experiencecursoexperience.es/cursos/54/modulo_2/pdfs/m2llurba.pdf · tar un síndrome de hellp...

ExperiencePatología en el embarazoUn abordaje multidisciplinar

2

Experience Patología en el embarazo. Un abordaje multidisciplinar

3

MÓDULO 2 - EXPERIENCIA 2. CÓMO MANEJO. CÓMO TRATOLa preeclampsia. Una visión actual

La preeclamsia. Una visión actual

Elisa Llurba Olive

Coordinadora de la Unidad de Patología Materna e Insuficiencia Placentaria. Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona.

MÓDULO 2 - EXPERIENCIA 2 CÓMO MANEJO, CÓMO TRATO

4


1. Introducción

La preeclampsia es una enfermedad multisistémica caracterizada por la

existencia de daño endotelial que precede al diagnóstico clínico. El grado

de hipertensión materna, la proteinuria y la presencia o no de alteraciones

bioquímicas son variables, y según estas características se define su gra-

vedad. Las manifestaciones de la preeclampsia pueden desarrollarse de

forma precoz, antes de las 34 semanas de gestación, o tardía, después

de las 34 semanas, durante el parto o en el puerperio. La fisiopatología

de la preeclampsia precoz y tardía es diferente, ya que la primera se

asocia a insuficiencia placentaria (alteración en la ecografía Doppler de

las arterias uterinas, alteración del balance angiogénico-antiangiogénico

y restricción del crecimiento fetal)1 mientras que la preeclampsia tardía es

más heterogénea y los factores predisponentes maternos desempeñan

un papel importante (síndrome metabólico, obesidad, hipertensión cró-

nica)2. La edad gestacional en el momento del debut de la enfermedad

es altamente predictiva del riesgo de complicaciones. La preeclampsia

precoz se asocia a un riesgo 20 veces mayor de mortalidad materna3.

Se estima que en nuestro medio afecta a un 1% a 2% de los embarazos4,

y es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna

y neonatal. La incidencia de preeclampsia varía según las poblaciones

estudiadas entre un 3% y un 14% (del 5% al 8% en Estados Unidos)5. El

75% de los casos son leves y el 25% graves, y los casos de preeclampsia

precoz representan el 10% del total5.

5


2. Caso clínico

Paciente de 32 años, nulípara, que acude a urgencias a las 29 semanas de gestación por epigastralgia de 2 días de evolución, náuseas y vómitos. En la exploración destacan unas cifras de presión arterial de 145/92 y edemas maleolares. No presenta antecedentes perso-nales ni familiares de interés. Durante el con-trol de la gestación en el ambulatorio de zona, hasta la fecha, muestra cifras de presión arte-rial de 110-120 la sistólica y 70-75 la diastólica. El aumento de peso ha sido de 10 kg, de ellos 4 kg en las últimas 3 semanas. Aporta analí-ticas de la gestación de primer trimestre y de segundo trimestre dentro de la normalidad; destaca el cribado de aneuploidías de alto riesgo, por lo que se indicó un procedimiento invasivo a las 12 semanas que resulto un feto cromosómicamente normal. Las ecografías de primer y segundo trimestre se informan como dentro de la normalidad.

¿En qué patología debemos pensar ante esta situación clínica?Los síntomas que presenta la paciente son inespecíficos y relativamente frecuentes du-rante la gestación. Sin embargo, el inicio reciente del cuadro debe orientar hacia un problema agudo. En esta situación debe rea-lizarse el diagnóstico diferencial de una pa-tología abdominal, y deben estar en nuestra mente afecciones como una colecistitis, una úlcera gástrica, una tóxico-infección alimen-taria y una apendicitis aguda. Sin embargo, el cuadro que presenta esta paciente en el con-texto de la gestación debe llevarnos a descar-

tar un síndrome de HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets counts) o una pree-clampsia grave. En el caso clínico presentado, nos debe orientar el hecho de que la paciente presenta unas cifras de presión arterial en el límite y un aumento de peso mayor de lo pre-visto, acompañado de edemas maleolares.

¿Qué pruebas deben hacerse para el diag-nóstico de preeclampsia?El diagnóstico de preeclampsia es muy fácil de realizar en urgencias: simplemente se necesita una determinación de la proteinuria y un aná-lisis con hemograma y bioquímica.

