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Tomado del Texto de Anestesiología Básica tercera edición editado por F Aguilera 2000 __________________________________________________________________________________

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PRINCIPIOS DE FISIOLOGIA CARDIOPULMONAR APLICADOS A LA ANESTESIOLOGIA

Pedro Ibarra M.D. Anestesiólogo/ Trauma Cuidado Critico Clínica Reina Sofía Profesor As is tente Fisiología Cardiovascular Universidad Javeriana Fisiología pulmonar La fisiología pulmonar se puede resumir en dos aspectos funcionales independientes pero interrelacionados: la ventilación y la oxigenación. El primero se cuantifica según la capacidad de eliminar CO2 y el segundo por la capacidad de captar oxigeno por parte de la sangre (cuantificado por la presión arterial de oxigeno [PaO2]) que atraviesa el lecho pulmonar. Es indispensable tener en cuenta que son variables completamente diferentes, así es posible tener buena ventilación con pobre oxigenación (embolismo pulmonar) o buena oxigenación con pobre ventilación (sobredosis de opioides o benzodiazepinas mientras se inhala O2 a una fracción inspirada (FiO2) alta >40%. Presión Alveolar de oxigeno La inspiración persigue obtener la máxima presión parcial de oxigeno posible en los alvéolos y así tener el mejor gradiente para oxigenar la sangre óptimamente. Esta presión parcial conocida como presión alveolar de oxigeno (PAO2) se calcula así:

PAO2= (PB-47)* FiO2 -PaCO2/R donde PB = presión barométrica; FiO2= fracción inspirada de oxigeno; y PaCO2= presión arterial de CO2; y R= cociente respiratorio, normalmente ~ 0.8. Se puede observar que cambios de la PB como Bogota (PB =560 mmHg) vs Cartagena (PB =760 mmHg) producen cambios importantes en la PAO2 resultante. En un escenario como el ascenso a una cumbre ej. Sierra Nevada de Santa Marta (altitud 5900m ) con una PB ≅ 350 mmHg la PAO2 seria (350 - 47)*0.21-(40/0.8)= 13.6 mmHg !! Obviamente esta PAO2 no permitiría el ascenso sin suplemento de oxigeno. En esta situación la compensación se hace con hiperventilación y así la PaCO2 baja a ≅15 mmHg y la PAO2 compensada es de ~43 mmHg. Este mecanismo en menor grado se aplica a


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Bogota donde la PaCO2 normal es de 28-32 mmHg a diferencia de los 38-42 mmHg a nivel del mar. Ventilación Al discutir la ventilación se deben primero recordar los volúmenes pulmonares durante una inspiración y espiración normal. LA diferencia de volumen que se respira en una inspiración- espiración normal el es volumen corriente (Vt) y el volumen que queda en el pulmón al final de una espiración normal es la capacidad residual funcional (CRF). Fig. 1 Al multiplicar el Vt por la frecuencia respiratoria (FR) se obtiene el volumen minuto (Vm). Sin embargo no todo el Vt representa intercambio gaseoso o sea ventilación alveolar. Del Vm parte se “desperdicia’ en movimiento de gases en áreas sin intercambio o sea ventilación del espacio muerto (Vd) y parte en ventilación alveolar (Va) donde ocurre el intercambio. Como idea simple se puede considerar que la Va es inversamente proporcional a la PaCO2. Así se puede resumir todo lo anterior en:

volumen minuto como Vt * FR= Vm y ventilación alveolar como (Vt-Vd) * FR= VA

y la VA es inversamente proporcional al PaCO2 (VA α PaCO2)

Rutinariamente se utiliza el Vt para ajustar el ventilador en salas de cirugía asumiendo un valor adecuado de Vt (que normalmente es de +/- 500mls) de 7-12 mls/kg a razón de 10-12 ciclos/minuto. Teniendo en cuenta los conceptos de VA y Vd se comprende que ocurre cuando o se administran Vts muy bajos o se deja respirar espontáneamente un paciente con Vts bajos. Al ser el espacio muerto un valor fijo (alrededor de 2.2 mls/kg) cada reducción del Vt sin un incremento de la FR representa una importante reducción de la VA y por lo tanto la PaCO2 se aumenta. Así un paciente de 70 kg respirando espontáneamente un Vt de 250 mls tiene un Vd de 154 mls y solo 96 mls llegan al alvéolo. Si la FR es de 20 el Vm es de solo 1920 ml/min !! y naturalmente retendrá CO2.


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Figura 1. Esquema de los diferentes volumenes pulmonares Otro volumen pulmonar de suma importancia en anestesiología y cuidado critico es el volumen de cierre y su relación con la capacidad residual funcional. En el pulmón hay dos fuerzas básicas que se oponen: la fuerza elástica retráctil o retroceso elástico del tejido pulmonar (que explica el colapso pulmonar cuando el tórax se abre) y la fuerza distensora de la caja torácica que tiende a expandirlo. El volumen pulmonar al cual las dos fuerzas opuestas están en equilibrio se conoce como la capacidad residual funcional (CRF). En la CRF el retroceso elástico del pulmón genera una fuerza igual opuesta a la fuerza distensora de la caja torácica. Es importante recordar que la vía aérea esta recubierta de cartílago hasta la onceava bifurcación (bronquiolos terminales) y mas allá de la onceava (bronquiolos respiratorios) ellos ya están desprovistos de este lo que los hace colapsables. Normalmente el retroceso elástico del pulmón tiende a “traccionar” los bronquiolos respiratorios y evita que estos se colapsen pues el punto de presiones iguales en las vías aéreas ocurre normalmente en una parte de los bronquiolos terminales. Sin embargo al igual que una banda elástica que se estira menos y menos la fuerza de retracción es menor a menor longitud de estiramiento o lo equivalente en el pulmón, a menor volumen pulmonar menor retroceso elástico. De esta manera cuando el volumen pulmonar se reduce (en espiración forzada) se puede llegar a un punto en que la vía aérea se colapsa si el punto en que las fuerzas son iguales ocurre en un bronquiolo respiratorio (que carece de soporte cartilaginoso); el


