fectaciÓn del pie en el curso de la enfermedad de … · dels masells», estimándose al final del...

Facultad de Medicina de CórdobaH.U. «REINA SOFÍA» DE CORDOBA

RESUMEN

Se ha revisado bibliográficamente la

afectación que puede sufrir el pie en el

curso de la lepra, con el objeto de reco-

pilar los conocimientos sobre esta en-fermedad, que aunque no demasiado

frecuente, somos el primer país de

Europa en incidencia. Posteriormente

se han estudiado desde el punto de vis-

ta clínico y radiográfico sesenta casos

de enfermedad de Hansen atendidospor nosotros, investigando el tipo de

lesión ósea o articular que aparecían en

sus pies.

Hemos encontrado alteraciones en

todos los casos. Dominando las altera-

ciones de tipo neurológico y las acroos-

teolisis que se encontraron en un 100%

(*) Profesor Titular de Traumatología.(**) Becario Proyecto Investigación.(***) Profesor Departamento de Ciencias Morfo-lógicas.(* * * *) Servicio de Dermatología. Hospital ReinaSofía.

AFECTACIÓN DEL PIE EN EL CURSO

DE LA ENFERMEDAD DE HANSEN

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DEL PIE

Dres.: P. CARPINTERO BENÍTEZ*E. GARCÍA CRIADO**

J. GARCÍA GARCÍA * * *A. BELLIDO BERNI**

C. LOGROÑO QUERO * * * *

de los pacientes estudiados. Las artro-

patías neuropáticas se encontraron en

menor proporción, pues sólo estaban

presentes en 18 casos. El mal perforan-

te plantar lo encontramos en la cuarta

parte de los pacientes. También hemos

encontrado lesiones osteoarticulares no

descritas anteriormente, como el ensan-

chamiento de la epífisis tibial inferior,

y la aparición de imágenes de conden-

sación o «islotes óseos».

Después de relacionar los paráme-

tros estudiados, el factor agravante más

importante de evolución de las lesio-

nes, es el mal seguimiento del trata-

miento, y el padecer el tipo lepromato-

so. No hemos encontrado una relación

entre los grados de incapacidad de la

O. M. S. y la actividad de los pacientes.

Palabras clave. Lepra, Enfermedad

de Hansen, Pie, Acroosteolisis, Neuro-

patía, Artropatía neuropática, Articula-

ción de Charcot, úlcera perforante.

7

Jesús

«El afectado por la lepra llevará los vesti-

dos rasgados y desgreñada la

cabeza, se cubrirá hasta el bigote e irá

gritando «impuro, impuro»... Se les

considerará como muertos en vida».

( La Biblia. Levítico XIII, 44-46).

INTRODUCCION

Hemos elegido como motivo de

estudio las alteraciones que puedenocurrir en el pie en los enfermos Han-senianos por diferentes motivos: Enprimer lugar nos ha motivado el desco-

nocimiento que hay de esta enferme-dad, y por lo tanto de sus complicacio-nes osteoarticulares, sobre todo entrelos médicos más jóvenes, ya que la le-pra ha sido suprimida en muchos pro-

gramas de estudio al ser consideradacomo una enfermedad «exótica», a pe-sar de que somos el país de Europa quecuenta con más casos. Ello explica lotardío del diagnóstico en algunos casos,

y no instaurar un tratamiento precoz.

Por otra parte hemos comprobado laescasez, o casi ausencia de publicacio-nes o monografías sobre la afectacióndel pie en el curso de la lepra en nues-tro país, pues aunque hemos encontra-

do algunos trabajos excelentes (Teren-cio de las Aguas, Vázquez Manrique,Moleres...). Éstos eran de tipo genéricosin estudiar los problemas del pies

específicamente, o estaban realizadoshace ya años, y no incorporaban las téc-nicas más actualizadas de diagnósticoy/o tratamiento descritas por autoresque ejercen en zonas endémicas delepra. Prueba de ello ha sido la dificul-

tad para encontrar la bibliografía actua-lizada, ya que la poca que existe sueleestar publicada en revistas no existen-tes en nuestras bibliotecas, y que he-mos tenido que recurrir a los propios

autores para conseguirla, puesto quelos autores de los países que habitual-mente nos nutren de bibliografía cientí-fica (EEUU, Francia, Gran Bretaña...),

no suelen investigar en el tema, al norepresentar para ellos un problema sa-nitario.

La última y quizás más importanterazón ha sido la alta incidencia de le-pra en nuestra región que, aunque norepresenta un problema sanitario deprimera magnitud, sí tenemos que teneren cuenta que está lejos de ser erradica-do, como prueba el hecho del diagnós-tico de nuevos casos autóctonos anua-les, y que somos una zona de inmi-gración de personas de países en loscuales la lepra es más frecuente. Lo queha hecho enfrentarnos a numerosos ca-sos, no sólo desde el punto de vista or-topédico por su problema osteoarticu-lar, sino también desde el punto de vistaanímico y psicológico de estos pa-cientes que viven su enfermedad conuna cierta dosis de clandestinidad porel rechazo social que aún conlleva.

Nos daríamos por satisfechos si conla realización de este trabajo contribu-yésemos aunque fuese mínimamente adebilitar los tres falsos pilares concep-tuales que aún sustentan a esta enfer-medad Castigo Divino, Muy contagiosae Incurable. (92)

RECUERDO HISTÓRICO

La lepra es una infección granu-lomatosa crónica, causada por el my-

cobacterium leprae. Conocida desdetiempo inmemorial, ha sido y es aúnhoy día una enfermedad maldita enmuchas culturas. Los documentos másantiguos que tratan sobre ella, son loslibros de los vedas de la India (1500 A.de JC.), en los que se describe una enfer-medad a la que se denomina «Kushta»,y que parece tratarse de la lepra. Lo mis-mo que en el papiro de Ebers (Egipto1500 A. de JC.), se describe otra enfer-medad muy parecida a nuestra actualLepra. (1)

En la Biblia, en el Levítico (XII yXIV) se usa la palabra «zaraath», paradenominar diferentes enfermedades cu -

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DEL PIE8

táneas, pero este término también indi-caba a la impureza o castigo divino. Porlo que posiblemente este concepto bí-blico pudo ser el punto de partida delterror y del rechazo social hacia estaenfermedad (1, 2, 3,).

La diseminación de la Lepra pareceque fue desde Persia y Egipto haciaGrecia debido a las migraciones feniciay hebrea, para extenderse posterior-mente hacia Roma y el resto de Europa,donde hubo una alta incidencia duran-

te la Edad Media, influyendo tambiénen esta extensión las cruzadas y lasinvasiones sarracenas, como indica elnúmero de leproserías existentes(19.000), aunque probablemente granparte de los enfermos ingresados enestas instituciones padecían otrasenfermedades cutáneas diferentes a lalepra. La extensión a América fue en el

siglo XVI con el descubrimiento y con-quista por parte de los españoles y por-tugueses, sin embargo parece ser queinfluyó grandemente la entrada deesclavos africanos. (1). En España, pro-bablemente los fenicios ya la habíanpropagado, pero la colonización roma-na, y sobre todo los ocho siglos de ocu-pación árabe, fueron las que la acrecen-taron. La primera leprosería en nuestro

país se fundó en Barcelona, el HospitalSanta Margarita, en el siglo IX «Casadels Masells», estimándose al final delmedievo unos doscientos lazaretos entoda la península (4).

Fue reconocida oficialmente comoenfermedad infecciosa en el II CongresoInternacional de Lepra (1909), aunqueHansen en 1873 describió el bacilo pro-ductor en Noruega, que era el paíseuropeo con mayor morbilidad de lepraen el siglo pasado (4), oponiéndose a lateoría hereditaria imperante en la época.No obstante todavía persisten las difi-

cultades para el cultivo e inoculacióndel bacilo, que sólo es posible en elarmadillo, y en la almohadilla plantardel ratón, pero de forma más limitada.


ETIOPATOGENIA

Se desconoce la vía de transmisiónexacta, aunque se reconoce que es ne-cesario un contacto directo y prolonga-

do, en un medio con poca higiene. Tie-nen mucha importancia otros factores,como son la raza, genética (falta de

HLA-DR 3), edad, y enfermedades inter-

contagian entre un 3-6% de las perso-nas que tienen un contacto íntimo y

repetido. (8)

Se distinguen tres tipos de Lepra: (9,10)

A) Lepra cutánea o lepromatosa.-Se considera la forma más avanzada de

la enfermedad.

B) Lepra neural o tuberculoide.-Más leve, la prueba de la lepromina espositiva en estos enfermos.

C) Lepra dimórfica o intermedia

(borderline).- Tiene lesiones mezcla delos tipos tuberculoide y leproide. Lareacción a la lepromina dependerá del

predominio del tipo de lepra.

La primera de ellas es la más grave ycontagiosa, el segundo tipo es la másbenigna, y el tercer tipo representa unaforma a caballo de las dos anteriores.

Existe un concepto reciente, que es el«reversión», que consiste en el paso deuna forma lepromatosa a otra tubercu-

loide, y que se acompaña de edema yfiebre. En nuestro medio hay un claropredominio de las lepromatosas, segui-das de las tuberculoides y dimórficas

(11), aumentando el porcentaje de lasdimórficas sobre tuberculoides en loscasos recientes. El que el tipo lepromato-

so sea el grupo más frecuente indica unaendemia poco activa o en regresión (12).

INCIDENCIA

Es difícil cuantificarla, aunque se-

gún los datos de la O. M. S., el númerode enfermos en el mundo oscilaría en -

9

Jesús

currentes ( 5, 6, 7 ). Por ello sólo se

tre 10-15 millones (13, 93). Pero la dis-

tribución' de estos enfermos no es uni-forme en toda la geografía, pues mien-tras en determinados países de Asia,África y América del Sur, es muy eleva-

do, en Centroeuropa es casi inexistente,y los casos que se describen son prácti-camente todos importados. En Españahay censados unos 5.000 enfermos autóc-

tonos, y hasta 1987 se comunicaron 38casos nuevos por año (14), por lo que sepuede apreciar la persistencia. Hay unatasa estimada del 0,05/100.000 habitan-

tes (15), lo que nos convierte en el paísde Europa con una mayor prevalenciade la enfermedad. También repartidosde forma desigual, ya que la mayoría

residen en Andalucía. A estos enfermostenemos que añadir los casos importa-dos debido a la inmigración de países

del tercer mundo, ya que en los últimosaños hemos pasado de ser un país deemigrantes, a ser receptores de inmi-grantes, que además se convierten en

una fuente potencial de contagio.

Con estos datos, se puede compro-bar que esta enfermedad, aunque no esun problema sanitario grave en nuestro

país, sin embargo es motivo de preocu-pación por la persistencia de las tasasde incidencia y prevalencia en algunaszonas de nuestra geografía, en límitesno tolerables para una sociedad desa-

rrollada (16).

AFECTACIÓN DEL APARATO

LOCOMOTOR

La afectación del aparato locomotor

es prácticamente constante en estosenfermos. Aunque su incidencia va adepender de muchos factores, como

1 0

son el momento de la evolución de la

enfermedad, tipo de enfermedad, trata-miento recibido, y métodos de explora-ción usados, pues en muchos casos sonalteraciones oligosintomáticas o subclí-

nicas. El mecanismo exacto de produc-ción de estas alteraciones sigue siendomuy discutido, aunque parece segura laparticipación de diversos factores, co-

mo la neuropatía y la vasculopatía pro-ducida por la endarteritis en la patoge-nia. Mientras que otros factores comolos traumatismos y la infección jugarí-

an un factor de agravación de estas le-siones. La incidencia varía según losautores consultados. Puede afectarsemediante dos tipos de lesiones: Neuro-

lógicas y óseas.

