falla renal aguda

Dr. Arturo Melgar PliegoR2 de Medicina Interna

Falla Renal Aguda

Objetivos:

Falla Renal Aguda

Introducción:

Falla Renal Aguda

El riñón posee cuatro funciones básicas:Filtración, Reabsorción, Secreción y Excreción.

Utiliza generalmente 22% del gasto cardíaco.

La nefrona es la unidad estructural del riñón.

El riñón se ocupa del 45% de la gluconeogénesis

El filtrado glomerular es normalmente 125 ml/min

Guyton, A. Hall, J. Compendio de Fisiología Médica. 12ª Edición. El Sevier 2012

Historia:

El síndrome de falla renal aguda fue inicialmentedescrito por William Heberden en 1802 con el término ischuria renalis.

El término moderno de Falla Renal Aguda (FRA) fueacuñado por Homer W. Smith en 1951

Una revisión Bibliografica halló 35 diferentes definiciones de Falla Renal Aguda en la literatura Medica.

Domingo Chang, De la Falla Renal Aguda a la Injuria renal Aguda: Una revisión histórica, Rev. cuerpo méd. HNAAA 6(2) 2013

Falla Renal Aguda

Historia:

Domingo Chang, De la Falla Renal Aguda a la Injuria renal Aguda: Una revisión histórica, Rev. cuerpo méd. HNAAA 6(2) 2013

Falla Renal Aguda

Definición:

Varrier, Matt. Et. Al. Acute Kidney Injury an Update. EMJ Nephrol. 2015;3[1]:75-82.

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Introdución:

Reducción potencialmente reversible.

Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.

Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).

Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).


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Definición:

OLIGURIA Diuresis < 400cc/día. (50%)

ANURIA: Diuresis < 100cc/día.

POLIURIA: Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora . 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado


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Definición:

En respuesta a la necesidad de una definición común, elgrupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrollóuna definición de Consenso (Italia 2001) bajo el acrónimode RIFLE.


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Escala RIFLE

SEVERIDAD

EVOLUTIVOS


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Definición:

En el 2004, se integró la Red de Trabajo de LesiónRenal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a unsistema de estratificación/clasificación conocido comoclasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la

realización del diagnóstico.


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Clasificación AKI

Pickering JW, Endre ZH. The definition and detection of acute kidney injury. J Renal Inj Prev 2014; 3(1):21-25.

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Definición:

En el 2012 se publican las Guias Clínicas KDIGO paralesion renal Para su desarrollo se ha seguido un procesoexplicito de revisión y evaluación de la evidencia existente.


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Clasificaciones

2001

2004

2012


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Definición: Posible Futura Clasificación


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Epidemiología:

Se presentan 200 casos por millón de la poblaciónadulta/año.

FRA aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.

La FRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI.

Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.

Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirán diálisis.

Mortalidad 7% ingresan por FRA.


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Epidemiología:

Presentación Bimodal:

Área Urbana: Sepsis Drogas.

Área Rural : Enfermedades diarreicas

Formas de Presentación: IRA Pre rrenal 60-70% IRA Parenquimatosa 20-30% IRA Obstructiva 10%


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Factores de Riesgo:

EXPOSICIÓN SUCEPTIBILIDAD

Sepsis Deshidratación

Shock Hipovolémico Edad Avanzada

Trauma Género Femenino

Quemaduras Enfermedad Renal Crónica

Cirugías Cardiacas Enfermedades Crónicas

Cirugías mayores no cardiacas Diabetes

Drogas Neurotóxicas Cáncer

Medios de Contraste Anemia

Intoxicaciones


Falla Renal Aguda

Avendaño, Luis. Nefrología Clínica. 3ª Edición. Editorial Panamericana. 2009

Fisiopatología:

Falla Renal Aguda

Falla Renal Aguda

Lakhmir S. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected Syndromes . N Engl J Med 2014;371:58-66.


