FACULTAD DE CIENCIAS MEDICASMEDICINA

SEMESTRE B 2014PEDIATRIA

STEPHANY OCHOA CONCHA

TOXOPLASMOSIS, CITOMEGALOVIRUS, HERPES

VIRUS, SIFILIS, RABIA

TOXOPLASMOSIS(Toxoplasma gondii)

ETIOPATOGENIA

ESQUIZOGONICOS

GAMETOGONICOS

TRANSMISION: Oral, vertical, transfusiones

trasplantes

MANIFETACIONES CLÍNICAS

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

Abceso cerebral

Encefalitis

Polimiositis

Derrame pericárdico

Coriorrenitis (unilateral, 1%)

Rigidez de nuca

Mialgias

Altralgias

Fiebre

Erupción maculopapular

Adenopatías localizadas o generalizadas

Hepatomegalia

Meningitis

Linfocitosis reactiva

Hepatitis

Malestar

Confusión

Neumonía

Pericarditis

Miocarditis

pocos días o meses

TOXOPLASMOSIS OCULAR (35%)

CORIORRETINITIS: • Visión borrosa

• Miodesopsias

• Fotofobia

• Epifora

• Perdida de visión central

CONGENITA:

• Estrabismo

• Microftalmia

• Microcornea

• Cataratas

• Anisometropia

• Nistagmo

• Glaucoma

• Neuritis óptica

• Atrofia óptica

INMUNOCOMPROMETIDOS

Niños con SIDA, neoplasias, TTo con citotóxicos o corticoides.

Afecta en un 50% al SNC y también corazón, pulmones y tubo digestivo

Infección activa es fulminante

La infección congénita en lactantes con VIH es rara y una enfermedad fulminante con afección importante del SNC (déficit neurológico focal y neumonitis)

25 a 50% de T. gondii e VIH presenta encefalitis toxoplasmica (mortal sin tto)

Hallazgos: fiebre, cefalea, alteracion de nivel de conciencia, psicosis, deterioro cognitivo, convulsiones

Deficit neurologico focal (hemiparesia, afasia, ataxia, perdida de vision, paralisis de pares craneales y dismetria)

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITO

Inflamación que obstruye acueducto de Silvio

Muerte perinatal

Prematuridad

Bajo peso al nacer

Anasarca fetal

Cicatrices retinianas periféricas

Ictericia persistente

Trombocitopenia leve

Coriorretinitis

Pleocitosis en LCR

Signos neurológicosCon daño cerebral

Sin daño cerebral

Hidrocefalia

Calcificaciones neurológicas

Convulsiones

Mirada de la puesta de sol

Hidrocefalia con aumento de perímetro cefálico

SIGNOS SISTEMICOS

CUTANEAS:

• ErupcionesFina puntiforme, maculopapular difusa, lenticular de color rojo oscuro, macular muy definida o papular azulada difusa

• Petequias

• Equimosis (hemorragias secundarias a trombocitopenia)

• Ictericia (afectación hepática y/o hemolisis)

• Cianosis (neumonitis insterticial)

• Edema (miocarditis o S. nefrotico)

ENDOCRINAS:

• Mixedema• Hipernatemia persistente con diabetes insípida sensible a la

ADH sin poliuria ni polidipsia• Precocidad sexual• Hipopituitarismo parcial anterior

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Causa de cualquier trastorno neurológico no diagnosticado en un niño menor de un año.

• Hidrocefalia (perinatal o mas adelante)• Patrones de convulsiones variadas e incluyen:

• Crisis motoras focales• Crisis tipo pequeño y gran mal• Fasciculaciones• Opistótonos• Hipsarritmia (ACTH)

• Afectación medular o bulbar• Parálisis de extremidades• Dificultad para tragar• Distres respiratorio

• Microcefalia • Deterioro cognitivo y retraso del desarrollo (T. no tratada, sintomática

durante 1er año)• Alteración intelectual (Infección subclínica)• Convulsiones y déficit motores focales (Pasado periodo neonatal)

• LCR:• 1/3 de niños• Proteínas mas de 1 g/dl característica de toxoplasmosis grave• Se puede demostrar IgM e IgG antitoxoplasmicas

• Calcificaciones:• Núcleo caudado• Ganglios basales• Plexo coroideo• Región subependimaria

OJOS:

• Retinitis necrosante focal• Desprendimiento de retina• Afectación de visión

• Daño de nervio óptico• Daño en corteza visual

• Eritema de ojo externo (úvea anterior inflamada)• Células y proteínas en la cámara anterior• Precipitados queratínicos • Sinequias posteriores• Nódulos en el iris• Formaciones neovasculares en el iris• Aumento de presión intraocular• Glaucoma• Estrabismo• Nistagmo• Microoftalmia

OIDO: hipoacusia neurosensorial

DIA

GN

ÓS

TIC

OAISLAMIENTO DEL VIRUS

Suero.