En este caso, la paciente presentaba una pro-teinuria negativa en labstics y los resultados analíticos fueron: hemoglobina de 13,8, he-matocrito del 39%, leucocitos 10.220, fórmula normal, plaquetas 126.000, aspartato amino-transferasa (AST) 58, alanina aminotransfera-sa (ALT) 95, lactato deshidrogenasa (LDH) 489 y creatinina 0,45.

El diagnóstico de preeclampsia es claro por la presencia de hipertensión, y aun en ausencia de proteinuria en esta determinación aislada en urgencias, por la observación de alteracio-nes de las enzimas hepáticas, todo ello orien-tando hacia una preeclampsia grave.

¿Cuáles son los actuales criterios diagnósti-cos para la preeclampsia?Recientemente, el grupo de trabajo del Ame-rican College of Obstetrics and Gynecologist ha

6


publicado un artículo que resume los criterios diagnósticos de preeclampsia6 (Tabla 1). El grado de hipertensión materna, la proteinuria y la presencia o no de alteraciones bioquími-cas son variables, y según estas características se define la gravedad de la enfermedad (véan-se en la Tabla 2 los criterios de preeclampsia grave). Respecto los criterios diagnósticos

previos, esta actualización pone un límite para el diagnóstico de proteinuria más bajo: con una sola cruz de proteinuria es suficien-te para el diagnóstico de preeclampsia ante la presencia de hipertensión. Sin embargo, idealmente se recogerá la orina de 24 horas para confirmar la proteinuria o una alteración del cociente proteína/creatinina. Asimismo, es

7


muy importante destacar que incluso en au-sencia de proteinuria también se clasificarán como preeclampsia aquellos casos con alte-raciones analíticas graves o con complicacio-nes clínicas. La modificación de estos criterios diagnósticos se debe a la consideración de la preeclampsia como una enfermedad sindró-mica y progresiva, y a la necesidad de un con-trol estricto en los casos con proteinuria leve o sin proteinuria, pero con alteraciones analíti-cas, ya que por su carácter progresivo es alta la posibilidad de complicaciones maternas o fetales.

Además, se han modificado los criterios de gravedad, y se ha eliminado la proteinuria >5 g/24 h y la presencia de restricción del creci-miento intrauterino (RCIU). Estudios recientes han observado que no hay relación entre la cuantía de la proteinuria y los resultados ad-versos, por lo que se ha eliminado la presencia de proteinuria >5 g de los criterios de grave-dad. También se ha eliminado el criterio de RCIU porque estas pacientes se tratan según criterios maternos y fetales, y el protocolo de RCIU es similar en las pacientes con y sin pree-clampsia, aunque la progresión de la afecta-ción fetal puede ser más rápida en los casos con preeclampsia.

En el caso clínico presentado, la paciente cum-pliría criterios por la presencia de hiperten-sión de aparición más allá de las 20 semanas de gestación, acompañadas de alteraciones analíticas, a pesar de que en este momento la proteinuria sea negativa.

¿Qué debe hacerse en este caso diagnostica-do de preeclampsia grave?Los ensayos clínicos realizados han permitido guiar el tratamiento clínico de estas pacientes con evidencia suficiente. La evolución clínica de la preeclampsia grave suele ser hacia la progresión, con riesgo de empeoramiento del estado materno-fetal. Por ello, siempre que se diagnostique más allá de las 34 sema-nas se recomienda la finalización de la gesta-ción. Antes de las 34 semanas hay evidencia, por pequeños estudios aleatorizados, de que la actitud expectante puede mejorar el pro-nóstico neonatal sin empeorar el materno. A pesar de que no había suficientes casos para obtener resultados concluyentes, en especial conclusiones sobre la morbilidad materna, la evidencia actual se inclina a aconsejar una actitud expectante siempre que se cumplan los requisitos para una vigilancia intensiva del bienestar materno y fetal.

El tratamiento de la paciente con preeclamp-sia grave entre las 24 y las 34 semanas de ges-tación requiere:

1. Ingreso hospitalario en un centro de nivel 3.

2. Reposo relativo. Dieta normal.

3. Control de la presión arterial cada hora.

4. Proteinuria cualitativa cada 24 horas. Proteinuria en orina de 24 horas cada semana.

5. Diuresis horaria mediante sonda de Foley y si la situación es estable; balance hídrico cada 12 horas.

6. Control de peso diario.

8


7. Control de síntomas maternos y de refle-jos patelares al menos dos veces al día.

8. Analítica 2 veces al día: hemograma y fórmula, función hepática (transamina-sas, LDH), función renal (creatinina, ácido úrico, urea y aclaramiento de creatinina) y pruebas de coagulación (cada 24 h). Si la LDH está aumentada, determinar la haptoglobina y la presencia de esquis-tocitos.

