expo de fisiopatologia
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DEFINICION DE CHOQUE
Es la anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de los órganos , la oxigenación de los tejidos y las necesidades metabólicas celulares, debido a una disminución en su aporte.
Clasificación de gravedad del estado de choque
Choque leve Es la disminución de la perfusión solo en órganos y tejidos no vitales
< 20% de perdida del volumen sanguíneo
Choque Moderado Es la disminución de la perfusión en órganos vitales que no sean corazón y cerebro
( hígado, riñones, y otros)
20 a 40% de perdida de volumen sanguíneo
Choque Grave Es la perfusión inadecuada del corazón o del cerebro los mecanismos compensadores
del choque actúan para conservar el flujo sanguíneo de estos dos órganos a expensas de todos los demás
> 40% de perdida del volumen sanguíneo
El paciente en choque constituye una emergencia relativamente frecuente en la práctica médica. Las investigaciones realizadas en los últimos años han sustituido la afectación hemodinámica como núcleo central de la fisiopatología del por la disminución en el consumo de oxígeno a nivel celular.
CLASIFICACION ETIOLOGICAHipovolémico
– Por disminución del contenido por pérdida de sangre (hemorragia), plasma, fluidos.
– Por aumento del continente por vasodilatación lo queconduce a una hipovolemia relativa (choque neurogénico).
– Por aumento del continente y disminución del contenido (choque anafiláctico).
Cardiogénico
– Por fallo miocárdico intrínseco o de su aparato valvular (IAM, miocarditis, insuficiência valvular, arritmias).
– Shock obstructivo. Existe un fallo extrínseco al miocardio por obstrucción o compresión mecánica (TEP. Taponamiento cardíaco, Coartación aórtica...).
Séptico (hiperdinámico e hipodinámico)
– Fracaso circulatorio acompañado de hipoperfusión tisular, debido a la presencia de agentes infecciosos y/o sus toxinas en el torrente circulatorio.
CUADRO CLINICO
1. TAS <90 mmHg (o descenso > de 50 mmHg respecto a
los niveles basales).
2. Taquicardia (salvo en el choque cardiogénico desencadenado
por una bradiarritmia).
3. Oligoanuria, diuresis <30 cm3 H2O/hora.
4. Acidosis metabólica.
5. PVC: disminuida en hipovolemia y aumentada en el choque
cardiogénico (ingurgitación yugular).
6. Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas.
7. Trastornos neurológicos (nivel de conciencia).
Hipoperfucion periférica
La piel fría o moteada en las extremidades y los pulsos periféricos débiles no palpables
Alteración del estado de conciencia
Los pacientes en estado de choque pueden tener un estado de conciencia normal o a veces puede que estén inquietos, agitados , o comatosos como consecuencia de la inadecuada perfusión cerebral .
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de Choque se basa principalmente en criterios clínicos, obtenidos mediante la anamnesis y la exploración física del paciente
Se debe identificar las probables causas, las mayoría de los pacientes que están en estado de choque son hipovolémicos
Tratamiento general
Colocación del paciente en posición supina y admiración de oxigeno.
Si la presión arterial y la perfusión no se reestablecen deben iniciarse otras medidas
El tratamiento de elección es la restitución de volumen sanguíneo con soluciones cristaloides
A) Hipovolémico. (Disminución de la volemia por pérdidas).
B) Cardiogénico. (Fallo intrínseco del miocardio).
C) Obstructivo. (Fallo miocárdico por causas extrínsecas).
D) Distributivo o vasogénico. (Disminución de la volemia
por vasodilatación
La solución cristaloide se administrara por IV 1l en 20 a 40 minutos según su gravedad
todos los pacientes deben de ser hospitalizados de preferencia en unidad de cuidados intensivos
Monitoreo mínimo cada 5 minutos de los signos vitales y estado de conciencia
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Es la falta de volumen y no es siempre de sangre (masa eritrocita y plasma)puede ser también por la perdida de líquidos corporales.
Las causas pueden ser por:
Hemorragias externas Hemorragias internas Deshidratación
Intervención
Mantener la perfusión del cerebro y del corazón( ingresar de manera lenta una sustancia )
Observar aumento de las actividades parasimpáticas, hiperventilación, colapso de las venas de capacidad, así como también liberación de hormonas del estrés y expiación de volumen intravascular.
