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Fisiopatologia x
Atividade física
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Sistema Neuro-Imuno-Endócrino
SN SE
Homeostasia
SI
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Histórico
70 AC - Arateus – Polidipsia e Poliuria
Diabetes
Glicosuria
1675 – Willis – Mellitus – “Honeylike”
Diabetes
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Diabetes Tipo I
Insulino-dependentes
Diabetes Topo II
Não insulino-dependentes
Diabetes Mellitus
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Etiologia
Tipo I – Doença Auto-Imune
Tipo II
Interação Receptor Insulina Tradução do Sinal
Fase inicial: resistência periférica à insulina
Fase tardia: falência da célula B
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Manifestações
Diabetes Tipo I
• Poliúria
• Polidipsia
• Polifagia
• Perda de peso
• Cansaço Excessivo
• Cicatrização lenta
• Infecções recorrentes
• Borramento visual
Diabetes Tipo II
• Etnia
• Histórico familiar
• Dieta inadequada
• Obesidade
• Sedentarismo
• Resistência a Insulina
• Ambiente Intrauterino
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Glicemia
Pâncreas Insulina
Dificuldade na captação da glicose
Glicemia
DIABETES Concentração de Glicose Sanguínea
Alimentação
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Receptor
Insulina
Pâncreas Sangue
Fibra muscular
Intestino
Glicose
Glicogênio
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Glicose
Receptor
Insulina
Fibra muscular
Sangue
Resposta
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Glicose
Glicose
GLUT-4
Receptor
Insulina
Fibra muscular
Sangue
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Captação - Transporte
Insulino-dependente
Insulina – IRS
Via – PI3 Kinase
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Glicose
Glicose
GLUT-4
Receptor
Insulina
Fibra muscular Ca++
Sangue
ATP-CP : AMP
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Captação - Transporte
Não-insulino dependente
Contração Muscular
Translocação - GLUT 4
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Diabetes – Complicações
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Distúrbios Circulatórios
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Distúrbios Visuais
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Distúrbios Visuais
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Tipo I
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Tipo I
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Tipo I
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Glicose
Receptor
Insulina
Fibra muscular
Sangue
Resposta
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EXERCÍCIO
Transporte não-insulino dependente
18 horas pós exercício
Aumento da Translocação do GLUT 4
Aumento da quantidade de GLUT 4
Aumento na sensibilidade à insulina
Diabetes II
Holloszy, 2003
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Efeito agudo
1o dia : (+) captação de glicose
até 16-20hs pós exercício
2o dia:
Após 40 hs do término da sessão de exercício:
não há diferença na captação de glicose entre o grupo sedentário e exercitado
Treinamento x Exercício
Holloszy, 2003
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DIABETES CARE, 26(S1), 2003
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Exerc. Sport Sci. Rev.,34(1):42–46, 2006.
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Exerc. Sport Sci. Rev.,34(1):42–46, 2006.
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J Appl Physiol 103: 1113–1120, 2007
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Ann Intern Med. 2007;147:357-369
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Glicose
Receptor
Insulina
Fibra muscular
Sangue
Resposta
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PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIO
Diabetes
• Exercício Aeróbio
3-4vezes por semana
20 – 30 minutos
50 – 80% do VO2R ou FCR.
• Exercício de Força:
Mínimo 2 vezes por semana
1 série de 10 – 15 e progredir para 15 – 20; 40 – 60% 1RM
Mínimo 48 ente as sessões
Minimizar trabalho estático, e manobra de valsalva para prevenir resposta
hipertensiva
ACSM, 2009.
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Obesidade
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Obesidade
• Doença crônico-degenerativa e inflamatória caracterizada
pelo acúmulo excessivo de gordura no tecido adiposo.
Possui etiologia multifatorial, ou seja, é consequência da
alteração e/ou associação de múltiplos fatores genéticos,
endócrino-metabólico, psicológicos e ambientais.