A) AFECTACIÓN NERVIOSA

Todos los enfermos de lepra tienen

manifestaciones neurológicas e inclusose considera a la enfermedad primaria-mente como un desorden neurológico(17, 18), y aunque las manifestaciones

cutáneas son las más aparentes en elinicio de la enfermedad, la afectaciónnerviosa precoz puede reconocerse en

el interrogatorio, puesto que las pares-tesias con sensación de hormigueo oadormecimiento son los síntomas másprecoces y comunes. Las lesiones que

aparecen en estos enfermos son produ-cidas por tres mecanismos (Fig. 1)(19).

A.1.- Uno directo por invasión delbacilo al nervio. La razón de esta inva-sión y los cambios que induce sobre elnervio, no son perfectamente conoci-

dos, aunque se ha comprobado que loscambios histopatológicos producidos sonuna combinación de fenómenos infla -


MECANISMOS

DE

ACCIÓN

FASES

ALTERACIONES

matorios y degenerativos (20). Los baci-

los aparecen libres o englobados en la

membrana del fagosoma, o en el cito-

plasma de la célula de Schwann (21), yen los fibroblastos y macrófagos endo-

neurales (22). Produciendo una neuritis

intersticial hipertrófica (17).

En la lepra tuberculoide es franca-

mente granulomatoso, y en el tipo

lepromatoso hay una respuesta mono-


AFECTACIÓN NERVIOSA EN LA LEPRA

MECANISMO DIRECTO (Invasión del bacilo)

- Cambios inflamatorios

- Cambios degenerativos

COMPRESIÓN EXTERNA

- Cuello peroné- Maleolo interno

CAMBIOS TÉRMICOS

AFECTACIÓN SENSITIVA

- Sensibilidad profunda

- Sensibilidad superficial

AFECTACIÓN NEUROVEGETATIVA

AFECTACIÓN MOTORA

Figura 1

PERÍODOS DE NEURITIS ACTIVA

AFECTACIÓN CRÓNICA ACTIVA

RESIDUAL CICATRICIAL INACTIVA

nuclear no específica. En el grupodimórfico hay una mezcla de ambos

con una predilección de tipo leproma-toso. Todo ello da lugar a un edema einflamación, que producirá una isque-mia parcial que será la responsable deuna parálisis reversible del nervio (19).Si persiste la isquemia, y se añade lafibrosis debida a la inflamación, se pro-duce una parálisis irreversible, que esmás precoz en la forma tuberculoide.

11

Jesús

Jesús

A.2.- Al mecanismo anterior se lepuede añadir una compresión externacomo la que ocurre en el nervio ciáticopoplíteo externo en el cuello del pero-né, el cubital en el codo y tibial poste-rior en canal retromaleolar, además dela producida por la obstrucción linfáti-ca y vascular, demostrada por neuroan-giografía y linfografía (23).

A.3.- También juegan un papelimportante en las lesiones neurológicaslos cambios térmicos que sufre el ner-vio, ya que en la lepra, los nervios pro-fundos no se afectan, sino aquellos quese encuentran superficialmente, queson los más expuestos a estos cambios.

Por lo que se pueden separar tresestadios en estas neuropatías:

a) Estadío de afectación crónica yactiva, con infiltrados bacilares y celu-lares, que dan lugar a la neuritis inters-ticial hipertrófica.

b) Períodos de neuritis agudas enestados reaccionales, con períodos acti-vos y evolutivos, con alteraciones vas-culares, que pueden destruir el nervioen poco tiempo.

c) Estadios residuales cicatriciales,inactivos, pero con anulación total dela fisiología neural.

Clínicamente se puede manifestarde dos formas:

a.1.- Neuritis leprosa con trastor-nos sensitivos y motores variables se-gún la extensión. La infección se desa-rrolla en el interior de los fascículos(24), por lo que la diseminación de las

micobacterias y su reacción inflamato-ria quedan limitadas en el interior delperineuro, que actúa como barrera, ypuede extenderse a lo largo del trayectodel nervio. En el miembro inferior seafecta con más frecuencia el ciáticopoplíteo externo y los nervios planta-res. Y en el miembro superior el cubi-tal y las ramas terminales del nerviomediano.

12

a.2.- Trastornos tróficos. Aparecencomo consecuencia de la invasión delnervio, exhibiendo el paciente una pielfina con escasa resistencia a la infec-

ción y microtraumatismos (25), expli-cando de esta forma la frecuente apari-ción de úlceras tróficas.

Estas alteraciones se pueden com-probar mediante estudios EMG, incluso

en pacientes en los que clínicamenteno se presentan alteraciones neurológi-cas clínicas. Ya que se ha comprobadola disminución de la velocidad de con-

ducción, y alteración de los potencialesevocados visuales, en un 85,7%, y enun 71,4%, respectivamente (26).

Clínicamente el dolor no es uno delos rasgos más acusado de la lepra, sal-

vo en la reacción leprosa, donde apare-ce un dolor de tipo neurálgico debido ala constricción del nervio en el epineu-ro (27). El déficit motor y sensitivo apa-recen de forma insidiosa, y puede ocu-

rrir en las fases precoces o tardías de laenfermedad. Habitualmente los cam-bios motores son más tardíos que lossensitivos, aunque en algunas ocasio-

nes los anteceden, los pequeños mús-culos del pie y de la mano son los quese dañan primero y con mayor exten-sión. Estos cambios tróficos son debi-

dos en parte a cambios patológicos enlos vasos sanguíneos, que producenuna hipertrofia edematosa de los ner-vios (28).

B) AFECTACIÓN ÓSEA

Tiene una incidencia muy variable,oscilando entre el 46 y el 100% de los

enfermos, según las series consultadas(9, 29, 30). Las lesiones óseas se pue-den producir por tres mecanismos: Im-plantación directa del germen (lesionesespecíficas). Trofoneurosis, y sobrein-fección (lesiones inespecíficas). En elprimer caso se trata de una afectaciónesquelética haversiana que asienta pre-ferentemente en las epífisis y ocasio -


nalmente en las diáfisis de los huesos

largos. (30)

B.1.- Acción directa del bacilo(lesiones específicas), aparecen en el

3-5% de los pacientes, y sólo en casosde lepra lepromatosa o dimorfa (9, 31),se producen por afectación primitiva

del leproma o granuloma bacilar sobreel hueso (32). Las lesiones óseas especí-ficas básicas son la atrofia ósea y la os-

teolisis, sin alteraciones osteoplásticasreactivas, y consisten en pequeños fo-cos osteolíticos redondeados, con reac-

ciones periósticas en estallido o irradia-das, estas lesiones pueden confluir y sedenomina «osteitis múltiple quística le-

prosa» (33), y la reacción perióstica«periostitis esclerosante hanseniana»(34). Son más frecuentes en tibia y pe-

roné (6). Junto a ello se produce en lafalange distal de los dedos de la mano

(35), seguida de artropatía interfalán-gica, metacarpofalángica, metatarsofa-lángica, tarso y carpo, que evolucionan

sin dolor y conservación de la función.Unido a ello (9) se produce descalci-ficación en áreas mal definidas, con tra-

ma reticulada y tumefacción de partesblandas. También pueden aparecer di-solución de las crestas terminales, agran-

damiento de los agujeros nutricios y le-siones quísticas interfalángicas (32). En lafase de curación, desaparecen las zonaspequeñas de lisis, mientras que las

grandes se rodean de un borde escleroso,pudiendo aparecer proliferación endós-

tica que oblitera el canal medular (32).

Recuerdan a veces a la artritis reu-matoidea, la gota y algunas formas dereticulosis (granuloma eosinófilo) y la

xantomatosis.


B.2.- Acción indirecta (lesionesinespecíficas). Son las lesiones óseasmás frecuentes. Se localizan más fre-cuentemente a nivel epifisario, y másraramente en la diáfisis. Es la suma deuna atrofia ósea neuropática, y otraslesiones producidas por la anestesia,insensibilidad traumatismo y sobrein-fección, que generan las grandes des-trucciones y la llamada articulación deCharcot, muy parecidas radiológica-mente a las que aparecen en otrasenfermedades (tabes, siringomielia, dia-betes...). La afectación del tarso quedarecogida en múltiples trabajos (36, 37,38, 39, 40, 41, 42). Harris y Brand (36),acuñaron el término de «desintegracióndel tarso», que suele aparecer en loscasos avanzados, si no se ponen enmarcha mecanismos contra los trauma-tismos y la infección (42). Kularni yMehta (38) establecen como principalcausa de este hecho el colapso del esca-foides tarsiano por concentración destress, y a la neuropatía del tibial ante-rior.

La asociación con poliartritis no esexcepcional, en torno al 1% (25), sien-do su causa desconocida. Suelen apare-cer con mayor frecuencia en las formaslepromatosas, asociadas a polineuritis ymanifestaciones reumáticas relaciona-

das con una patología por complejosinmunes de mediación celular, como eleritema nodoso (43).

LESIONES DEL PIE Y TOBILLO

Todas estas lesiones se traducen clí-nica y radiológicamente en el pie dediferentes formas que vamos a analizarde forma individualizada a continua-ción ( Fig. 2.)

13

AFECTACIÓN LEPROSA DEL PIE Y TOBILLO

A) LESIONES ESPECÍFICAS

•

OSTEITIS QUÍSTICAS Y SUS EQUIVALENTES

- Osteoclasia

- Ensanchamiento de agujeros nutricios

- Periostitis específicas

B) LESIONES INESPECÍFICAS

- Artritis erosivas

- Osteoartritis

- Acroosteolisis:

•

Distal

•

Concéntrica

•

Trabecular

•

Articular

•

Osteoarticular

•

Mixta

- Osteoporosis

- Artropatía neuropática

- Artritis sépticas

- Osteomielitis agudas y crónicas

- Periostitis inespecíficas

- Lesión sesamoideos

- Necrosis asépticas

- Panadizo de Morvan

C) OTRAS LESIONES

- Mal perforante plantar

- Síndromes neurológicos

•

Neuritis del tibial posterior

•

Neuritis del ciático poplíteo externo

•

Síndromes mixtos

- Poliartritis aguda

14

Figura 2


LESIONES ÓSEAS ESPECÍFICAS

1. OSTEOCLASIA ÚNICA

2. OSTEOCLASIAS MÚLTIPLES

3. OSTEOCLASIA SUBPERIÓSTICA

4. OSTEOCLASIA «EN LENTEJA»

5. OSTEOARTRITIS INTERFALÁNGICA


Osteitis quística.- (granuloma lepro-

so del hueso). Es una lesión bacilar me-tastásica que produce un leproma óseo,

localizado habitualmente en la zona epi-fisaria o metafisaria del tamaño de una

lenteja, que puede ser único, o múltiple

y de localización subcondral en las epí-fisis distales de las falanges. Son lesio-

nes propias de la lepra lepromatosa, y

de algunas dimórficas, pero no apare-cen nunca en la forma tuberculoide. Su

frecuencia de aparición en el pie oscilaentre un 4-6% en las series publicadas

(1, 2, 9, 31, 44). Aparecen primariamen-

te cerca de los vasos como consecuen-cia de su origen sanguíneo, afectando ala médula ósea y periostio de lospequeños huesos tubulares del pie, y

producen una lisis ósea en forma degeoda por el crecimiento del tejido

lepromatoso (45). Habitualmente la

osteítis quística no tiene manifestaciónclínica, ni se encuentra asociada a alte-

raciones dérmicas. Tan sólo cuandoconfluyen entre sí varios quistes, se

Fig. 3. Tipos de lesiones óseas específicas

6. OSTEOCLASIA «EN PENACHO O MA-

ZORCA»

7. PERIOSTITIS

8. AUMENTO AGUJERO NUTRICIO

•

Tomado de Terencio de las Aguas

pueden producir fracturas y colapso

del hueso subcondral, y desviaciones

laterales de los dedos (46). En radiogra-fía (Fig. 4) se pueden apreciar pequeñasáreas de osteolisis en la extremidad dis-

tal de las falanges proximales o medias,

y en metatarsianos. Cuando es múltiple

se puede apreciar una imagen poliquís-

tica o en panal (46, 47, 48). Suelen evo-

lucionar hacia la curación, al morir las

células leprosas, y recalcificarse. En

caso de sufrir presiones anormales,

pueden producirse fracturas subcon-

drales. Su tratamiento suele consistiren el específico para la lepra y la inmo-

vilización.