Tipos de choques Hipovolémicos
Leve < 20% del volumen sanguíneo provoca taquicardia
Moderado -20 a 40% del volumen provoca ansiedad creciente y taquicardia
Intenso > 40 % del volumen aquí aparecen los clásicos signos del estado de choque : hipotensión , taquicardia, oliguria, agitación o confusión
La transición de un estado Leve a Grave , si no se corrige rápidamente y en especial en un adulto mayor la muerte es inminente. Por tal situación se debe actuar rápidamente dando así una reanimación aguda y se podrá evitar una descompensación progresiva y un daño celular irreversible.
DIAGNOSTICO :
Cuando hay una inestabilidad hemodinámica es evidente el origen de la disminución del volumen plasmático
La perdida de plasma provoca hemoconcentración y la perdida de agua libre hipermenatemia .
TRATAMIENTO
Para la reanimación inicial se debe empezar con: Reexpansión rápida de volumen intravascular circulante para detener
la fuga de líquidos
Restitución rápida de volumen con solución salina o equilibrada de 2 a 3 litros en un tiempo de 20 a 30 min se deben estabilizar los parámetros hemodinámicos normales
Estado de choque traumático
Causado por la hemorragia pero aun después de ser controlada la hemorragia , sigue perdiendo volumen plasmático hacia el intersticio de los tejidos dañados.
Esto se debe a la respuesta inflamatoria producida por la lesión , estos receptores de las células del sistema inmunitario innato, provoca una lesión secundaria de los tejidos y distribución equivocada de circulación lo cual acentúa la isquemia hitica causando así insuficiencia de varios órganos.
La lesión estructural directa de corazón, tórax o cabeza contribuyen a un estado de choque.
Por ejemplo cuando hay un taponamiento pericárdico o neumotórax reduce el llenado ventricular, y la contusión miocárdica deprime la contractilidad del miocardio.
TRATAMIENTO
Cuando es imposible mantener la presión sistólica mas de 90 mmHg después de una hipovolemia causada por el trauma la mortalidad es del 50 % se debe evitar la descompensación de los mecanismos hemostáticos.
Se debe estar pendiente en el paciente por lesiones graves del ABC de la reanimación .
La hemorragia se controla , la fractura se estabiliza y los tejidos dañados o contaminados se desbridan y los hematomas se evacuan .
CHOQUE CARDIÓGENO COMPRESIVO
Debido a la compresión extrínseca el corazón y las estructuras circundantes pierden elasticidad y la presión diastólica como sistólica se vuelven deficientes.
La precarga y el retorno venoso se ven afectados por la elevación de la presión intratoracica, por taponamientos del saco del pericardio.
DIAGNOSTICORadiografía de tórax y la ecografía, cundo hay un traumatismo con hipovolemia compresión cardiaca simultanea el diagnostico es difícil de establecer.
El taponamiento pericardio va a comprender de la triada de hipotensión , distención en la vena del cuello y ruidos cardiacos amortiguados.
Cuando hay aumento del volumen intratoracica , depresión del diafragma , desviación del mediastino al lado contrario , se debe descomprimir el tórax de inmediato .
La salida del aire y el restablecimiento cardiovascular normal son tanto diagnostico como terapéutico.
Estado de choque neurógeno
La interrupción de impulsos vasomotores simpáticos después de una lesión medular alta, desplazamiento accidental de la anestesia raquídea en sentido cefálico o un traumatismo cráneo encefálico devastador genera un estado de choque neurógeno
Tratamiento
Afrontar de manera simultanea la hipovolemia relativa y la perdida de tono vasomotor.
Se requiere cantidades excesivas de liquido para establecer la normalidad hemodinámica.
Si se descarta hemorragia se puede necesitar noradrenalina o un firmarlo adrenérgico puro (fenilefrina) para aumentar la resistencia vascular y mantener una presión arterial media que sea adecuada
Septicemia y estado de choque séptico
SepticemiaLa septicemia es una infección grave y potencialmente mortal que empeora en forma muy rápida y que puede surgir de infecciones en todo el cuerpo, entre ellas, infecciones en los pulmones, el abdomen y las vías urinarias. Puede aparecer antes o al mismo tiempo de infecciones ya que es una respuesta contra diversos microorganismos.