9. Profilaxis de la enfermedad tromboem-bólica (ETV) con heparina de bajo peso molecular (HBPM).

¿Cuáles son los riesgos y los beneficios de la actitud expectante para la preeclampsia grave antes de las 34 semanas de gestación?El primer paso para mejorar el pronóstico fetal es la administración de corticoides (dos dosis separadas 24 h) para la maduración pulmonar. Una vez completada la maduración fetal, la ac-titud expectante y la demora de la extracción del feto han demostrado que mejoran el pro-nóstico materno sin empeorar su morbilidad.

Tan sólo hay dos estudios aleatorizados que analicen el mejor manejo de esta situación clínica. Odendaal et al.7 estudió 38 pacientes con preeclampsia grave entre las 28 y las 34 semanas de gestación, y demostró que en aquellas en que se realizaba un seguimiento expectante la duración de la gestación fue significativamente mayor (7,1 frente a 1,3 días) y hubo una disminución significativa de las complicaciones neonatales (33% frente a 75%). El otro estudio8 incluyó 95 pacientes con preeclampsia grave y confirmó el aumento de

la edad gestacional hasta el parto, el aumen-to de peso al nacimiento y la disminución de las complicaciones neonatales. También es muy importante señalar que no aumentaron los casos de eclampsia ni de edema agudo de pulmón.

En la Figura 1 se resume el protocolo de actua-ción para el tratamiento de la preeclampsia grave.

¿Qué tratamiento es el mejor para estos casos?Varios estudios aleatorizados han demostrado que el tratamiento con sulfato de magnesio previene el desarrollo de convulsiones en las pacientes con preeclampsia grave9, y que es el fármaco de elección frente a otros anticon-vulsivantes10. Además, parece que también disminuye la morbilidad materna y perinatal en las mujeres con preeclampsia grave, y evi-taría la progresión de la enfermedad hacia la aparición de complicaciones. El tratamiento con sulfato de magnesio no evita el desarrollo de otras complicaciones como el edema agu-do de pulmón, el accidente cerebrovascular, el hematoma hepático o la insuficiencia renal. La dosis aconsejada se indica en la Tabla 2. La do-sis de mantenimiento debe adecuarse según los controles analíticos, que informan de la magnesemia (debe estar entre 4,8 y 9,6 mg/dl), y clínicos que valoran signos de parálisis muscular, como el reflejo patelar, la frecuencia respiratoria (>12) y signos de insuficiencia re-nal (diuresis <25 ml/h). Se recomienda su uso en los casos de preeclampsia grave en que se decide una actitud expectante, en el momento del parto y en las primeras 48 horas tras éste5.

9


10


¿Qué hay que tener en cuenta cuando se ad-ministra sulfato de magnesio? ¿Cuáles son sus posibles efectos secundarios?

– La infusión rápida causa vasodilatación periférica y disminución brusca de la presión arterial, que se percibe como un aumento de la sudoración, enrojecimien-to y un aumento de la sensación de calor.

– Náuseas, vómitos, cefalea, alteraciones visuales y palpitaciones.

– Está contraindicado en caso de miastenia grave, porque puede desencadenar una crisis miasténica.

– Disminuyen las concentraciones de cal-cio debido a la supresión de la hormona

paratiroidea. La hipocalcemia puede manifestarse como clonus, delirio y al-teraciones del electrocardiograma11. La supresión del tratamiento normaliza los valores del calcio.

– Efecto inhibidor uterino: no se ha des-crito un peor pronóstico de la inducción al parto, pero sí un posible aumento del riesgo de atonía uterina.

– Efectos fetales: el sulfato de magnesio cruza libremente la barrera placentaria, por lo que las concentraciones en el feto son similares a las de la circulación materna. Provoca una disminución de la frecuencia cardíaca y variabilidad cardíaca basal fetal, sin repercusiones

11


clínicas12. El perfil biofísico, el Doppler y la reactividad del test no-estresantes no se ven significativamente alterados por el tratamiento13.