OMS (2011)
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DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
Brasil
Obesidade está estável,
2006 = 49%
Crescimento de 23%
Pessoas com mais de 18 anos = 17,9%
Comorbidades = 72% dos óbitos
Ministério da Saúde , Vigitel, 2014
2014 = 52,5% da população adulta 9 anos depois
entratanto o “excesso de peso” está aumentando
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Sexo e Faixa Etária
Homens = 56,6%
Mulheres = 49,1%
Jovens (18 – 24 anos) = 38%
45 – 64 anos = Ulttrapassam 61%
Escolaridade
0 – 8 anos = 58,9%
12 ou mais = 45%
Impacto da escolaridade
Mulheres = 31,%
Obesidade
Até 8 anos = 22,7%
12 anos ou mais = 12,3%
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
Ministério da Saúde , Vigitel, 2014
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Etiologia
Fatores Genéticos:
Obesidade Monogênica
Mutações Genes do sistema leptina-melanocortina, receptor melanocortina-4
(MC4r), pró-opiomelanocortina e pró-hormônio convertase-1 (PHC-1)
Obesidade Poligênica
Interação de vários genes, e seus polimorfismos, com o meio ambiênte
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Etiologia
Metabolismo energético
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40 anos depois…
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Previsão
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Hábitos Alimentares
Consumo de frutas e hortaliças
36,5% = consomem 5 ou mais
dias na semana
Recomendado pela OMS = 24,1%
Diversificação dos pratos
Mulheres = 28,2%
Homens = 19,3%
Consumo de carne
2007 = 32,3%
2014 = 29,4%
Sexo
Homens = 38,4%
Mulheres = 21,7%
Ministério da Saúde, Vigitel, 2014
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Hábitos Alimentares
Consumo de Refrigerantes
2014 - 20,8% = consomem 5 vzs ou mais na semana
2007 = 30,9%
Consumo de doces
18,1% (rotina)
Homens = 15,8%
Mulheres = 20,3%
Rotinas modernas
16,2% substitui o almoço ou a
janta por lanche sete ou mais
vezes na semana
Ministério da Saúde, Vigitel, 2014
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Fisiopatologia e classificação da doença
Tecido Adiposo
Órgão endócrino: Adipocinas Carácteristica
Inflamatória Comorbidades
A comunidade cientifica atualmente define a obesidade como uma doença
inflamatória subclinica crônica, de etiologia multifatorial e difícil controle (
Goulart et al., 2009)
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Fisiopatologia
Localização do Tecido Adiposo
Subcutâneo Antilipolítico
Ác. Graxo da lipólise encaminhado a circulação sistêmica
Gordura visceral
Muitos receptores adrenérgicos Lipolítico
Ác. Graxos encaminhados a circulação portal
Passa pelo fígado Circulação sistêmica
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Fisiopatologia
Tecido Adiposo Visceral
Lipólise Aumenta influxo de ác. graxos para o fígado
Elevada produção de adipocinas próinflamatórias
Gordura visceral
(prejudicial a saúde)
Klauss, 2004
Esteatose hepática não alcoólica
Dislipidemia
Diabetes tipo 2
Cardiopatias
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Hypertension. 2005;45:493-498.
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Rev Bras Med Esporte 13(4): 237-240, 2007
Kyrou I, Randeva HS, Weickert MO, 2014
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Kyrou I, Randeva HS, Weickert MO, 2014
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Relationship between body mass index (BMI) and mortality
Kyrou I, Randeva HS, Weickert MO, 2014
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Clasificação da Obesidade
Localização da gordura corporal
Tipo I – Excesso de massa corporal total ou percentual de gordura corporal
Tipo II – Excesso de gordura subcutânea troncoabdominal (androide)
Tipo III – Excesso de gordura visceral abdominal
Tipo IV – Excesso de gordura gluteofemoral (ginoide)
York, Bouchard, 2000
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Gordura Subcutânea Gordura Visceral
Androide Ginoide
m. Retoabdominal
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Clasificação da Obesidade
Classificação da obesidade de acordo com origem, crescimento do tecido adiposo e morbidade
Quanto à (ao) Classificação Características
Origem
Endógena De origem congênita ou secundária ao uso de medicamentos
Exógena Resultado do estilo de vida inadequado (sedentariamo, maus
hábitos alimentares, fatores psicológicos
Crescimento do tecido
adiposo
Hipertrófica Aumento do tamanho da célula adiposa em resposta a maior
acúmulo de gordura dentro dos adipócitos
Hiperplásica Aumento do número de céulas adiposas
Morbidade
Grau I ou Leve Índice de massa corporal entre 30kg/m2 e 34,9 kg/m2
Grau II ou Moderada Índice de massa corporal entre 35kg/m2 e 39,9 kg/m2
Grau III ou Grave Índice de massa corporal maior que 40kg/m2
Adaptado de Goulart et al., 2009
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Qual é o seu peso ideal ?