Septicemia grave
La respuesta generalizada a la septicemia se le llama SIRS (Sistema inflamatorio responsable del síndrome), son fiebre o hipotermia, leucocitosis, leucopenia, taquipnea, taquicardia. Las causas del síndrome son infecciosas así como no infecciosas.
Si se acompaña de SIRS y de disfunción de órganos lejanos se considera septicemia grave y esta se acompaña de hipotensión o evidencia de hipo perfusión; cuando es imposible corregir la hipotensión el diagnostico es considerado estado de choque séptico.
Se considera que para existir un SIRS, se tenga al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales:
la temperatura corporal >a 38 o < a36
la frecuencia cardíaca >a 90
la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg
el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%
Para identificar una septicemia se pueden hacer cultivos para identificar bacterias u hongos.
20 – 40 % de los casos de septicemia grave
40 – 70% de los pacientes en estado de choque séptico.
Para sobrevivir en el cuerpo estos microorganismos a menudo explotan deficiencias en las defensas en el hospedador ya que puede elaborar toxinas u otros factores de virulencia.
Las bacterias gramnegativas o grampositivas constituyen el 70% de estas sepas el resto correspondo a hongos o mezcla de microorganismos; también se puede identificar de manera especifica el ADN y ARN microbiano en muestras de sangre o tejidos.
Los factores de riesgo para el shock séptico son, entre otros:
Diabetes
Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo
Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por períodos extensos, especialmente vías intravenosas y sondas vesicales, al igual que endoprótesis vasculares (stents) de metal o plástico usadas para el drenaje
Leucemia Uso prolongado de antibióticos Linfoma Infección reciente Cirugía o procedimiento médico reciente Uso reciente de esteroides
ESTADO DE CHOQUE SEPTICO
Restablecer el aporte suficiente de oxigeno y sustratos a los tejidos con mayor rigidez
Mejorar el aprovechamiento de oxigeno a los tejidos y el metabolismo celular
Perfusión de los órganos y cutánea Gasto urinario Actividad mental
Tratamiento
Reanimación del paciente del choque usando medidas de apoyo para corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los tejidos
Identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, la cirugía, o ambos
Mantener la adecuada función del sistema de órganos cardiovasculares guiada por el seguimiento y la interrupción de la patogénesis de una disfunción multiorgánica.
Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfuncióncardiaca.
Factores de riesgo
IAM EDA DM ENFERMEDAD VASCULAR ENF, CEREBROVASCULAR
SIGNOS Y SINTOMASCriterios hemodinámicos
Presión sistólica <90 mmHg por más de 30 minutosÍndice cardiaco <2,2 L/min/m2Presión en cuña mayor de 18 mmHg
SIGNOS Y SINTOMAS
Compromiso del estado general. 2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis. 3. Ingurgitación yugular, principalmente en IAM
ventricular derecho. 4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar. 5. Presión arterial sistólica <90 mmHg. 6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud. 7. Taquicardia
TRATAMIENTO
O 2por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales.
2. Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum.
3. Sonda vesical.
4. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis.
Edema Agudo Pulmonar
Edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en elintersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar)
No cardiogénicas: • Inhalación de gases irritantes
• Neumonía por aspiración
• Shock séptico
• Embolia grasa
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto
• Administración rápida de líquidos intravenosos
• Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
Signos y síntomas Angustia
Taquipnea
Taquicardia
Tratamiento
Diuréticos (furosemida) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para
disminuir el retorno venoso al corazón. b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca
el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre (“sangría seca”). Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual.
Insuficiencia suprarrenal
Sx causado por un defecto en la secreción esteroidea de la corteza adrenal
Clasificación
Insuficiencia suprarrenal primaria: La adrenalitis
autoinmune y la tuberculosis causan más del 90% de los casos Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria: generalmente
se encuentra en pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas (> 25 mg de cortisol) por un lapso mayor a dos semanas, o que presentan trastornos hipotalámico- hipofisiarios (con frecuencia acompañados de panhipopituitarismo).
Signos y síntomas Hipovolemia Hipotensión Letargia Anorexia Dolor lumbar Dolor abdominal Hiperpigmentacion
Muchos de estos cuadros se acompaña de alteraciones mentales (por ejemplo:
confusión, psicosis aguda, delirio y coma) y trastornos
neurológicos menos frecuentes