Líquidos corporales

DIAGNOSTICO HISTOLÓGICO (TAQUIZOITO)

Tejido

Líquidos corporales

PCR (DNA de T.g.)Congénita

Ocular

DEMOSTRACION DE ANTIGENO

IGG

Prueba de Sabin Felkman

Prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos

IGMPrueba de aglutinación

Prueba de detección IgM-IFA

IgE, IgM, IgA

ELISA

Análisis de aglutinación e inmunoabsorción (ISAGA)

PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS

Dosis de carga: Pirimetamina 100mg/día DU Dosis de mantenimiento: Pirimetamina 25mg/día Sulfadiazina 100mg/kg/día qid 2-4 semanas Alternativo: Clindamicina 300mg qid

CONGENITO

• Pirimetamina: Dosis de carga:2 mg/Kg/día (2 días)1 mg/Kg/día (2 o 6 meses)1 mg/Kg/ 3 veces x semana (hasta completar 1 año)

• Sulfadiazina: 100 mg/Kg/día v.o. en dos dosis diarias• Leucovorín 5-10 mg v.o. 3 veces por semana

EMBARAZADA

• Espiramicina: 1g/cada 8h/ v.o. (sospecha y 1er trimestre)• Pirimetamina 50 mg/1 vez al día/ v.o.• Sulfadiazina 2 g dos veces al día v.o.• Leucovorín 10 mg una vez al día v.o.

TRATAMIENTO

HERPES

• El VHS contiene un genoma ADN bicatenario}• Mas de 100 especies• 8 afectan solo humanos

• FAMILIA: Herpesviridae

• SUBFAMILIA:• Alfaherpesviridae

• V. Herpes humano 1: V. Herpes Simple 1• V. Herpes humano 2: V. Herpes Simple 2• V. Herpes humano 3: V. Varicela-Zoster

• Betaherpesviridae• V. Herpes humano 5: Citomegalovirus• V. Herpes humano 6: Roseola• V. Herpes humano 7: Roseola

• Gammaherpesviridae• V. Herpes humano 4: Epstein Barr• V. Herpes humano 8: Sarcoma de Kaposi

HERPES SIMPLE(V. HERPES HUMANO 1V. HERPES HUMANO 2)

Cavidad oral

Mucosa genital

Conjuntiva ocular

Discontinuidades de epitelio queratinizado

Virus replica localmente Muerte celular

Respuesta inflamatoria

Vesículas y ulceras herpéticas

Penetra las terminaciones nerviosa

Se transporta hasta los ganglios sensitivos

Se replica en neuronas sensitivas

Viriones se envían de vuelta a la periferia

Se liberan por terminaciones nerviosas y se replican aun

mas en piel o mucosas

Algunas neuronas no se replican

ENFERMEDAD LATENTE

LESIONES

PUERTA DE ENTRADA: Cutánea

Entra en contacto con otra personas

PATOGENIA

VIREMIA o diseminación hematógena:

• RN• Personas con eczema• Niños con malnutrición grave• Personas con depresión de inmunidad celular

Puede producir diseminación a órganos viscerales (hígado y suprarrenales) . SNC (solo RN)

FUENTE: MadreParto

Cesárea

PUERTAS DE ENTRADA

Conjuntiva

Epitelio de mucosa nasal y oral

Abrasiones y discontinuidades en piel (fórceps)

FACTORES QUE INFLUYEN

Tipo de virus

Puerta de entrada

Presencia de anticuerpo s derivados de la madre

Edad gestacional

MANIFESTACIONES CLINICAS

VESICULAS Y ULCERAS SUPERFICIALES CUTANEAS

INFECCIONES OROFARINGEAS AGUDAS:

Gingivoestomatitis

• Niños de 6 meses a 5 años de edad• Doloroso de inicio súbito• Caracterizado por: dolor bucal, babeo, rechazo de la comida y

bebida, fiebre (40-40,6°C)• Encías con intensa tumefacción• Vesículas en toda la cavidad oral

Presente durante pocos días y progresa a ulceras superficiales induradas, cubiertas por membrana amarilla-grisacea.

