MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

“GOUT”

OLEH:

KELOMPOK IVKELAS B

ZAKIYATUL MAHMUDAH (FIFI 12 064)SRI RAHAYU NINGSI (FIFI 12 068)WA ODE ARLINA MISNAENI (FIFI 12 069)DWI SYAHFITRAH (FIFI 12 073)SAVERIAN ANGELINA TEE (FIFI 12 075)LOLY SUBHIATY I. (FIFI 12 077)ISRA SULASMI (FIFI 12 080)

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

limpahan rahmat, karunia, nikmat, serta inayah-Nya sehingga penulis mampu

menyelesaikan makalah farmakologi dasar yang bertema “GOUT” ini tanpa

hambatan yang berarti.Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi

kewajiban penulis untuk membuat tugas makalah padamata kuliah farmakologi.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan

karena tak ada gading yang tak retak, tak ada manusia yang sempurna, dan

kesempurnaan hanya milik Allah SWT.Oleh karena itu, saran dan kritik yang

membangun dari pembaca sangat penulis harapkan demi kesempurnaan makalah

selanjutnya.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan juga penulis

untuk menjadi tambahan ilmu untuk lebih memahami mengenai GOUT dan segala

aspek yang ada di dalamnya.Aamiin.

Kendari, November 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................

DAFTAR ISI...................................................................................

BAB I: PENDAHULUAN....................................................................

A. LATAR BELAKANG..........................................................B. RUMUSAN MASALAH......................................................C. TUJUAN.........................................................................

BAB II: PEMBAHASAN.....................................................................

A. PENGERTIAN................................................................B. KLASIFIKASI.................................................................C. FARMAKOLOGI..............................................................D. MANIFESTASI KLINIK....................................................E. PASTOFISIOLOGI..........................................................

BAB III: KESIMPULAN.....................................................................

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perubahan–perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan

makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga

usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak

pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya

dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit misalnya penyakit

gout arthritis.

Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas

dan sesudah monopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak ditemui

pada usia 50-60 tahun.

Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout

adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg / 100 mI, lebih

sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi sesudah monopause perubahan

tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelum

mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda

serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin

juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut

mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan

stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari

kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit

maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat

terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan

gejala-gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa

pengobatan.

B.     Rumusan Masalah

1. Apa pengertian penyakit Gout?

2. Bagaimana farmakologi Gout Artritis?

3. Apa manifestasi klinik Gout?

4. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout?

 

C.     Tujuan Penulisan

Mahasiswa dapat menjelaskan :

1. Pengertian penyakit Gout.

2. Farmakologi Gout.

3. Manifestasi klinik Gout

4. Patofisiologi penyakit Gout.

BAB II

PEMBAHASAN

A.     PENGERTIAN

Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit

kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler

yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam

urat (Aru W.Sudoyo. 2009).

Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai

dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan

serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang

ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang.

Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium

dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden

penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali

lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan

bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).

Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat) adalah suatu penyakit

gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga

terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B.     KLASIFIKASI

Menurut Ns. Arif Muttaqin, S.Kep (2008) klasifikasi gout dibagi menjadi

dua yaitu:

1.  Gout Primer

Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/ sekresi

asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

2.  Gout Sekunder

Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal yaitu produksi asam urat

yang berlebihan dan sekresi asam urat yang berkurang.

C. FARMAKOLOGI

Gout adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan keadaan penyakit

yang berkaitan dengan hiperurisemia. Hiperurisemia dapat terjadi karena

peningkatan sintesis prekursor purin asam urat atau penurunan eliminasi/pengeluaran

asam urat oleh ginjal, atau keduanya. Gout merupakan diagnosis klinis sedangkan

hiperurisemia adalah kondisi biokimia. Gout ditandai dengan episode arthritis akut

yang berulang, disebabkan oleh timbunan monosodium urat pada persendian dan

kartilago, dan pembentukan batu asam urat pada ginjal (nefrolitiasis). Hiperurisemia

yang berlangsung dalam periode lama merupakan kondisi yang diperlukan tetapi

tidak cukup untuk menyebabkan terjadinya gout. Berikut adalah uraian mengenai

penanganan gout akut dan kronis secara farmakologis. Juga akan dijelaskan gout

yang disebabkan oleh obat dan apa yang harus diberikan pada pasien yang menderita

gout. Penanganan menggunakan obat Penanganan gout biasanya dibagi menjadi

penanganan serangan akut dan penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik.

Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:

• Mengatasi serangan akut

• Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada

jaringan, terutama persendian

• Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik

Edukasi pasien dan pemahaman mengenai dasar terapi diperlukan untuk

menjamin keberhasilan terapi gout. Menghindari faktorfaktor yang dapat memicu

serangan juga merupakan bagian yang penting dari strategi penatalaksanaan gout.

Faktor yang dapat memicu serangan gout.

Penyebab Penyakit Gout

Gout dapat terjadi karena over produksi asam urat atau karena ekskresinya

terganggu (tidak efisien). Untuk membedakan kedua hal di atas, dapat dilakukan

dengan menghitung banyaknya asam urat yang diekskresikan selama 24 jam. Jika

asam urat yang diekskresikan lebih dari 1000 mg/dl per hari, berarti over produksi,

tetapi jika kurang berarti ada gangguan ekskresi. Ini perlu diketahui karenba terkait

dengan strategi terapi.

Inflamasi terjadi karena adanya deposit asam urat yang merangsang

fagositosis. Makrofag (neutropil) masuk ke area yang banyak mengandung asam urat

berada untuk melakukan fagositosis terhadap asam urat. Aktifitas fagositosis

menyebabkan peningkatan kadar asam laktat sehingga Ph di persendian turun,

penurunan Ph ini justru mengakibatkan pembentukkan kristal asam urat.

Strategi terapi ada bermacam-macam tergantung pada penyebabnya. Pada

umumnya digunakan lebih dari satu dari beberapa strategi berikut:

1. Mengurangi sintesis asam urat dengan pemberian alupurinol

2. Meningkatkan sekresi asam urat dengan zat urikosurik, seperti sulfipirazon dan

probenesid

3. Menghambat fagositosis dengan AINS dan kolkisin

4. Mengurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung purin

Proses Sintesis Asam Urat :

Obat-obat untuk GOUT

Ada tiga aspek untuk pengobatan asam urat dengan obat-obatan. Pertama,

penghilang rasa sakit seperti Acetaminophen (Paracetamol) atau analgesik lebih kuat

lainnya yang digunakan untuk mengatasi rasa sakit. Kedua, agen antiinflamasi

seperti obat antiinflamatory drugs (NSAID’s), Colchicine, dan kortikosteroid,

digunakan untuk mengurangi peradangan sendi.

NSAID seperti Indometasin dan Naproxen berperan efektif sebagai obat

antiinflamasi untuk gout akut. Obat-obatan yang diminum dapat mengurangi

perlahan-lahan artritis. Efek samping yang umum dari NSAID termasuk iritasi

sistem pencernaan, ulserasi lambung dan usus, dan bahkan usus pendarahan. Orang-

orang yang memiliki riwayat alergi terhadap Aspirin atau polip hidung harus

menghindari NSAID’s karena resiko alergi yang intens (Anfilaksis). Colchicin untuk

gout diberikan melalui oral untuk mengurangi peradangan serta untuk mencegah

serangan artritis gout sambil mengoreksi hiperurisemia dengan obat-obatan seperti

Allopurinol atau Feboxostat. Untuk serangan akut, diberikan perjam atau setiap dua

jam sampai ada perbaikan yang signifikan dalam rasa sakit atau pasien

mengembangkan efek samping saluran cerna seperti diare berat. Untuk pencegahan,

obat diberikan sekali atau dua kali sehari. Efek samping lain yang umum dari

Colchicin termasuk mual dan muntah.

Kortikosteroid seperti Predinoson, sebagai agen antiinflamasi yang kuat

untuk mengobati gout akut. Prednison dapat diberikan secara oral, atau disuntikkan

langsung ke dalam sendi yang meradang. Kortikosteroid dapat diresepkan untuk

pasien dengan gangguan ginjal, hati, atau masalah pencernaan. Penggunaan jangka

panjang Kortikosteroid kronis tidak disarankan karena efek samping jangka panjang

yang serius.

Selain obat-obat untuk serangan gout, obat lain yang berfungsi

menurunkan asam urat juga harus diminum sebagai pengobatan jangka panjang.

Menurunkan kadar asam urat darah, mengurangi resiko serangan berulang dari

artritis, batu ginjal, dan penyakit ginjal, dan juga perlahan-lahan akan melarutkan

deposit Tophi yang keras. Obat-obatan yang digunakan untuk menurunkan asam urat

ada dua mekanisme yakni dengan meningkatkan ekskresi (pembuangan) asam urat

melalui ginjal atau dengan cara menurunkan produksi asam urat. Obat-obatan ini

umumnya tidak dimulai setelah peradangan artritis gout akut telah mereda karena

malah dapat memperburuk serangan akut.

