espondilitis anquilosante
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Espondilitis Anquilosante. Ciria Gabriela Vázquez Macías #96028. Generalidades. Ex. Marie – Strumpell o Ex. De Bechterew . Enfermedad inflamatoria crónica. Causa desconocida. Afecta al esqueleto axial. Tendencia a fibrosis y anquilosis Comienzo 2da y 3ra décadas. 3:1. Historia. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Espondilitis Anquilosante
Ciria Gabriela Vázquez Macías #96028
Espondilitis Anquilosante 2
GENERALIDADES
Ex. Marie – Strumpell o Ex. De Bechterew.
Enfermedad inflamatoria crónica.
Causa desconocida. Afecta al esqueleto axial. Tendencia a fibrosis y
anquilosis Comienzo 2da y 3ra décadas. 3:1.
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HISTORIA 1691 Bernard Connor – primera
descripción anatómica oficial. 1831 Lyons describe historia de
hombre de 36@. Fines de siglo XIX.
1898 Marie (Francia). 1899 Von Bechterew (Rusia). 1987 Strumpell (Alemania).
1897 Benecke primera Rx de columna con EA.
1931 Sicard y Forestier = sindesmofito.
Osler = Forma raquídea de la AR. 1973 Brewton y Schlostein = HLA
B27. 1974 Moll y Wright =
espondiloartropatía. 1984 Vander Linden y Cols. (NY) =
criterios Dx. 1990 Bernard Amor y un gpo
Europeo.
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EPIDEMIOLOGIA
Norteamericano
caucásico prevalencia de 7%
Inicia antes de los 30@
Pico incidencia
20@
Ausente en África y Japón.
Comienzo insidioso y gradual.
Gran relación con HLA
B27Independiente de la gravedad
de la enfermeda
d
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ETIOPATOGENIA
90% es HLA 27 + 1 – 7% desarrolla Ex HLA B 2706 y 2709
mas asociados. No es 100%
dependiente Por si solos 97%
riesgo 16% es B27
Factores Ambientales
Microorganismos mas asociados “Klebsiella Pneumoniae”
> [] de IgA anti klebsiella.
Reacción cruzada entre B27 y Ag de klebsiella.
Gran relación infecciones intestinales y genitourinarias
3% del riesgo
Interacción entre factores ambientales y sujeto genéticamente
predispuestoFactores Genéticos
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Anatomía Patológica
Columna y pelvis. Edema de MO. Característica: lesiones
erosivas que terminan por osificarse.
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Primero
Tejido de granulación subcondralInfiltrado de linfocitos y macrófagos
en ligamentos y
periostioEdema
medular subcondral
Seguido
Sinovitis
Paño sinovial con
neoformación ósea.Bordes
articulares sustituidos
por fibrocartílago y osificaciónObliteración
de la articulación.
Anatomía Patológica
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Anatomía PatológicaTejido de granulación.
Entre cartílago y hueso.Cartílago se erosiona y sustituye por hueso =
sindesmofito.Osificación endocondral
continuada = puente con vertebras adyacentes
Imagen en Caña de BambúOsteoporosis difusa, erosión de vertebras en borde del
disco = cuadradas. A. Inflamatoria con erosión del cartílago por el paño
sinovial seguida de Anquilosis.
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Anatomía Patológica
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Anatomía Patológica
Articulacione
s Perifér
icas
Hiperplasia sinovi
al
Infiltrado
linfoide
Formación
de paño sinovi
al
Erosiones centrales del
cartílago
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PATOGENIA TNF a Articulación CD4, CD8 y
macrófagos. Exógeno ??? Bacterias intestinales > Ac’s
séricos Autoinmunidad contra
proteoglicano “Agrecano”
Hipótesis patogénicas
Protagonismo del HLA B27
Adjudican al Linfocito T
Gérmenes Desencadenantes
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PATOGENIA
HLA B 27 como elemento fundamental• Importante para desarrollar la Ex.• No es suficiente, ni necesario.• Mayor susceptibilidad genética.• Trabajo de Joel Taurog. Rata transgénica.
Linfocito T como elemento primordial• Ex consecuencia de la presentación del Ag por el
HLA B 27 = patología mediada por lo linf. T citotóxicos
• Reconocen péptidos bacterianos o propios.
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Agentes infecciosos Bacterianos desencadenantes• Fisiopatología igual a la que
causa la artritis reactiva.• Principalmente por
Klebsiella PneumonaePapel del intestino• Lesiones intestinales
inflamatorias
PATOGENIA
Secuencia etiopatogenica:1.> estimulación antigénica (origen
desconocido) en la luz = hiperplasia linfoide subepitelial (Peyer) con > de permeabilidad intestinal.
2.> volumen celular en mucosas y > numero de endosomas = ruptura; > expresión antigénica = estimulación incontrolable de las células B.