Ensanchamiento de los agujeros nu-

tricios.- ( Fig. 5) Se discute si se trata

de una lesión leprosa. Aparece con ma-

yor frecuencia en manos que en los

pies, y parece ser secundaria a la endo-arteritis que se produce en estos enfer-

mos. No produce manifestaciones clíni-

cas, y no requiere tratamiento (1).

15

Fig. 4. A) Imagen quística en primera falange del primer dedo, con acroos-teolisis concéntrica en el resto de las primeras falange y sesamoideo bipar-tito interno. B) Osteitis quísticas en la base de la primera falange de 2.º y3.º dedos. C) Osteoclasia «en lenteja» en cara interna de la primera falan-ge del 1.º dedo.

16 REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DEL PIE

Fig. 5. Ensanchamiento del agujero nutricio en cuello del astrágalo.

Periostitis. Es considerada por algu-nos autores como una lesión específica(1), ya que se considera que la mayoríason debidas a procesos sépticos secun-darios (55). No obstante puede ser pro-ducida en algunos casos por una colo-nización del bacilo de Hansen. Aparecepreferentemente en tibia y peroné, sien-do más rara en los huesos del pie. Laanalizaremos con más profundidaddentro de las lesiones inespecíficas.

LESIONES ÓSEAS INESPECÍFICAS

Artritis erosivas. Es una de las le-siones más frecuentemente encontradasen el pie del enfermo hanseniano, tienepreferencia por las articulaciones inter-falángicas y metatarsofalángicas, y másraramente la tibio-peronea-astragalina(1). Estas lesiones son causa de incapa-cidad funcional grave cuando son avan-zadas y extensas.

En algunos casos estas artritis pare-cen ser debidas a la apertura de laosteítis quística subcondral, al no po-


der soportar las epífisis la carga normala la que se encuentran expuestas (46).Radiográficamente en su forma de co-

mienzo se aprecia un pinzamiento arti-cular y/o un aplanamiento de la epífisisproximal de la articulación. Si sigueprogresando puede llegar a la destruc-

ción articular, siendo muy típico obser-var un intento de remodelamiento de laepífisis distal de la articulación que in-tenta cubrir en «paraguas» a la epífisisproximal ( Fig. 6). Clínicamente puede

comenzar de forma brusca o insidiosa,pero en radiografía nunca desaparecepor completo. Habitualmente permane-ce de forma crónica, a menudo indolen-

te con tumefacción, rigidez y derramesinovial sin limitación dolorosa de losmovimientos.

Acroosteolisis. Consiste en la desin-tegración del hueso, que comienza enla periferia, y avanza de forma centrípe-

ta. Posiblemente sea la lesión ósea másfrecuente en el pie leproso, puesto queaparece en más de la mitad de los pa -

17

Fig. 6 . A) Destrucción de la articulación meta tarsofalángica del 5.° dedo yosteolisis en «paraguas». B) Artritis erosiva de la primera articulaciónmetatarsofalángica con remodelación de la base de la falange.

cientes, y representa el 80-90% de

todas las afectaciones osteoarticulareshansenianas (31). Tiene un comienzo

tardío, aunque es difícil saberlo con

exactitud, ya que estos pacientes suelen

diagnosticarse en un estadio avanzado

de la enfermedad, pero se cuantifica

entre 3-5 años de las primeras manifes-

taciones de la enfermedad (31). Se afec-

tan con preferencia las falanges distalesde los pies, seguidas de las intermedias

y proximales, y por último los metatar-

sianos. Esta afectación suele ser simé-

trica. La etiopatogenia exacta de esta

lisis es desconocida, aunque parecen

18

ser responsables la acción directa delbacilo de Hansen, los microtraumatis-mos, la denervación, y sobre todo lostrastornos vasculares (49).

Su curso es progresivo, lento e indo-lente, y puede llegar a producir la desa-parición de los huesos tubulares a lolargo del tiempo. Ello da lugar a los de-dos cortos y blandos, inútiles desde elpunto de vista funcional. Radiográfica-mente se puede apreciar la afectación delos huesos tubulares cortos del pie.

Estas pérdidas de substancia puedenadoptar diferentes patrones. (1, 31, 46,50) (Fig. 7):


1. OSTEOLISIS EN «ANCORA»

2. OSTEOLISIS EN «RELOJ DE ARENA»

3. OSTEOLISIS EN «BOTÓN DE CAMISA»

4. OSTEOLISIS EN «BOINA VASCA»

1. Distal o centrípeto. (Fig. 8) Se ob-serva en la extremidad distal de la ter-cera falange, y se aprecia un aguza-miento del final de la falange, hastapoder hacerla desaparecer del todo. Clí-nicamente se aprecia un dedo atrófico,y en casos avanzados colgante.

2. Diafisario o concéntrico. (Fig. 9)Puede aparecer en cualquier falange ometatarsiano, que disminuyen su diá-metro, al sufrir las capas subperiósticasuna erosión progresiva, por tener unarespuesta anómala el lecho vascularfrente a la inflamación y comprometer-se más la circulación perióstica que laendóstica, con lo que aumenta en estazona la actividad osteoclásica (55). Enel pie es más frecuente en las falangesproximales y metatarsianos. En Rx apa-rece un adelgazamiento de la diáfisis,con desaparición de la medular, y encasos avanzados imágenes en «reloj dearena» o de «lápiz afilado».


Fig. 7. Tipos de osteolisis.

3. Trabecular o medular. (Fig. 10) Es

una osteoporosis medular, con atrofiaósea estructural, típica de miembros de-

nervados, con frecuente aparición defracturas al examen radiográfico.

4. Osteoarticular o bifásico. (Fig. 11)

Podría equivaler a la artritis erosiva

descrita anteriormente, ya que en estecaso se afectan los dos extremos óseos

que forman la articulación, producien-do una artritis mutilante, y que poste-

riormente se extiende más allá de lasestructuras articulares, dando lugar auna reabsorción de las diáfisis, y por lo

tanto a un acro-osteolisis de comienzo

articular, al invadir las zonas que pre-viamente han sufrido un efecto infla-matorio de la infección hanseniana. En

radiografía se aprecia una desapariciónde las epífisis, apareciendo una diáfisis

con aspecto de «caramelo chupado»,

propia de las artritis mutilantes.

19

5. VIRGULA ÓSEA DE DELAMARE

6. OSTEOLISIS EN «PUNTO DE ADMIRA-

CIÓN»

7. OSTEOLISIS EN PEINE

•

Tomado de Terencio de las Aguas.

Fig. 8. A) Acroosteolisis en «áncora» de la falange dista]del 2.º dedo y osteolisis en «botón de camisa» de la del3.º dedo. Destrucción de interfalángicas distales del 2.º» y3.º dedos. B) Acroosteolisis en «áncora» en falange dis-tal del 2.° dedo, y en «reloj de arena» en las proximalesde 2.º, 3.º y 4.° dedos. C) Osteolisis en «vírgula» del 5.ºdedo y en «reloj de arena» en falange proximal del 4º'.

2 0 REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DEL PIE

Fig. 9. A) Osteolisis concéntrica avanzada en el 5.º metatarsiano, con ima-gen de «caramelo chupado» o «lápiz afilado». B) Osteolisis diafisaria delas falanges proximales de los cuatro últimos dedos, con disminución deldiámetro diafisario.

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DEL PIE 21

Fig. 10. Osteolisis trabecular o medular de lasfalanges proximales de 2.°, 3.º y 4.º dedos, coexis-ten lesiones líticas y refuerzo de la cortical porposibles fracturas por sobrecarga.

5. Mixto. ( Fig. 12) Es cuando apare-ce más de un patrón de acroosteolisisde los anteriormente descritos, hechoque ocurre en la mayoría de los pacien-tes, pues aunque comienzan habitual-mente con un tipo específico, al finalposeen varios de ellos (46).

La evolución de la acroosteolisis noes continua, sino en forma de brotes,pudiendo llegar a desaparecer la falan-ge o los metatarsianos, ( Fig. 13) aunqueraramente afecta al tarso (31). El trata-miento debe consistir en el específicode la enfermedad, acompañado de otroortopédico con medidas de descarga,habiendo casos de recuperación parcialo total de las lisis óseas, aunque llegadoa un cierto grado, esta recuperación noes posible (46).

Osteoporosis. Aparece frecuentemen-te en el tarso, y puede ser de tipo refle-

22

Fig. 11. Osteolisis bifásica con destrucción de laarticulación metatarsofalángica del 2.° y 4.ºdedos. En el primero se manifiestan cambiosdegenerativos iniciales.

j o, o yatrogénica como consecuenciadel tratamiento (inmovilización, corti-coides) (51).

Artropatía neuropática. La lepra esuna de las causas mayores de neuroar-tropatía (52). Además el pie representa

una de las localizaciones selectivas deeste tipo de osteoartropatías, ya sea enel curso de una afectación del sistemanervioso central o periférico. Esta altaincidencia es debida a la repetida

y continua sobresolicitación mecánicaque soporta (94). Cuando se habla deartropatía neuropática en un enfermohanseniano, suelen incluirse dos proce-sos diferentes, las acroosteolisis descri-

tas anteriormente, y las verdaderas ar-tropatías neuropáticas, o articulación deCharcot. (31) Su etiopatogenia no seconoce exactamente, pues aunque lateoría neurotraumática es la más exten -


Fig. 12. Patron mixto de acroosteolisis en un estado avanzado de las lesiones. Coexistenprácticamente todos los tipos de osteolisis. Las lesiones se circunscriben al metatarso.

Fig. 13. Acroosteolisis muy evolucionada con práctica desaparición de todo el metatarso sinapenas cambios en el tarso.


dida, los mecanismos neurovascularesson defendidos desde las primeras des-cripciones de Charcot como causa delas destrucciones articulares en estosenfermos. La verdadera causa podríaser una combinación de ambas, y ocu-rrirían primero los cambios neurovas-

culares, y si la articulación se vuelveinsensible y sometida a un traumatismorepetido, entonces los mecanismos neu-rotraumáticos se convierten en un fac-tor importante en la producción demicrofacturas y su reparación posterior

(53) (Fig. 14).

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA ARTROPATÍA NEUROPÁTICA

HIPERSOLICITACIÓN

ARTICULAR Y ÓSEA

OSTEOARTROPATÍA

NEURÓGENA SENSITIVA

PARÁLISIS

Y

DEFORMIDADES

AFECTACIÓN MOTORA

ACCIÓN NEGATIVA

SOBRE TROFISMO ÓSEO

OSTEOARTROPATÍA

NEURÓGENA AUTÓNOMA

24

Figura 14.