Probenesid (Benemid) dan Sulfinpyrazon (Anturane) adalah obat-obat

yang biasa digunakan menurunkan kadar asma urat darah dengan meningkatkan

ekskresi asam urat dalam urin. Karena obat ini dalam kasus yang jarang terjadidapat

menyebabkan batu ginjal, sehingga harus dihindari oleh pasien-pasien dengan

riwayat batu ginjal. Ketika minum obat ini haru disertai dengan minum air putih

yang banyak sehingga mempercepat keluarnya asam urat dari saluran kencing dan

mencegah pembentukkan batu ginjal.

Febuxostad (Uloric) telah disetujui oleh US Food and Drug

Adminstrasion (FDA) untuk pengelolaan kronis hiperurisemia dari gout pada tahun

2009. Febuxostad telah terbukti lebih efektif daripada Allopurinol dalam mencegah

serangan akut artritis gout dan efektif dalam menyusutkan deposit tophi asam urat

dalam jaringan seperti jari, siku, dan telinga. Karena Febuxostad tidak signifikan

dimetabolisme oleh ginjal, mungkin memiliki keunggulan dibandingkan Allopurinol

pada pasien dengan penyakit ginjal yang mendasarinya. Namun, sebelum minum

Febuxostad, pasien harus memeriksa dulu kadar asam urat dan tes fungsi hati secara

teratur.

Obat penurun asam urat seperti Allopurinol dan Febuxostad, umumnya

tidak dimulai pada pasien yang mengalami serangan akut gout. Obat-obat ini, ketika

dimulai lama serangan akut, benar-benar dapat memperburuk peradangan akut. Oleh

karena itu, obat penurun asam urat biasanya hanya diminum setelah ada solusi

lengkap dari serangan artritis akut, tetapi jika pasien sudah terlanjur minum obat ini,

mereka dipertahankan padadosis yang sama selama serangan akut. Pada beberapa

pasien, dosis rendah Colchicine dapat diberikan untuk mencegah pengendapan gout

akut.

Kolkisin: colchicines

Alkaloid ini diperoleh dari kembang dan biji tumbuhan, Cholchicum

autumnale (autumn crocus) yang berasal dari India, Afrika Utara dan Eropa.

Kolkisin berkhasiat anti radang lemah dengan efek baik pada serangan akut dan

efeknya baru nyata setelah 12 jam. Tidak menurunkan kadar urat darah dan tidak

berdaya analgetis. Mekanisme kerjanya diduga berdasarkan penghambatan sekresi

zat-zat chemotactic dan glikoprotein dari granulosit yang memegang peranan pada

rangkaian proses peradangan, hingga siklusnya dihentikan. Pengendapan urat

berkurang, karena pembentukkan laktat dan fagocytose dihambat. Disamping itu,

kolkisin juga berdaya antimitotis, yakni menghambat pembelahan sel atau mitosis,

tetapi sebagai obat kanker tidak efektif. Penggunaannya terutama untuk mengatasi

serangan akut (sebaiknya dalam 2 jam), tetapi juga pada terapi prefensi bersama

alokurinol atau urikosurika guna mencegah profokasi serangan (selama 6 minggu).

Profilaksis dengan kolkisin tunggal tidak dianjurkan berhubung kadar urat tetap

tinggi, dan penyakit dapat terus berlangsung. Zat ini tidak berguna untuk gejala

rema.

Resorpsinya dari usus cepat dan hampir lengkap, PP-nya 30%, plasma t1/2-

nya 30-60 menit. Kolkisin terutama menumpuk dalam lekosit, dimana masa

paruhnya panjang mencapai 60 jam.

Efek samping sering terjadi karena efeK terapeutisnya berdekatan efek

toksis dan berupa gangguan lambung usus. Pada penggunaan lama dapat terjadi

rambut rontok, neuritis, depresi sumsum tulang dan kerusakan ginjal. Bila timbul

gejala intoksikasi, penggunaaannya harus segera dihentikan. Wanita hamil dan

menyusui tidak dianjurkan menggunakan obat ini.

Dosis pada serangan akut oral 1 mg, lalu 0,5 mg setiap 2 jam sampai

maksimal 8 mg atau timbul diare. Kur tidak boleh diulang dalam jangka waktu 3

hari. Profilaksis: 0,5-1,5 mg dalam hari setiap 2 hari.