• Adenopatías dolorosas (submandibular, submaxilar y cervical)• Halitosis

Faringoamigdalitis

• Niños mayores, adolescentes y universitarios• Sintomas y signos: fiebre, malestar general, cefalea, dolor faríngeo

y placas en amígdalas.• Mas prolongada de faringitis estreptocócica no tratada

HERPES LABIAL

Ampollas con fiebre o aftas sin fiebre

• Localización: borde del labio, nariz,barbilla, mejilla, mucosa oral

Pequeño grupo de pápulas

eritematosas

Vesículas pequeñas de pared fina.

Ulceras superficiales

Ulceras pustulosas

Costras

Reepitalización

Cicatriz (6 a 10 días)

INFECCIONES CUTANEAS

• Niños o adolescentes• Lesiones suelen deberse a traumatismo (abrasión en piel)

• “Herpes del gladiador” = lucha• “Herpes de la melé” = rugby

• Lesión va precedida de: dolor, sensación de quemazón, prurito y hormigueo horas o días antes.

• Lesión igual a herpes labial• Diferencia: lesiones independientes y afecta superficie mayor.• Adenopatías regionales (raro)

Panadizo herpético: infección de los dedos de manos y pies

• Niños: chupan dedos• Adolescentes; contacto con secreciones• Prurito, dolor y eritema (2 a 7 días después)• Cutícula eritematosa y dolorosa.• Completa recuperación 18-20 días• Adenopatías regionales, linfangitis y neuralgia.

HERPES GENITAL

• Frecuente en adolescentes • Transmisión genital-genital (VHS-2), oral-genital (VHS-1), ano-

genital y en embarazo a recién nacido• Precedido: sensación de quemazón local e hipersensibilidad

dolorosa.• Vesículas en las superficies mucosas (poco tiempo) • Vesículas en epitelio queratinizado (varios días)• Pueden desarrollar uretritis y disuria. • Mujeres: exudado vaginal acuoso.• Varones: exudado uretral mucoide transparente.• Síntomas sistémicos: fiebre, cefalea y mialgias.• Se estima que en un 15% de los casos aparece una meningitis

aséptica. • Evolución: 2-3 semanas

INFECCIONES OCULARES.

• Conjuntivitis o queratoconjuntivitis : unilateral y se asocia a blefaritis y a adenopatía preauricular dolorosa.

• Conjuntiva edematosa, pero pocas veces existe un exudado purulento.

• Lesiones vesiculosas en los márgenes palpebrales y en la piel periorbitaria.

• Si no se trata, la infección suele resolverse en 2-3 semanas.

• Afectación corneal: úlceras con un aspecto dendrítico o geográfico.

• Infecciones retinianas son infrecuentes, y son más probables en los lactantes con herpes neonatal y en las personas inmunodeprimidas con infecciones diseminadas por VHS.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

ENCEFALITIS • Infección aguda necrosante que suele afectar a la corteza frontal y/o

temporal y al sistema límbico• Signos inespecíficos: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, náuseas,

vómitos, convulsiones generalizadas y alteración del nivel de conciencia.

• Signos más indicativos: anosmia, amnesia, conducta peculiar, afasia motora y otros cambios del habla, alucinaciones y crisis comiciales focales.

• La infección no tratada progresa a coma y al fallecimiento (75%)• Análisis del LCR suele mostrar:

• Número moderado de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares

• Hiperproteinorraquia moderada• Glucorraquia normal o ligeramente disminuida. • A menudo existe un número moderado de eritrocitos.

MENINGITIS ASÉPTICA • Causa más frecuente de meningitis aséptica recurrente (meningitis

de Mollaret).

INFECCIONES PERINATALES

INFECCIÓN INTRAUTERINA

• Vesículas cutáneas o cicatrices• Signos oculares consistentes en coriorretinitis y queratoconjuntivitis,• Microcefalia o hidranencefalia

INFECCIÓN DURANTE EL PARTO

1. Enfermedad localizada en la piel, los ojos o la boca

2. Encefalitis con o sin enfermedad COO (5-11 días) • Suelen presentar signos clínicos sugestivos de meningitis bacteriana (8-17

días): irritabilidad, letargo, mala alimentación, hipotonía y crisis comiciales. • SI no se tratan, el 50% fallecerá y la mayoría de los que sobrevivan tendrá

secuelas neurológicas graves.