AFECTACIÓN SENSITIVA

PROFUNDA Y SUPERFICIAL

AFECTACIÓN

NEUROVEGETATIVA

FORMAS

COMBINADAS

Jesús

FORMAS COMBINADAS

Jesús

OSTEOARTROPATÍA NEURÓGENA AUTÓNOMA

Jesús

HIPERSOLICITACIÓN ARTICULAR Y ÓSEA

Jesús

ACCIÓN NEGATIVA SOBRE TROFISMO ÓSEO

Jesús

AFECTACIÓN SENSITIVA PROFUNDA Y SUPERFICIAL

Jesús

AFECTACIÓN NEUROVEGETATIVA

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

Jesús

No obstante el factor primordial enla aparición de esta artropatía parece

ser el déficit de la sensibilidad propio-ceptiva de las estructuras capsuloliga-mentosas y tendinosas, ya que al noestimularse los barorreceptores no seproduce la contracción de los músculos

antagonistas cuando los movimientosde las articulaciones del pie rebasan loslímites de la normalidad, y se distien-den estas estructuras, por lo que las

articulaciones se encuentran desprote-gidas. Esto es corroborado por la exis-tencia de articulaciones neuropáticasen pacientes con sensibilidad dolorosaconservada (54), y por la pérdida de la

sensibilidad a las vibraciones medidaspor un biotensiómetro en pacientes quesufren desintegración del tarso (56) yaunque en muchos casos aparecen des-

trucciones articulares indoloras, pareceser debido a una afectación mixta delas sensibilidades dolorosas y propio-ceptivas. Los pacientes que la padecenpresentan una articulación inestable,i nflamada y deformada, con signos de

hiperhemia (aumento de calor y eri-tema). Los hallazgos radiográficos de-penden del momento evolutivo en quesometamos al paciente a la exploración,

así, en una fase precoz (atrophic, o acu-

te joint de los anglosajones), se puedenobservar reabsorciones óseas más o me-nos extensas, acompañadas o no de

fracturas, mientras que el hueso que ro-dea las zonas de reabsorción suele estarnormalmente mineralizado. En una fasetardía (hypertrophyc o chronic joint),

recuerda a una artrosis severa, con for-mación de hueso nuevo yuxtaarticular,grandes osteofitos, y a menudo sub-luxaciones o luxaciones patológicas(57).

La artropatía neuropática en el pie

hanseniano, tiene unas característicasdiferenciales con otras enfermedadesque la producen. Así, es muy rara laafectación de la articulación tibio-tarsiana, suele haber una ausencia o


menor frecuencia de la osteofitosis

marginal (51, 95), afecta fundamental-mente al retropie, en donde los fenóme-nos líticos y reparadores se suceden, yse afectan secundariamente las articula-ciones y los arcos plantares. El huesoque se afecta con más frecuencia es elcalcáneo, que sufre microfracturas, yhundimiento del astrágalo dentro de él,(Fig. 15) lo que facilita la aparición deun pie valgo, por basculación de lacabeza del astrágalo que arrastra al

escafoides. Este último sufre una com-presión por parte de la cabeza del astrá-galo que sufre un hundimiento progre-sivo, pudiendo llegar en los casosavanzados a su desaparición, uniéndo-se la cabeza del astrágalo con las cuñas eincluso con la base del primer meta-tarsiano. Deformidad conocida como«desintegración del tarso» (Fig. 16) quese presenta en un 10% de los enfermosevolucionados, aunque en su apariciónademás de la artropatía neuropática,parecen jugar un papel importante laosteoporosis, y las sobre infecciones (2,37, 38, 58, 59). Si la destrucción esintensa puede aparecer un pie plano(51, 60), e incluso convexo. Si la altera-ción continúa puede afectarse inclusoel antepie (51).

La evolución de esta artropatía estambién por brotes, y la destrucción

ósea se ve favorecida por la actividadfísica. Como complicación de este piedeforme aparecen las úlceras plantaresen las zonas de hiperapoyo.

El tratamiento dependerá del gradode afectación, pasando desde las medi-das profilácticas de reducción del ejer-cicio, calzado adecuado y uso de orte-sis que controlen los movimientos deltobillo, y reducir las fuerzas que ocu-rren durante la marcha normal talón-planta, y la inmovilización absoluta enlos primeros estadíos en los que no haydaño óseo (10), hasta la cirugía, que

aunque hay autores que propugnan laamputación como único acto quirúrgi -

25

2 6

Fig. 15. A) Hundimiento inicial del astrágalo en el calcáneo con aplanamiento de la bóveda plantar.Ensanchamiento de la epífisis tibial. B) Artropatía neuropática, colapso del tarso anterior.

Fig. 16. Imagen de «desintegración del tarso» con hundimiento y fusión del astrágalo en el calcáneo.Afectación de la articulación del tobillo con ensanchamiento de la epífisis tibial y acroosteolisis avanza-da del metatarso. En conjunto da un pie convexo.


co en las lesiones avanzadas, sobretodo cuando afectan al tarso (36, 41),otros (51, 61, 62, 63) consideran que lacirugía conservadora tiene un lugarimportante, no solamente como profila-xis, sino también como tratamientocurativo, aunque huyendo siempre deintervenciones complejas o múltiplesque fracasan habitualmente en estos

pacientes. Así, se pueden efectuar ar-trodesis de Grice, subtalares, mediotar-sianas o la técnica de Lambrinudi enlas formas de comienzo en las cuales seaprecia un discreto hundimiento de lacabeza astragalina, y por ende del arco

interno. En los casos más avanzados, serecomienda la artrodesis escafocunea-na. Cuando haya un hundimiento delpilar posterior con valgo o varo detalón, se puede efectuar artrodesis con

resección cuneana para restaurar el eje,aunque hay que tener en cuenta que elporcentaje de consolidación de las artro-desis en estos enfermos es menor queen otros que no padecen la enfermedad

(64). En las formas muy evolucionadasdesgraciadamente hay que recurrir a lasamputaciones. Como la Syme, siempreque la piel del talón y medio plantar seencuentren bien conservadas, si no esasí se puede hacer la de Pirogoff. Y si

esto es imposible, se puede efectuar laamputación a nivel del tercio inferiorde la pierna, que aunque más mutilan-te, sin embargo facilita la colocación dela prótesis. (51).

Artritis séptica y osteomielitis. Apa-recen como consecuencia de sobrein-fecciones, que alcanzan el hueso y lasarticulaciones normalmente a través de

las úlceras y heridas de la piel vecina.Suelen aparecer como complicacionesdel mal perforante plantar tan frecuenteen estos pacientes. Producen la clínicahabitual de estas afecciones cuandoasientan en el pie, aunque suelen ser

menos dolorosas e incluso indoloras, alafectar a un miembro denervado. Pue-den ser agudas y crónicas, en este últi-


mo caso se caracterizan por la escasaformación de secuestros, probablemen-te debido a las alteraciones vasculareslocales que sufren estos pacientes (55).Las artritis producen en la fase aguda

osteoporosis, pinzamiento articular ydestrucción epifisaria en forma de ero-siones ( Fig. 17). En la forma crónicapueden apreciarse destrucciones más

extensas con subluxaciones y luxa-ciones. Se deben tratar como cualquierotra osteomielitis o artritis, con su anti-bioterapia específica mediante antibio-grama, y técnica de Papineau, seguida

por lo menos de tres meses de descarga(51).

Periostitis. Cuando se trata de una

lesión inespecífica puede ser debida auna contaminación por una herida, o

formar parte de una osteomielitis. Enausencia de éstas, puede ser específica

debida al bacilo de Hansen (65). Se pre-sentan habitualmente en los huesos

tubulares, y en el curso de las leprorre-

aciones; la imagen de la espina ventosaes muy rara en estos enfermos (47) (Fig.18).

Lesiones de los sesamoideos. Es una

lesión poco frecuente, cuando se afec-tan, aparecen hipertrofiados e irregula-

res asociados a lesiones artrósicas delprimer dedo, y con frecuencia biparti-tos o tripartitos (Fig. 19), debido a frac-turas lentas, aunque no suele dar clíni-

ca, por la anestesia del pie. Tambiénpueden padecer infecciones secunda-

rias al encontrarse en una zona de apo-yo, y proclive por lo tanto a sufrir úlce-ras plantares (31).

Necrosis asépticas. Son debidas a laendarteritis leprosa (66), aunque no hayunanimidad en este mecanismo de pro-

ducción de necrosis en estos enfermos.Cuando aparecen producen un campo

abonado para las infecciones secunda-rias, al tratarse de un territorio óseo

isquémico.

27

282828

Fig. 17. A) Artritis y osteomielitis con grandes destrucciones secundarias aúlcera plantar. B) Detalle de secuelas de artritis metatarsofalángicas.


Fig. 18. A) Periostitis secundaria a infección en metatarsianos centrales.B) Periostitis en cara posterior de la tibia.


Fig. 19. A) Sesamoideo bipartito interno. B) Hipertrofia e irregularidad delos sesamoideos del primer dedo.

Panadizo de Morvan (panadizoanalgésico). Afecta a los dedos de lospies, y es debido a gérmenes piógenosque atraviesan la piel a través depequeñas soluciones de continuidad, esfrecuente en otras enfermedades neuro-páticas, y de hecho fue descrito en lasiringomielia. Tiene tendencia a lasupuración. Comienza de forma subcu-tánea en las zonas de apoyo, puedeextenderse a las vainas tendinosas, y a

la última falange, donde produce los

síntomas de cualquier panadizo en estalocalización pero sin dolor.

Fracturas espontáneas. (Fig. 20).Aparecen como consecuencia de lasalteraciones óseas descritas anterior-

mente tanto específicas como inespecí-ficas, que en muchos casos producenosteolisis y reabsorción ósea, y por lotanto fragilidad ósea que facilita la apa-rición de fracturas incluso ante traumas

30

mínimos, por lo que podríamos hablarmás bien de fracturas patológicas alencontrarse la estructura ósea del piealterada. Estas fracturas pasan en mu-chos casos inadvertidas debido a laanestesia.

OTRAS LESIONES

Mal perforante plantar. A esta afec-

ción se le conocen más de 40 sinoni-mias (67). Aparece en el 8-20% de lospacientes que padecen lepra (31, 68),

consiste en una úlcera no dolorosa queaparece en las zonas que soportan unamayor carga en la planta del pie indolo-

ro, como consecuencia de la pérdidadel sentido de alarma, y a las alteracio-nes tróficas y anhidrosis que padecenestos enfermos.

Otros factores (Fig. 21) a tener encuenta en su producción son la paráli -


Fig. 20. Acroosteolisis bifásica en cuarta y quinta articulación metatarso-falángica, artritis erosiva en 1.º dedo. Fractura lenta en 4.° metatarsiano.

ÚLCERA PLANTAR

CAUSAS

- ANESTESIA

- ALTERACIONES TRÓFICAS

- PARÁLISIS INTRÍNSECOS

- COMPRESIÓN PAQUETE TIBIAL (EFECTO WECK)

- PARÁLISIS CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO - PIE PÉNDULO

- EXISTENCIA DE ZONAS DE HIPERPRESIÓN

- FUERA HACIA DENTRO.- Traumatismos únicos

Traumatismos repetidos

- DENTRO HACIA FUERA.- Fracturas patológicas

Desestructuración del esqueleto


Figura 21.

31

sis de los músculos intrínsecos quemodifican la posición del antepie, y laposible compresión del paquete interó-

seo vásculo-nervioso.

Suelen aparecer a los 5-10 años deevolución de la enfermedad, con másfrecuencia entre los varones, y sobre el

Su aparición viene dada por lainsensibilidad plantar, tanto profundacomo superficial y progresa debido a

las alteraciones mecánicas por disba-lance muscular y por las deformidadesque posea el pie, ya que no aparecen enenfermos que poseen un pie equilibra-

do. Aunque hay otros factores queinfluyen en su aparición como son lostraumatismos (heridas, cuerpos extra-

ños, marchas prolongadas...), edad

(aparecen más en la cuarta y quinta

32

ANTEPIE (1. er dedo y cabeza de metatarsiano)

75%

MEDIOPIE (base del V metatarsiano preferentemente)

10%

Figura 22

talón y zonas de apoyo de las articula-

ciones metatarsofalángicas (Fig. 22). Eldesplazamiento de los sesamoideos pa-rece ser un factor contribuyente a la pro-ducción de la úlcera debajo de la pri-

mera articulación metatarsofalángica

(69).

