fisiologi asam-basa dan pembentukan batu
DESCRIPTION
faalTRANSCRIPT
FISIOLOGI ASAM-BASAOLEH GINJAL
Fisiologi – Asam Basa
Skala pH menggambarkan secara tepat konsentrasi dari ion hidrogen tubuh
Ada 3 sistem utama yang mengatur konsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis, yaitu:
Sistem penyangga asam basa kimiawi dalam cairan tubuh yang dengan segera bergabung dengan asam basa untuk mencegah perubahan konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan yang bekerja dalam hitungan detik.
Pusat pernapasan yang mengatur pembuangan asam karbonat melalui pengeluaran CO2 yang bekerja dalam hitungan menit.
Ginjal yang dapat mengekskresikan urin asam atau urin alkali, sehingga menyesuaikan kembali konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler menuju normal selama asidosis dan alkalosis yang bereaksi lebih lambat
Fisiologi – Asam Basa
pH normal darah arteri adalah 7,4
Asidosis adalah saat pH turun di bawah nilai 7,4
Alkalosis adalah saat pH meningkat di atas 7,4
Batas rendah pH dimana seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam adalah sekitar 6,8 dan batas atas adalah 8,0
Sumber H+ di tubuh
Pembentukan asam karbonat
Asam inorganik yang diproduksi selama penguraian nutrien
Asam organik yang berasal dari metabolisme antara
Konsekuensi asidosis:
Perubahan eksitabilitas sel saraf dan otot
Pengaruh nyata pada aktivitas enzim
Mempengaruhi kadar K+
Fisiologi – Asam Basa oleh GInjal
Pengaturan keseimbangan konsentrasi ion hidrogen ini dilakukan ginjal melalui tiga mekanisme dasar, yaitu :
Sekresi ion-ion hidrogen
Reabsorbsi ion-ion bikarbonat yang disaring
Produksi ion-ion bikarbonat yang baru
Sekresi Hidrogen
Sekresi ion hidrogen berlangsung di sel-sel epitel tubulus proksimal, segmen tebal asenden ansa henle, dan tubulus distal ke dalam cairan tubulus
REABSORPSI Ion Bikarbonat yang Disaring
Regenerasi Ion Bikarbonat
Dengan penyangga Phospat
Dengan penyangga Amonia
Penyangga Fosfat
Penyangga Amonia
Koreksi Asidosis oleh Ginjal
Asidosis terjadi bila ketika rasio HCO3- dan CO2 dalam cairan ekstraseluler menurun, sehingga menyebabkan penurunan pH
Bila rasio ini menurun akibat penurunan HCO3- disebut asidosis metabolik
Bila pH turun akibat peningkatan pCO2, asidosis ini disebut asidosis respiratorik, diakibatkan oleh peningkatan pCO2 cairan ekstraseluler, yang merangsang sekresi ion hidrogen
Koreksi Asidosis oleh Ginjal
Kadar H+ naikKadar HCO3- turun
HCO3- di ginjal
direabsorpsi seluruhnya
HCO3- banyak
dilepas ke darah
Pembentukan HCO3
- baru
Mengikat ion H+ di darah
pH darah naik
NH4+
(peyangga asam)
Penyangga asam urin (HPO4
+)
Sekresi oleh urin
Koreksi Alkalosis oleh Ginjal
Pada alkalosis, rasio HCO3- terhadap CO2 di dalam cairan ekstraseluler meningkat, menyebabkan peningkatan pada pH (penurunan konsentrasi ion hidrogen)
Koreksi Alkalosis Respiratorik
Pengurangan pCO2 menyebabkan penurunan kecepatan sekresi ion hidrogen oleh tubulus ginjal.
Penurunan sekresi ion hidrogen mengurangi jumlah ion hidrogen dalam cairan tubulus ginjal.
Akibatnya tidak cukup ion hidrogen untuk bereaksi dengan semua HCO3- yang disaring. Oleh karena itu, HCO3- yang tidak dapat bereaksi dengan ion hidrogen tidak direabsorbsi dan diekskresi.
Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi HCO3- plasma.
Jadi koreksi alkalosis respiratorik adalah pengurangan konsentrasi bikarbonat plasma, yang disebabkan peningkatan ekskresi bikarbonat oleh ginjal.
Koreksi Alkalosis Metabolik
Peningkatan pH pada cairan ekstraseluler, penurunan konsentrasi hidrogen terjadi akibat peningkatan konsentrasi ion bikarbonat cairan ekstraseluler.
Kompensasi yang terjadi melalui ginjal adalah peningkatan konsentrasi dalam caiaran ekstraseluler menimbulkan peningkatan muatan bikarbonat yang difiltrasi yang kemudian menyebabkan kelebihan ion bikarbonat melebihi ion hidrogen yang disekresikan dalam cairan tubulus ginjal.