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volumen al que este fenómeno ocurre se conoce como el volumen de cierre (VC). Como es de suponerse una vez llegado este punto el intercambio de gases cesa. En condiciones normales la CRF es superior al VC por lo que no representa un problema en pacientes sanos, sin embargo no siempre es así. En muchos pacientes en el perioperatorio el VC se acerca o incluso excede la CRF, por lo que en espiraciones normales se puede estar observando cierre de vías aéreas y por ende trastornos de intercambio gaseoso tipo “shunt” en que las unidades ventilatorias tienen flujo sanguíneo pero no ventilación y por lo tanto la oxigenación cae. Esto esta relacionado con la cirugía abdominal alta y la torácica en que el dolor y otros reflejos intrínsecos que se desencadenan durante la cirugía hacen que la excursión diafragmática se limite considerablemente y la presión intrapleural se haga menos negativa y así la fuerza neta de distensión de la vía aérea sea menor y se llegue a cierre de vías aéreas a volúmenes pulmonares mayores a los normales especialmente en decúbito. En esta situación el VC es superior a la CRF y se producen áreas de shunt. De ahí se deduce lo indispensable que es una adecuada analgesia con terapia respiratoria incentiva en estos pacientes. Para lograr controlar el cierre de las vías aéreas en estas situaciones una medida muy simple es la de administrar PEEP (si esta en un ventilador) o CPAP (durante respiración espontanea) al paciente. La presencia constante de una presión positiva durante la espiración permite que esta fuerza distensora de la vía aérea funcione como una “férula” que mantiene abierta y previene el colapso de estas vías. Un concepto fundamental en la circulación pulmonar es el de las zonas de West. En una persona erecta se consideran tres presiones en los pulmones. La presión alveolar (Palv), la presión arterial pulmonar (Part) y la presión venosa pulmonar (Pven). West define tres zonas respecto a estas presiones: la zona I es en el ápice donde la Palv es superior a la Part y a la Pven. La zona II la Part > Palv > Pven y la zona III Part > Pven > Palv. (Fig 4) Así se define la zona I como espacio muerto fisiológico, donde hay ventilación sin flujo. Si la zona I se amplía (por ejemplo con hipotensión o hipovolemia que produzcan una caída de la presión en la arteria pulmonar) el espacio muerto se incrementa y la eliminación de CO2 se altera. Por eso la capnografía es un elemento de extrema utilidad en los casos de inestabilidad hemodinámica, pues si el CO2 espirado (EtCO2) cae súbitamente implica necesariamente un cambio hemodinámico severo, así mismo la recuperación del EtCO2 a valores previos a los del evento sugieren una reanimación adecuada ya que la producción de CO2 excepcionalmente cambia abruptamente.


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Final de espiración Mitad inspiración Mitad espiración pasiva

PULMON NORMAL PULMON NORMAL PULMON NORMAL

Mitad Espiración Forzada Leve espiración forzada Leve espiración forzada PULMON NORMAL PULMON NORMAL ENFISEMA LARINGE PARCIALMENTE CERRADA Figura 2. Esta ilustra el concepto del punto de presiones iguales (PPI) que cuando ocurre en los bronquiolos respiratorios desprovistos de cartílago generan el cierre de la vía aérea por colapso. Nótese que solo ocurre en pacientes normales en espiración forzada. En cambio en pacientes con EPOC ocurre con Vts normales. Además nótese como se corrige el cierre de la vía aérea con la maniobra de espiración contra la glotis parcialmente cerrada. Esto es el equivalente fisiológico del CPAP.


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Figura 3. Observe la relación entre el volumen corriente en estado alerta y bajo anestesia general y la capacidad de cierre (CC). Solo los pacientes sanos tienen Vt bajo anestesia que son superiores a la CC. Los pacientes con patología pulmonar u obesos requerirán presión positiva continua (CPAP o PEEP) para lograr mantener sus Vt por encima de la CC.

Este principio se hace aun mas útil en la monitoría durante la reanimación cerebrocardiopulmonar en que las circunstancias precluyen la posibilidad de


