estafilococo y estrepotoco

7/23/2019 Estafilococo y Estrepotoco

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Uso exclusivo Dr. Arturo Galindo, Dra. Brenda Crabtree

Infecciones causadas porestreptococo y estafilococo




ESTREPTOCOCOS GRUPO HETEROGENEO DE BACTERIAS

COCOS GRAMPOSITIVOS

CATALASA NEGATIVOS

FORMAN CADENAS O PARES

SON ANAEROBIOS AUNQUE LA MAYOR PARTE DE ELLOSTOLERAN EL OXIGENO Y CRECEN BIEN EN MEDIOS ENATMOSFERA NORMAL




SE CLASIFICAN DE VARIAS FORMAS:

PATRON DE HEMOLISIS

REACTIVIDAD SEROLOGICA (GRUPOS LANCEFIELD)

REACCIONES METABOLICAS

LAS CLASIFICACIONES SON INDEPENDIENTES UNA DE LA

OTRA




ESTREPTOCOCOS

Hemólisis en agar sangre

β α,γ

GRUPO A

GRUPO B

OTRO

ESTREPTOCOCOSCOLONIAS DIMINUTAS GRUPO D

S. pneumoniae OTRO

ENTEROCOCO S. bovis




HEMOLISIS ALFA - HEMOLISIS PARCIAL, EL AGARADQUIERE UNA COLORACION VERDOSA

HEMOLISIS BETA- HEMOLISIS TOTAL, EL AGAR MUESTRAUNA ZONA COMPLETAMENTE CLARA ALREDEDOR Y PORDEBAJO DE LA COLONIA

HEMOLISIS GAMA (NO SE OBSERVA HEMOLISIS)




CLASIFICACION SEROLOGICA

LLAMADOS GRUPOS DE LANCEFIELD

SON UNA SERIE DE REACTIVOS COMPUESTOS PORANTICUERPOS DIRIGIDOS EN CONTRA DE LOSANTIGENOS PRINCIPALES DE LA PARED CELULAR

ESTOS ANTIGENOS SON HIDRATOS DE CARBONO

SE FORMAN GRUPOS DEL A AL T

ALGUNOS ESTREPTOCOCOS NO PUEDEN CLASIFICARSE(NO SE OBSERVA AGLUTINACION)




ESTREPTOCOCOS b-HEMOLITICOS

DEL GRUPO A, Streptococcus pyogenes

PARA FINES PRACTICOS LOS ESTEPTOCOCOS BETAHEMOLITICOS DEL GRUPO A SON TODOS DE LA ESPECIEStreptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes

UNO DE LOS PATOGENOS HUMANOS MAS COMUNES YTEMIBLES

HASTA MEDIADOS DE LA DECADA DE 1930 SECONSIDERABA COMO EL AGENTE CAUSAL MAS COMUN DECUADROS INFECCIOSOS




FARINGITIS

FIEBRE ESCARLATINA ABSCESOS PERITONSILARES

OTITIS

MASTOIDITIS

ERISIPELA BACTEREMIA

SEPSIS DISEMINADA

MENINGITIS




FASCITIS NECROTIZANTE

NEUMONIA

FIEBRE PUERPERAL

IMPETIGO

INFLAMATORIO FIEBRE REUMATICA AGUDA

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

SINDROME DE CHOQUE TOXICO POR ESTREPTOCOCO

FASCITIS NECROTIZANTE CON BACTEREMIA




VIA DE ENTRADA

SIMILAR A ESTAFILOCOCOS, GENERALMENTE PORAEROSOLES Y/O CONTACTO CON MANOS-BOCA

PUEDE INGERIRSE POR ALIMENTOS CONTAMINADOS FOMITES ESCAMAS CUTANEAS

EL PRIMER PASO PARA EL ESTABLECIMIENTO DE LAINFECCION ES LA ADHERENCIA A LAS CELULAS

EPITELIALES




ADHESINAS

ACIDO LIPOTEICOICO EN ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A, EL ACIDO LIPOTEICOICO

ESTA FORMADO POR 25 SUBUNIDADES DEGLICEROLFOSFATO CON UN ACIDO PALMITICO UNIDO EN UNADE SUS PUNTAS

EL ACIDO LIPOTEICOICO DA A LA BACTERIA UNA CIERTAVISCOSIDAD Y ADEMAS PROMUEVE LA UNION CON LAFIBRONECTINA

PROTEINA F IGUALMENTE PROMUEVE LA UNION CON LA FIBRONECTINA




DISEMINACION

PARECE DEPENDER DE LA FORMA EN QUE SE ADQUIRIÓLA INFECCION LAS INFECCIONES CUTANEAS O MUCOSAS GENERALMENTE

SON CONTROLADAS Y PERMANECEN LOCALIZADAS

AQUELLAS QUE AFECTAN TEJIDOS PROFUNDOS,SECUNDARIOS A HERIDAS O TRAUMATISMOS, PUEDENDISEMINAR RAPIDAMENTE (ENZIMAS DEGRADATIVAS,

HIALURONIDASA, DNASAS, ESTREPTOCINASA,ETC)




MULTIPLICACION

EVITAR FAGOCITOSIS

ESTO LO HACE MEDIANTE MOLECULAS DE SUPERFICIE

PROTEINA M ACIDO HIALURONICO

C5a PEPTIDASA }}}} INACTIVADOR DE QUIMIOCINA FAGOCITARIAPROMOVIDA POR ACTIVACION DE COMPLEMENTO




PROTEINA M

PIVOTE EN LA PATOGENESIS DE LA INFECCIONESTREPTOCOCCICA

AQUELLAS CEPAS QUE NO CONTIENEN PROTEINA M SON

FACIL Y RAPIDAMENTE OPSONIZADAS A TRAVES DE LAVIA ALTERNA DE ACTIVACION DE COMPLEMENTO

LA FORMA EN QUE ACTUA LA PROTEINA M ES A TRAVES

DE LA FIJACION DE FIBRINOGENO, FIBRINA Y SUSPRODUCTOS DE DEGRADACION PARA FORMAR UNA CAPADENSA QUE BLOQUEA EL DEPOSITO DE COMPLEMENTO




ADEMAS LA PROTEINA M FIJA AL FACTOR H

ESTO INHIBE LA CASCADA DEL COMPLEMENTO PUES ELFACTOR ES FUNDAMENTAL PARA DESDOBLAR C3 ATRAVES DE UNA CONVERTASA

EL HUESPED CONTRAATACA LA INFECCION AL PRODUCIRUN ANTICUERPO QUE ESTA DIRIGIDO HACIA LA PUNTA DELA PROTEINA M (GENERALMENTE EXPUESTO)




ESTE ANTICUERPO ES OPSONIZANTE Y ES EL UNICOCAPAZ DE REALIZAR ESTA FUNCION

SIN EMBARGO, LA BACTERIA PUEDE PRESENTARALREDEDOR DE 100 PROTEINAS M DISTINTAS(SEROTIPOS)

ADEMAS, LA VARIABILIDAD DE LOS EPITOPES ES GRANDEY NUEVOS EPITOPES PUEDEN SURGIR CONFORME ELINDIVIDUO SE INMUNIZA CONTRA LA PROTEINA M




ACIDO HIALURONICO (CAPSULA)

HACE QUE LAS BACTERIAS SE DESLICEN FACILMENTE EINTEFIERE CON LA FAGOCITOSIS

CURIOSAMENTE, LAS BACTERIAS MISMAS PUEDENPRODUCIR UNA HIALURONIDASA QUE DESTRUYE ESTACAPSULA CUANDO EXISTE DISEMINACION TISULAR DE LAINFECCION

LOS ORGANISMOS APAGAN EL MECANISMO DEPRODUCCION CAPSULAR O INCREMENTAN LA

PRODUCCION DE HIALURONIDASA AL ESTAR ENCONTACTO CON LAS SUPERFICIES EPITELIALES




DAÑO

CAUSAN UNA RESPUESTA INFLAMATORIA INTENSA MEDIADAPOR LA LIBERACION DE SUSTANCIAS DIVERSAS

RECIENTEMENTE SE HA DESCRITO EL PAPEL FUNDAMENTALQUE TIENEN LAS EXOTOXINAS PIROGENICAS DELESTREPTOCOCO (SPE)