Kelebihan ion bikarbonat di dalam cairan tubulus ginjal gagal untuk direabsorbsi karena tidak ada ion hidrogen yang bereaksi dengannya.
Ion bikarbonat ini akhirnya akan diekskresikan dalam urin.
Pembentukan BatuFAIZA SUPRAINI
1310211044
CALICES, RENAL PELVIS, URETER
CALICES : minor calices (8-12 in number) unite to form 2 or 3 major calices which join to form renal pelvis
RENAL PELVISURETER : adult is 30 cm long, narrowing : (1) ureteropelvic junction, (2) ureter crosses over the iliac vessels, (3) courses through the bladder wall
REGULASI KALSIUM,PTH dan fosfat RENAL
Mengatur ketersediaan kalsium dalam serum Kadar Kalsium serum menurunMerangsang
PTH1. Meningkatkan absorpsi kalsium di usus halus, 2.Resorpsi kalsium tulang, 3.aktivasi vit D di renal
Patofisiologi batu sal.kemih
Banyak teori, salah satunya: Ketidakseimbangan proses solubilitas dan presipitasi
Merupakan Proses kaskade kompleks
AwalnyaKeadaan ‘Supersaturasi’keadaan dimana zat mineral terlarut pembentuk kristal batu berada dalam konsentrasi tinggi sehingga kristal-kristal akan terbentuk di dalam urintidak serta merta terbentuk batu saluran kemih
Unstable Supersaturation
Metastable Supersaturation
Undersaturated
Keadaan dengan kecepatan arus urin normal akan mencegah keadaan supersaturasimencegah pembentukan inti batu
Formasi kristal dapat terjadi jika: waktu yang adekuat dalam keadaan konsentrasi tinggi zat pembentuk kristal terlarut, adanya stasis atau obstruksi dari sal kemih, terdapat zat-zat kostituen lain yang menyebabkan urine dapat membentuk kristal
Tahap Pembentukan Batu
Nukleasi
Growth
Agregasi
Ion-ion seperti Kalsium, fosfat, oksalat dsb dapat spontan bergabungMembentuk nidus, inti dari batu
Pembentukan batu
Penghambat pembentukan urolithiasis
Magnesium
Sitrat
Protein Glikosaminoglikan (GAG)
Protein Tamm Horsfall
Sulfat
Nefrokalsin
Osteopontin
Klasifikasi Jenis Batu
1. Berdasarkan Ukuran: 5, > 5-10,> 10-20, and > 20 mm
2. Berdasarkan lokasi: Upper, middle atau lower calyx; renal pelvis; upper,middle atau distal ureter; dan urinary bladder.
3. Karakteristik batu dari x-ray
4. Etiologi pembentukan batu
5.Komposisi batu
6. Berdasarkan Faktor Risiko
*EAU Guideliness 2013
Klasifikasi dan defek metabolik/lingkungan
Batu Kalsium
Hiperkalsiuria Kelainan yang paling umum pada penderita batu saluran kemih jenis kalsium 80-85%
Kadar tinggi [Ca++] di urin Meningkatkan saturasi urin dan menurunkan aktifitas inhibitor
Dapat disebabkan juga karena peningkatan oksalat dan rendahnya kadar sitrat urin
Absorptive Hypercalciuria
Peningkatan absorpsi kalsium di usus halus (khususnya jejenum)kadar kalsium tinggi di serumpeningkatan filtrasi glomerulussupresi parathiroid hormonpenurunan resorpsi di tubularekskresi kalsium > 4mg/kg/day (Parks and Coe, 1986)
Hiperkalsiuria : Kadar kalsium urin> 150-200 mg /day (Menon, 1986)
Tipe I :kadar kalsium urin tetap tinggi walaupun dengan pembatasan (restriksi) kalsium
Fosfat selulose 10-15 gram po dalam 3 dosis scr efektif mengikat kalsium dalam penyerapan di usus↓serapan kalsium
Type II : Dietary dependenartinya dapat dinormalkan dengan pembatasan asupan kalsium400-600mg/hari
Underlying abnormality /Tipe III: Kebocoran fosfat renalserum fosfat rendahpeningkatan sintesis 1,25-dihidroxyvitamin Dpeningkatan absorpsi fosfat dan Ca++ ↑Serum Ca++ekskresi kalsium meningkatterapi fosfatorthophosfat 250gr(3-4x/hari)menghambat pembentukan sintesis vit D
TERAPI PENCEGAHAN BATU KALSIUM
1. Menaikkan asupan cairan
2. Pengaturan asupan kalsium
3. Serat
4. Restriksi oksalat
5. Mengurangi asupan protein
6. Thiazide
7. Allopurinol
Renal Hypercalciuria