3. Infección diseminada (suelen enfermar a los 5-11 días)• Cuadro clínico: hiper o hipotermia, irritabilidad, tomas escasas, vómitos,

dificultad respiratoria, cianosis, crisis apneicas, ictericia, exantema purpúrico y signos de infección del sistema nervioso central.

• Si no se trata provoca shock y CID; alrededor de 90% fallece y los que sobreviven tiene secuelas neurológicas graves.

DIAGNÓSTICO

Aislamiento del virus (GOLD STANDARD) Detección del antígeno viral ADN viral mediante PCR

Análisis de IgM contra el virus son especialmente poco fiables, y la demostración de un aumento de 4 veces o más de los títulos de IgG específica del VHS entre las muestras séricas aguda y de la fase de convalecencia sólo tiene utilidad retrospectiva.

La evaluación de los recién nacidos en quienes se sospeche una infección por el VHS debería incluir la realización de cultivos de las lesiones sospechosas, así como de frotis oculares y orales y PCR del LCR

TRATAMIENTO

Tratamiento no debería aplazarse, sino que debería iniciarse de forma precoz para asegurar el máximo beneficio

EPSTEIN BARR(V. Herpes humano 4)

• Inicia con invasión viral en la faringe. SALIVA• Se replica en células epiteliales y linfocitos y produce lisis celular.• Infecta linfocitos B No los destruye generalmente, pero sí establece

la infección latente.• Si la infección ocurre durante los primeros años de vida, la infección

es subclínica.• Si la infección ocurre durante la segunda década de vida, se

desarrolla un cuadro caracterizado por: Fiebre. Daño en la garganta. Crecimientos ganglionares. Ataque al estado general. Cefalea. Esplenomegalia. Presencia sanguínea de linfocitos atípicos.

PATOGENIA

• La presencia de virus en los linfocitos B de forma latente induce una respuesta inmune celular con participación de:

Linfocitos NK. Células citotóxicas. Linfocitos T. Activa linfocitos B policlonales.

• Los linfocitos B atípicos en la sangre activan a los linfocitos T y células NK.

• Los linfocitos T y células NK funcionan como los principales mediadores de los síntomas clínicos.

• La respuesta inmune celular genera una reducción en el número de linfocitos B.

• La respuesta inmune celular del virus específica persiste en la sangre de por vida.

• Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el sistema fagocítico mononuclear

A. Enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa

• Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes del sexo femenino.

• Periodo de incubación: 10 – 14 días.• Exantema máculo – papular.• Alteraciones del SN (Meningoencefalitis, parálisis de Bell,

síndrome de Landry – Guillain – Barré).• Parálisis de Bell: Proceso inflamatorio de la inervación facial. Se presenta en forma aguda (de un día para otro). Se desvía la comisura labial. Hay parálisis palpebral.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• En el sistema fagocítico mononuclear hay: Hiperplasia linfoide (crecen los tejidos linfoides) Evidente en cuello.• Faringitis.• Amigdalitis.• Adenopatías generalizadas .• Ataque al estado general.• Fatiga.• Anorexia.• Cefalea.• Petequias en paladar y periorbitarias.• Edema palpebral.• Náusea.• Vómito.• Hepatitis viral.• Esplenomegalia.• Púrpura trombocitopénica.• Síndromes neurálgicos.• Parálisis del nervio facial.

• Meningoencefalitis.• Meningitis asépticas.• Mielitis transversa.• Neuritis periférica.• Neuritis del nervio óptico.• Anemia hemolítica.• Anemia aplásica.• Neumonía.• Miocarditis.• Pancreatitis.• Adenitis mesentérica.• Miositis.• Nefritis.• Ulceración genital.• Síndrome urémico hemolítico.• CID.

B. Infección intrauterina• Rara.• Atresia de vías biliares.• Alteraciones cardíacas.• Hipotonía.• Micrognatia.• Cataratas.• Trombocitopenia.

C. Linfoma de Burkitt• Neoplasia.• Se presenta como tumor en los maxilares.• Común en niños de África.

• En pacientes con inmunodeficiencia adquirida se presenta: Desarrollo de linfoma no Hodgkin. Leucoplaquia vellosa oral.

