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Farmacoterapia do Sistema Hematopoiético
Prof. Dr. Marcelo Polacow Bisson
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Aspectos Importantes da Coagulação
São três os fatores importantes para coagulação:
Parede do vaso
Atividade plaquetária
Fatores de coagulação
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Parede dos Vasos
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Atividade Plaquetária
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Fatores de coagulação
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Distúrbios da Coagulação
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Trombose venosa profunda (TVP)
Acomete o sistema venoso, principalmente dos membros inferiores.
Comum no pós-operatório.
Alteração de 1 ou mais dos 3 fatores citados.
Problema : embolia, podendo obstruir uma ou duas artérias pulmonares
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Tromboses arteriais
Formação em artérias com ateriosclerose.
Adesão de plaquetas na placa, formando um trombo.
Problema : infarto e embolia na SNC (insuficiência vascular cerebral, levando à isquemia e AVC).
Em membros ocorre principalmente nos inferiores.
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Aterogênese
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Coagulação
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Infarto agudo do miocárdio
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Formação da rede de fibrina
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Remoção do trombo
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AVC isquêmico
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STENT
1 - Um catéter é colocado através da virilha ou do braço
2 - Pelo cateter é introduzido o stent com um balão, que chega ao local bloqueado
3 - O balão é inflado e o stent é aberto de tal forma que empurra a gordura contra as paredes da artéria
4 - A prótese permanece aberta depois que o balão é desinflado e retirado
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Formas de avaliação da coagulação
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Coagulograma
Contagem de plaquetas/Função plaquetária
Tempo de sangramento (TS)
Tempo de Protrombina (TP)
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA)
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Tempo de sangramento (TS)
Metodo duke (teste da lanceta)
Valor de referência de 1 à 3 minutos
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Tempo de tromboplastina parcial ativo (TTPA)
Via intrínseca da coagulação.
Metodo Coagulométrico e óptico Sysmex CA 560
Valor de referência: até 10 segundos acima do plasma controle (em torno de 30 segundos)
(paciente/controle = até 1,25)
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Tempo de protrombina (TP)
Via extrínseca de coagulação.
Mistura de tromboplastina + sangue.
Comparação com um valor numérico mundial: RNI (relação normatizada internacional).
Valor normal = 1.
Quanto maior o RNI - prejuízo na via extrínseca.
Quando se usa warfarina para anticoagulação ocorre aumento do RNI
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Anticoagulantes
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ATIII + Xa + IIa
(1:1 ratio)
Heparina
1930s
ATIII + Xa
Inibidores
indiretos
Xa
2002
IIa
Inibidores
diretos
trombina orais
2004
ATIII + Xa + IIa
(Xa > IIa)
Heparina baixo
peso molecular
1980s
II, VII, IX, X
(Protein C,S)
Antagonistas
Vitamina K
1940s
Xa
Inibidor oral
direto Xa
Rivaroxabana
2008
A evolução dos anticoagulantes
IIa
Inibidores
diretos
trombina
1990s
*dabigatrana 2008
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Heparina
Obtenção:
Intestino ou pulmão de animais.
É um mucopolissacaride.
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Heparina
Mecanismo de Ação:
a)Ativa a anti-trombina III.
b)É um anticoagulante natural - inibe fatores XII, XI, IX, X e II.
c)Efeito principalmente na via intrínseca.
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Heparina
Uso:
Trombose venosa profunda - impede progressão do trombo (formação de êmbolo); não agindo no trombo já formado.
Derrame cerebral - alguns.
Procedimentos em que não se quer que o sangue coagule : hemodiálise, válvulas metálicas.
Usado como preventivo em doses pequenas, como para cirurgias. Inibição só do fator X - não faz trombo e tem coagulação normal.
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Heparina
Administração:
Não pode ser dada :
• Via oral - não é absorvida.
• Via IM - causa sangramento no músculo.
Pode ser dada :
• Via subcutânea - efeito em no máximo
4 horas.
• Via endovenosa : pode ser dada de 2 formas - em bolos (4 em 4 horas) ou contínua.
Ação "in vivo" e "in vitro".