Alopurinol : zyloric

Allopurinol menurunkan kadar asam urat dengan mencegah produksi asam

urat. Ini benar-benar menghalangi konversi metabolisme purin dari dalam makanan

menjadi asam urat. Obat ini digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan fungsi

ginjal yang buruk karena dapat menyebabkan efek samping termasuk ruam parah

dan kerusakan hati.

Derifat pirimidin ini efektif sekali dalam menormalkan kadar urat dalam

darah dan kemih yang meningkat. Berdaya mengurangi sintesa urat atas dasar

persaingan substrat dengan zat-zat urin berlandasan enzim xanthinoxydase (XO).

Purin seperti hipoxanthin dan xanthin dirombak oleh XO menjadi asam urat tetapi

dengan adanya alopurinol, XO melakukan aktifitasnya terhadap obat ini sebagai

ganti purin. Akibatnya ialah perombakan hipoxanthin dikurangi dan sintesa urat

menurun dengan k.l. 50%. Kadar urat berangsur turun, tofi menyusut dan batu urat

tidak dibentuk lagi. Setelah 1 sampai 3 minggu, kadar urat mencapai nilai normal.

Resorpsinya dari usus baik (80%) dan cepat tidak terikat pada protein darah. Di

dalam hati, obat ini dioksidasi oleh XO menjadi oksipurinol aktif , yang terutama

diekskresi dengan kemih. Plasma t1/2 nya 2 -8 jam, dari oksipurinol melebihi 20 jam

berhubung adanya resorpsi kembali di tubuh. Efek samping agak sering terjadi,

terutama reaksi alergi kulit, gangguan lambung usus, nyeri kepala, pusing dan

rambut rontok. Ada kalanya timbul pula demam dan kelainan darah. Kerusakan hati

dan ginjal juga pernah terjadi.

Interaksi. Alopurinol menghambat enzim XO, maka perombakan zat-zat

yang diubah XO juga dirintangi, sehingga efeknya diperkuat . Contohnya adalah

antagonis purin azathiokprin dan merkaptopurin. Oleh karena itu, dosis sitostatika

perlu diturunkan sampai 25-30%. Daya kerja antikoagulansia dan klorpropamida

diperkuat. Kombinasi salisilat dan urikosurika diperbolehkan hanya dosisnya perlu

dinaikkan, karena ekskresi oksikurinol dipercepat oleh zat-zat tersebut.

Dosis: pada hiperurisemia 1 dd 100 mg p.c. , bila perlu dinaikkan setiap

minggu dengan 100 mg sampai maksimum 10 mg/kg per hari. Profilaksis dengan

sitostatika: 600 mg sehari dimulai 3 hari sebelum terapi.

Benzeromaron: narcaricin

Derifat benzoyrat ini berdaya urikosuris dengan jalan merintangi

penyerapan kembali urat di tubuli proksimal. Ekskresinya diperbanyak dan kadar

urat darah menurun. Tidak menimbulkan efek paradoksal pada dosis rendah.

Kerjanya panjang, maka pada penggunaan lama dapat dihentikan selama 2- 3

minggu.

Resorpsinya hanya dari usus hanya untuk 50%, PP-nya 99% dan t1/2nya

12 -24 jam. Dalam hati obat ini dirombak menjadi metabolit-metabolit akif benzaron

dan brombensaron., yang untuk 90% lebih diekskresikan melalui empedu dan tinja.

Sisanya dikeluarkan lewat kemih sebagai glukoronida.

Efek sampingnya berupa gangguan usus, reaksi alergi kulit, nyeri kepala,

kolik ginjal, sering berkemih dan profokasi serangan encok. Over dose

mengakibatkan mual mengakibatkan mual dan muntah, hepatitis dan gangguan

fungsi ginjal.

Dosis: oral permula 1 dd 50 mg d.c., berangsur dinaikkan sampai maksimal

300 mg, -pemeliharaan 50-200mg sehari. Selama 6 minggu pertama bersama

kolkisisn atau NSAID guna prefensi serangan.