D. Carcinoma nasofaríngeo• Se ha documentado bastante.• El virus se ha asociado con desarrollo de linfoma de linfocitos T.

• Clínico.• Serológico: Inmunofluorescencia. Prueba de Paul Bunell. Monotest.• Se puede aislar y cultivar el virus.

• Sintomático de la fiebre y procesos inflamatorios.

• Incrementar cantidad de líquidos.• Dieta adecuada.• Aciclovir Favorable en la forma aguda, pero

sin efecto en la infección latente.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

CITOMEGALOVIRUS(V. Herpes humano 5)

ETIOLOGÍA• Familia: Herpesviridae• Es el mayor de los virus herpes• Tiene un diámetro de 200 nm• Genoma de ADN bicatenario

EPIDEMIOLOGÍA

• Es la causa mas común de infección viral intrauterina• Ocurre en un 0,2 y 2,4% de los RN vivos• Los casos de primoinfección materna son de un 30%• La transmisión perinatal es común, su incidencia es de 10-60%

durante los primeros 6 meses de vida• Se produce transmisión posnatal en 38% de lactantes• Después del primer año de vida tasas de infección van desde

50-80%

FUENTES DE CONTAGIO

La diseminación requiere de un contacto muy estrecho o intimo

porque el virus es muy lábil.

SalivaLeche materna

96%

Secreciones cervicales y vaginales

Orina

Heces

Semen

Sangre

Trasplante de órganos

PATOGENIA

Depresión de inmunidad

celular

Replicación viral

incontrolada

Aumento de carga viral

Afectación multiorganica

Enfermedad orgánica

secundaria a efectos

citopaticos secundarios

Infecta citrofoblastos placentarios y

puede transmitirse al

feto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CONGÉNITO (enfermedad por inclusiones citomegálicas)

Hepatoesplenomegalia

Prematuridad

Ictericia

Crecimiento intrauterino retardado

Exantema similar a la tarta de arándanos

Purpura

Trombocitopenia

Coriorretinitis

Calcificaciones intracraneales

Microcefalia

Hipoacusia neurosensorial 7%

Leve hiperproteinorraquia

• 5% sufre EIC grave• 5% afección leve• 90% subclínico aunque

crónico

INFECCION PERINATAL

Síndrome similar a la sepsis

Secuelas neurológicas

Retraso psicomotor

Neumonitis

Tracto genital 6-12%

Leche materna 50%

NIÑOS MAYORES Y JOVENES

Hepatoesplenomegalia

Exantema mobiliforme

Cansancio

Malestar general

Mialgias

Síndrome mononucleósico

Cefalea

Fiebre persistente

Suele ser leve y dura entre 2 o 3 semanas.

Linfocitosis atípica

Aumento de enzimas hepáticas

Hepatitis franca

DIAGNÓSTICO

Se confirma mediante el aislamiento

del virus

Se puede realizar una

prueba ELISA o PCR

Prueba ELISA es la mas empleada

para medir los anti-CMV

Se confirma con muestras de suero pareadas que

demuestren un aumento en 4 veces del titulo de anti IGG y un

nivel (menos al 30%) significativo de anti IGM

• No hay tratamiento.

• Estudio de fase III aleatorizado y controlado con ganciclovir (6 mg/kg/dosis cada 12 h i.v. durante las 6 primeras semanas de vida)

• Estudio de fase I/II sobre el valganciclovir oral

PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS

Ganciclovir : 7,5 mg/kg/día cada 8 h i.v. durante 14 días

conIGIV contra CMV: 400 mg/kg los días 1, 2 y 7, y 200 mg/kg

el día 14

Ganciclovir: 7,5 mg/kg/díacada 8 h i.v. durante 20 días

conIGIV: 500 mg/kg en días alternos durante 10 dosis

INFECCIÓN CONGÉNITA

TRATAMIENTO

ROSEOLA(V. Herpes humano 6V. Herpes humano 7)

• Es una infección viral que comúnmente afecta a bebés y niños pequeños. Implica fiebre alta y una erupción cutánea entre rosácea y roja.