¿En caso de toxicidad por el sulfato de mag-nesio, que síntomas deben alertarnos y qué tratamiento se recomienda?

– Disminución de los reflejos osteotendi-nosos: 9,6-12,0 mg/dl.

– Insuficiencia respiratoria: 12,0-18,0 mg/dl.

– Parada cardíaca: 24-30 mg/dl (10-12,5 mmol/l).

El tratamiento de elección es el gluconato cálcico (1 g i.v. durante 5-10 min); sólo debe administrarse si se observa afectación cardio-rrespiratoria o hipocalcemia sintomática.

A las 24 horas del parto, la paciente presen-ta unas cifras de presión arterial de 165-160/105-110. ¿Está indicado el tratamiento hipotensor?El tratamiento hipotensor está indicado en la preeclampsia grave con cifras de presión arte-rial >160 la sistólica o >110 la diastólica. El ob-jetivo es prevenir las posibles complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares, que son la principal causa de mortalidad y morbilidad materna en los países desarrollados. Hay que tener en cuenta que el tratamiento hipoten-sor no previene ni altera el curso natural de la enfermedad. El tratamiento recomendado es:

– Labetalol por vía intravenosa: es el tra-tamiento de elección ya que ha demos-trado tener menos efectos secundarios. Aumenta el riesgo de bradicardia neo-natal (efecto de carácter leve).

– Hidralazina: se ha asociado a un mayor riesgo de hipotensión materna, más cesáreas, más desprendimientos de placenta y puntuaciones de Apgar más bajas.

En la práctica clínica se recomienda iniciar el tratamiento con labetalol, y sólo en caso de hipertensión que no responda al tratamiento (una vez alcanzados los 400 mg/6 h) se re-comienda la asociación con otro hipotensor, básicamente la hidralazina, que en la mayoría de los casos consigue mejorar el control. En la Tabla 3 se especifican las dosis recomendadas para la preeclampsia grave.

En la ecografía obstétrica practicada se ob-serva un feto con un peso estimado en el percentil 8 (P8), con un Doppler de la arteria umbilical que muestra un aumento del índi-ce de pulsatilidad (IP >P95) y una vasodila-tación arterial (IP <P5). Ante la presencia de RCIU, ¿debe ofrecerse la actitud expectante? No existen estudios prospectivos que hayan evaluado los riesgos y los beneficios del trata-miento expectante en caso de RCIU. Dos estu-dios han reportado los resultados perinatales en este contexto. En uno de ellos14, la prolon-gación de la gestación fue de 7 días y los resul-tados perinatales similares al grupo sin RCIU. El otro estudio15 comparó los resultados de un

12


grupo con RCIU y otro con un peso adecuado para la edad gestacional, con resultados simi-lares en ambos grupos. A pesar de que estos autores recomiendan finalizar la gestación tras la maduración fetal, el escaso número de pacientes y el hecho de que no haya peores resultados en el grupo con RCIU hacen reco-mendable una decisión individualizada en cada caso.

¿Cómo se debe actuar para controlar el bienestar fetal? No hay estudios aleatorizados que evalúen cuál es el mejor método de seguimiento en estos casos, pero sí hay consenso acerca de la necesidad de la evaluación del bienestar fetal una vez alcanzada la viabilidad.

Para el control del bienestar fetal se recomienda:

1. Monitorización cardiotocográfica fetal por encima de las 26-28 semanas al menos dos veces al día.

2. Ecografía obstétrica cada 24 horas: valorar el crecimiento fetal, el líquido amniótico y la flujometría Doppler. Perfil biofísico.

Varios estudios han evaluado los parámetros Doppler en el feto con RCIU y la presencia de diferencias en el comportamiento clínico en caso de preeclampsia materna. En la pree-clampsia precoz, hasta el 75% de los fetos muestran RCIU. Harrington et al.16,17 observó un comportamiento parecido en la progresión de la cascada de la hipoxia monitorizada por flujometría Doppler en casos aislados y con preeclampsia materna, y halló que el patrón era similar, aunque en los casos de preeclamp-sia materna la progresión hacia el deterio-ro fetal fue más rápida. Mari et al.18 también demostraron que, en los casos de RCIU en el contexto de preeclampsia, la finalización de la gestación y por tanto la extracción fetal se debían en muchas ocasiones a una indicación materna.