3.Respuesta humoral y celular. Reacción Ag – Ac con HLA B 27 o moléculas asociadas.
Mínimas lesiones inflamatorias de la mucosa intestinal, favorecen la absorción de microorganismos probablemente bacterias que tras ser fagocitadas se procesan en las CPA y los péptidos resultantes se unen al HLA B 27 (si este los reconoce) y se presenta en la superficie celular; Interactuando con los receptores de las células T = Respuesta Inmune.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Final de la adolescencia. Dolor sordo insidioso lumbar y en
glúteos Rigidez matutina hrs. Mejor con
ejercicio Bilateral con exacerbaciones
nocturnas Hipersensibilidad ósea al contacto y
presión Esternocostal Apófisis espinosas Cresta iliaca Trocánter mayor Tuberosidades isquiáticas Espinas tíbiales Talones
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Inflamación Perdida movilidad de columna < amplitud respiratorias Limitación de movimientos
desproporcionado Postura cambios
característicos Lordosis lumbar Atrofia de glúteos Cifosis torácica pronunciada Cuello se curva Flexión de cadera y rodillas
Maniobras: Altura y expansión torácica Pba de Schober Distancia occipucio pared
MANIFESTACIONES CLINICAS
Exploración Física
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Manifestaciones extraarticulares:
Uveítis 30% Unilateral Dolor, fotofobia, lagrimeo
Cataratas, glaucoma 60% Inflamación colon o íleo 5 – 10 % Insuficiencia aórtica ICC Lesión pulmonar Lesión neurológica Afección renal Osteoporosis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Complicaciones:Fracturas
vertebrales (Cervicales)
Lesión de MO
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FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES
JJuvenil
Inicio antes de 16@20%
Afección inicial periferia
OligoarticularAsimétrica
Predominio en MI
FemeninaMenos severa
Afección cervical o periférica
No altera la fertilidad ni contraindica embarazo.
HLA B 27 NegativoInicio tardío
Afección axial menos grave.
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LABORATORIO
VSG y PCR – Factor reumatoide – Anticuerpos antinucleares – Complemento – Liquido articular con infiltrado
inflamatorio Hipergamaglobulinemia IgA TESD Anemia leve FA
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RADIOLOGÍA
Lesión radiológica mas precoz y característica = Sacroileitis
Bilateral y simétrica
Diagnostico se basa en alteraciones de la articulación Sacroiliaca
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1. Pseudoensanchamiento por erosiones subcondrales.
2. Hueso reactivo invade la interlinea articular y aparecen los puentes óseos.
3. Anquilosis evidente, desaparece completamente la línea articular
RADIOLOGÍA
3 Fases:
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Calcificación de la entesis en la zona de inserción del anillo fibroso del disco intervertebral
Erosiones de la zona anterior vertebral = Signo de Romanus
Se borra la concavidad de la cara anterior de la vertebra = Cuerpo cuadrado.
Osificación reactiva invade las fibras mas externas del anillo fibroso discal y forma un puente entre 2 vertebras contiguas = sindesmofito (Cana de bambú)
RADIOLOGÍA
Columna Vertebral
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Artritis interapofisiaria posterior se extiende a lo largo del raquis y da aspecto de dos bandas verticales radiodensas.
Si se asocia a osificación del ligamento interespinoso
RADIOLOGÍA
Imagen en tres rieles
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TACDetecta la alteración
Estadios mas tempranos
RMSensible
Especifica
Para inflamación
intraarticular
Y alteraciones del cartílago
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DIAGNOSTICO
Dolor de Espalda Inflamatorio: Antes de 40@ Gradual Dura 3 meses Rigidez matutina Mejora con ejercicio
Criterios Diagnósticos: Modificados de NY (1984) Gpo. europeo de estudio de las
espondiloartropatias Bernard Amor.
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Diagnostico Diferencial
Dolor lumbar •Mecánico
•Psicológico
•Tumor•Visceral
Sacroileitis•Tb
•Brucelosis.
Osteofitos•Hiperost
osis anquilosante•AR•A.
Reactiva
•A. Psoriasica
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tratamiento
Medidas articulares y físicas
Dirigido a aliviar el dolor y conservar la movilidad evitando la deformidad.
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Medidas Farmacológicas
• AINES– Celecoxib
• Glucocorticoides tópicos• Régimen antiTNFa
– Infliximab. IV. 5mg/Kg– Etanercept. SC. 25mg
• Articulaciones periféricas– Sulfasalazina– Metotrexaze
• Qx– Artritis grave de cadera.
tratamiento
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PERSPECTIVAS
Diagnostico precoz Evolución menos
agresiva e invalidante Uso de aines tiene mejor
efecto terapéutico Mejoría con
rehabilitación y ejercicio
Gracias
Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber. [Albert Einstein]