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monitorizar parámetros fisiológicos como la oximetría de pulso y la presión arterial que no se pueden monitorizar; en cambio la EtCO2 se monitoriza con solo conectar el tubo orotraqueal al sensor y sin interferencias de tipo alguno permite evaluar la calidad de la reanimación. Otra situación común que produce cambios de zonas importantes es el embolismo pulmonar ya sean trombos, aire, grasa o liquido amniótico. En estos el elemento embólico obstruye vasos arteriales y se produce un marcado aumento de las zonas I generándose un gran espacio muerto y entonces la EtCO2 cae y la PaCO2 se eleva, pues el CO2 no es eliminado adecuadamente por la perdida de gran cantidad de alvéolos funcionantes. Por ello típicamente en un embolismo se produce un gradiente EtCO2-PaCO2 que es proporcional a la cantidad de lecho pulmonar afectado por el fenómeno. Si el paciente esta respirando espontáneamente al elevarse la PaCO2 se producirá una taquipnea compensatoria; sin embargo si el paciente tiene ventilación controlada como durante un reemplazo total de cadera con anestesia general, se podrá detectar embolismo graso-trombos con una caída de la EtCO2 y un aumento de la PaCO2 si no se modifica el Vm. Cuando una unidad ventilatoria carece de ventilación se produciría un corto circuito o “shunt” pues hay flujo sanguíneo que no se expone a oxigenación. Para evitar esto, que deteriora significativamente la PaO2, la vasculatura pulmonar tiene respuesta vasoactiva al oxigeno. Con presiones parciales de oxígeno (PpO2) bajas hay vasoconstricción y viceversa con PpO2 altas. De esta manera cuando una unidad ventilatoria se obstruye, (como por un tapón mucoso) una PpO2 baja induce una marcada constricción refleja conocida como vasoconstricción hipóxica. Este fenómeno puede ser bloqueado por dosis altas de anestésicos inhalados e intravenosos y reviste enorme importancia durante las cirugías torácicas con ventilación selectiva. En estas cirugías el anestesiólogo coloca un tubo de doble luz que permite ventilar a deseo un pulmón o el otro. En estos casos el pulmón “enfermo” (con la lesión) esta en posición no dependiente y se colapsa durante la cirugía. Así el pulmón “enfermo” no recibe ventilación y la PAO2 es muy baja produciéndose severa vasoconstricción hipóxica. Sin embargo la mayoría de los agentes anestésicos contrarrestan parte de la vasoconstricción y entonces permite el flujo a través del pulmón colapsado produciendo un shunt significativo y por lo tanto desaturación arterial. En estas circunstancias es necesario titular los agentes anestésicos y administrar oxigeno con flujo continuo con presión positiva (CPAP) al pulmón colapsado para lograr oxigenar parcialmente la sangre de este pulmón y atenuar el efecto shunt.


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Dinámica transcapilar pulmonar Los capilares pulmonares son extraordinariamente “porosos” o permeables. La Ley de Starling para la filtración transcapilar es de suma importancia y determina la magnitud de movimiento de fluidos en uno u otro sentido. La ley de Starling dice que la filtración neta Fn es:

Fn= K[ ( P i - Pe ) - (π i + π e ) ] donde P es presión hidrostática y π es presión oncótica, i es intravascular y e extravascular


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Así se ve que las fuerzas que tratan de filtrar liquido son la presión hidrostática intravascular e intersticial (porque es negativa y “succiona” fluido) y la presión oncótica intersticial y la que lo trata de impedirlo es la presión oncótica intersticial. En condiciones normales la Pi es de 10mmHg, la Pe es de -8mmHg y la πe es de 8 mientras la π i es de 26mmHg, por lo que resultado neto de fuerzas oscila alrededor de cero. Por eso cambio pequeños de alguna de estas variables genera rápidamente la filtración neta o reabsorción de fluido. Sin embargo la capacidad del sistema linfático pulmonar es enorme y permite que aun con significativa filtración se puedan preservar “secos” los alvéolos y solo cuando finalmente se satura el sistema puede aparecer edema pulmonar clínicamente significativo con alteración de la PaO2. Tabla 1. Efectos de modificaciones determinantes de Starling y del drenaje linfático que llevan a edema pulmonar

Distensibilidad pulmonar La distensibilidad o complacencia PpO2 pulmonar CL es simplemente la capacidad del pulmón de expandirse a una presión inspiratoria. A mayor CL el volumen pulmonar aumentara mas a una presión dada. Si es baja el volumen pulmonar obtenido a esa misma presión es menor. O sea a menor CL mas rígido o es el pulmón y viceversa. La CL total es determinada por dos elementos: uno la distensibilidad pulmonar propiamente dicha y por la

Aumento de la Pi

Mayor negatividad

de Pe

Disminución de π i

Aumento de πe

Disminución drenaje linfático

Hipoxemia (vasoconstr icción hipóxica)

Lar ingoespasmo con inspi rac ión forzada

H ipoa lbuminemia SDRA aumento diámetro poros y f i l t ración proteínas

Aumento de PVC por h ipervolemia

Edema de las a l tu ras?

Estrangulamiento Reanimación masiva con cr is ta lo ides

Co lo ides que se f i l t ran al interst ic io en SDRA?

Alto tono venoso con aumento de la PVC

Disfunción ventr icular izquierda

Reexpansión rápida pulmón, abrupto drenaje derrame p leura l

Enfermedades mal ignas que obstruyen los l infát icos

Hiper f lu jo agudo c i rcu lac ión pulmonar (Ej . ruptura septum IV)

Succión por toracentesis v igorosa (Gomco ® s in regulador de presión negat iva)

SDRA por h iper tensión pu lmonar


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resistencia de la vía aérea. La CL total se conoce como la distensibilidad dinámica CLD y se calcula dividiendo el volumen corriente por el gradiente de presión pico de la vía aérea (∆ PPVA). La distensibilidad del parénquima pulmonar se conoce coma la distensibilidad estática CLS y se calcula dividiendo el volumen pulmonar por el gradiente de presión MESETA o PLATEAU de la vía aérea (Presión plateau vía aérea - PEEP).