13


A la semana del ingreso, la paciente pre-senta un cuadro de cefalea persistente que cede con analgesia, pero persiste la visión borrosa y las cifras de presión arterial son de 150-158/90-64. La diuresis se mantiene co-rrecta y los controles analíticos se muestran estables con respecto al ingreso. ¿Esta sin-tomatología neurológica es indicación para finalizar la gestación?En los estudios sobre la actitud expectante en la preeclampsia grave, en la mayoría de los ca-sos debe finalizarse la gestación antes de las 34 semanas por deterioro materno o fetal. Las indicaciones para finalizar la gestación19 son:

a. Pródromos de eclampsia que no ceden con el tratamiento profiláctico con sulfato de magnesio: cefalea intensa, alteraciones de la visión, hiperreflexia con clonus, epigastralgia o dolor en el hipocondrio derecho.

b. Hipertensión grave que no se controla con tratamiento (a pesar de la combi-nación de dos fármacos hipotensores a dosis máximas).

c. Fallo multiorgánico: deterioro de la fun-ción renal con oliguria persistente (<500 ml/día) o de la función hepática.

d. Complicaciones graves: edema agudo de pulmón, hemorragia cerebral, rotura hepática.

e. Pérdida del bienestar fetal.

f. Desprendimiento de placenta.

g. Eclampsia.

h. Parto prematuro o rotura prematura de membranas.

En el siguiente análisis se encuentra una disminución de la cifra de plaquetas, con he-mólisis y aumento de las enzimas hepáticas. La paciente presenta dolor en el hipocondrio derecho. ¿Cuál es ahora el diagnóstico?El síndrome de HELLP fue descrito como tal en 1982 por Weinstein. HELLP es el acrónimo de los hallazgos bioquímicos del síndrome: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y disminución del recuento de plaquetas. Es una forma de preeclampsia grave y, como tal, el tratamiento es el mismo. Sin embargo, el riesgo de complicaciones maternas es mayor, básicamente el hecho de requerir más trans-fusiones de hemoderivados. El pronóstico es similar al de las pacientes con preeclampsia grave. La actitud expectante debe considerar-se según la edad gestacional y las condiciones maternas, de igual manera que en la pree-clampsia grave. Las consideraciones respecto al tratamiento diferentes de las de la pree-clampsia son la posible utilidad de los corti-coides para disminuir la morbilidad materna. Los criterios diagnósticos (Tabla 4) son:

1. Hemólisis: frotis de sangre periférica anormal (presencia de esquistocitos); bilirrubina ≥1,2 mg/dl o ≥17 μmol/l; LDH ≥600 U/l.

2. Elevación de las enzimas hepáticas: AST ≥70 U/l o más de tres desviaciones están-dar según la media para el laboratorio de referencia, y aumento de la LDH.

3. Plaquetas bajas: ≤100 x 109 cel/l.

14


¿Debe mantenerse la actitud expectante?El seguimiento expectante en los casos de síndrome de HELLP ha demostrado mejorar el pronóstico neonatal sin incrementar el riesgo materno, salvo en la administración de deriva-dos sanguíneos.

1. Finalización de la gestación:

a. Por encima de las 34 semanas.

b. Por debajo de las 34 semanas en caso de signos de:

– disfunción multiorgánica

– coagulación intravascular disemi-nada

– infarto o hemorragia hepáticos

– insuficiencia renal

– sospecha de desprendimiento de placenta

– sospecha de pérdida del bienestar fetal.

En estas situaciones, el tratamiento debe con-sistir en estabilizar a la paciente mediante

15


antihipertensivos, sulfato de magnesio, trans-fusión de derivados de plaquetas o hematíes, si lo requiere, y la finalización de la gestación.

c. Antes de las 34 semanas y en situación estable: se recomienda la administra-ción de corticoides con el objetivo de acelerar la maduración pulmonar fetal y mejorar el pronóstico neonatal, seguido de la finalización de la gestación a las 48 horas, pero otros recomiendan una actitud expectante y la administración de corticoides para el beneficio mater-no y fetal. Algunos sólo recomiendan la administración anteparto, otros sólo posparto y otros en ambos periodos. La dosis recomendada es 10 mg de dexa-metasona intravenosa cada 12 horas tras finalizar la tanda de dexametasona para la maduración pulmonar fetal.