LOCALIZACIONES DE LA ÚLCERA PLANTAR

década de la vida), y tipo de lepra (apa-

rece mayoritariamente en la lepra

lepromatosa). No da apenas síntomas

por la insensibilidad (Fig. 23), aunque

están descritas las parestesias, sobre

todo nocturnas en la fase previa a su

aparición (31).

Al principio aparece como una

ampolla o callo inflamado, para dar

lugar después a una úlcera de bordesirregulares que rezuma serosidad. En


Jesús

RETROPIE

Jesús

15%

Jesús

Jesús

CUADRO CLÍNICO DEL MAL PERFORANTE PLANTAR

1) Fase preulcerosa. Insensible. Con deformidades, anhidrótico y piel fina.Presenta edema localizado y profundo.

2) Fase de ampolla. Aparecen flictenas sobre las zonas de presión y/o roce.Más adelante aparece material necrótico.

Aparece una úlcera indolora.

3) Fase de ulceración. Hay una lesión de piel y tejido celular subcutáneo, conescasa secreción serosa o seropurulenta al principio, aparece con unosbordes desvitalizados y necróticos.

4) Fase de complicaciones. Viene dada por la infección y necrosis que puedeextenderse a otros tejidos más profundos, produciendo bursitis, sinovi-tis, artritis, osteomielitis y abscesos en partes blandas.

los casos de aparición aguda aparececelulitis, fiebre alta y adenopatías in-guinales. Como complicación frecuenteaparece la sobreinfección, que puedeafectar a las estructuras vecinas, produ-

ciendo infección de partes blandas,artritis y osteomielitis con destrucciónósea, lo que lleva a veces incluso a laamputación. En otros casos se convierteen crónica, sobre todo si siguen las con-diciones mecánicas de sobrecarga queproducen su aparición. Una vez apare-

cidas, las cicatrices plantares modificanla almohadilla grasa plantar que se vuel-ve más rígida, y por lo tanto con menoscapacidad de protección contra el es-trés mecánico (68), por lo que desde el

punto de vista práctico se podría divi-dir a los pacientes en aquellos que su-fren la úlcera por primera vez, y aque-llos que ya la han padecido anterior-mente. Podemos clasificarlas en: (67)

1. Úlcera simple inicial. Afecta sóloa la piel y tejido celular subcutáneo,presenta nula o escasa secreción serosao seropurulenta.

2. Úlcera simple recidivada. Es larepetición de la anterior, debido gene-ralmente a la mala calidad del tejido


Figura 23

cicatricial. O a la osteomielitis crónica,que parece ser una de las causas másfrecuentes de recidiva (70).

3. Úlceras complicadas. Afecta altejido celular subcutáneo, aponeurosis,sinoviales tendinosas, músculos, hue-sos y articulaciones. Las úlceras pue-den infectarse o necrosarse y extender-se a tejidos más profundos, pudiendodar lugar a sinovitis, artritis u osteo-mielitis, que pueden dar lugar a linfan-gitis, flebitis, e incluso a largo plazopuede afectar el estado general delpaciente (anemia, síndrome tóxico yamiloidosis). En los últimos años, ycomo complicación del mal perforanteplantar se han comunicado diversoscasos de malignización de la úlcera(71). A estas úlceras complicadas laspodemos subdividir en:

a) Úlcera con compromiso de piel ytejido celular subcutáneo.

b) Supuración de bolsas serosas confístulas.

c) Sinoviales tendinosas fistulizadas

d) Artritis fistulizadas

e) Osteomielitis fistulizadas

f) Procesos complejos

33

El mejor tratamiento ( Fig. 24) delmal perforante plantar es su preven-ción, sobre todo en aquellos pies concicatrices que están más desprotegidosante el estrés mecánico. Por ello debeenseñarse al enfermo a suplir la pérdi-da de los sentidos térmico, doloroso y

tactil, por el sentido de la vista, y el«sentido común» (72). Por lo que elpaciente debe ser entrenado a mirardiariamente sus pies, para detectar pre-cozmente las lesiones preulcerosascomo zonas cutáneas enrojecidas por lafricción o compresión del calzado, o

TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PLANTAR


ESTADIO PREULCEROSO

PROFILAXIS

-Vigilancia diaria de los pies

- Detección precoz de zonas irritadas o heridas,uñas encarnadas

- Tratamiento de hiperqueratosis, flictenas, edemas

- Vigilancia del calzado

- Evitar marchas prolongadas

- Calzado adecuado

- Plantillas de descarga

ESTADIO ÚLCERA SIMPLE

REPOSO ABSOLUTO

ANTIBIOTERAPIA

LIMPIEZA Y CURAS LOCALES

CORREGIR VASCULOPATÍAS

ÚLCERAS TÓRPIDAS

BOTA ENYESADA (¡Cuidado con relieves óseos!)

ORTESIS DE DESCARGA

ANTIBIOTERAPIA ESPECÍFICA

LIMPIEZA Y CURAS LOCALES

FISIOTERAPIA - PARAFINA Y ULTRAVIOLETAS

CORREGIR VASCULOPATÍAS

CIRUGÍA: - Limpieza de bordes y tejidos necróticos

- Drenaje de abscesos y extirpación decuerpos extraños y secuestros

- Injertos cutáneos o miocutáneos

ÚLCERAS COMPLICADAS

CIRUGÍA - AMPUTACIÓN

GRANDES DESTRUCCIONES

PIE INÚTIL

Figura 24

zonas pálidas o congestivas secunda-rias a trastornos vasomotores. Tambiénes necesario vigilar la presencia deotras lesiones, aunque sea en grado

tenas, edema, escoriaciones, heridas in-fectadas, edema, micosis interdigital...,que pueden contribuir a la aparición dela úlcera, y de esta forma tratarlas pre-cozmente, y evitar de esta manera laaparición del mal perforante.

Los pacientes también deben vigilardiariamente su calzado para detectarirregularidades que puedan provocarmicrotraumatismos con la marcha obipedestación, por lo que además se lesdebe aconsejar que no realicen marchasprolongadas o cualquier ejercicio queprovoque un estrés mecánico sobre laalmohadilla plantar. Es importante den-tro de la profilaxis que el enfermo useun calzado adecuado adaptado a su pie,y a ser posible forrado de material blan-do, con plantillas específicas para pro-teger zonas de carga (73), que se pue-

den localizar mediante técnicas habi-tuales como la podografía, o técnicas

actuales más sofisticadas computeriza-das (74).

Las uñas encarnadas merecen aten-ción inmediata y periódica, así como

las callosidades y fisuras, que se trata-rán inicialmente con soluciones quera-tolíticas hipotónicas, como puede serperfectamente el agua jabonosa (75).

Cuando a pesar de todas las medi-das profilácticas aparece la úlcera, hayque tener en cuenta para su tratamientodeterminados factores, como el tipo deúlcera, el número de ellas, la localiza-ción, y las posibles complicacionesacompañantes. En la úlcera aguda, esnecesario el reposo absoluto y antibio-terapia mediante antibiograma, acom-pañado de un tratamiento local de lim-pieza con soluciones o cremas, parapasar posteriormente a medidas de des-carga. En caso de úlceras tórpidas pue-de indicarse el uso de bota enyesada


protegiendo bien los relieves óseos,aunque este tratamiento debe evitarseen presencia de celulitis, flebitis, atro-

fias importantes de la piel y alteracio-nes vasculares evidentes.

Si el paciente tiene una afectacióndel ciático poplíteo externo, con apari-ción de un pie equino-varo, es útil lacolocación de una cuña plantar antero-

externo. Las medidas fisioterapéuticascomo baños de parafina y ultravioletaspueden ayudar a la cicatrización de es-tas lesiones. Cuando se decida la ciru-

gía, hay que tener en cuenta las múlti-ples variantes y localizaciones que pue-den presentar estas lesiones. En aque-llas que tengan bordes hiperqueratósi-

cos, hay que resecarlos, lo mismo quelos tejidos necróticos y granulacionesde tipo vegetante si existen. Se drena-rán los abscesos y se extirpará el huesoinfectado, aunque de la forma más eco-nómica posible, y se deben extraer losfragmentos libres óseos que se compor-tan como cuerpos extraños y perpetúanla infección (73).

Cuando existan destrucciones exten-sas e irreparables que produzcan un pieinútil, o cuando la infección repercutade forma importante sobre el estado

general del enfermo tenemos que plan-tearnos la amputación que puede ser adiferentes niveles (72, 76). Si la piel esde mala calidad, se pueden efectuarinjertos para reemplazarla, a ser posiblecolgajos rotatorios (68). No obstante,nunca hay que olvidar el tratamientobase de la enfermedad, y así como ladisminución de la circulación parecejugar un papel importante en la apari-

ción de la úlcera, su corrección hacemejorar el proceso (77).

Síndromes neurológicos. Como haquedado reflejado anteriormente, losnervios periféricos son el tejido más

susceptible de ser afectado en el cursode la enfermedad de Hansen (17).Como los nervios de los miembros infe-

35

Jesús

mínimo. Como son hiperqueratosis, flic-

riores son mixtos, las alteraciones quese pueden presentar son de diversanaturaleza:

Sensibilidad superficial. Térmica,

dolorosa o tactil.

Sensibilidad profunda. Dolor, pales-

tesia, barestesia.

Alteraciones motoras. Paresias, pa-rálisis, disbalances y atrofias muscu-lares.

En el pie podemos distinguir trestipos de afectaciones:

a) Mononeuritis del tibial posterior.El nivel de lesión suele ser a nivel del

canal retromaleolar, secundariamente aun edema intraneural, infiltrado baci-lar, fibrosis, o por compresión extrínse-

ca, por lo que se produce una interrup-ción de la conducción nerviosa quepuede ser de diferentes grados. Clínica-mente se puede traducir por Dolor en

los estados inflamatorios agudos, o porun síndrome compresivo, y que puedeexacerbarse al presionar la correderaretromaleolar. A lo largo de la evolu-

ción de la neuropatía podemos encon-trar otras alteraciones como son:

Alteraciones sensitivas que son ha-bitualmente progresivas, apareciendo

primero hiperestesia, seguida de hipo-estesia, para terminar con anestesia.Hay una secuencia en esta pérdida sen-sitiva, pues primero desaparece la sen-

sibilidad térmica, después la dolorosa,y por último la tactil en cuanto a la sen-sibilidad superficial. En períodos másavanzados se puede llegar a perder la

sensibilidad profunda.

Alteraciones motoras: las paresias oparálisis afectan a la musculatura in-trínseca del pie inervada por las ramas

terminales del tibial posterior (planta-res interno y externo), que son los lum-bricales, los interóseos y los flexorescortos, que son flexores de la primera y

segunda falange, por lo que se produce

36

un disbalance a favor de los extensores,que producen la flexión dorsal de laprimera falange, con descenso de lacabeza de los metatarsianos, y la apari-ción de dedos en martillo. Además la

atrofia muscular que aparecerá comoconsecuencia de la denervación y eldesuso, provocan una falta de rellenode la región plantar, y por consiguiente

el apoyo sobre un plano rígido osteoa-poneurótico, que como hemos vistopredispone a la aparición de la úlceraplantar.