CLD = Vt / ∆ PPVA (PPVA - PEEP) CLS = Vt / ∆ PMVA (PMVA - PEEP)

La diferencia entre los valores de la CLD y CLS reflejan la resistencia de la vía aérea. Así un paciente normal tendría 700mls de Vt con una presión pico aérea (Ppa) de 10 cmH2O, una presión meseta de 7 cmH2O y un PEEP de 0, dando estos parámetros, una CLD de 70mls/cmH2O y una CLS de 100mls/cmH2O. La diferencia representa la resistencia de la vía aérea. En un paciente con asma se podría tener con un Vt de 700 un gradiente entre PPVA y PEEP de 50cmH2O y una presión meseta de 10cmH2O. Así la CLD seria de 14mls/cmHO y la CLS seria de 70ml/cmH2O. Claramente habría una gran diferencia entre las dos atribuible a un gran aumento de la resistencia de la vía aérea propia de esa patología. Así un paciente infectado con septicemia podría tener los siguientes parámetros: Vt 700ml, PPVA de 60cmH2O, una PMVA de 40cmH2O y un PEEP de 10 cmH20 dando respectivamente una CLS de 14ml/cmH2O y una CLD de 23ml/cmH2O. En esta situación se ve que la diferencia es mucho menor entre las dos y por lo tanto la alteración de distensibilidad se da por problema parenquimatoso y no por resistencia de la vía aérea. Este concepto es muy importante al manejar pacientes con CL disminuida pues puede haber alteración o de la vía aérea o del parénquima o de ambos que explique esta situación anómala y obliga a la determinación de la CLS y finalmente tiene implicaciones terapéuticas ( ej. manejo del ventilador). Principios para el uso de un ventilador Se ha demostrado que el pulmón ha sido víctima de abuso durante el manejo de pacientes críticos. Probablemente buena parte de las complicaciones pulmonares observadas en ellos son iatrogénicas. Al manejar un paciente enfermo se observa primero que los pacientes infrecuentemente fallecen principalmente por falla respiratoria e imposibilidad para oxigenar y ventilar. El problema pulmonar es comúnmente una manifestación adicional a una serie de eventos sistémicos.


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Se ha determinado que la injuria iatrogénicas mas común hoy es el barotrauma-volotrauma. Se ha podido determinar que los problemas pulmonares que produce la presión elevada de la vía aérea realmente se debe a exceso de volumen alveolar mas que a efecto directo de la presión en si. Por esto el problema se llama considera hoy como volotrauma. Este problema se observa principalmente en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) en que hay daño extenso de innumerables alvéolos que al estar “inundados” por elementos infecciosos o detritos inflamatorios se convierten en unidades extraordinariamente rígidas no funcionales. En cambio persisten focos de unidades alveolares que persisten en condiciones quasi-normales. (El pulmón en SDRA avanzado se conoce como “pulmón de bebe” por la menor proporción de tejido funcional). Así cuando se ventila un paciente con esta patología lo que realmente esta ocurriendo es que la mezcla de oxigeno administrada se distribuye en esta unidades quasi-normales y si estas representan por ejemplo el 20% del total del tejido la administración de volúmenes corrientes normales claramente son excesivas para esta pequeña parte de tejido. Algo similar ocurre con la administración de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Este PEEP pretende “evacuar” el fluido intraalveolar; mantener una presión intraluminal que evita el colapso de la vía aérea y así mejora la relación CRF-VC y finalmente reclutar alvéolos colapsados mejorando la distensibilidad. En SDRA el problema nuevamente radica en que la mayoría del tejido que esta “enfermo” (Ej. 80%) al ser muy rígido es virtualmente inmune a las presiones de la vía aérea por requerir presiones para “abrirlos” en el rango no fisiológico y por esta razón el PEEP es realmente aplicado al 20% quasi-normal y ubican esos alvéolos con mayor volumen en la parte menos distensible de la curva presión-volumen. Por esto se acentúa el fenómeno de concentración de todo el manejo ventilatorio sobre esta fracción del tejido pulmonar. Así hoy se ha popularizado la limitación de las presiones inspiratorias a valores inferiores a los usadas anteriormente (40 a 45 cmH2O); el uso de Vt inferiores a los tradicionales 7-12ml/kg y una optimización del PEEP titulando su efecto sobre el reclutamiento alveolar. En estos estadios avanzados si no se logra “reposar” el pulmón la misma terapia ventilatoria induce mayor daño pulmonar al desencadenar mayor inflamación por el volotrauma. De esta manera se entiende que el objetivo de la terapia ventilatoria debe distanciarse del tradicional de tratar de obtener parámetros gasimétricos normales. Así como otras variables fisiológicas en situaciones como el SDRA los parámetros deseables son diferentes: PaO » 50-55 mmHg (alrededor de 85-90% SaO2 en Bogota y 88-92% a nivel del mar) y PCO2 resultantes de un Vt inferior al normal que permita mantener la PaO2 mencionada. Es importante


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comprender que un PCO2 de 100mmHg es fisiológicamente tolerable si el pH es superior a 7.25 (corrección con tampones como bicarbonato o THAM).