ESTAS TIENEN UNA ESTRUCTURA DIVERSA PERO CON

SECUENCIAS HOMOLOGAS A LA ENTEROTOXINA DEESTAFILOCOCO Y A LA TOXINA RESPONSABLE DEL CHOQUETOXICO POR ESTAFILOCOCO




LAS SPE SON RESPONSABLES DEL EXANTEMA PRESENTEEN LA ESCARLATINA

FUNCIONAN COMO SUPERANTIGENOS

ESTIMULAN A LOS MONOCITOS PARA QUE LIBERENINTERLEUCINA 1 Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL DEMANERA SIMILAR A LAS ENDOTOXINAS DE LOS BACILOSGRAMNEGATIVOS




Faringitis.

Síndrome.

1 a 2% de todas las consultas de primercontacto.




Virus: son la causa más frecuente.

Bacterias: Streptococcus pyogenes

Faringitis. Etiología




Faringitis. Cuadro clínico.

Conjuntivitis

Coriza

Tos

Diarrea

Ganglioscervicalesinflamados

Edad de 5 a 15años

Presentación eninvierno

Exudado enparches

Antecedente de

exposición

Inicio súbito

Ardor faríngeo

Fiebre

Cefalalgia

Nausea, vómitoo dolorabdominal

ViralBacteriana




Faringitis. Diagnóstico.

Cultivo de exudado faríngeo ¿En quién?

¿Cómo interpretarlo?




Faringitis. Complicaciones.

Fiebre Reumática

Glomerulonefritis




Faringitis. Tratamiento.

Penicilina.

Macrólidos.

Clindamicina.

Amoxicilina/clavulanato.




Otitis

Inflamación de la mucosa que recubre al oído

medio




COCOS GRAMPOSITIVOS

FORMAS ESFERICAS

TINCION GRAMPOSITIVACATALASA

POSITIVA NEGATIVA

ESTAFILOCOCOS ESTREPTOCOCOS

RACIMOS CADENAS




LOS ESTAFILOCOCOS PERTENECEN A LA FAMILIAMicrococacceae

SON BACTERIAS QUE PRODUCEN PUS

POSEEN DIVERSOS FACTORES DE VIRULENCIA QUE LESPERMITEN EVADIR LA ACCION FAGOCITICA DEMACROFAGOS Y NEUTROFILOS A NIVEL LOCAL

ALGUNAS CEPAS PRODUCEN SUSTANCIAS TOXICAS ADISTANCIA




ESTAFILOCOCOS DE MAYOR

IMPORTANCIA

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus saprophyticus

Staphylococcus haemolyticus




CUADROS CLINICOS CAUSADOS POR ESTAFILOCOCOS

PIEL Y TEJIDOS BLANDOS FORUNCULOS, CARBUNCO

INFECCIONES DE HERIDA (QX Y TRAUMATICAS)

CELULITIS

IMPETIGO (TAMBIEN ESTREPTOCOCOS)

TORRENTE SANGUINEO

VALVULAS CARDIACAS (ENDOCARDITIS)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ABSCESO CEREBRAL MENINGITIS

ABSCESO EPIDURAL




INFECCIONES PULMONARES ASPIRACION

EMBOLISMO MUSCULOESQUELETO

ARTRITIS OSTEOMIELITIS

TRACTO URINARIO ABSCESO RENAL INFECCION DE VIAS URINARIAS BAJAS

ENFERMEDADES TOXIGENICAS SINDROME DE CHOQUE TOXICO

SINDROME DE PIEL ESCALDADA INTOXICACION ALIMENTARIA




GRAN VARIEDAD DE PRESENTACIONES CLINICAS

MECANISMOS IMPORTANTES DE ADAPTACION

RESIDENTES HABITUALES DE LA FLORA HUMANA

PORTADORES CRONICOS DE CEPAS POTENCIALMENTEVIRULENTAS




EL ESTAFILOCOCO DORADO ES RESISTENTE A LADESECACION Y A TEMPERATURAS ALTAS

POR ELLO PUEDEN SOBREVIVIR EN CUALQUIERAMBIENTE Y COEXISTIR CON EL HUMANO

EL GENERO CONTIENE MUCHISIMAS ESPECIESPATOGENAS, CUANDO MENOS 30 BIEN DESCRITAS




ESTAFILOCOCOS

COAGULASA

POSITIVA NEGATIVA

S.aureus

S. epidermidis

S. saprophyticus

Colonias amarillasSensible a novobiocina

Colonias blanquecinas

Resistente a novobiocina




EPIDEMIOLOGIA

VIVEN SOBRE LA GENTE Y EN OBJETOSINANIMADOS

COLONIZAN NARINAS EXTERNAS (30% SUJETOSSANOS)