• Exantema súbito• Sexta enfermedad

• La enfermedad es común en niños de 3 meses hasta los 4 años de edad y se da con mayor frecuencia entre los 6 meses y 1 año

Rinorrea, irritabilidad

Fiebre de 39-41.2 °C

Enrojecimiento de los ojos

• De 2-4 días la fiebre disminuye y aparece la erupción

Comienza en tronco, extremidades, cuello y cara

Es de color rosa

Tiene llagas pequeñas que son elevadas. NO PICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• No existe tratamiento específico la enfermedad por lo general mejora por sí sola sin complicaciones.

• Paracetamol y los baños de agua tibia con esponja pueden ayudar a reducir la fiebre

• Meningitis aséptica • Encefalitis • Convulsión febril

• BH (linfocitosis)• Leucopenia • Detección de Ac por inmunofluorescencia • Determinacion de IgM

COMPLICACIONES

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

V. HERPES HUMANO 8

Tres neoplasias malignas relacionadas con el VHH-8: • El sarcoma de Kaposi• Enfermedad de Castleman multicéntrica• Linfoma con derrame primario

DIAGNOSTICO: pruebas serológicas (inmunoanálisis enzimático, inmunofluorescencia e inmunotransferencia de Western blot), o con la detección de secuencias de ADN mediante PCR

TRATAMIENTO:• Ganciclovir, Foscarnet y Cidofovir inhiben el VHH-8 in vitro, pero

todavía no se ha demostrado el beneficio del tratamiento antiviral específico para la enfermedad asociada con el VHH-8.

• Otras opciones terapéuticas para el SK se encuentran el interferón-α, la crioterapia, la fototerapia, el ácido retinoico tópico, la quimioterapia, la radioterapia y la cirugía.

SIFILIS(Treponema pallidum)

Treponema pallidum

• Espiroqueta: Bacilos helicoidales flexibles y de paredes finas.• No son visibles mediante microscopia óptica.• Motilidad en sacacorchos. • No crecen en cultivo bacteriológicos ni en medios celulares.

ETIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

Según la OMS:

• En el 2005 se produjeron 36 millones de casos• Prevalencia: 1,02% en mujeres y 1,09% en varones• Incidencia; entre 15 y 49 años.

5,06/1000 en mujeres y 5,54/1000 en varones

Sífilis Primaria

Sífilis Secundaria

Latente Temprana(<1 años CDC)(<2 años OMS)

Latente Tardía(>1 año CDC)

(>2 años OMS)

Latente Indeterminada

Cardiovascular

Enf. Gomatosa

SÍFILIS TEMPRANA

SÍFILIS TARDIA

NEUROSÍFILIS

Sífilis Terciaria

CUADRO CLÍNICO

SIFILIS GESTACIONAL

Se transmite por via transplacentaria Se transmite en cualquier estadio

Dos formas clínicas:• Congénita precoz (2 primeros años)• Congénita tardía (después de 2 años)

Etapa infección Transmisión al feto

Consecuencias

Primaria/Secundaria 70- 100% Aborto 25%

Latente precoz 40% Natimuerto 25%

Latente tardia 10% Sífilis tardía espontáneo ó temprana 50%

Mortalidad 20– 50%

CONGÉNITA PRECOZ:

Mas evidentes a partir de 3 meses

BAJO PESO

AFECTACION DE ESTADO GENERAL (hepatoesplenomegalia, ictericia, glomerulonefritis, meningitis 20%)

LESIONES CUTANEAS: pénfigo palmoplantar, sifilides macupapulosas, ragades periorificiales y alopecia

LESIONES MUCOSAS: rinitis, perforación de tabique nasal

LESIONES OSEAS: pericondritis y osteocondritis (pseudoparalisis de Parrot)

CONGENITA TARDIA

AFECCION OSEA con deformidades características• Nariz en silla de montar• Tibia en sable

TRIADA DE HUTCHINSON

• Queratitis intersticial• Sordera por afección del VIII par• Dientes en barril

DIAGNÓSTICOSe ofrecen dos tipos de pruebas:

No treponemicas: • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory• RPR (Rapid Plasma Reagin)

Treponemicas:• TP-HA (Treponema pallidum Hemagglutination Assay)• FTA-ABS (Fluorescent Treponema Antbody ansorption test• EIA- IGG/IGM test

RESULTADO INTERPRETACION

No treponemica (-)Treponemica (-)

Se excluye infección

No treponemica (+)Treponemica (+)

Infección sifilítica

No treponemica (-)Treponemica (+)

Reaccion treponemica especifica (99,5-100%)

No treponemica (+)Treponemica (-)