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Principios de Fisiología Cardiovascular Determinantes de la función cardiovascular En términos generales se puede resumir la función tanto cardiaca como vascular periférica en un solo dato que se monitoriza rutinariamente en todos los pacientes y que es la presión arterial (PA). Matemáticamente la PA es el producto del gasto cardíaco (GC) por la resistencia vascular periférica (RVP) o sea el resultado de la actividad cardiaca y la actividad vascular. Normalmente el organismo tiene adecuados sistemas de control y retroalimentación (ej. baroreceptores) para mantener la PA dentro de rangos estables. Sin embargo, el objetivo del sistema cardiovascular es el proveer a los tejidos con un adecuado aporte de nutrientes a través de generar un GC óptimo y no el generar una PA determinada. Luego es evidente que en situaciones de patologías o durante el acto anestésico la existencia de sistemas para mantener la PA estable a toda costa no implican necesariamente que el aporte de nutrientes a los tejidos sea el óptimo y es ahí donde es crítico el conocimiento claro de los mecanismos responsables de la obtención de un GC adecuado para la situación clínica. El GC es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen latido (Vl). Siendo a su vez este último determinado por las siguientes variables: 1) la precarga; 2) la distensibilidad; 3) la postcarga; y 4) el inotropismo. La frecuencia cardíaca (FC): en los niños esta es el principal determinante del embargo en adultos hay trabajos que no muestran incrementos del GC al aumentar selectivamente la FC a deseo (con bloqueo simpático y parasimpático y modificando la FC con un marcapasos) en rangos entre 50 y 180 (al disminuirse el llenado ventricular con cada aumento de la FC) [Fig 1A] y otros que muestran un discreto aumento del GC (30%) al duplicar la FC de 50 a 100x' [Fig 1B]. Por esto se ha podido determinar que los cambios del GC con los cambios de la FC se deben primordialmente al efecto inotrópico positivo de la taquicardia, efecto descrito desde hace mas de cien anos por Bowditch. Entonces con estos datos y al recordar que el aumento de la FC es un determinante que incide tanto para disminuir el aporte como para aumentar la demanda de oxígeno miocárdico (MVO2) es claro que no es el ideal cambiar la FC para mejorar el GC a través de incrementar indirectamente, el inotropismo. La precarga comúnmente conocida como la ley de (Otto)Frank-(Charles)Starling . Este mecanismo por el cual aumenta el volumen latido al llenarse mas el ventrículo es en los adultos el principal determinante del volumen latido. Hoy en día se explica este fenómeno tanto por el aumento de la eficiencia en la utilización del Ca++ intracelular al estirar la fibra miocárdica como por la mejor interacción de los filamentos gruesos y delgados (ver Fig 2). Por lo tanto esta precarga es equivalente al volumen de fin de diástole (VFD) para cada ventrículo. Este VFD no es medible rutinariamente por lo que se deben emplear mediciones indirectas como la de las presiones de fin de diástole


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para cada ventrículo (presión venosa central [PVC] derecho y presión capilar pulmonar [PCP] izquierdo). Al medir estas presiones se asume que al distender una cavidad con mayor volumen de sangre se generara una mayor presión así se infiere entonces el VFD a partir de la PVC y PCP. Así se deduce que las características propias del ventrículo ejercen una enorme importancia sobre la interpretación de estos datos. Estas características están representadas por la distensibilidad ventricular.

Distensibilidad: algunos consideran este como un determinante adicional de la función ventricular y por lo tanto del Vl ya que claramente modifica en forma sustancial la respuesta de la precarga. Así un ventrículo rígido (poco distensible, como en hipertensión crónica, estenosis aórtica) tendrá a volúmenes normales una presiones de llenado muy altas. Un paciente con estenosis aórtica puede tener PCP de 25mmHg normalmente para mantener un VFD adecuado y así una PCP de 18 mmHg que es “optima” en un corazón con distensibilidad normal puede representar moderada a severa hipovolemia. De otro lado un corazón dilatado como en insuficiencia aórtica, o falla cardiaca crónica o miocardiopatía dilatada puede tener una distensibilidad alta (o sea poco rígido) y así sus PCP optimas serán 18 mmHg o menos. La distensibilidad esta determinada por factores como A) la morfología cardiaca; B) la función diastólica ventricular, y C) la interacción ventricular. A) Un ventrículo con hipertrofia concéntrica (ej. HTA, estenosis aórtica) tiene una distensibilidad reducida por lo que es necesario tener en cuenta que al tratar de obtener precargas adecuadas con PCP mas altas de lo usual se puede llegar a valores críticos