Alteraciones neurovegetativas. Las

alteraciones de las fibras simpáticasoriginan anhidrosis, por lo que sumadoa la pérdida de elasticidad de la piel enestos enfermos, favorece la aparición de

hiperqueratosis, además se produceuna alteración de vasomotricidad queda lugar a cambios de color y tempera-tura de la piel, y no pueden regular la

temperatura ni la circulación local, porlo que en estos pies pueden aparecerlesiones por enfriamiento en inviernosemejantes al pie de trinchera.

b) Mononeuritis del ciático poplíteo

externo. Suele lesionarse en su trayectopor detrás del cuello del peroné,pudiendo dar alteraciones sensitivas lomismo que el anterior, pero referidas a

territorio inervado que es el dorso delpie, dando anestesia superficial, tactil,térmica y dolorosa dependiendo de laevolución. Las alteraciones motorasdarán lugar a la aparición del pie varo

paralítico por anulación funcional delos músculos peroneos, y predominiode los tibiales, que provocan una ro-tación interna y eversión del pie. Asi-

mismo la afectación de los extensoresdorsales dará lugar a un pie equino pa-ralítico, lo que en conjunto da un pieequino-varo paralítico que es la lesión

neurológica más frecuente en el pieleproso.

c) Afectación de ambos nervios.Aquí se aprecia una combinación de las


lesiones anteriores, con una deformi-dad de pie equino-varo paralítico condedos en garra, al quedar indemnes sóloel tríceps sural, el tibial posterior y losflexores largos de los dedos. Por lo queademás de las alteraciones en la marchaque produce predispone para las lesio-nes secundarias cutáneas y óseas.

La neurolisis está indicada en eldolor neurítico, con muy buenos resul-tados. Además la cirugía precoz de for-ma profiláctica puede ser una vía paradisminuir la incidencia de daños irre-parables (19).

El tratamiento de estas lesionesneurológicas, puede ser profilácticoefectuando liberaciones nerviosas y/oneurolisis interfascicular en los sitiosdonde aparece la compresión (cuellodel peroné y canal retromaleolar) (39,78,79), con lo que se consiguen remi-siones del dolor neurítico dentro de lasprimeras veinticuatro horas de la inter-vención en más de un 80% de los ca-sos, y recuperaciones sensitivas y mo-toras en un porcentaje parecido, enaquellos pacientes jóvenes y con sínto-mas neurológicos de corta evolución(80). En ciertos casos la neurolisis esnecesario efectuarla con urgencia, co-mo ocurre con el absceso nervioso agu-do, pues en tales casos tiene como re-sultado una reparación del nervio, o enúltimo caso se consigue que la lesiónneurológica no siga progresando (81),aunque no son raras las recidivas (79),la contraindicación a esta intervenciónes la parálisis sin dolor, ya que la fi-brosis neural la hace inefectiva (82). Enlos casos avanzados donde la parálisises irreversible se pueden efectuar in-tervenciones paliativas como transfe-rencias tendinosas con el tibial poste-rior y el flexor largo común de losdedos (83, 84, 85), y realización deartrodesis entre la tibia y el calcáneo,previa extirpación del maleolo lateral yel astrágalo (86).

- Poliartritis aguda. Aparece en elcurso del eritema nodoso leproso. Es


una poliartritis aguda exudativa de lasarticulaciones distales, parecida a laartritis reumatoidea. Los enfermos pre-sentan signos inflamatorios (rubor, tu-mefacción, rigidez y entumecimiento)en las articulaciones interfalángicastanto distales como proximales, muñe-ca, tobillo, y más raramente en otrasarticulaciones, aunque hay descritoscasos con afectación de múltiples arti-culaciones (31, 46, 87, 88). Estos sínto-mas suelen ser más agudos en los varo-nes, y su curso puede ser fluctuante,emigrante o progresivo. Se acompañade fiebre, elevación de la velocidad desedimentación globular, anemia y prue-ba de Waaler-Rose positiva. El líquidoarticular es de tipo mecánico, pudién-dose encontrar eventualmente el bacilode Hansen (32, 43). El examen gamma-gráfico con tecnecio-99, muestra en estafase unas imágenes parecidas a la de laosteoartropatía hipertrófica (89). Lapoliartritis desaparece cuando lo hacenlas lesiones cutáneas pudiendo produ-cir lesiones óseas y articulares perma-nentes, ya que las osteítis y periostitisespecíficas no son raras.

Resumen. Aunque en este trabajo, ya efectos metodológicos hemos dividi-do e individualizado con un criterioetiológico las diferentes lesiones osteo-articulares que pueden aparecer en elpie durante el curso de la lepra, sinembargo es prácticamente imposibleobservarlas en la clínica de forma sepa-rada, sobre todo en aquellos casosavanzados en los cuales se superponenpara dar lugar a deformidades comple-jas y grandes mutilaciones, como desin-tegraciones y osteolisis masivas, debi-das a una combinación de las lesionesexpuestas anteriormente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay que hacerlo con todas aquellasenfermedades reumáticas, neuropáti-cas, infecciosas, e incluso procesos tu-morales que en cualquier momento desu evolución, puedan producir altera -

37

CAUSAS DE ARTROPATÍAS NEUROPÁTICAS Y ACROOSTEOLISIS

- Acropatía úlcero-mutilante

- Acroosteolisis displásica

- Acrooesteolisis familiar

- Acrooesteolisis idiopática

- Acrooesteolisis ocupacional

- Acropustulosis

- Ainhum

- Alcoholismo

- Amiloidosis

- Amiotrofia peronea progresiva

- Anemia perniciosa

- Aracnoiditis adhesiva

- Artritis reumatoidea

- Artritis psoriásica

- Dermatomiositis

- Diabetes

- Disautonomía

- Esclerodermia

- Frambesia

- Gota

- Indiferencia congénita al dolor

- L. E. S.

- Micobacterias

- Necrosis idiopáticas

- Osteolisis idiopática familiar

- Osteomielitis

- Polineuritis

- Sarcoidosis

- Sífilis

- Síndrome de Riley

- Siringomielia

- Talasemia

- Tuberculosis

ciones óseas o articulares parecidas alas descritas en el capítulo anterior, yque se detallan en la figura 25.

TRATAMIENTO

Aunque se ha hablado del trata-miento individualizado de las lesiones

del pie leproso, exponemos a modo deresumen las normas para el tratamiento

en estos pacientes. Una vez controladala enfermedad desde el punto de vista

medicamentoso, (La O. M. S. recomien-da quimioterapia consistente en tres

medicamentos durante dos años einmunoterapia añadida (5) desde el

punto de vista ortopédico podemoshacer (35).

- Medidas profilácticas, como vigilan-cia, higiene y protección del pie

mediante calzado y plantillas.

38

Figura 25

- Inmovilización de los pies con yesoso reposo en cama para tratar las úlce-

ras o alteraciones óseas iniciales.

- Medidas quirúrgicas, que pueden serliberaciones o neurolisis simple ofascicular para drenar abscesos intra-neurales, o liberar al nervio de com-

presiones exógenas, teniendo encuenta que el resultado va a depen-der de muchos factores como son laduración de la neuritis, extensión dela compresión, estado inmunológi-co, y respuesta al tratamiento médi-co (82). Cirugía paliativa de las pará-lisis.

Se regularizarán las superficies deapoyo, o tras controlar una sobreinfec-ción, realizar artrodesis con o sincorrección de los ejes. Debemos teneren cuenta que el porcentaje de fracasode las artrodesis en estos enfermos sue -


le ser alto, debido a sobreinfecciones yrefracturas por el lugar de la artrodesis,

debido a la mala calidad ósea de estosenfermos (64). En casos con destruccio-nes muy extensas, o infección incontro-lable que ponga en peligro la vida delenfermo, amputaciones a diversos nive-les. No obstante y como medida general

en los periodos iniciales es necesarioefectuar con prioridad la cirugía delimpieza, sin la cual otras intervencio-nes más complejas estarán condenadasal fracaso.

Por último son importantes las pró-tesis en estos enfermos y rehabilitaciónuna vez colocada, ya que por su enfer-medad suelen tener afectadas las

manos, lo que les dificulta la utiliza-ción de medios auxiliares para la deam-bulación (84).

MATERIAL Y MÉTODOS

Hemos realizado un estudio de 60enfermos afectos de enfermedad de

Hansen, remitidos a nuestro Servicioen los últimos cinco años por el Servi-cio de Dermatología de nuestro Hos-pital, y por la Asociación para la Inte-gración Social del Enfermo de Lepra(A. I. S. E. M.), por padecer algún tipo

de afectación osteoarticular en sus pies.

El estudio ha sido efectuado de laforma siguiente:

HISTORIA CLÍNICA

Los pacientes nos fueron remitidosal haber evidencias, o simplemente sos-pechas de padecer alteraciones ortopé-dicas en sus miembros inferiores.

La historia clínica estaba basada en

un Protocolo, que se realizó sistemáti-camente a todos los pacientes.

Los datos obtenidos fueron variados,

comprendiendo la Filiación, Sexo, Edad,Profesión, pruebas complementarias co-mo Radiología, Analítica, y en algúncaso estudio electromiográfico.


EXAMEN RADIOGRÁFICO

Se realizó a todos los pacientes unestudio radiográfico en el Servicio de

Radiodiagnóstico de nuestro Hospital.

Dicho estudio consistió en radiografí-as dorsoplantares y laterales de ambos

pies, efectuadas con un aparato GeneralElectric MSX 125 y otro General Elec-tric Letengem con técnica de foco fino,

tubo de 100 m, con bucky. La distanciafoco-placa fue de 110 cm. Con chasis

con tipo hoja de refuerzo de tierras ra-ras. El revelado fue procesado automáti-camente.

EXAMEN ANALÍTICO

Se les estudiaron determinados pa-

rámetros analíticos, como pruebas reu-máticas, VSG, Hematimetría, Calcemia,Fosforemia, Proteínas séricas, Inmuno-

globulinas, A.N.A., y determinación delcomplemento.

ANÁLISIS ESTADÍSTICOS

Se han realizado ANÁLISIS DES-CRIPTIVOS de todas las variables in-

cluidas en el protocolo, estudiando lasFrecuencias para variables cualitativas

y hemos hallado los estadísticos decentralización y dispersión (media y

desviación típica respectivamente) enlas variables cuantitativas. Asimismo seanalizó la relación entre variables cua-

litativas a través del estadístico ChiCuadrado. La asociación entre variables

cualitativas y cuantitativas por mediodel test estadístico de la «t de Student»,

y la correlación entre variables cuanti-tativas mediante el coeficiente de corre-

lación de Pearson. Las variables estu-diadas han sido:

TIPO DE LEPRA

Se investigó el tipo de Lepra que

padecían los pacientes (Lepromatosa,Tuberculoide o Borderline)

39

EDAD

Edad máxima y mínima que presen-tó la muestra, así como la media y des-viación típica.

SEXO

Frecuencia y porcentaje de varonesy hembras de la muestra.

PROFESIÓN/ACTIVIDAD

La distribuimos en tres grupos,según la intensidad de la actividad rea-lizada por los pacientes.

Se consideró:

- Actividad leve o nula

- Actividad moderada

- Actividad normal

TIEMPO DE EVOLUCIÓN

Porcentaje del tiempo en que fuerondiagnosticados de su enfermedad, ytiempo transcurrido desde que comen-zó la afectación del pie, hasta nuestraexploración.

BILATERALIDAD Y GRADODE INCAPACIDAD

Porcentaje de afectación del otropie, y grado de incapacidad según laO. M. S. (96).

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

A todos los pacientes se les sometióa una exploración clínica buscando al-teraciones sensitivas y motoras.

RADIOLOGÍA

Tipos y porcentajes de lesiones ra-diológicas que presentaban estos pa-cientes.

