farmacologia aplicada _uti

Farmacologia aplicada à UTI

Prof. Esp. Matheus Marques

INTRODUÇÃO

Curto período de existencia

O período pós guerra demonstrou que a reposição rápida de liquidos pode salvar vidas

O surgimento do ventilador mecânico por DrinKer na década de 20

O desenvolvimento do desfibrilador e da massagem cardíaca

Necessidade de cuidados intensivos e pessoal habilitado em suporte básico de vida

PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA

1) Pacientes em estado de choque circulatório tem problemas administração de medicamentos (exceto via ev)

2) Problemas de interações medicamentosas devido a múltiplas medicações.

3) A invasividade da terapia com multiplas sondas e cateteres aumenta o risco de infecção nosocomial.

4) As falências orgânicas, tais como falências hepáticas e renais, carecem de reajuste posológico e restrição de drogas hepato e nefrotóxicas.

PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA

Os idosos são mais susceptíveis a reações de hipersensibilidade.

O volume de distribuição afeta o nível terapêutico das drogas (edema, sepse, cardiopatia e nefropatia)

A hipoalbuminemia (hepato e nefropatias, desnutrição) afeta a distribuição dos fármacos.

FARMACOTERAPIAATENÇÃO ESPECIAL

Manter o paciente confortável, com o mínimo sofrimento possível

Controle da dor

Controle do medo e ansiedade

Controle dos sinais vitais

Controle da hemostasia

PARA TODOS ESTES CONTROLES, HÁ A NECESSIDADE DA ASSOCIAÇÃO DE DROGAS E CONJUNTAMENTE COM TÉCNICAS DE HUMANIZAÇÃO.

FARMACOLOGIA EM UTI

1) DOR E SEDAÇÃO EM UTI2) ANTIMICROBIANOS EM UTI3) CHOQUE CIRCULATÓRIO4) SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO5) ÓXIDO NÍTRICO6) ASMA AGUDA GRAVE7) PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL8) INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS9) USO DE DROGAS NO HEPATOPATA10) IRA NA DOENÇA CRÍTICA

DOR E SEDAÇÃO EM UTI

FATORES CONTRIBUINTES PARA DOR EM UTI:1) Decúbito prolongado2) Procedimentos invasivos à beira do leito3) Aspiração das secreções das vias aéreas4) Ruídos dos aparelhos da monitorização5) Perda de contato com os familiares6) Imobilização7) Privação do sono8) Lesão tecidual em casos de pós operatório ou trauma9) A percepção da dor provoca aumento da própria dor


CONSEQUÊNCIAS DA DOR:1) Aumento da dor2) Ativação do SN Simpático3) Aumento do DC, FC, PA e consumo de O2 pelo miocárdio4) Taquipnéia5) Íleo paralítico6) Náusea7) Retenção urinária8) Hipercoagulabilidade9) Imunossupressão10) Depressão e ansiedade11) Aumento das catecolaminas


12) Aumento do ACTH, cortisol, aldosterona e ADH

13) Diminuição de insulina e testosterona

14) Aumento do catabolismo e balanço nitrogenado negativo.

DOR E SEDAÇÃO EM UTIFÁRMACOS UTILIZADOS

OPIÓIDES (melhor indicação: morfina) AINES (pouco usados) CORTICOTERAPIA HIPNÓTICOS E SEDATIVOS

OPIÓIDES - MORFINA

Baixo custo Potência Eficácia analgésica Efeito euforizante Induz liberação de histamina

OPIÓIDES - MORFINA

Adm. Ev Dose de ataque: 0,05mg por Kg durante 5 a

15 minutos 4 a 6mg por hora após dose de ataque

OPIÓIDES - FENTANIL

Boa eficácia e menor efeito euforizante Não apresenta reação cruzada em alérgico à

morfina Adm. Contínua intravenosa Dose: 1 a 2µ por Kg por hora

OPIÓIDES – MEPERIDINA (DEMEROL)

Não recomendado

Possui metabólito ativo (nor-meperidina)

Produz excitação no SNC

AINES

Não recomendados. Não apresentam vantagens sobre os

opióides Risco potencial de sangramentos

gastrointestinais e hemorragias devido a inibição da agregação plaquetária.