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para la aparición de edema pulmonar; y viceversa un ventrículo dilatado (ej. falla cardiaca, insuficiencia aórtica) tendrá precargas adecuadas con PCP que pueden ser menores a las usuales al tener distensibilidades muy aumentadas. B) Recientemente se ha considerado la función diastólica ventricular como un parámetro muy importante, ya que al existir situaciones en las que hay deterioro del proceso de relajación ventricular agudo (ej. isquemia, o administración de inotrópicos) o subagudo (ej. miocardio "aturdido") o crónico (ej. tejido cicatricial post IAM) ocurre una reducción en mayor o menor grado de la distensibilidad. Como se recuerda no solo la contracción consume energía sino también la relajación. Sin embargo cuando hay déficit de energía el miocardio “sacrifica’ primero una relajación completa y luego frente a escasez mas severa, la contracción. Por ello la distensibilidad cambia agudamente en los pacientes coronarios y es susceptible de modificarse. Por estos cambios agudos en los pacientes coronarios, la interpretación de las mediciones de la precarga empleando los valores de presiones debe ser cuidadosamente realizada. C) La interacción ventricular también modifica significativamente la distensibilidad ventricular, siendo bien conocido como la disfunción ventricular izquierda (por lo tanto volúmenes de fin de sístole y diástole aumentados) limita el llenado del ventrículo derecho y viceversa como cuando se aumenta la postcarga del ventrículo derecho (ej. tromboembolismo pulmonar) se limita el llenado ventricular izquierdo tanto por efecto mecánico como por disminución del volumen latido derecho. Teniendo todo lo anterior en cuenta es importante recordar entonces que esta disminución de la distensibilidad es deletérea ya que al ser necesarias presiones mayores para lograr adecuadas precargas se incide entonces sobre el aporte de oxígeno (disminuye el gradiente de perfusión coronaria) y aumenta el consumo (por Ley de Laplace se aumenta la tensión) favoreciendo la aparición de isquemia. Es necesario entonces tener en cuenta todos estos factores para tratar de corregirlos y mejorar la distensibilidad ventricular (ej. corrección isquemia, disminución de la postcarga con vasodilatadores etc) Este parámetro tampoco es fácilmente cuantificable pero se puede tener una idea aproximada de dos formas asequibles: una con un ecocardiograma que estudie la relajación ventricular o con mayor precisión, las pendientes de llenado ventricular o en forma clínica observando la respuesta de las presiones de llenado al administrar bolos de volumen intravenoso. Así cambios importantes de las presiones con bajos volúmenes administrados sugieren que se esta frente a un ventrículo en una curva de poca distensibilidad. Viceversa cambios mínimos de presión en respuesta a estos mismos bolos indican estar en una curva de gran distensibilidad. Por esta razón al tener que hacer mediciones indirectas de la precarga es indispensable tener en cuenta la distensibilidad del ventrículo y hacer así una adecuada interpretación de los datos obtenidos ya que dos ventrículos con distensibilidades distintas pueden tener VFD muy diferentes a pesar de tener PVC o PCP iguales, y es el VFD el que determina el Vl no las presiones. (Ver Fig 3 y abajo Distensibilidad)


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C)La postcarga o sea la fuerza que se opone a la eyección ventricular (o sea a mayor postcarga menor Vl y viceversa, (ver fig 4) es en realidad la tensión parietal a que es sometido el miocardio durante la eyección. Sin embargo por dificultades técnicas para obtener esta medición se simplifica a la determinación de la resistencia vascular periférica excluyendo determinantes importantes de la tensión como la presión intracavitaria, las dimensiones ventriculares el grosor parietal y la impedancia vascular. En condiciones normales la postcarga no afecta significativamente el Vl, es decir el ventrículo es insensible a severos cambios de la RVS (como el clampeo de aorta en un paciente con ventrículo sano), sin embargo en situaciones patológicas (ej. shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca ) el ventrículo es muy susceptible a estos cambios. En estas situaciones, el sistema cardiovascular trata de mantener una PA adecuada aún a costa de aumentar severamente la RVP y por lo tanto la postcarga, lo que incide negativamente sobre el Vl . Por ello con una adecuada titulación de vasodilatadores en estas situaciones podemos obtener excelentes mejoras del Vl al reducir la postcarga (ver fig 4 de A a B). Otro aspecto muy importante de la postcarga es el hecho de ser un importante determinante de consumo miocárdico de oxigeno, así en un paciente con isquemia, el reducir la postcarga representa una mejora de la relación aporte-demanda del MVO2. Por lo anteriormente descrito se vislumbran las razones por las que la anestesia regional genera ventajas en casos de disfunción ventricular (siempre y cuando la monitoría sea equivalente a la que se utilizara con anestesia general). D)El inotropismo o contractilidad es la "calidad" de la contracción cardiaca y es un parámetro de difícil cuantificación. Se puede simplificar su explicación afirmando que éste está determinado por la disponibilidad de Ca++ intracelular. A mayor Ca++ mayor


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fuerza de contracción y por lo tanto mayor Vl y viceversa. En la figura 5 en que se grafica un latido A se observa que el inotropismo se puede representar por la relación volumen-presión de fin de sístole. Esta relación determina simplemente la máxima presión que puede generar un ventrículo al contraerse. Si el inotropismo o "calidad" de contracción aumenta la relación se desplazará a la derecha y por lo tanto un latido con igual VFD e igual postcarga generará un volumen latido superior (ver latido B en fig 5). Es por lo tanto razonable aumentar el inotropismo para aumentar el Vl teniendo en cuenta que el inotropismo positivo produce un aumento del MVO2 (aumento que se compensa si se disminuye el MVO2 al disminuir la dilatación ventricular) y pueden reducir la distensibilidad miocárdica.


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Transporte de oxigeno La razón de ser del sistema cardiopulmonar es la de suministrar un adecuado suministro de oxigeno y nutrientes a los tejidos y retirar los desechos. Así la fisiología cardiopulmonar se resume en la relación aporte-demanda de oxigeno. Luego es necesario considerar los determinantes individuales del aporte y de la demanda total de oxigeno. El aporte de oxigeno (DO2) esta determinado por el gasto cardiaco y el contenido de oxigeno de la sangre.