HASTA 90% DE LOS INDIVIDUOS HAN ESTADO OESTAN COLONIZADOS EN ALGUN MOMENTODE

SU VIDA SOBREVIVEN EN MEDIOS HUMEDOS, A

CONCENTRACIONES ALTAS DE SAL Y LIPIDOS




¿Cómo coloniza?

SA TIENE LA CAPACIDAD DE COLONIZAR

PIEL Y MUCOSAS POR LA PRESENCIA DEPROTEINAS DE SU SUPERFICIE. PROTEINA FIJADORA DE FIBRONECTINA

SA POSEE RECEPTORES EN SUSUPERFICIE PARA PROTEINASEXTRACELULARES PRESENTES EN EL

TEJIDO CONECTIVO, MEMBRANAS BASALESY RECUBRIMIENTOS ENDOTELIALES COLAGENA IV SIALOPROTEINAS

LAMININA




VIA DE ENTRADA CONTACTO CON LAS MANOS

AEROSOLES

MAS PORTADORES CRONICOS EN ALGUNASOCUPACIONES MEDICOS ENFERMERAS

PERSONAL DE HOSPITALES

ADICTOS A DROGAS

DIABETICOS

HEMODIALISIS




DE QUE DEPENDE LA PERMENENCIA DEESTAFILOCOCOS EN LOS TEJIDOS? TAMAÑO DE INOCULO

SITIO INVOLUCRADO

RESPUESTA INFLAMATORIA

ESTADO INMUNE

LOS ESTAFILOCOCOS SON DE LOSORGANISMOS MAS CAPACES PARA PRODUCIRINFECCION, SIN EMBARGO, EN HUESPEDESCOMPETENTES, ESTAS INFECCIONESPERMANECEN LOCALIZADAS AL SERCONTENIDAS POR LA RESPUESTA INMUNE




FACTORES DE VIRULENCIA ELEMENTOS DE PARED CELULAR ENZIMAS SOLUBLES TOXINAS

ELEMENTOS DE PARED CELULAR CAPSULA PEPTIDOGLICANO (ACTIVA EL COMPLEMENTO

POR LA VIA ALTERNA) ACIDO TEICOICO (ACTIVA COMPLEMENTO PROTEINA A) - FIJA Fc




ENZIMAS SOLUBLES

CATALASA - ELIMINA LA CAPACIDAD DELNEUTROFILO

COAGULASA - COAGULOS

HIALURONIDASA

DNASA

PROTEASAS

BETA LACTAMASAS




TOXINAS

A,b,y,d - HEMOLISINAS

Alfa TOXINA Y LEUCOCIDINA

EXFOLIATINA - SINDROME DE LA PIEL

ESCALDADA

SINDROME DE CHOQUE TOXICO

ENTEROTOXINA - INTOXICACION ALIMENTARIA

EXOPROTEINAS - SUPERANTIGENO




Impétigo

Lesiones vesiculares

Costras mielicéricas (parecidas a miel), conprurito

No se presenta dolor. Las lesiones curan sin

dejar lesión




Impétigo

Generalmente en niños

Causado por estreptococo Grupo A o, másesporádicamente, estafilococo dorado

(impétigo buloso)

Casi nunca se presenta con fiebre




Impétigo

Puede curar de forma espontánea

El tratamiento local es muy importante

En raros casos, pueden utilizarse penicilinascon actividad contra estafilococo




Erisipela

Lesiones edematosas, rojas, induradas

Márgenes bien demarcados, elevados

Por lo general en la cara




Erisipela

Puede presentar fiebre y ataque al estado

general

Causado por estreptococo grupo A, raro,

estafilococo dorado

En muchos casos, puede existir elantecedente de lesión en piel




Erisipela

Después de la resolución puede presentarse

descamación

El tratamiento se dirige contra estreptococo

(penicilina, cefalosporinas de primerageneración)