Risco de insuficiência renal

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS

Usados para acalmar os pacientes Induz sono para fins diagnósticos Tratamento da ansiedade (resposta

psicofisiológica à antecipação do perigo real ou imaginário)

Tratamento da agitação (excitação acompanhada por inquietação motora)

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS

- Devem possuir:1) Rápido início de ação2) Duração de ação previsível3) Sem efeitos adversos na estabilidade

cardiovascular e respiratória4) Índice terapêutico favorável5) Sem tendência de acúmulo no organismo6) Facilidade de administração7) Antagonistas disponíveis

HIPNÓTICOS E SEDATIVOSDIAZEPAM

Protótipo ideal Produz sedação em 2 a 3 minutos Pico máximo em 3 a 5 minutos Produz amnésia anterógrada e não produz

analgesia

HIPNÓTICOS E SEDATIVOSDIAZEPAM

Não se recomenda seu uso prolongado:

1) Dor e tromboflebite

2) Sedação excessiva

3) Demanda grandes volumes devido à diluição

HIPNÓTICOS E SEDATIVOSMIDAZOLAM

Curta duração Efeito semelhante ao do diazepam Necessidade da manutenção do efeito em

administrações prolongadas.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOSPROPOFOL

Anestésico geral com atividades hipnóticas, sedativas, ansiolíticas e amnésicas anterógradas.

Igualmente eficaz ao nidazolam Início de ação entre 1 a 2 minutos e duração

de 10 a 15 minutos.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOSLORAZEPAM

Bom efeito hipnótico e sedativo. Adm. em bolos Possui ação mais prolongada Início de ação mais prolongado. Portanto

necessita de adm. De midazolam (ataque) para depois administrar o lorazepam.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOSHALOPERIDOL

Antipsicótico com atividade hipnótico, sedativa e antidelirante.

Prolonga o intervalo Q-T no ECG, devendo ser administrado com cautela quando associado a drogas que possuem o mesmo efeito.

Dose: 2 a 10 mg EV , com início de efeito entre 30 a 60 minutos, podendo durar entre 4 a 8 horas.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOSBARBITÚRICOS (TIOPENTAL E PENTOTAL)

Não recomendados para sedação. Embora reduzem a pressão intracraniana e

provoquem efeito anticonvulsivante, não provocam amnésia e analgesia. Provocam taquicardia, hipotensão, depressão miocárdica e vasodilatação.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Usados com frequência em procedimentos à beira do leito.

Usados na adequação à ventilação mecânica

Mais usados: pancurônio, atracúrio e vecurônio.

Apresentam dificuldades em titulação

ANTIMICROBIANOS EM UTI

As infecções constituem a maior causa de mortalidade em UTI

Muitos pacientes, clínicos ou cirúrgicos, apresentam complicações infecciosas

Em média, 50 a 80% dos pacientes graves recebem algum tipo de antimicrobiano.

É crescente a disponibilidade de antimicrobianos de variáveis espectros.


Dois aspectos devem ser priorizados:

1) Localizar o foco infeccioso

2) Identificar o agente etiológico

Obs: Pacientes muito graves não precisam

atender a estas prioridades.


A sobrevivência de pacientes críticos depende do rápido início da antibioticoterapia adequada.

Iniciada de forma EMPÍRICA, guiada pela sensibilidade e pela experiência do intensivista.

Após início, deve ser feito cultura com antibiograma para melhor adequação da antibioticoterapia.


O intensivista deve conhecer a flora residente em seu hospital e suas características de sensibilidade e resistência aos antimicrobianos.

Aumento de cepas de S.aureus, P.aeruginosa, E.coli e E. faecalis multirresistentes.

ANTIMICROBIANOS EM UTIFATORES QUE INFLUENCIAM NA ESCOLHA

1) Idade do paciente2) Tempo de internamento3) Condição hemodinâmica4) Patologia de base5) Competência imunológica6) Presença de falências orgânicas7) Interações medicamentosas8) Uso prévio de antibioticoterapia9) Presença de inúmeros cateteres e sondas10) Uso de procedimentos invasivos

ANTIMICROBIANOS EM UTICAUSAS DO USO IRRACIONAL DE ANTIMICROBIANOS

Escolha inadequada Testes terapêuticos sem evidências de

doença bacteriana Dosagem e tempo de tratamento

inadequados Via de adm incorreta

ANTIMICROBIANOS EM UTIFORMAS DE GARANTIA DO USO RACIONAL DE ANTIMICROBIANOS

Educação continuada Restrição de antibióticos Limitação no tempo de uso Padronização das condutas Controle do laboratório de micro Auditorias CCIH

ANTIMICROBIANOS EM UTICRITÉRIOS PARA ESCOLHA EMPÍRICA DO ANTIMICROBIANO

Suposição clínica do provável agente etiológico e seu perfil de sensibilidade.