DO2 = GC * CaO2 = (Vl * FC) * (1.34 * Hb * SaO2) Luego para obtener un DO2 adecuado se debe optimizar tanto el GC y como la Hb y SaO2. Mientras el DO2 sea apropiado para el consumo de oxigeno corporal en cualquier momento se entiende que la función cardiopulmonar se esta logrando a cabalidad. En condiciones normales el organismo extrae para el consumo alrededor del 25% del oxigeno disponible. El consumo de oxigeno (VO2) se puede calcular con la formula:

VO2= GC * ∆ (A- v) O2 (VO2 normal ≅ 250 mlO2/min) Así la rata de extracción se calcula: Er = VO2 / DO2. Normalmente cuando se hace ejercicio el VO2 se incrementa pero a su vez, el DO2 aumenta también (DO2 normal ≅ 1000 mlO2/min) y la Er varia discretamente hasta 30-40%. En condiciones patológicas el DO2 no puede aumentar lo suficiente y si el VO2 esta aumentado (ejs por fiebre, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SIRS] o respuesta postquirúrgica) la


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única opción es aumentar la Er hasta el máximo fisiológicamente posible en forma aguda ≈ 50%. Para mejorar el DO2 se puede intervenir tanto el GC como el CaO2. El GC normal para una persona de 70 kgs es 5 l/min y el CaO2 con una Hb de 14 g% y SpO2 de 95% es de ≈ 20 mlO2/100 ml de sangre. Mejorar el DO2 a través de aumentos del CaO2 es difícil pues aumentar la Hb no es benéfico en esos niveles de hematocrito y con una SpO2 de 95% el aumento seria de solo un 5%. Luego la única opción es la de mejorar el GC lo cual se logra muy fácilmente considerando que alguien sano puede duplicar el GC sin problemas. [Incluso se han reportado GC de hasta 58 l/min en un atleta de alta competencia! ] Aplicación de estos conceptos a la practica anestesiológica En los pacientes cotidianos el problema hemodinámico mas común es la hipotensión (PAS <90 o PAM <55-60 mmHg). Según la definición solo podría deberse a dos factores: ya un GC bajo y/o una RVS baja. En el escenario de anestesia general se debe considerar primero el efecto de los agentes anestésicos per se, la mayoría son capaces de producir caída del inotropismo (por lo tanto del Vl) y de la FC. Además TODO agente que bloquee las eferencias simpáticas producirá caída mas o menos significativa de la RVS y por lo tanto de la PA independiente de su efecto sobre el miocardio. El primer paso seria el de disminuir o suspender el agente anestésico “sospechoso” de ser el responsable ( o prevenir administrando dosis inferiores siempre e ir agregando a necesidad). Luego recordando que la precarga es el principal determinante del Vl se deben administrar líquidos suplementarios. Si la situación apremia y la hipotensión esta produciendo síntomas (extrasistolia, cambios ST, caída del EtCO2) además de lo anterior una medida a seguir es la de administrar vasopresores/inotrópicos transitoriamente. La catecolamina mas accesible y simple de usar así es la epinefrina. Esta comúnmente esta disponible en frascos de lidocaína con adrenalina. Así un ml de una solución de lidocaína 1% con adrenalina trae 5 mcg y 10 mg de lidocaína. Una dosis de 5 mcg puede producir un efecto discreto y permitir titular bolos adicionales o dar tiempo para que las otras medidas hagan efecto (la dosis de lidocaína administrada es ínfima para producir efectos clínicos). Así mismo se pueden administrar 2 o 3 mls adicionales si es necesario. Dosis de 10-15 mcg ya producen efectos mayores. Es importante recordar que la epinefrina se hidroliza rápidamente y su efecto es transitorio (<1-2 min). En situaciones criticas una ampolla de un mg adrenalina en 500 ml de SSN suministra 2 mcg/ml de adrenalina y se administra titulando a necesidad. Dosis bajas proporcionan un efecto inotrópico (β) y a dosis crecientes efecto presor (α). En el escenario de la anestesia regional como bloqueos peridurales o espinales la fisiología esta relacionada principalmente a una caída del tono venoso severo que reduce el retorno venoso y así cae el Vl. El tono arterial y por tanto la RVS cae en menor


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grado y contribuye a la caída de la PA. En esta situación al tener hipotensión sintomática o hipotensión en un paciente de riesgo (ej. coronario, enf cerebrovascular o paciente en cesárea/parto) es necesario recurrir al uso de vasopresores siendo los mas populares la etilefrina (Effortil ®) en menor grado por su disponibilidad en nuestro medio, la neosinefrina. La efedrina es popular en anestesia obstétrica pues produce mayor efecto inotrópicos que constrictor y así tiene efectos discretos sobre la perfusión uterina-placentaria-fetal. Es importante tener presente que no toda hipotensión es deletérea, pues si no hay factores especiales que exigen un flujo arterial dependiente de presión (enfermedad coronaria con estenosis criticas, enfermedad cerebrovascular con estenosis carotídeas o pacientes embarazadas que tienen perfusión placentaria presión- dependiente), la hipotensión asociada a GC reducido por los agentes anestésicos se presentan simultáneamente con caída del VO2 corporal y cerebral, pudiendo existir una relación DO2:VO2 aceptable al menos transitoriamente. Otra situación común perioperatoria es el de la anemia y cuando se requiere transfundir un paciente. Este es un tema muy controvertido pues no hay estudios definitivos. Lo que si es claro es el hecho que la hemoglobina necesaria sea de 10 g% dejo de ser dogma hoy. Una visión fisiológica del tema es que la anemia es importante cuando limita el DO2 y por tanto, el consumo de oxigeno. Por ejemplo en nuestro medio no es descabellado ver pacientes con anemias crónicas con Hb de 3 g%!!. Y hasta llevan su vida normal, estando limitados en cuanto a su capacidad de ejercicio o esfuerzo. O sea que con esta Hb (o sea CaO2 de Hb 3g/100ml sangre * 1.34 mlO2/g Hb ≅ a 4 mlO2/100 ml sangre !!) forzosamente el GC tendría que estar multiplicado para poder proveer un DO2 que mantenga un VO2 normal de unos 250 mlO2/min. Este debería ser de 6.25 l/min asumiendo una Er del 100% (imposible, máxima fisiológica en atleta entrenado ≅ 60% ) y real de 12.5 l/min con una Er del 50%. Por esto es común escuchar soplos funcionales en estos pacientes pues tienen un GC 2.5x del normal. Claramente cualquier aumento del VO2 exige un incremento del DO2 y por lo tanto del GC que no es fácil de asumir, por esto no toleran estas situaciones. En cambios agudos como la hemorragia perioperatoria, la situación es diferente principalmente porque la Er no cambia del 25 al 50% rápidamente, sino probablemente hasta máximo un 40%. Así al disminuir la Hb por la hemorragia con la hipovolemia el DO2 cae por el CaO2 y por el GC. Sin embargo si se administran los suficientes líquidos para reanimar el paciente y controlar el shock se puede aumentar el GC y así compensar la caída del CaO2 con un aumento del GC y mantener un DO2 normal. Importante es recordar que al disminuir el hematocrito la viscosidad sanguínea disminuye y favorece un aumento tanto del GC, como reducción de la RVS. Esto pues se optimiza la microcirculación pues se abren muchos lechos que normalmente permanecen cerrados y se mejora la extracción al hacer mas nutrida la malla capilar en los tejidos. De esta manera se entiende que si se disminuye la Hb de 12 g% a 6 g% una