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Clasificar la FRA:Prerrenal

Parenquimatosa

Postrrenal


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Fisiopatología IRA Prerrenal:

Se Produce por una marcada disminución del flujo renal

Generalmente por una intensa vasoconstriccióncompensadora de la Arteria Aferente Renal

Por lo que TFG disminuye importantemente

La estructura y función tubular se mantienen normales


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- Perdidas extrarrenales

- Perdidas renales

- Secuestro de liquidos al tercer espació

Hipovolemia

- Enfermedades de Miocardio

- Arritmias Cardiacas

- Hipertensión Pulmonar

Bajo Gasto

- Shock

- Sepsis

- Hipotensores

- Uso de Aminas

- Fugas al tercer espació

Resistencias Vasculares / Renales

- Medicamentos

- Inhibidores de la Ciclooxigenasa

- IECA´s

Hipoperfusión Renal

- Mieloma Múltiple

Macroglubulinemia

- Policitemia

Síndrome de Hiperviscosidad


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Clínica Sed Hipotensión Taquicardia Reducción de la Presión Venosa Yugular Disminución de la turgencia cutánea Mucosas Secas Reducción de la Sudoración Oliguria


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Parenquimatosa:

Patricia Khalil, MDa, Preethi Murty, MDa. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clinic Office Practice 35 (2008) 239–264

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IRA Parenquimatosa:

Necrosis Tubular Aguda ISQUEMICA 50%

NEC

RO

SIS

TU

BU

LAR

AG

UD

A


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IRA Parenquimatosa:

Necrosis tubular aguda

Hemodinámicas: Isquémica

Estado prolongado prerrenal Sepsis Hipotensión sistémica

Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada porredistribución del flujo sanguíneo a nivelcortical/medular

Secundaria a disminución real y severa del volumencirculante

NEC

RO

SIS

TU

BU

LAR

AG

UD

A


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IRA Parenquimatosa:

Inicio:

Horas- días

Periodo de Hipoperfusión

TGF disminuida

Flujo Urinario Disminuido

Incremento de Creatinina Sérica

Mantenimiento

1-2 Semanas despues

Lesión de Células Epiteliales Establecidas

Se estabiliza Filtrado Glomerular (5-10ml/min)

Se reduce al mínimo la diuresis

Liberación de sustancias vasoactivas: Endoltelina Adenosina.

Recuperación:

Reparación y regeneración de las células parenquimatosas y del Epitelio tubular

Retorno gradual del FG (fase poliuria)

Creatinina Seríca disminuida

NEC

RO

SIS

TU

BU

LAR

AG

UD

A

M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus 2010;3(2):16-32

Falla Renal Aguda

NEC

RO

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UD

A


Falla Renal Aguda

Falla Renal Aguda


NEC

RO

SIS

TU

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A

IRA Parenquimatosa:

Toxinas Exógenas (medio de contraste, ciclosporina,

antibióticos, paracetamol).

Endógenos (Calcio, Mioglobina, Hemoglobina, urato, oxalato y Cadenas ligeras de inmunoglobulinas)

NEC

RO

SIS

TU

BU

LAR

AG

UD

A

Necrosis Tubular Aguda NEFROTOXICA 35%


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Fenómeno inflamatorio Desencadenado por cel. Inmunes Fármacos

Antibioticos Penicilinas Cefalosporina Trimetropim Sulfamidas rifampicina

AINEs

IRA Parenquimatosa:

NEF

RIT

IS I

NTE

RST

ICIA

L

Nefritis Intersticial Aguda 10%


Falla Renal Aguda

IRA Parenquimatosa:

GLO

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NEF

RIT

IS

Glomerulonefritis 5%


Falla Renal Aguda

IRA Parenquimatosa:

Ob

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ub

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Obstrucción Tubular


Falla Renal Aguda

SIN

DR

OM

ES V

ASC

ULA

RES

AG

UD

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Síndrome Vasculares Agudos


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POST RENAL

PO

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ENA

L


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Diagnostico

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Falla Renal Aguda

Gaínza Francisco. Algoritmos en Nefrología.. Fracaso Renal Agudo. Grupo Editorial Nefrología. Sociedad Española de Nefrología 2012

A

BO

RD

AJE

DIA

GN

OST

ICO

Laboratorios:

Hemograma

Creatinina Sérica y Nitrógeno de urea

Electrolitos

Orina: Sedimento, Proteínas, Sodio, Potasio, urea,Creatinina y osmolaridad.