Grandes partes das infecções são hospitalares. Infecções comunitárias exigem antibióticos menos potentes. Os fatores do hospedeiro devem ser conhecidos As características de cada antibiótico devem ser conhecidas Necessidade de GRAM, cultura e antibiograma, quando cabíveis. A topografia da infecção indica a gravidade da infecção e o provável

agente etiológico. Cateteres não devem ser esquecidos como potenciais focos de

infecção. A farmacocinética da droga deve ser conhecida. Antibioticoterapia profilática deve ser usada em situações específicas

e de forma profilática.

ANTIMICROBIANOS EM UTIINTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

BETALACTÂMICOS +AMINOGLICOSÍDIOS – associação sinérgica

BETALACTÂMICO + BETALACTÂMICO- Associação não recomendada.

.

ANTIMICROBIANOS EM UTIDSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL)

Visa suprimir microrganismos aeróbicos e potencialmente patogênciso da orofaringe, estômago e intestino, sem afetar a flora normal.

Previne também a aspiração de cepas patogênicas para árvore respiratória após ventilação mecânica.

ANTIMICROBIANOS EM UTIDSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL)

Polimixina E +Anfotericina B + Aminoglicosídio em suspensão nasogástrica e pasta orofaríngea ( 3 a 6x ao dia)

CEFOTAXIMA em associações – redução de pneumonias nosocomiais

. QUINOLONAS, VANCOMICINA E PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES – uso restrito

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI

Caracteriza-se pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes para os tecidos, de forma a atender as suas necessidades metabólicas.

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI

Necessidade de verificar todos os componentes da circulação:

- Volume intravascular, coração, RVP, rede capilar, vênulas, capacitância venosa, conexões arteriovenosas.

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTIMONITORIZAÇÃO DO CHOQUE

Uso do ECG e monitorização das arritmias Monitorização da PA através de cateter

radial. Monitorização da pressão venosa através de

cateter na subclavia Uso de cateter pulmonar (Swan-Ganz) Gasometria arterial

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE

SEGUE DOIS CRITÉRIOS:

1) Avaliação do processo patológico

2) Rápida obtenção de estabilidade hemodinâmica


Ventilação e oxigenação imediatamente garantidas.

O2 em alto fluxo e máscaras Ventilação mecânica em paciente que não

respondme à expansão volêmica


APÓS VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO:

1) REPOSIÇÃO DOS FLUIDOSCristalóides(SF ou Ringer-lactato) na fase inicial do tratamento –

choque hipovolêmico, traumatico e cardiogênico e queimaduras

Solução hipertônica (NaCl 7,5%)- pouca durabilidadeSolução Hipertônica + Dextran a 6 %- maior durabiliadade –

choque hemorrágico e TCE

Albumina 5% - casos de sepse e choque séptico


2) PRODUTOS SINTÉTICOS DO SANGUE- Fluozol DA,- Hemoglobina livre de estroma- Plasma fresco – expansor de volume


3) Drogas vasoativas

DOPAMINA, ADRENALINA

Excelente efeito vasocontrictor.


4) Drogas inotrópicas

DOBUTAMINA- aumenta a contratilidade cardíaca sem aumentar muito a FC, a RVS e PAM


5) Digitálicos

DIGOXINA E DIGITOXINA – uso restrito a arritmias supraventriculares


6) Corticóides – usados apenas em choques por insuficiência supra-renal e hipotireoidismo.

Não indicados em choque séptico – aumento da mortalidade


7) ANTICORPOS MONOCLONAIS ANTI-MEDIADORES INFLAMATÓRIOS

Inativam as citocinas inflamatórias responsáveis pela SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica).


8) ANTICORPOS ANTI-ENDOTOXINAS

Inativam endotoxinas bacterianas –pouco efeito in vitro


9) Vasodilatadores coronarianos

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO e NITROGLICERINA- usado no choque cardiogênico associado à DOBUTAMINA

SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO

SARA

Caracteriza-se por insuficiência respiratória associada a dispnéia intensa, hipoxemia acentuada, infiltrados pulmonares difusos na radiografia de torax e diminuição da complacência pulmonar, sem evidência de aumento da pressão capilar pulmonar.