RESULTADOS

HISTORIA CLÍNICA

De los 60 pacientes, 26 padecían eltipo Lepromatoso (43,3%), 25 el Tuber-

40

culoide (41,6%), y 9 un tipo Borderline(15%).

La Edad de estos pacientes se en-contraba entre los 31 y 80 años, conuna media de 59.

En cuanto al Sexo de los pacientes,dominaba el masculino (66,6%), quepresentaba una incidencia del doblesobre el femenino (33,3%). Aunque enel caso de la lepra Tuberculoide, la in-cidencia era ligeramente superior afavor del sexo femenino 13/12.

El tiempo de evolución de la enfer-medad era elevado, oscilando entre lostres meses y 50 años, con una media de22 años, siendo la media superior en lalepra lepromatosa (26), seguida de latuberculoide (24), y por último el tipoborderline, que tan sólo era de 2 años.El espacio de tiempo transcurrido entreel diagnóstico de la enfermedad, y laaparición de los primeros síntomas enel pie, oscilaba entre los 3 y 17 años,con una media de 7 años.

El nivel de actividad de estos enfer-mos era preferentemente moderado oincluso normal, pues al haber una ma-yoría de pacientes que habitaban en elmedio rural, la ocupación principal queencontramos fue el trabajo en el campotanto en hombres como en mujeres. Noencontrando una relación estadística-mente significativa entre el grado deincapacidad de la O. M. S. y su activi-dad personal, así como tampoco entrelas destrucciones óseas y el nivel deactividad desarrollada.

La afectación bilateral fue la regla,aunque la afectación no era simétrica,soliendo estar afectado en mayor grado

uno sobre otro, aunque no había ningu-na significación estadística de afecta-ción del pie izquierdo o derecho. Elgrado de incapacidad según la clasifica-ción de la O. M. S., oscilaba entre el

grado I (anestesia), al V (pérdida almenos 1/3 del pie), dominando el gra-do III, sin haber relación estadística-


mente significativa con el tiempo de

evolución de la enfermedad, aunque sícon el cumplimiento del tratamientoespecífico, y con el tipo lepromatoso.

RADIOLOGÍA

Las alteraciones osteoarticulares que

encontramos después de estudiar elexamen radiográfico de estos enfermosfueron:

A) LESIONES ESPECÍFICAS

Sólo se observaron en 7 de los

pacientes de nuestra serie (11,66%), encuatro de los casos se trataban de osteí-tis quísticas (osteoclasias) en forma de«lenteja» (Figs. 4 y 5), y en sólo unpaciente hemos encontrado un ensan-chamiento de los agujeros nutricios enlos huesos del pie, y en dos casos

periostitis del peroné.

B) LESIONES INESPECIFICAS

B.1.-Artritis erosivas. Se han en-contrado en 21 enfermos (35%). Lasarticulaciones afectadas en todos los

casos fueron las metatarsofalángicas einterfalángicas, sin encontrar ningunaalteración de este tipo en articulacionesdel tarso ni tibio-peronea-astragalina( Fig. 6).

B.2.-Osteoartritis. Se apreció en 9pacientes (15%), predominando en la

articulación metatarsofalángica.

B.3.-Acroosteolisis. Ha sido la le-

sión que más frecuentemente hemosencontrado en nuestros pacientes, yaque estaba presente en la totalidad denuestra serie, con un mayor o menorgrado de afectación, y habitualmente se

presentaba con más de una forma en elmismo paciente. Desglosándola en susdiferentes formas anatomopatológicas,nuestros resultados fueron los siguien-tes:

B.3.1.-Distal. La poseían 57 enfer-mos (95%), predominando en las falan-


ges distales y extremidad distal de losmetatarsianos, apareciendo frecuente-mente la imagen de «lápiz afilado», ode «caramelo chupado» (Fig. 8).

B.3.2.- Concéntrica. La encontra-mos en 27 casos (45%), predominandoen las falanges proximales (Fig. 9).

B.3.3.- Trabecular. Fue hallada en6 pacientes (10%) (Fig. 10).

B.3.4.- Articular. Estaba presenteen 9 casos (15%), y era más frecuenteen la articulación metatarsofalángica.

B.3.5.- Osteoarticular. Se vio en 12ocasiones, como forma combinada de la

afectación articular y ósea, apareciendocomo una forma más avanzada de laanterior (Fig. 11).

B.3.6.- Formas mixtas. Se observa-ron en la práctica totalidad de los exa-menes radiográficos, ya que como se

expresó anteriormente, lo habitual eraque cada paciente presentase más deun tipo de acroosteolisis (Fig. 12).

B.4.- Artropatía neuropática. Estaalteración se manifestaba en un 30% denuestros enfermos (18), y en 6 de estos

casos había un colapso o deformidadde escafoides tarsiano, y en tan sólouno de ellos (1,66%), encontramos elsíndrome conocido como «desintegra-ción del tarso» (Figs. 14, 15 y 16).

B.5.- Artritis séptica. Se encontra-

ron en 5 radiografías (8,33%) destruc-ciones articulares secundarias a unainfección, en pacientes que presenta-ban úlcera plantar (Fig. 17).

B.6.- Osteomielitis. También en es-te caso eran secundarias a sobreinfec-

ción por una úlcera plantar, y la obser-vamos en 14 ocasiones (23,33%).

B.7.- Periostitis. Las 10 periostitisobservadas (16,66%), fueron considera-das todas inespecíficas, porque en to-dos los casos aparecían en pacientescon úlceras supurantes, y se acompaña -

41

ban de otras imágenes de artritis y os-

teomielitis ( Fig. 18).

B.8.- Sesamoideos. En 27 enfermos

(45%) se observaron alteraciones de los

sesamoideos, en 9 de ellos se observaba

una bipartición y en el resto un agran-

damiento de su tamaño e irregularidad

(Fig. 19).

B.9.- Osteoporosis. Fue observada

en 17 casos (28,33%).

B.10.- Fracturas. Sólo hemos en-contrado dos casos de fractura en nues-tra serie (0,33%), en ambos casos seconsideraron como fracturas por sobre-carga, y fueron diagnosticadas de formatardía ( Fig. 20).

B.11.- Islotes óseos. La imagen de«infarto» o «islote» óseo, se apreció entres enfermos en dos casos en la prime-

ra falange del primer dedo y en el otroen tibia (Fig. 26).

Fig. 26. «Islote» o condensación ósea en primerafalange del 1º dedo.

42

C) OTRAS ALTERACIONES

En este apartado incluimos las alte-

raciones ortopédicas que no pueden serencuadradas en ninguno de los epígra-

fes anteriores, algunas de ellas no lashemos encontrado descritas en la bi-

bliografía.

C.1.- Mal perforante plantar. Lo

padecían 16 de nuestros pacientes(26,66%), y su distribución era 9 enantepie (15%) debajo de la cabeza delos metatarsianos, 3 en el talón (5%), yotras tres (5%) en el mediopie a nivelde la base de V metatarsiano. En todoslos casos encontramos sobreinfección,comprobada mediante cultivo, y el ger-

men causal más frecuente fue el estafi-lococo epidermidis.

C.2.- Alteraciones neurológicas.En todos los casos estudiados habíaalteraciones sensitivas evidentes me-diante una simple exploración clínica,dominando la hipoestesia o anestesia,seguida por el dolor neurítico que esta-

ba presente en 32 casos (53,3%), aun-que éstas no eran continuas. En 23(38,33%) encontramos trastornos moto-res del ciático poplíteo externo y/o ti-bial posterior, con aparición de equi-nismo en el pie en mayor o menorgrado. Sólo pudimos efectuar en doscasos un examen electromiográfico,

dando como resultado alteración evi-dente de la velocidad de conducción yaparición de potenciales de denerva-ción.

C.3.- Poliartritis. No hemos obser-vado ningún caso de poliartritis ennuestros enfermos cuando consultaronen nuestro servicio, aunque en 6 casosdurante el interrogatorio recordaban

haber tenido en algún momento dolorespoliarticulares.

C.4.- Hallux valgus. Se apreció ensiete casos (11,66%), interviniéndose 4de ellos; todos los casos terminaron porrecidivar.


Fig. 27. A y B) Ensanchamiento de la epífisis tibial y aguzamiento delmaleolo posterior Destot

C.5.- Alteraciones tibiales. En un

caso (1,66) se apreció una imagen quís-tica en epífisis tibial, y en 27 (45%), un

ensanchamiento de la extremidad dis-

tal de la tibia, sobre todo a expensas del

maleolo posterior de Destot (Fig. 27).

DISCUSIÓN

TIPO DE LEPRA

Dominaba el tipo Lepromatoso y

Tuberculoide, con una incidencia prác-


ticamente igual, y un número escaso delos tipos Borderline, lo que está en dis-crepancia con la incidencia que se daen España, donde la forma tuberculoideestá disminuyendo a favor de la dimór-fica (13, 14, 92). No obstante, todos loscasos aparecidos en los últimos 6 añosexcepto uno eran borderline, con lo quela tendencia de aparición de los tiposde lepra en nuestra provincia está si-guiendo la misma tendencia que en elresto del país, aunque retrasada en eltiempo.

43

SEXO

Había un predominio altamente sig-nificativo a favor del sexo masculinosobre el femenino en el conjunto de lospacientes estudiados, sin embargo en eltipo tuberculoide esta frecuencia seequilibraba. No encontramos explica-ción alguna a este hecho, que tampocohemos encontrado en la bibliografíamanejada, y que muy bien podría de-berse al azar.

EDAD

La edad encontrada es relativamentealta, pues tan sólo en seis casos lospacientes se encontraban en la terceradécada de la vida, y la mayoría entrelos 50-60 años, pero estaría explicadopor la relativamente escasa apariciónde nuevos casos, y que al tratarse de unestudio retrospectivo y selectivo deaquellos pacientes que habían padecidotrastornos en sus pies, hace falta unperíodo prolongado de tiempo para quese manifiesten estas alteraciones, yaque en los pacientes más jóvenes y porlo tanto con la enfermedad menos evo-lucionada, es más difícil que aparezcanenfermedades ortopédicas.

PROFESIÓN/ACTIVIDAD

Resulta paradójico el resultado queencontramos al investigar el nivel deactividad de estos pacientes, pues aun-que en el momento del estudio habíacasos con una invalidez importante,ésta era debida más bien a su edad, queera elevada, pero habían mantenidouna actividad laboral normal en mu-chos casos, incluso hasta la edad habi-tual de la jubilación. Podría estar expli-cado por su pertenencia a un nivelsocial humilde en la mayoría de loscasos, con poca formación intelectual,lo que les había obligado a trabajar enocupaciones manuales, como la agri-cultura, o incluso en un caso como des-cargador, y por su edad en una épocaen que quizás hubiera una menor sensi-bilidad social hacia pacientes con de-

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terminadas taras físicas. Habitualmentese quejaban de mayor incapacidad porla afectación de los miembros superio-res cuando ésta existía, aunque fueseen menor grado que la alteración de lospies.

TIEMPO DE EVOLUCIÓN

La media era muy elevada (22 años),aunque no era homogénea en todos lostipos de lepra, ya que en la borderlineera significativamente más baja, que tansólo era de 2 años, posiblemente por latendencia en nuestro país a la apariciónde tipo borderline frente a los otrostipos clásicos de lepra.

BILATERALIDAD

Siempre fue bilateral, aunque habíadiferencias en el grado de afectaciónentre ambos pies, aunque no predomi-nase ninguno de ellos después de lacomprobación estadística, posiblemen-te porque en el caso del miembro infe-rior, no existe la misma importanciaente el miembro predominante y elcontralateral, como ocurre en el casodel miembro superior, y que aunque elfactor mecánico tiene una gran impor-tancia en la aparición de estas lesiones,también la tienen otros factores comoes el trófico.