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Teste
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Obesidade e Evolução
• Ciclos de abundância e escassez
• Seleção do Genoma (50000-10000 a.C)
• Surgimento da agricultura (10000 a.C)
• Nômades vs. Sedentários
• Teoria dos Genes econômicos
• Disponibilidade de alimentos (1700 d.C)
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Balanço Energético
Kcal
Ingestão Gasto
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Balanço Energético
Kcal
Ingestão Gasto
2300kcal 2300kcal
1.TMB
2.TID
3.ATF
Macronutrientes:
Quantidade
Qualidade
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Relação
Peso - Energia
(+) 1kg (+) 7700 Kcal
(-) 1kg (-) 7700 Kcal
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Balanço Energético Positivo
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B.E. Positivo
1 batatinha frita = 15Kcal
40 anos x 365 d = 14600 d
14600 x 15 = 219000 Kcal (Superávit)
1kg 7700 Kcal
30kg 219000 kcal
(40 anos)
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Balanço Energético Negativo
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B.E. Negativo (-)
Corrida = 500Kcal
120 dias x 500kcal
60000 Kcal (Déficit)
1kg 7700 Kcal
7,8kg 60000 kcal
(120 dias)
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Será que as alterações
sempre ocorrem desta forma?
Por que não???
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Super size me
3 regras básicas:
- 3 refeições por dia
- Experimentar todas as opções no cardápio
- Sempre aceitar o “super size”
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30 dias depois
Início: 84kg
1a Sem: 88kg
2a Sem: 92kg
3a Sem: 91kg
4a Sem: 95kg
Percentual de gordura - 11%-18% Consumo de açúcar: - 500gramas por dia Consumo calórico: - 4500-5000kcal por dia
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Perda de peso
5 meses: 9kg
9 meses: 2kg
Texas:
3 das cidades com maior incidência de obesidade
9 vezes – Oferta Super size
5 vezes no TEXAS
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Considerações sobre a exercício: Existem poucas evidências que suportem que o exercício per se é mais eficiente que a manipulação dietética. Responsividade Considerar Tipo, Volume (Frequência e Duração) e Intensidade
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Considerações sobre o exercício: Volume Recomendação geral: 30 min.dia-1 - 150 min.sem-1
Acredita-se que para redução ponderal este volume é insuficiente Longo prazo: 18 meses ≤150min – 3.5Kg =150-200 – 6.5kg ≥280min – 13Kg (perda sem recuperação 6-18 meses) Recomendação: 200-300 min ou 2000Kcal.sem-1
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Considerações sobre a exercício: Intensidade Poucas evidências Recomendação geral: 55-70% FCmáx Recomendação para manutenção pós-redução: ≥70% FCmáx
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Considerações sobre a exercício: Intermitente Acúmulo de 30 - 40min.dia-1
Poucas evidências Sem intervenção nutricional – ineficiente a longo prazo Com intervenção nutricional – eficiente a longo prazo
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Considerações sobre a exercício: Estilo de vida ativo Poucas evidências… algumas eficientes Dificuldade em estabelecer e padrornizar as atividades diárias Encorajamento - Reforço positivo
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Considerações sobre a exercício: Força Eficiente, desde que a ingestão calórica seja controlada Preserva massa magra Não é eficiente em atenuar a redução GER após a redução de peso Não existe evidência que o exercício de força é mais eficiente que aeróbio.
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Síndrome X
Conjunto de anormalidades metabólicas, tais como,
hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes tipo 2 e
resistência insulínica associadas ao excesso de tecido
adiposo visceral.
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Síndrome X: sintomas
47 milhões de americanos
Glicemia jejum: ≥110 mg.dL-1
HDL-C
Homem: < 40 mg.dL-1
Mulher: < 50 mg.dL-1
Pressão Arterial
>130>85 mmHg
Circuferência - Cintura
Homem: >102cm
Mulher: >88cm
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Síndrome X
Distúrbio metabólico
Obesidade visceral
Resistência à Insulina
Dislipidemia - Hipertensão – Aterosclerose
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Adipócitos
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Expansão hipertrófica do tecido adiposo. Crescimento saudável (A) e crescimento
patológico (B).