En este caso, ¿cuál sería la mejor vía de finalización de la gestación?El parto vaginal no está contraindicado, pero las posibilidades de éxito son menores a me-dida que disminuye la edad gestacional; por debajo de las 28 semanas la tasa de cesáreas es del 93% al 97%, entre las 28 y las 32 sema-nas es del 53% al 65%, y entre las 32 y las 34 semanas es de 31% al 38%20.

El control previo al inicio del trabajo de parto incluye:

– Análisis para la determinación de hema-tocrito, plaquetas, pruebas de coagula-ción y bioquímica. Proteinuria de 24 h.

– Ecografía para determinar el peso fetal y Doppler. Si el feto muestra RCIU, tratar según el protocolo de RCIU.

– Registro cardiotocográfico.

– Valorar solicitar pruebas cruzadas para transfusión sanguínea (en los casos de hemoglobina materna <10 g/dl).

El control durante el trabajo de parto incluye:

– Vía intravenosa.

– Ingreso hospitalario en un centro de nivel 3.

– Control de la presión arterial cada 30 minutos.

– Diuresis horaria. Sondaje vesical con urinómetro.

– Control del aporte de líquidos a 2000 ml en 24 horas.

– Control de la presión venosa central.

– Control de los síntomas maternos y de los reflejos patelares cada 2 horas.

– Anestesia peridural: se considera segura. Las dos únicas circunstancias que deben tenerse en cuenta son: 1) la disminución importante y aguda de la presión arte-rial debido a la depleción del volumen intravascular y al bloqueo simpático, y 2) el hematoma peridural en las pacientes con trombocitopenia grave.

– Monitorización electrocardiográfica fetal continua.

– Disponibilidad de análisis de pH de calo-ta fetal.

– Disponibilidad de realizar un abordaje abdominal urgente en caso de compli-cación.

16


– Tratamiento (ver protocolo de pree-clampsia):

a. Antihipertensivo: es beneficioso si >160 sistólica o >110 diastólica.

b. Sulfato de magnesio9.

Tras el parto, ¿qué consideraciones deben tenerse en cuenta?

– Puerperio inmediato: contraindicados los ergóticos.

– Traslado a la unidad de cuidados inten-sivos obstétricos.

– Mantener el control de la presión arterial, el balance hídrico y la presión venosa central.

– Control de los síntomas, de los reflejos patelares y de la frecuencia respiratoria cada 2 horas.

– Limitar la entrada de solución salina fisiológica a 500 ml/12 h (en función de la presión venosa central).

– Análisis de control a las 12 horas del parto. Proteinuria en orina de 24 horas si no se disponía previa al parto. Repetir los análisis cada 12 horas hasta obtener dos resultados normales o la retirada del sulfato de magnesio.

– Mantener el sulfato de magnesio hasta 48 horas después del parto.

– Al alta, citar a consulta en la unidad de alto riesgo obstétrico a las 2 semanas.

– Control ambulatorio de la presión arte-rial.

– Profilaxis de la ETV con HBPM a las 12 horas del parto.

– Evitar los antiinflamatorios no esteroi-deos si la presión arterial no está contro-lada y en caso de oliguria, insuficiencia renal o trombocitopenia.

En el posparto tardío, ¿cuáles son las reco-mendaciones?

– Citar a las 2 semanas con control de ambulatorio de la presión arterial y tratamiento hipotensor por vía oral. Se procede a disminuir de manera progre-siva el tratamiento si las cifras de presión arterial son <140/90, hasta suspender el tratamiento.

– Control analítico con proteinuria en orina de 24 horas a las 3-4 semanas del parto.

– Ofrecer asistencia psicológica tras el parto.

– Profilaxis de la ETV con HBPM en las pacientes con factores de riesgo.

– Solicitar estudio de trombofilia, anti-cuerpos antifosfolípido y cribado de enfermedades autoinmunitarias a los 4 meses del parto si la preeclampsia es de inicio precoz (antes de las 34 semanas de gestación) o asociada a RCIU, desprendi-miento de placenta u óbito fetal.

Consejo preconcepcional– Preeclampsia de inicio precoz (antes de

las 34 semanas de gestación) o asociada a RCIU, desprendimiento de placenta u óbito fetal: riesgo de recurrencia del 25%, aunque sólo un 5% presenta las mismas características de mal pronósti-co.

17


– Preeclampsia leve o más de 32 semanas de gestación: riesgo de recurrencia <10%.

– Control de la gestación en una unidad obstétrica especializada.