Gases Arteriales

Cálculos de índices urinarios

USG renal y de vías urinarias


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Laboratorios:


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Índices Urinarios

FENa= Na urinario x Cr Plasmática

Na plasmático x Cr Urinaria

IFR= Na urinario

Cr orina / Cr Plasmática

CC= Creatinina U

Cr Plasmática

BUN= BUN U

BUN P


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Ultrasonido:

Al ser una prueba incruenta,relativamente económica e inclusorealizable en la propia cabecera delpaciente.

se convierte en una “pepita de oro” enel algoritmo del diagnóstico diferencialde la Falla renal Aguda.


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Ultrasonido:

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A)Riñón hiperecogénico propio de la insuficiencia renal crónica

B)Hidronefrosis, dilatación pielocalicial

C)Riñón Poliquístico: grandes quistes que desestructuran el riñón

D)Litiasis renal: imagen hiperecogenica, sombra acústica

E)Riñón normal: Tamaño y ecogenicidad normales..

Ultrasonido Doopler:

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Biomarcadores:

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Azucena Espinosa-Sevilla, Nuevos marcadores de lesión renal aguda en el enfermo grave, Medicina Interna de México Volumen 29, núm. 5, septiembre-octubre, 2013

Nuevos Biomarcadores de Falla Renal Aguda:

Cistatina C: Es una proteína producida a una tasa constante por las

células nuceladas.

Su bajo peso molecular y su carga positiva facilitan su filtración por el glomérulo.

Debido a su producción estable y su fácil filtración, es un marcador fiable de la TFG.

En múltiples estudios ha demostrado una mejor correlación con la TFG y una detección sérica más temprana en comparación a la CrS.

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Interleucina 18 Es una citocina proinflamatoria, de la superfamilia de las IL-1;

se encuentra en monocitos, fibroblastos y células tubulares renales proximales epiteliales

Estos estudios han establecido que la IL-18 no sólo es un marcador de lesión renal aguda sino que también desempeña un papel patogénico en la lesión renal aguda.

Es indudable que hacen falta más estudios que no existen umbrales de consenso, para la estratificación del riesgo se han definido con puntos de corte que van de 100 a 500 pg/mg

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Lipocainas neutrofílica asociada a gelatinasa (NGAL):

Es una proteína de la familia de las lipocaínas, producida por las células renales durante los episodios de isquemia.

En el riñón, el ARN mensajero de NGAL se libera con pocas horas de isquemia o daño tubular tóxico, por tanto, la medición en orina de NGAL puede servir como marcador de lesión renal aguda.

Las concentraciones plasmáticas de NGAL suelen ser más elevadas en pacientes con antecedentes de neoplasias e infecciones bacterianas, mientras que las concentraciones urinarias se incrementan en infecciones de las vías urinarias.

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KIM-1

Es una proteína transmembrana que se expresa altamente en las células del túbulo proximal, sólo después de someter al riñón a isquemia o daño por nefrotoxicidad (modelos animales)

Se encontró marcadamente expresado en los túbulos proximales de riñones con insuficiencia renal aguda establecida (isquemia).

No se eleva en la insuficiencia renal aguda inducida por contraste

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KIM-1

Una ventaja de KIM-1 sobre NGAL es que tiene mayor especificidad para daño renal nefrotóxico o isquémico No se afecta significativamente por enfermedad renal crónica o

infección de vías urinarias,

Su reciente disponibilidad de una prueba de orina con tira reactiva rápida para KIM- 1 facilitará su evaluación.