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Glicose
Receptor
Insulina
Fibra muscular
Sangue
Resposta
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Glicose (Alto IG)
Receptor
Insulina
Fibra muscular
Sangue
Resposta
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Glicose
Vias de sinalização intracelulares
Receptor
Insulina
Fibra muscular
Sangue
PI3K MAPK
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Síndrome X: etiologia
Gordura visceral – maior mobilização Citocinas – AGL: dificultam a ação da insulina
Em condições normais a insulina: (+) via PI3 Kinase (+) Captação de glicose
(-) Lipólise (+) Vaso-dilatação
(+) Lipólise (+) Fluxo de AG para fígado
(+) Síntese de Lipoproteínas (VLDL) (+) Produção de glicose pelo fígado
(-) Utilização de glicose pelo músculo Hiperglicemia-Hiperinsulinemia
Falência da célula β – Diabetes II
Resistência à ação da insulina: (-) via PI3 Kinase
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Resistência à insulina: (+) Via MAP Kinase
Proliferação celular
Endotélio – Camada Muscular
Resistência vascular aumentada
Hipertensão – Ateroesclerose - DCV
Hiperinsulinemia Hipercoagulação
Trombose AVC
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(+)Fat oxidation (-) Glucose oxidation (+) Glucose production
Glucose intolerance
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Kassi et al. BMC Medicine 2011, 9:48
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PRESCRIÇÃO E EXERCÍCIO
SÍNDROME X
• Segue as mesmas orientações para obesidade. Entretanto, como a síndrome
representa um aglomerado de distúrbios metabólicos, devem ser lavadas em
consideração as diretrizes para os outros componentes da síndrome
(dislipidemias, hipertensão e diabetes).
• Síndrome associada ao sedentarismo e baixa capacidade de cardiorrespiratória:
Intensidade = 50 a 75% do VO2R e FCmáx.
ACSM, 2009.
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Hipertensão
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Hipertensão Arterial
Elevação sustentada da pressão arterial, acima dos valores
de normalidade (>140/90 mmHg), sendo um distúrbio
complexo, multifatorial, com determinantes genéticos e
ambientais. Distúrbio crônico-degenerativo mais
prevalentes e quando não tratado constitui um dos
principais fatores de risco para doença cardiovascular,
contribuindo de maneira expressiva para um grande
número de mortes anuais devido ao infarto do miocárdio,
AVE e doença renal crônica (VI BGH, 2010)
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Classificação da pressão arterial em indivíduos adultos acima de 18 anos, de
acordo com seus níveis tensionais.
Classificação Pressão Sistólica (mmHg) Pressão Diastólica (mmHg)
Ótima
Normal
Limítrofe
Hipertensão
Estágio 1 (leve)
Estágio 2 (moderado)
Estágio 3 (grave)
Sistólica Isolada
< 120
<130
130 a 139
140 a 159
160 a 179
>180
>140
< 80
< 85
85 a 89
90 a 99
100 a 109
< 110
< 90
O valor mais alto da pressão sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as
pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação
do estágio.
Fonte: Sociedade Brasileira de Hipertensão, Sociedade Brasileira de Cardiologia e Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2010.
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Hipertensão
Essencial ou Primária – >90%
DC:normal RVP:aumentada
(sem fator causal claro?) – Vasodilatadores locais?
Secundária – 5-10%
(associada a outro distúbio)
Desordem endócrina – Retenção hídrica
BAROCEPTORES DESENSIBILIZADOS U.C.I. interpreta a pressão alta como normal
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Elevação da pressão arterial
= Pressão arterial =
Vaso-dilatação
Resposta do sistema cardio-vascular
Resposta dos rins
DC Diurese - Vol. plasma
Curto - prazo Longo - prazo
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Hipertensão
Balanço de sais e fluídos / PA
Na+ Osmoregulação
Volume Plasmático
DC PA
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Fisiologia
Renal
x
PA
x
Sistema
Endócrino
Sódio
H20
Volume
DC
Pressão Arterial
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Re-Absorção
deSódio
Renina
AngiotensinaII
Vaso-constrição
Renina
AngiotensinaII
Vaso-dilatação
+ Aldosterona - Aldosterona
Excreção
deSódio
PA
PA
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Fisiologia Renal x PA
Angiotensinogênio
Angiotensina II
Angiotensina I
Renina
Pulmão - ECA
A
l
d
o
s
t
e
r
o
n
a
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Fisiologia Renal x PA
Aldosterona
Medula da Adrenal
Re-Absorção de Na+
Retenção Hídrica – VS / DC
Urina Concentrada PA
Na+
Angiotensina II
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Fisiologia Renal x PA
Hormônio Natrirético Atrial
Nodo Sino-Atrial
DC - PA
Estiramento dos Átrios
HNA (PNA)
Excreção de Na+ / H
20
Urina Diluída PA
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PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIOS
Hipertenção
• Exercícios aeróbios (modalidade primária)
3 a7 vezes por semana
40 – 70% VO2R ou da FCR
30 -60 minutos
• Exercícios de força (complementar):
2 a 3 vezes por semana
8 – 15repetições até a fadiga moderada (interrompendo a sessão quanto a
velocidade de movimento diminuir)
ACSM, 2009
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Insuficiência cardíaca
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Insuficiência cardíaca
• Via final comum da maioria das cardiomiopatias e de outras doenças
do aparelho circulatório, sendo considerada uma síndrome clínica
complexa, caracterizada por deterioração progressiva da função
contrátil, causando alterações hemodinâmicas, como fadiga precoce,
dispineia e grande limitação aos esforços físicos.