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Heparina
Complicações:
Sangramento.
Se ocorrer acidente = aumento de heparina = suspensão do uso até voltar ao normal.
Antídoto para sangramento : SULFATO DE PROTAMINA na mesma quantidade que foi dada a heparina.
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Anticoagulantes orais
Existem 2 grupos:
1. Dicumarínicos
· VARFARINA
· FENPROCUMON
2. Idandiônicos
· FENINDIONA
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Anticoagulantes orais
Mecanismo de Ação:
Ação "in vivo".
Inibição dos fatores dependentes de vitamina K : II, VII, IX e X = sintetizados prontos no fígado, mas para ativação precisam de carboxilados.
Vitamina K : influencia carboxilação quando é reduzida e oxidada. Assim, drogas inibem substâncias que promovem essa redução e oxidação.
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Mecanismo de ação dos cumarínicos
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Anticoagulantes orais
Efeito:
Ação lenta - eliminação dos fatores ativados.
Início do efeito : mais ou menos 3 dias.
Uso durante 6 meses até recanalizar o vaso.
Deve-se administrar heparina junto, mas não nas mesmas condições.
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Anticoagulantes orais
Interações Medicamentosas:
Drogas com maior n° de interações = grupo perigoso = pode levar à morte !!!
Drogas que influenciam a absorção de vit K e da droga.
Drogas que se ligam a proteínas - sulfa.
Drogas que influenciam na metabolização hepática do medicamento : BARBITÚRICO; CIMETIDINA e FENILBUTAZONA.
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Heparinas de baixo peso molecular
ENOXAPARINA (Clexane®)
NADROPARINA
Uso : prevenção da trombose.
Ação: fator X.
Via subcutânea.
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Mecanismo de ação HBPM
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Fibrinolíticos
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Fibrinolíticos
Uso:
Necessidade de destruição rápida de trombo já formado (infarto do miocárdio).
Para reverter ação : ácido aminocrapróico.
Podem ser administradas em doses pequenas diretamente no vaso (cateterismo).
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Fibrinolíticos
Uroquinase: transforma plasminogênio em plasmina.
Estreptoquinase: ativa uma outra substância que ativa a passagem de plasminogênio em plasmina.
R TPA: Presente normalmente no organismo. Ativador tissular de plasminogênio recombinante
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Mecanismo de ação da estreptoquinase
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Antiagregantes Plaquetários
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Ácido Acetil Salicílico
Inibe produção de tromboxano através da inibição da COX
Dose : entre 50 a 325 mg por dia.
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47
Dipiridamol
Inibe fosfodiesterase = aumenta AMPc.
Nome comercial : persatin.
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48
Ticlopidina
Inibição de uma glicoproteína que age na agregação plaquetária e na sua ativação através do fibrinogênio.
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Novos Anticoagulantes (NOACs)
Apixabana (Eliquis®) - Pfizer
Rivaroxabana (Xarelto®) - Bayer
Dabigratana (Pradaxa®) – Boehringer
Mecanismo de ação: inibição do fator X (Eliquis® e Xarelto®) e Inibição da Trombina (Fator IIa)(Pradaxa®)
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Novos anticoagulantes orais (NOACs) Vantagens:
Rápido início de ação
Meia-vida curta: fácil controle do efeito anticoagulante
Pouca interferência alimentar: sem restrição dietética
Limitada interação farmacológica: poucas restrições de outras
medicações
Efeito anticoagulante previsível: sem necessidade de controle
laboratorial de rotina
Desvantagens:
Sem monitorização, se houver necessidade
Antidotos (fase de aprovação) Miesbach W, Seifried E. Thromb Haemost 2012; 108: 1-8
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Fibrinogênio Fibrina
X IX
II
TF
IXa
IIa
VIIa
Xa
AT
Adaptado de Spyropoulos AC. Expert Opin Investig Drugs 2007;16:431–440
Fator inativo
Fator ativo
Transformação
Catálise
Va
X
a
Cascata de Coagulação: (NOACs)
Apixabana Edoxabana
Betrixabana Darexabana
Lepirudina Bivalirudina Argatrobana Dabigatrana
TGN-167