Es una reaccion cardiolipina no especifica por alguna otra patologia

Se confirma con alguna otra prueba sifilítica

TRATAMIENTO

VDRL

Negativa Positiva

Pte con riesgo de ETS repetirVDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP

(-) (+)

Con VDRL 1/8• Falso positivo

• Embarazo• Enf. Auto inmune

• Otras

Sífilis

Estudio y trata-miento o profi-laxis a la pareja

Mayor 34 semanas

Menos 34 semanas

Penicilina cristalina endovenosa4 millones UI c/4h 10 a 14 días

Indeterminada, latente tardía, terciariaPenicilina benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanalPrimaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis

RABIA

• Virus de ARN monocatenario de sentido negativo, dotado de cubierta y en forma de bala

• Familia: Rhabdoviridae• Genero: Lyssavirus• Tipos: 7 genotipos

EPIDEMIOLOGÍA

Presente en todos los

continentes (menos

Antártida)

50 000 casos por año en el mundo

Transmisión de origen canino

90%

Puede infectar cualquier mamífero

(carnívoros y murciélagos)

América: rabia criptogénica del

murciélago

ETIOPATOGENIA

Saliva de animales

infectadosInoculación

por mordedura o arañazo de

animal

Se replica con lentitud en musculo

(periodo de incubación 1-3

meses)

Virus penetra en

nervio periférico

Viaja al axón (transporte

axonal

Salta de célula a célula a

través de las sinapsis

Llega a SNC (se disemina rapidamente por encefalo

y medula

Afecta tronco

encefálico

Viaja en sentido

anterógrado a nervio

periférico

Se disemina en todos los

órganos inervados

MANIFESTACIONES CLINICAS 2 formas clínicas:

RABIA ENCEFÁLICA O “FURIOSA”

SINTOMAS INESPESIFICOS: fiebre, dolor de garganta, malestar general, cefalea, nauseas, vomito y debilidad

PARESTESIAS Y PRIURITO: en sitio de mordedura o alrededores

SINTOMAS TIPICOS DE ENCEFALITIS: agitación, depresión del nivel de conciencia, convulsiones.

RABIA PARALÍTICA O “MUDA”

DEBILIDAD MOTORA ASCENDENTE que afecta tanto las extremidades como los nervios.

Alternan al principio con periodos de lucidez con otros de encefalopatía profunda, pero acaba progresando en coma.

SIGNOS CARDINALES: HIDROFOBIA Y AEROFAGIAMiedo y agitación al intentar beber y al abanicar cara = asfixia y aspiración.

Es progresivo y pct fallece luego de 2 o 3 semanas del inicio.

DIA

GN

ÓS

TIC

ODETECCION DE

ANTICUERPOS ANTI-RABIA. (solo luego de

inicio de sintomas)

Suero: pct con ciclo incompleto de vacuna.

LCR: respuesta humoral local en el SNC, independiente de

inmunización.

AISLAMIENTO DEL VIRUS

Cultivo de saliva

Biopsia cerebral

DETECCION DE PROTEINAS O ARN

DEL VIRUS.

Saliva o encéfalo

Prueba mas sensible poca experiencia.

PROFILAXISPROFILAXIS POSTEXPOSICION (PPE)

SI: • Personas con discapacidad mental• Niños pequeños• Personas intoxicadas

PAUTAS DE LA PPE:

1. Limpieza de la heridaAntibióticos y profilaxis antitetánica

2. Inmunización pasiva con la IGAR • Dosis: (20 UI/Kg) • Mayor cantidad alrededor de la herida y lo demás por vía i.m.

En una extremidad alejada a donde se aplico la vacuna muerta.

• 2 tipos: humana y equina

3. Inmunización con vacuna inactivada• Vía i.m. • Dosis: 1ml en Deltoides o en cara antero lateral de muslo• Días: 0,3,7,14,28

PROFILAXIS PREEXPOSICION

Vacuna antirrábica muerta si:

• Personas con alto riesgo de exposición (ej: veterinarios)• Personas que viajen a región endémica

PAUTA DE PROFILAXIS:

• 3 inyecciones intramusculares los días 0, 7, 21 o 28

PPE en personas que recibieron vacuna preexposicion o una dosis completa de PPE consiste en: 2 dosis de vacuna los días 0 y 3, no requiere IGAR

Inmunidad de preexposicion desaparece luego de varios años.