii si transmiterii impulsului

motor poate determina reducerea motricitatii#pareza% sau a!olirea acesteia #paralizie%

Ata5ia si astazia

Ata&ia reprezinta pertur!area sau pierdereacapacitatii de coordonare a miscarilor in timpulmersului, iar astazia reprezinta dificultatea sau

c$iar imposi!ilitatea de mentinere aortostatismului.

2 " l' il d i'ili


70/72

2. "ul'urarile de sensi'ilitate'odificarile patologice ale

sensi!ilitatii intereseaza toate formeleacesteia #e&teroceptiva, proprioceptiva,

interoceptiva% si prezinta aspectecantitative si calitative.+ul!urarile cantitative includ

$ipoestezia, anestezia si $iperestezia.


71/72

6 Anestezia mai poate fi totala, atunci cand

intereseaza toate felurile de sensi!ilitate#e&teroceptiva, proprioceptiva, interoceptiva%sau partiala, in cazul a!olirii doar a unor tipuride sensi!ilitate" analgezie #a!senta dureri(%,termoanalgezie #a!senta durerii la e&citantitermici, a!olirea sensi!ilitatii normale lacaldura sau pierderea capacitatii de a deose!i

caldura de frig%.

"ul'urarile calitati4e ale sensi'ilitatii includ


72/72

"ul'urarile calitati4e ale sensi'ilitatii includparestezia si pruritul.1arestezia este o tul!urare su!iectiva de sensi!ilitate, perceputa

ca senzatie de furnicatura, amortire, piscatura, intepatura etc. sicare apare prin tul!urarea e&cita!ilitatii cailor senzitive.1arestezia poate fi cauzata de" leziuni ale nervilor periferici,leziuni ale maduvei spinarii, tul!urari circulatorii locale.

1ruritul este o senzatie de mancarime cutanata, care se insotestede nevoia imperioasa de scarpinare. 1rezenta pruritului a fosto!servata in dia!et, uremie, $epatopatii, dermatoze, parazitoze#raie%.

(. "ul'urari senzoriale

fiziopatatologie kineto

Documents