– En las pacientes con preeclampsia pre-coz: mayor riesgo de hipertensión arte-rial (x 3,7), infarto agudo de miocardio (x 2,16), accidente cerebrovascular (x 1,81) y trombosis (x 1,79) a los 5 años del evento21. El 17,8% de las pacientes con preeclampsia precoz presentarán una de estas complicaciones a los 50-59 años, frente a un 8% en las mujeres sin esta complicación.

– Recomendar medidas higiénicas y die-téticas adecuadas para la prevención de la enfermedad cardiovascular en la época premenopáusica22,23. Control de la presión arterial y analítico anual por el médico de familia.

• Aumento de cuatro veces del riesgo de diabetes mellitus de tipo II24.

• Aumento del riesgo de enfermedad renal25.

• Aumento de dos veces del riesgo de hipotiroidismo26.

Pasados 2 años, la paciente acude a la consulta de la Unidad de insuficiencia pla-centaria a las 8 semanas de gestación. Actualmente se encuentra normotensa. El estudio de trombofilia y de enfermedades autoinmunitarias realizado tras el parto fue normal. ¿Cuáles son las recomendaciones en este caso?

La profilaxis con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg/día iniciada antes de las 16 semanas de gestación ha mostrado una reducción sig-nificativa, del 50%, del riesgo de recurrencia. Un metaanálisis27 con 34 estudios aleatoriza-dos que incluían 11.348 mujeres que iniciaron tratamiento con ácido acetilsalicílico antes o en la semana 16 mostró que este tratamiento redujo de forma significativa la incidencia de preeclampsia (riesgo relativo: 0,47; intervalo de confianza del 95%: 0,34-0,65; prevalencia: 9,3% en el grupo tratado y 21,3% en el grupo control).

3. Lecturas obligatorias• Alanis MC, Robinson CJ, Hulsey TC, Ebeling M, Jo-

hnson DJ. Early-onset severe preeclampsia: induction of labor vs elective cesarean delivery and neonatal outcomes. Am J Obstet Gynecol 2008;199:262.e1-6.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002937808007084

• American College of Obstetricians and Gynecolo-gists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hy-pertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122:1122-31.

http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Task_Force_and_Work_Group_Reports/Hyperten-sion_in_Pregnancy

• Bujold E, Roberge S, Lacasse Y, Bureau M, Audibert F, Marcoux S, et al. Prevention of preeclampsia and intrauterine growth restriction with aspirin started in early pregnancy: a meta-analysis. Obstet Gynecol. 2010;116:402-14.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20664402

• Crispi F, Domínguez C, Llurba E, Martín-Gallán P, Cabe-ro L, Gratacós E. Placental angiogenic growth factors



http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Task_Force_and_Work_Group_Reports/Hypertension_in_Pregnancy




18


and uterine artery Doppler findings for characte-rization of different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2006;195:201-7.


• Sibai BM. Evaluation and management of severe preeclampsia before 34 weeks’ gestation. Publica-tions Committee, Society for Maternal-Fetal Medici-ne. Am J Obstet Gynecol. 2011;205:191-8.


4. Bibliografía 1. Crispi F, Llurba E, Domínguez C, Martín-Gallán P, Ca-

bero L, Gratacós E. Predictive value of angiogenic factors and uterine artery Doppler for early-versus late-onset pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 2008;31:303-9.

2. Llurba E, Casals E, Delgado J, Mercadé I, Crispi F, Mar-tín-Gallán P, et al. Atherogenic lipoprotein subfrac-tion profile in preeclamptic women with and without high triglycerides: different pathophysiological sub-sets in preeclampsia. Metabolism. 2005;54:1504-9.

3. Llurba E, Carreras E, Gratacós E, Juan M, Astor J, Vives A, et al. Maternal history and uterine artery Doppler in the assessment of risk for development of early- and late-onset preeclampsia and intrauterine growth restriction. Obstet Gynecol Int. 2009;2009:275613. doi: 10.1155/2009/275613.

4. ACOG Committee on Practice Bulletins - Obstetrics. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. Obstet Gynecol 2002;99:159-65.

5. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in pree-clampsia: lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol. 2004;190:1520-6.

6. Hypertension in pregnancy. Report of the Ameri-can College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. American Co-llege of Obstetricians and Gynecologists; Task For-

ce on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122:1122-31.