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS

Hemos encontrado lesiones específi-cas en 7 ocasiones (11,66%) en nues-tros pacientes, porcentaje que no con-cuerda con lo publicado por otrosautores (9,31), que encuentran un por-centaje menor de estos tipos de afecta-ción. La distribución de estas lesionesfue irregular, pues en nuestra serie, pre-dominaban las osteoclasias. Con unsolo caso de ensanchamiento de losagujeros nutricios, y dos periostitisespecíficas en tibia y peroné, pues losotros diez casos de periostitis encontra-dos ocurrían en pacientes que padecíanun mal perforante plantar, por lo quepresumiblemente se trataba de periosti -


tis inespecíficas secundarias a la sobre-infección, toda vez que en estos enfer-mos coexistían lesiones artríticas y/oosteomielíticas. También hemos encon-trado un caso de ensanchamiento delagujero nutricio, pero no en el pie sinoen la mano de uno de los pacientes, ydos casos de periostitis en la diáfisisdel peroné, siempre en casos de lepralepromatosa (6).

Las lesiones inespecíficas han sidoencontradas en el 100% de los pacien-tes, y existía más de una de ellas entodos los casos, lo que discrepa con labibliografía consultada (9, 29, 30), peroeste hecho es lógico, pues hemos estu-diado en nuestro caso tan sólo aquellospacientes que clínicamente presenta-ban alguna alteración en los pies, sinhacer un estudio al azar de los enfer-mos Hansenianos censados en nuestraprovincia, y además vendría explicadoque en casi todos nuestros casos se tra-taba de enfermos con una evolución desu enfermedad superior a los 5 años, ypor lo tanto este estudio se podría con-siderar sesgado desde el punto de vistaestadístico.

Dentro de estas lesiones inespecífi-cas hemos encontrado veintiún enfer-mos que padecían imágenes radiográfi-cas susceptibles de ser artritis erosiva,aunque ha sido muy difícil la diferen-ciación con las osteoartritis, que desdeel punto de vista radiográfico producenunas imágenes muy parecidas, por loque en algunos casos era imposiblesepararlas, toda vez que no hemos rea-lizado un estudio histopatológico. Aun-que consideramos que no tiene mástrascendencia que la meramente des-criptiva, puesto que desde un punto devista clínico y terapéutico no tienemayor importancia su diferenciación.Estas osteoartritis estaban presentes en9 casos, y parece ser una forma inicialde la acropatía ulceromutilante (31). Elencontrarse preferentemente en la pri-mera articulación metatarso-falángica,podría ser debido a que es la articula-


ción sometida a mayores requerimien-tos mecánicos, y por lo tanto más sus-ceptible a sufrir destrucciones en estospacientes.

La acroosteolisis ha sido el trastornoosteoarticular más frecuente encontra-do en nuestra serie, apareciendo en el100% de los pacientes. Esto está deacuerdo con los hallazgos de otras se-ries publicadas (31, 49).

Dentro de estas acroosteolisis, lalesión más frecuente ha sido la de tipodistal que estaba presente en el 95% denuestros pacientes, aunque en esta cifrapueden estar incluidas otras afeccionescomo artritis erosivas y osteoartritis, yaque desde el punto de vista exclusiva-mente radiológico es de todo puntoimposible separar a estas patologías,por lo que hemos optado por incluir eneste grupo a aquellos en los cuales ladestrucción ósea era avanzada, y sobre-pasaba los límites de la articulación.

Debido a que en nuestra serie lospacientes tenían una evolución prolon-gada de la enfermedad, quizás por ellopredominaran las imágenes en «cara-melo chupado» o «lápiz afilado» queencontramos, y que indican una des-trucción importante del hueso.

Otros tipos de acroosteolisis como laconcéntrica la encontramos en una pro-porción mucho menor (27%), y que nopodemos comparar con otras series alno haber encontrado en la bibliografíaconsultada la incidencia de estos tiposde acroosteolisis, no obstante nos hallamado la atención el haberla encon-trado solamente en las falanges, y sobretodo en las proximales, sin encontrarlasen los metatarsianos a pesar de haberlarevisado exhaustivamente, como se co-munica en la literatura (31, 55).

Las otras formas de acroosteolisiscomo la trabecular, articular y osteoar-ticular fueron encontradas con una fre-cuencia variable y concordante con lopublicado. Sí llamamos la atención enque las formas mixtas fueron las predo -

45

minantes, al aparecer en todos los casosmás de un tipo de acroosteolisis, peroello podría estar explicado por la largaevolución de la enfermedad de nues-tros pacientes como anteriormente seha señalado, y que habría dado lugar ala afectación múltiple de huesos y arti-culaciones en el pie.

Artropatía neuropática: Se encon-tró en casi una tercera parte de nues-tros pacientes (30%), en aquellos casosen que la enfermedad se encontrabamás evolucionada, y en los que habíanabandonado el tratamiento. Dentro deeste grupo se encontraron 6 casos de«colapso del escafoides», que pareceindicar el comienzo de la llamada«desintegración del tarso», aunque ensólo dos pacientes hemos observadoesta lesión completamente evoluciona-da, lo que coincidía plenamente conlas series consultadas en cuanto a sufrecuencia de presentación, pero no ensu gravedad, posiblemente debido aque los pacientes revisados por noso-tros habían realizado correctamente eltratamiento, exceptuando algunos ca-sos raros (2, 37, 38, 58, 59). En los pa-cientes en que aparecían alteracionesen el tarso, también se observaban ma-yores alteraciones de otros tipos delesión en otras zonas del pie.

Complicaciones sépticas: La obser-vamos en 29 ocasiones, en los 16 enfer-mos que padecían un mal perforanteplantar, por lo que la mayoría de lospacientes padecían más de una patolo-gía infecciosa en sus pies (osteitis,periostitis o artritis), y que era másacentuada en aquellos pacientes queno seguían escrupulosamente el trata-miento.

La Osteoporosis que encontramosen 17 ocasiones aparecía más frecuen-temente en aquellos pacientes que te-nían una menor actividad física por suestado general, o en los que la explora-ción se había realizado después de unperíodo de reposo como tratamiento desus trastornos del pie, por lo que consi-

46

deramos como más probable que se tra-tase de osteoporosis por desuso, aun-que no podemos descartar que otrasetiologías participen en su aparición.

Tan sólo hemos encontrado dosfracturas, y en ambos casos se tratabande fracturas por sobrecarga, que fuerondiagnosticadas tardíamente en la fasede curación, ya que debido a la indo-lencia del pie de estos enfermos, nohabían consultado antes y se trataba dehallazgos casuales, que fueron tratadasmediante inmovilización.

Sí hemos hallado tres casos de con-densación ósea en forma de «isloteóseo», dos casos localizados en la pri-mera falange (Fig. 26) y uno en la tibia.Por supuesto sin ningún tipo de mani-festación clínica como es habitual enesta lesión, y que no hemos encontradodescrita en la literatura consultada.Tampoco hemos encontrado descritoanteriormente un ensanchamiento dela epífisis distal de la tibia (Fig. 27),sobre todo a expensas de su porciónposterior. Este hallazgo tenía una inci-dencia importante, puesto que estabapresente en casi la mitad de los casos ypodría tratarse de una manifestación dela osteopatía neuropática, aunque no seafecte la articulación entre tibia y astrá-galo.

Tampoco hemos podido observarningún caso de poliartritis en lospacientes revisados, ya que en ningúncaso se hallaban en período reactivo,aunque en el interrogatorio algunos sírecordaban episodios de dolores poliar-ticulares en algún momento de suenfermedad. La respuesta fue positivaen seis casos, lo que podría indicar quepadecieron en su momento una poliar-tritis específica, o cualquier otra afec-ción que curse con un cuadro clínicoparecido.

Las úlceras plantares encontradashan sido 16, siempre sobre las zonas depresión, en los enfermos con mayortiempo de evolución, mayor actividad


física y menor cumplimiento del trata-miento. En todos los casos las úlcerasse infectaron y requirieron tratamientocon reposo, antibioterapia y curas loca-les. Tan sólo en dos casos se efectuólimpieza quirúrgica y en uno amputa-ción, por padecer una infección genera-lizada que llegó a poner en peligro lavida del enfermo. Observamos quecicatrizaron antes aquellas úlceras quese trataban además con fármacos vaso-activos que actúan sobre la microcircu-lación.

Las alteraciones de los sesamoideosestaban presentes en un número signifi-cativo de pacientes (27), el principalhallazgo fue el aumento de tamaño y labipartición, aunque en este último casono se apreciaba claramente que pudieraser como consecuencia de una fractura,por lo que podría tratarse de un hallaz-go casual, o secundarios a una sobre-carga. No encontramos ningún caso enel que el sesamoideo se soldase al pri-mer metatarsiano, como está descrito.

Aunque hemos separado las lesio-nes osteoarticulares encontradas ennuestros pacientes, lo habitual es queen el mismo individuo hubiese más deuna lesión, que en algún caso hacía in-cluso imposible su clasificación, portratarse de una verdadera panosteoar-tropatía del pie.

Ésta aparece en aquellos casos notratados, como se observa en la figura28, donde se muestra la evolución na-tural de unos pies hansenianos sin tra-tamiento, que pertenecen a un pacien-te vagabundo con trastornos de laconducta que rechazaba todo tipo detratamiento, y que consultaba periódi-camente en consultas externas o en ur-gencias, cuando presentaba algunacomplicación. No obstante algunos deestos casos con graves destruccionesóseas demostradas en radiografías, pre-sentaban clínicamente unos pies rela-tivamente útiles, por lo que no entodos los casos había una relación clí-nico-radiográfica exacta.


Como conclusiones de este trabajo,se puede observar que aún hoy día lalepra sigue siendo una fuente impor-tante en cuanto a la generación de pro-blemas ortopédicos en el pie. Pues aun-que no demasiado frecuente, el enfermoque la padece requiere consultas múlti-ples y casi de por vida, al presentarsefrecuentemente e incluso a largo plazocomplicaciones osteoarticulares, y porello un seguimiento prolongado por par-te del cirujano ortopédico. Sin perder devista que nos hemos convertido en unpaís de recepción de inmigrantes prove-nientes de zonas donde la lepra es endé-mica, y que en determinados casos re-querirán atención médica. Por lo queconsideramos se impone un conoci-miento de esta enfermedad y de suscomplicaciones osteoarticulares paraintentar atajarlas o en último caso mini-mizarlas. Ya que hemos podido com-probar que los casos diagnosticadosprecozmente y controlados tienen unmenor número de complicaciones, co-mo queda demostrado por la menor in-cidencia y gravedad de las lesionesosteoarticulares en aquellos pacientesque son revisados y siguen el trata-miento indicado, y un curso muy agre-sivo en aquellos que por cualquier cau-sa no reciben tratamiento, o lo hacen deforma tardía.

Por todo ello consideramos que nohay que tener una visión pesimistasobre el tratamiento de las complicacio-nes del aparato locomotor en el curso

. de la lepra, sobre todo en aquellos paí-ses con pocos medios sanitarios y eco-nómicos, puesto que ello no representaun obstáculo insalvable, ya que lasmedidas profilácticas en la mayor partede los casos están al alcance de todos yen cuanto a las medidas quirúrgicashay que pensar que un cirujano gene-ral, con conocimiento para realizaralgunas neurolisis y unas simples repa-raciones quirúrgicas, es capaz de tratarel 90% de todas las complicacionesosteoarticulares (91). Teniendo que sersólo asistido el 10% restante en hospi-tales con centros más específicos.

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Fig. 28. A, B, C y D) Evolución agresiva de las lesiones hansenianas en el pie en un paciente que rehusóel tratamiento específico. El plazo transcurrido entre las imágenes A y D fue de 18 meses.


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