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duplicación del GC compensa la caída del DO2 y así la VO2 debe permanecer sin cambios. Por ello lo mas importante en este escenario es el de mantener una volemia adecuada y optimizar la función cardiovascular para que el GC pueda incrementarse a necesidad. Esto es MUCHO MAS importante que la transfusión per se. Analizando casos se puede entender que excluyendo los casos de exanguinación en quienes aun con cantidades ilimitadas de productos sanguíneos es difícil obtener buenos resultados, la anemia EXCEPCIONALMENTE es la causa de muerte en estos pacientes. En cambio el shock referido a la HIPOPERFUSION si es el responsable de desencadenar todas las cascadas inflamatorias que inducen el SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). De esta manera la indicación fisiológica de la transfusión debe ser cuando esta lleve a una mejora del VO2, o sea cuando un DO2 optimizado a través de mejorar el GC sea insuficiente para mantener el VO2. Así es interesante observar como ni en el escenario de pacientes críticos en UCI, la Hb de 12 g% “promulgado” por Shoemaker tiene claros beneficios. La mayoría de estudios en pacientes de UCI no han podido demostrar beneficios en el VO2 al mejorar un Hto de 25 a 30%. Un comité de estudio de la ASA recientemente publico sugerencias respecto a las transfusiones: menos de 6 g%, transfundir; de 6-10 g% transfundir a necesidad según la situación clínica y >10g % no transfundir. La necesidad clínica varia de acuerdo al clínico que maneja el caso, sin embargo vale la pena realzar que la experiencia muestra que la transfusión tiene un elemento “cosmético” muy común, “lo transfundí porque estaba muy pálido”… Una paciente sana de 40 anos sometida a una histerectomía que tenga un Hto de 20% habitualmente no requiere una transfusión a menos que este con taquicardia marcada >120 y requiera altos volúmenes de líquidos para evitar la hipotensión ortostática. Las transfusiones deben asumirse como lo que son: un transplante de un tejido. Como tal, además del riesgo de transmisión de enfermedades, también inducen una inmunosupresión por la gran carga antigénica a que se somete el paciente “abrumando” al sistema inmune. En los pacientes críticos se ha podido identificar que las transfusiones masivas como factor independiente generan un riesgo relativo de muerte mayor que otros parámetros que demuestran la gravedad clínica de los pacientes. Una aproximación al problema puede ser el utilizar la saturación venosa mixta SvO2 (que requiere un catéter de arteria pulmonar y cuyo valor normal ≅ 75%) o en su defecto su aproximación, la saturación venosa de cavas (con un catéter central simple). Por la formula de Fick anteriormente expuesta se entiende que si aumenta el VO2 solo hay dos opciones para suplirlo, ya mejorar el DO2 (el GC o CaO2) o aumentar la Er. Se entiende entonces que si el DO2 cae la única manera de mantener el VO2 estable ( y por lo tanto evitar la isquemia tisular) es aumentando la Er. Luego la diferencia A-v de O2 aumentara, y la SvO2 será menor. Luego así se entiende que observar la evolución de la


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SvO2 permite saber que tan adecuado es el DO2, y por lo tanto si la SvO2 es baja (<50% que se acerca al limite de la Er máxima) además de aumentar el GC se puede transfundir para mejorar el DO2 y evitar así que haya caída del VO2 y por lo tanto acidemia por isquemia tisular. (Fig relación DO2 VO2 y Er)

DO2 Critico

DO2 total

VO2corporal

Relacion entre el DO2 y el VO2 corporal. Observe que con DO2 elevadosla VO2 permanece mas o menos constante. A medida que la DO2 vadisminuyendo el VO2 permanece constante por un aumento en la extraccionde O2. Sin embargo al llegar a una Er de cerca al 50% ya no es posibleextraer mas y cada valor menor de DO2 induce una caida del VO2. Estepunto h ipotet ico se conoce como DO2 cr i t ico

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