SARA

FATORES DE RISCO PARA SARA:

1) Sepse

2) Aspiração de conteúdo gástrico

3) Trauma

4) Transfusões múltiplas

5) Pancreatite

6) Embolia gordurosa


SARA

DESENVOLVIMENTO DE SARA:

1) Inflamação no parênquima alveolar

2) Aumento da permeabilidade endotelial e epitelial

3) Exsudação de líquidos para o interstício e alvéolo


SARA

Taxa de mortalidade de 50 a 70% Necessita de suporte ventilatório e

hemodinâmico Otimização do DO2 e VO2 Oxigenoterapia Remoção do fator desencadeante


SARAFARMACOTERAPIA

Anticorpos monoclonais anti-endotoxinas Anticorpos anti-TNF AINES Prostaglandinas (PGI2 e PGE1) Surfactantes (fosfatidilcolina e

fosfatidilglicerol)

ÓXIDO NÍTRICO

Descoberto em 1987 Solúvel em água Tem importante função fisiológica no

organismo Apresenta funcionalidade em vários tipos de

células.

ÓXIDO NÍTRICODEFICIÊNCIA

VASOCONSTRICÇÃO HIPERTENSÃO CRÔNICA ADESÃO PLAUQETÁRIA E TROMBOSE ADERÊNCIA DE NEUTRÓFILOS DANO VASCULAR ISQUEMIA MIOCÁRDICA VASOCONSTRICÇÃO CORONARIANA IMPOTÊNCIA DISFUNÇÃO CEREBRAL

ÓXIDO NÍTRICOINALAÇÃO

Possui atividade vasodilatadora Reduz a pressão pulmonar e hipoxemia Reduz a resistência vascular pulmonar Dose varia entre 0,1 a 10ppm Inalação de 15ppm por min

Cuidado: NO é tóxico em concentrações acima de 1000ppm

Avaliar níveis de metemoglobina durante tratamento com NO

ASMA AGUDA GRAVE

Caracteriza-se pela presença de sintomas intermitentes com sibilos, dispnéis e tosse, resultantes da hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução reversível do fluxo de ar.

Geralmente não é grave, mas pode agravar e ocasionar uma insuficiência ventilatória e morte.

ASMA AGUDA GRAVEFARMACOTERAPIA

- Agonistas beta2 adrenérgicos (fenoterol, salbutamol, terbutalina) via nebulização contínua.

- Agonistas beta 2 adrenérgicos via parenteral- Anticolinérgicos (ipatróprio)- Aminofilina ev- Corticóide ev

ASMA AGUDA GRAVEOUTROS CUIDADOS

Oxigenoterapia ( 2 a 3L por min) Acesso venoso calibroso Sedação para ventilação mecânica Rehidratação Uso de drogas que liberam histamina

(morfina) Mucolíticos (N-acetil-L-csteína)

PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINALFATORES DE RISCO

1) Sepse

2) Coagulopatia

3) Choque

4) Falência renal

5) Ventilação mecânica excessiva

6) Lesão neurológica

7) Politraumatismo

8) Falência respiratória

PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

EESTRTÉGIAS MEDICAMENTOSAS

1) CITOPROTEÇÃO (SUCRALFATO)

2) REDUÇÃO DA TAXA DE SÍNTESE DE ÁC. GÁSTRICO (ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS)

3) NEUTRALIZAÇÃO ÁCIDA COM ANTIÁCIDOS


CITOPROTEÇÃO

SUCRALFATO

Forma um polímero que impede o contato do ácido gástrico e pepsina com a base da úlcera na mucosa.


ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS

FAMOTIDINA, RANITIDINA

Reduzem a secreção ácida e aumentam a defesa da mucosa, mediante aumento da secreção de muco e bicarbonato.

Estimulam a regeneração da mucosa MISOPROSTOL (CITOTEC)

Análogo da PGE2


ANTIÁCIDOS

HIDRÓXIDOS DE ALUMÍNIO E MAGNÉSIO

Reduzem a incidência de sangramento, mas não reduzem a incidência de lesões.

São laxantes.

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA

DROGAS QUE DEVEM SER USADAS COM MUITO CUIDADO OU NÃO SER USADAS:

1) Drogas capazes de provocar lesão hepática

2) Drogas que podem comprometer a função hepática

3) Drogas que podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves.