7. Odendaal HJ, Pattinson RC, Bam R, Grove D, Kotze TJ. Aggressive or expectant management for patients with severe preeclampsia between 28-34 weeks’ ges-tation: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 1990;76:1070- 5.

8. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Aggres-sive versus expectant management of severe pree-clampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol. 1994;171:818-22.

9. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J, Smith D; Magpie Trial Collaboration Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;359:1877-90.

10. Roberts JM, Villar J, Arulkumaran S. Preventing and treating eclamptic seizures. BMJ. 2002;325:609-10.

11. Cholst IN, Steinberg SF, Tropper PJ, et al. The influen-ce of hypermagnesemia on serum calcium and pa-rathyroid hormone levels in human subjects. N Engl J Med. 1984;310: 1221-5.

12. Hallak M, Martinez-Poyer J, Kruger ML, et al. The effect of magnesium sulfate on fetal heart rate parameters: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol. 1999;181:1122-7.

13. Atkinson MW, Belfort MA, Saade GR, Moise KJ Jr. The relation between magnesium sulfate therapy and fe-tal heart rate variability. Obstet Gynecol. 1994;83:967.

14. Ganzevoort W, Rep A, Bousel GJ, et al. A randomized controlled trial comparing two temporizing manage-ment strategies, one with and one without plasma volume expansion, for severe preeclampsia. BJOG. 2005;112:1358-68.

15. Chammas MF, Nguyen TM, Li MA, Nuwayhid BS, Cas-tro LC. Expectant management of severe preterm preeclampsia: is intrauterine growth restriction an indication for immediate delivery? Am J Obstet Gyne-col. 2000;183: 853-8.



19


16. Harrington K, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. Changes observed in Doppler studies of the fetal cir-culation in pregnancies complicated by pre-eclamp-sia or the delivery of a small-for-gestational-age baby. I. Cross-sectional analysis. Ultrasound Obstet Gynecol. 1995;6:19-28.

17. Harrington K, Thompson MO, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. Doppler fetal circulation in pregnan-cies complicated by pre-eclampsia or delivery of a small for gestational age baby: 2. Longitudinal analy-sis. Br J Obstet Gynaecol. 1999;106:453-66.

18. Mari G, Hanif F, Kruger M. Sequence of cardiovascu-lar changes in IUGR in pregnancies with and without preeclampsia. Prenat Diagn. 2008;28:377-83.

19. Magee LA, Yong PJ, Espinosa V, Côté AM, Chen I, von Dadelszen P. Expectant management of severe pree-clampsia remote from term: a structured systematic review. Hypertens Pregnancy. 2009;28:312-47.

20. Alanis MC, Robinson CJ, Hulsey TC, Ebeling M, Jo-hnson DJ. Early-onset severe preeclampsia: induction of labor vs elective cesarean delivery and neonatal outcomes. Am J Obstet Gynecol. 2008;199:262.e1-6.

21. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and can-cer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007;335:974-986.

22. Irgens HU, Reisaeter L, Irgens LM, Lie RT. Long term mortality of mothers and fathers after pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ. 2001;323:1213-7.

23. McDonald SD, Malinowski A, Zhou Q, et al. Cardio-vascular sequelae of preeclampsia/eclampsia: a systematic review and meta-analyses. Am Heart J. 2008;156:918-30.

24. Lykke JA, Langhoff-Roos J, Sibai BM, Funai EF, Triche EW, Paidas MJ. Hypertensive pregnancy disorders and subsequent cardiovascular morbidity and type 2 diabetes mellitus in the mother. Hypertension. 2009;53:944-51.

25. Vikse BE, Irgens LM, Leivestad T, Skjaerven R, Iversen BM. Preeclampsia and the risk of end-stage renal di-sease. N Engl J Med. 2008;359: 800-9.

26. Wilson KL, Casey BM, McIntire DD, Halvorson LM, Cun-ningham FG. Subclinical thyroid disease and the inci-dence of hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2012;119:315-20.

27. Bujold E, Roberge S, Lacasse Y, Bureau M, Audibert F, Marcoux S, et al. Prevention of preeclampsia and intrauterine growth restriction with aspirin started in early pregnancy: a meta-analysis. Obstet Gynecol. 2010;116:402-14.

20


experiencecursoexperience.es/cursos/54/modulo_2/pdfs/m2llurba.pdf · tar un síndrome de hellp...

Documents