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CLASSE FUNCIONAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSE I Assintomático em atividades habituais.
CLASSE II Assintomático em repouso, sintomas nas atividades
habituais. Limitação física leve.
CLASSE III Assintomático em repouso, sintomas nas atividades
menores que as habituais. Limitação física moderada.
CLASSE IV Sintomas em repouso. Grave limitação física.
Adaptado de The Criteria Commitee of the New York Heart Association, 1994.
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Remodelamento cardíaco
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Coração normal
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Resistência vascular periférica
Sobrecarga crônica no VE
Remodelamento cardíaco
VE - DC VD normal -DC
Excesso fluído no Pulmão
Edema Pulmonar
Troca gasosa Oferta de O2
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Insuficiência Cardíaca
Alterações centrais e periféricas
Fraca correlação entre a disfunção ventricular com a captação
máxima de oxigênio ou com a gravidade da insuficiência
cardíaca , refletindo o fato de que os fatores periféricos
contribuem de maneira significante para a reduzida capacidade
de realização e esforços físicos nesses pacientes
Dâmaso, 2010 Apud – Sullivan et al.,1988; Franciosaetal., 1981; Franciosa et al., 1984)
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Insuficiência Cardíaca
Intolerância ao Esforço
A característica de fadiga precoce com disfunção ventricular
está relacionada não somente ao déficit funcional cardíaco ,
mas também a perda de de massa muscular, a diminuição do
fluxo sanguíneo muscular e a reduzida capacidade oxidativa.
Dâmaso, 2010
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PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIO
Insuficiência Cardíaca
• Exercício Aeróbio:
• Inicialmente – 15 minutos (aumento gradual – 5min. Por semana até
alcançar o tempo de 1 hora).
• 4- vezes por semana dependendo da tolerância do paciente
• Exercícios de Força:
• A partir da 3ª semana
• 3-4 séries de 10-15 repetições (levar em consideração a tolerância do
paciente)
DÂMASO, 2010
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CONTRAINDICAÇÃO
• PAS – 200 mmHg ou PAD – 110 mmHg em repouso
• Doença sistêmica aguda ou febre
• Arritimias (atriais ou ventriculares)
• FCR acima de 100 bpm
• Angina instável
• Insuficiência descompensada
• Diabetes não controlada, estenose aórtica grave, pericardites ou
miocardites.
ACSM, 2009
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Doença Arterial Coronariana
É caracterizada pelo estreitamento dos vasos que suprem o
coração, em decorrência do espessamentos da camada
interna da artéria devido ao acúmulo de uma ou mais
placas que se desenvolvem gradualmente em virtude da
gordura, tecido fibroso e/ou calcificado , que vão se
depositando sobre a parede das artéria em um processo
denominado aterosclerose.
Dâmaso, 2010
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Distúrbios vasculares
Agregação plaquetária
Ateroesclerose
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Ateroesclerose
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Ateroesclerose
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Ateroesclerose
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Atero-esclerose
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Artéria normal
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Artéria – 60% oclusão
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Aterosclerose
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Agregação plaquetária
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Fatores de coagulação liberados plaquetas e pela lesão
Proteínas do plasma são ativadas
Prototrombina Trombina
Fibronogênio Fibrina
Vaso-constrição
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PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIO
DAC
• Exercícios Aeróbios:
3- 6 vezes por semana
30 – 60 minutos
60-80% da FC máx.
• Exercícios de Força:
Ênfase na resistência muscular localizada
50% de 1RM
DÂMASO, 2010