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA1) Drogas capazes de provocar lesões hepáticas

Paracetamol AAS Clorpromazina Eritromicina Metotrexato Metildopa

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA2) Drogas que podem comprometer as funções do fígado

Contraceptivos Anabólitos esteróides Prednisona Tetraciclinas

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA3) Drogas que podem causar complicações

em pacientes hepatopatas graves

Indometacina AINES Furosemida Opióides Depressores do SNC

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI

Ocorre comumente em pacientes críticos Taxa de mortalidade de 17 a 44 % em

pacientes não oligúricos e de 50 a 87% em pacientes oligúricos.

Reduz a função renal, acumulando as escórias nitrogenadas.Baixo débito urinário

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTIETIOLOGIA

Pré-renal : DC reduzido

Renal: lesões glomerulares e cistos renais

Pós renal: obstrução mecânica de saída

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTIFARMACOTERAPIA

Medidas preventivas MANITOL DIURÉTICOS DE ALÇA- furosemida DOPAMINA – aumenta o débito cardíaco,

provoca vasodilatação arteriolar, inibe a rebsorção tubular de sódio.

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAESQUEMAS TERAPÊUTICOS

DOPAMINA + FUROSEMIDA –consegue converter a IRA oligúrica em IRA não oligúrica

DOPAMINA+MANITOL+FUROSEMIDA Convertem a IRA oligúrica em não oligúrica

em 30 a 50% dos casos

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI

OPIÓIDES + FENOTIAZINAS (CLORPROMAZINA E PROMETAZINA)

Aumentam a depressão respiratória.

Exige monitorização do padrão ventilatório e hemodinâmico.


AMIODARONA+QUINIDINA +PROCAINAMIDA

A amiodarona aumenta os níveis séricos dos outros antiarritmicos . Surgem novas arritmias.


LIDOCAÍNA + PROPRANOLOL

Ocorre aumento sérico da lidocaína, ocasionando disartria, convulsões e confusão mental.


ACC (NIFEDIPINA) + BETABLOQUEADORES (PROPRANOLOL)

Possibilidade de depressão miocárdica e BAV aditivo.

Embora seja comum, é necessário cuidado em pacientes com função cardíaca limitada.


RANITIDINA + METOPROLOL

Aumento sérico do metoprolol. Pode causar hipotensão.


SUCRALFATO + ANTIÁCIDOS + RANITIDINA

Perda da atividade do sucralfato. Recomenda-se sua administração 2 h após a administração dos demais.


AMINOGLICOSÍDEOS + CEFALOSPORINAS OU VANCOMICINA OU ANFOTERICINA B

Provoca nefrotoxicidade aditiva.


AMINOGLICOSÍDEOS + BLOQ. NEUROMUSCULARES (PANCURÔNIO)

Aumento do bloqueio neuromuscular com possibilidade de parada respiratória.

Avaliação constante do esquema ventilatório e gasometria.


AMINOGLICOSÍDEOS + PENICILINAS (CARBENICILINA OU TICARCILINA)

Inativação dos aminoglicosídeos


AMINOGLICOSÍDIOS + FUROSEMIDA

Aumento da ototoxicidade.


CEFALOSPORINAS + CLORANFENICOL

Efeito antagônico. Deve-se evitar esta associação.


ANTICOAGULANTES ORAIS + METRONIDAZOL OU CEFALOSPORINAS OU FENITOÍNA

Aumento do efeito anticoagulante


ANTICOAGULANTES ORAIS + CORTICÓIDES

Diminui o efeito anticoagulante.


ANTIPSICÓTICOS + ADRENALINA

Provocam grave hipotensão.

Necessita de uma droga alfa-adrenérgica para reverter a hipotensão.


ANTIPSICÓTICOS + ANTIHIPERTENSIVOS

Provocam hipotensão aditiva.

A reversão é feita com reposição de líquidos.


INSULINA + CORTICÓIDES OU ADRENÉRGICOS

Diminui o efeito da insulina.

São contra-reguladores.

Deve-se monitorar a glicemia através da glicemia capilar.


INSULINA + BETABLOQUEADORES

Os betabloqueadores mascaram os sintomas da hipoglicemia.

Devem ser substituídos por outros antihipertensivos.

farmacologia aplicada _uti

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