Celulitis

Infección de la piel y tejido subcutáneo de

diseminación difusa

Los márgenes no se encuentran bien

definidos

Es común encontrar linfangitis

l l




Celulitis

Mismos gérmenes que otras infecciones

originadas en flora de piel

Si la infección es leve, pueden utilizarse

antibióticos VO

La onicomicosis es un factor para lacolonización por estreptococo

F li li i




Foliculitis

Se involucra el folículo piloso

Generalmente causado por estafilococodorado

F l i




Furunculosis

Nódulos subcutáneos, eritematosos, firmes

Ocurren en áreas húmedas

Causado por estafilococo dorado

C b




Carbunco

Lesión subcutánea, extensa, multiloculada

Por lo general en la nuca o muslos

Asociado a DM, uso de esteroides, uso dedrogas intravenosas

G




Gangrena gaseosa.

Rápidamente progresiva

Facturas expuestas, heridas penetrantes,heridas después de cirugía intestinal,

insuficiencia arterial avanzada

F iti




Fascitis.

Respuesta inflamatoria sistémica importante

Enfisema (crepitación a la palpación)

Clostridium perfringens

G




Gangrena gaseosa

Penicilina G

Desbridamiento quirúrgico

Fascitis necrotizante





Destrucción de la fascia y tejido celular

subcutáneo

Más frecuente en las extremidades

Dolor intenso






Tipo-1

Polimicrobiana

Tipo-2 Cepas de estreptococo del grupo A invasivas

Ulceras por presión




Ulceras por presión

Complicación frecuente en pacientes

postrados

Terapia intensiva o pacientes en silla de

ruedas




Es un proceso que pasa por varios estadios

Lo ideal es detenerla en el primero




Mantener en buen estado la piel

Buen estado nutricional

Evitar sitios de presión Movilización

Pie diabético




Pie diabético

Complicación frecuente

Mala circulación, alteraciones en lasensibilidad, inmunocompromiso,

alteraciones de la mecánica de la marcha

Tratamiento




Tratamiento

Antibioticoterapia

Grampositivos y gramnegativos

Prevención Vigilancia Control de la glucemia




DIAGNOSTICO

PARA LAS INFECCIONES CLINICAS LEVES(IMPETIGO Y ERISIPELA) NO SE REQUIERE MASQUE LA APRECIACION DEL CLINICO

PARA LAS FARINGITIS SE REQUIERE DE CULTIVOO BIEN PRUEBAS DE AGLUTINACION EN LATEX O

INMUNOENSAYOS ENZIMATICOS O DETECCIONRAPIDA MEDIANTE HIBRIDACION DE DNA




ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B

Streptococcus agalactiae

HABITANTE DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Y DELTRACTO GENITOURINARIO DE LA MUJER

20% DE LAS MUJERES SANAS SON PORTADORAS,INCLUYENDO MUJERES EMBARAZADAS

ES LA CAUSA MAS COMUN DE SEPSIS NEONATAL YMENINGITIS NEONATAL

PRODUCE CELULITIS, ARTRITIS Y MENINGITIS ENPACIENTES ANCIANOS, DIABETICOS, ALCOHOLICOS YEN MUJERES EMBARAZADAS O EN PUERPERIO




Estreptococos del grupo viridans

FLORA NORMAL DE LA OROFARINGE ES RARO QUE CAUSEN INFECCION SIN EMBARGO, CON

FRECUENCIA INGRESAN AL TORRENTE CIRCULATORIO DEMANERA TEMPORAL DURANTE EL CEPILLADO DENTARIO

O LA MASTICACION SON LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ENDOCARDITIS

BACTERIANA SUBAGUDA, GENERALMENTE EN PERSONASCON DAÑO VALVULAR PREEXISTENTE

EL GRUPO MUTANS ES EL CAUSANTE DE LA CARIESDENTAL

estafilococo y estrepotoco

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