Gangguan reapsorpsi Ca++ karena renal tubular defek ekskresi kalsium berlebihan ↑kadar kalsium di urin ↓kadar kalsium serumdikompensasi oleh hyperparathyroidism sekunderabsorpsi ditingkatkan di lumen usus dan mengambil kalsium dari tulang
Karakteristik : kadar kalsium darah tetap normal, peningkatan kadar kalsium urine (walaupun saat puasa), dan peningkatan kadar PTH
Terapi dengan HCTmeningkatkan absorpsi kalsium di tubular proximal di nefron
Resorptive Hypercalciuria
Jarangkurang dari 5-10%
Berhubungan dengan hiperparatiroid primer
Sekresi PTH meningkatmeningkatkan resorpsi kalsium tulang dan memperbaiki absorpsi kalsium di instestinal meningkatkan sintesis 1,25-dihidroxyvitamin D di renal terdapat peningkatan kadar kalsium urinenefrokalsinosisnefrolithiasis berulangsurgical removal adenoma parathyroid
Hyperuricosuric Calcium Nephrolithiasis
Disebabkan karena asupan purin yang berlebihan atau peningkatan produksi asam urat endogenmonosodium urat ↑ Menyebabkan terbentuknya nukleasi inti yang heterogenous
Memiliki kadar asam urat yang tinggi (>600mg/24jam pada wanita, dan 750mg/dl pada pria)pH urin >5.5
Dapat diterapi dengan pembatasan asupan purin, atau allopurinol(xantine oksidase inhibitor) yang menurunkan sintesis asam urat endogen
Hyperoxalouric Calcium Nephrolithiasis
Kadar oksalat urin > 40 mg/day ↑ saturasi urin dari Ca Oxalate
Sering ditemukan pada pasien infalamatory bowel disease atau keadaan diare kronis yang menyebabkan keadaan dehidrasi beratmalabsorpsi karena tingginya kadar lemak intralumen, mengikat kalsium saponifikasiterdapat banyak oksalat bebas yang diabsorpsi
Terapi suplemen kalsium &magnesium per oral
Pembatasan asupan lemak dan trigliserida
Dikenal juga hiperoksalouria primer: gangguan pada biosintesis oksalatkelainan herediter yang langka
NON CALCIUM STONESSTRUVITE
Terbentuk dari magnesium, amonium dan fosfat (MAP) (MgNH4PO4 • 6H2O)
Berhubungan dengan infeksi yang disebabkan oleh urea-splitting bacteria (proteus, paseudominas, klebsiella, staphilococci dsb)
Umumnya ditemukan pada wanita dan terjadi berulang
Seringkali muncul sebagai batu staghorn
Umumnya kadar pH>7.2 (urine normal 5.85)
Berhubungan dengan adanya infeksi dan keadaan seperti neurogenik bladder sebagai predisposisi
Batu Struvit
Urea
Splitter
• Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stapilokokus
PH >7.2
• Suasana urine menjadi basa
Batu
• Terbentuk batu kompleks MAP(Magnesium Amonium Phosfat)
Pemberian anti bakterial agent sesuai hasil kulturdapat menurunkan kadar urease pada urin hingga 99%
Penghilangan batu infeksi
Menyingkirkan benda asing dalam saluran kemih yang dapat menjadi sumber infeksi, cth:kateter suprapubik maupun jenis lainnya
Batu ASAM URAT
Determinan utama: pH rendah (PH<6.0), volume urine (Vol <2 Liter/hari) yang rendah dan hiperurikosuria
PurineHipoxantinexantineuric acid
Pada : Pasien penyakit gout, Terapi mieloproliferatif, terapi kanker, obat urikosurik (sulfiperazone, thiazide, salisilat)
Alkalinisasisodium bikarbonat, potassium bikarbonat, potassium sitratpH 6.5-7
Xantine oksidase inhibitor
Lainnya Cystinegangguan kongenital absorbsi di usus halus Xantinekongenital defisiensi dari xantine oksidase IndinavirProtease inhibitorterapi pada pasien sindrom
imunodefisiensi imunradiolusen Silikatjarang
Referensi
1. Trudy Mckee, James R Meckee. Biochemistry , The Molecular Basic of Life. 3rd 2000 : 80-82
2. Arthur C. Guyton, M.D, John E.Hall, PhD. Fisiologi Kedokteran. EGC. Edisi 9. 1997 : 481-483, 490-499
3. Vander, Sherman, Luciano. Human Physiology, The Mechanisms of Body Fuction 2001: 543-548
4. Murray R K, et al. Harper’s Biochemistry 25th ed. Appleton & Lange. America 2000 : 11-13
5. William F. Ganong, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 17. 1995 : 702-704