Pero los datos publicados en humanos son escasos hasta la fecha


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N-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG)

Es una enzima lisosomal que se localiza en los túbulos renales; debido a su alto peso molecular no se excreta de manera regular

Por eso las altas concentraciones urinarias tienen un origen tubular que sugiere daño celular o mayor actividad lisosomal

Se ha encontrado que aumenta posterior a la exposición a varias sustancias tóxicas, como: plomo, cadmio, disolventes, medios de contraste, antibióticos aminoglucósidos y fármacos nefrotóxicos


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Abordaje de Emergencia

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Abordaje de Emergencia:


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Abordaje de Emergencia: Manejo de Líquidos

Administración de Cristaloides: Solucionesisotónicas 0.9%, Hipotónicas 0.45%.

Administrar por lo menos 1 L en la primera hora.

Cálculo a 30cc/kg

Mantener PAM superiores a 65 mmHg y PAS mayor a 80 mmHg.

Valorar el uso de Presión Venosa Central en hidrataciones intensas.

Uso de coloides no recomendado.


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Abordaje de Emergencia: Colocación de Catéteres Urinarios

Cuantificación de excreta Urinaria.

Varía desde 150-400 ml/hr

Desobstrucción en caso de IRA Postrrenal.

Trabajo multidisciplinario con Urólogo paracateterizaciones y nefrostomías o litotomíassegún sea el requerimiento del paciente.


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Abordaje de Emergencia: Gasometría Arterial

Acidosis Metabólica severa ([HCO3-] menor de 10mEq/L o pH menorde 7.2)

Calcular Déficit de Base: [HCO3-] (mEq/L) = 0.3 x (kg) x(24 - HCO3).

Si hay acidosis metabólica, se sustituirá parte del salino por bicarbonato 1/6.

Según bicarbonato plasmático: 500, 1.000 o 1.500 cc/día, 15-20, 10-15 o 5-10 mEq/l, respectivamente


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Abordaje de Emergencia: Hiperkalemia


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Abordaje de Emergencia: Hipernatremia / Hiponatremia

En caso de Hipernatremia grave, se usará suerohipotónico (salino 0.45% o glucosado 5%) y secalculará el déficit de agua.

En Hiponatremia grave, salino hipertónico (3%).


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Abordaje de Emergencia: Radiografía de Tórax

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Abordaje de Emergencia:

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Abordaje de Emergencia: Uso de Diuréticos

Manejo en situaciones clínicas en las cuales se evidencia datos de sobrecarga hídrica.

Los diuréticos de asa actualmente son los únicos indicados.

Su finalidad primordial es mejorar la diuresis.


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Abordaje de Emergencia: Uso de Esteroides

Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Nefritis Intersticial

Nefropatía secundaria a enfermedades autoinmunes.

Prednisona 1mg/kg/d


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Abordaje de Emergencia: Hemodialisis:

Hiperkalemia (K+ >7.5 meq/L)

Datos de Uremia

Acidosis metabólica severa (pH menor de 7.2)

Sobrecarga hídrica o Edema Agudo de Pulmón.

Para eliminar toxinas Dializables


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Abordaje de Emergencia: Indicaciones de Biopsias:

Presentaciones atípicas hasta en un 8%. Hematuria Cilindruria Proteinuria


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a Corregir alteraciones electrolíticas / Acido Base

Pronostico

Falla Renal Aguda

Pronostico 57% de los pacientes se recuperan completamente.

43% recuperan parcialmente la función renal.

Después de 1 año de Egreso hospitalario 18% fallecieron.

Estudios en Pensilvania determinaron que el 50% de los pacientes con falla renal aguda mueren posterior al episodio.

Factor determinante para la presencia de proteinuria a largo plazo.

Factor de riesgo para para síndromes coronarios, strokes, fracturas y disminución de la calidad de vida.


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