Probenesid: probenid, benemid

Derifat asam benzoate ini berdaya urikosuris pula dengan mekanisme sama

dengan benzbromaron. Probenesid tidak efektif terhadap serangan akut. Pada dosis

yang lebih rendah dari 500 mg perhari berefek paradoksal, yakni justru mengahmbat

ekskresi . Semula zat ini didasarkan berdasarkan khasaitnya dapat merintangi

ekskresi tubule dari penisilin, sehingga kadar darahnya meningkat dan efeknya

diperpanjang. Obat ini juga merintang ekskresi dari banyak obat lain, antara lain

sefarosporin (kecuali sefaloridin), eritromisin, sulfonamide, diuretika, thiasida dan

furosemida. Indometasin, naproxen dan PAS dosisnya sering kali harus diturunkan.

Reasopsinya di usus cepat dan tuntas efek urikosurisnya sudah dimulai

setelah 30 menit dan penghambatan ekskresi penisilin setelah 2 jam. PP-nya k.l.

90%. Ekskresinya terutama sebagai metabolit melaui kemih. Plasma t1/2nya 4-17 jam

tergantung dosis.

Efek sampinya tidak begitu sering terjadi dan berupa gangguan lambung

usus, sakit kepala, reaksi alergi kulit, sering berkemih dan kolik ginjal. Juga dapat

terbentuk batu urat yang dapat dihindari dengan membuat kemih alkalis sampai pH

6,5. Jarang sekali menimbulkan kelainan darah dan nefritis.

Interaksi: Toksisitas MTX dapat meningkat hingga dosisnya hendaknya

diturunkan. Salisilat diatas 1,5 g per hari dapat mengurangi efeknya, maka jangan

digunakan selama terapi.

Dosis : oral 2 dd 250 mg d.c. selama 1 minggu, lalu 2 dd 500 mg, bila perlu

berangsur-angsur dinaikkan sampai maksimal 2 gram sehari. Untuk memperpanjang

daya kerja penisilin: 4 dd 500 mg, sebagai adjuvans pada gonore single dose 1 gram.

Serangan akut

Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin

200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam

menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID.

Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan

dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini

kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin

tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid,

obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal.

Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk

penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita

penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk

gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan

perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat

serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak

boleh digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami

hiperurisemia selama bertahun‐tahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi

segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obat‐obat tersebut dapat menyebabkan

mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang.

Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau

menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/

menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus

diberikan.

D.    Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah (Ika Puspitasari,

2010)

1.    Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin

memburuk.

2.   Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang,

licin dan hangat.

3.  Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi

peningkatan denyut jantung.

4.  Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.

5.  Kadar asam urat dalam darah tinggi.

E.      Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang

mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat

akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah

(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam

tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon

inflamasi.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,

maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat

yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh,

penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut

dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi

juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat

meningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan

menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.

Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri

yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang

sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian

mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya

disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung

berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama

serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6

sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan

polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang

biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik

ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada

kartilago, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi terbentuk di jari,

tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal

seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran,

eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Adapun kesimpulan yang dapat diambil dari penulisan makalah ini

adalah :

1. Gout Artritis (asam urat) adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana

tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam

urat.

2. Gout ditandai arthritis hiperurisemia, disebabkan oleh timbunan

monosodium urat pada persendian dan kartilago, dan pembentukan batu

asam urat pada ginjal (nefrolitiasis).

3. Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah Nyeri pada satu atau

beberapa sendi dimalam hari, kulit kemerahan hingga keunguan, Demam,

menggigil, Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti

kapur, dan Kadar asam urat dalam darah tinggi.

4. Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh akan menghasilkan

akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah

(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk

dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan

respon inflamasi.

5. Contoh obat golongan anti gout yaitu Probenesid (Benemid), Sulfinpyrazon

(Anturane), Febuxostad (Uloric), Kolkisin (colchicines), Alopurinol

(zyloric), Benzeromaron (narcaricin), Probenesid (probenid), dan benemid.

B. SARAN

Adapun sara yang dapat kami berikan yaitu hendaknya para pembaca

lebih mencari beberapa literatur mengenai penyakit gout dan obat-obatnya,

sehingga pengetahuan tentang gout semakin luas.di samping itu diharapkan

makalah ini dapat menjadi acuan dalam pembuatan makalah-makalah

selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, dkk. 2012. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : EGC.

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg

M. Wilkinson, Judith. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : EGC.

Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya Medika

Piyatno, L. Batubara. 2007. Farmakologi Dasar. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 .Jakarta : EGC.

Puspitasari, Ika.2010. Jadi Dokter Untuk Diri Sendiri. Bandung:Miazan Utama

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : EGC.

Tjay, Tan Hoan. 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta : EGC.