Escala de Glasgow Respuesta motora Puntaje Obedece rdenes Localiza el dolor Flexin sin localizar Rapidez flexora Rigidez extensora No respuesta 6 5 4 3 2 1 Orientado Frases desorientadas Slo palabras Slo sonidos Ninguna 5 4 3 2 1 Apertura ocular espontnea Apertura ocular slo al llamado Apertura ocular slo al dolor Ninguna 4 3 2 1 Respuesta verbal Puntaje Respuesta ocular Puntaje

ESCALA DE GLASGOW (MENORES DE 3 AOS)5 Actividad motora Puntaje Normal Retira la zona que se le toca Retrae ante estmulos dolorosos Decortica Descerebra Ninguna 6 5 4 3 2 1 Sonre o balbucea Irritable e inconsolable Llora o grita con el dolor Gime con el dolor Ninguna 5 4 3 2 1 Apertura ocular espontnea Al oir voces Al sentir dolor Ninguna 4 3 2 1 Respuesta verbal Puntaje Respuesta ocular Puntaje

ESCALA DE RAIMONDI (Nios < 3 aos)5 RESPUESTA MOTORA Puntaje Flexiona y extiende Flexin al dolor Hipertona generalizada Flacidez Puntuacin mxima: 11 Puntuacin mnima: 3 4 3 2 1 Llora Respiracin espontnea Apnea 3 2 1 RESPUESTA VERBAL Puntaje Sigue con la mirada MOE y pupilas normales MOE o pupilas afectadas Parlisis MOE o pupilas RESPUESTA OCULAR Puntaje 4 3 2 1

y

Estado de conciencia

La prdida del estado de conciencia de alerta (apertura ocular espontnea) durante un perodo mayor de diez minutos amerita la hospitalizacin independiente del buen estado del paciente. La evolucin del estado de conciencia es un buen parmetro que indica sobre la recuperacin del paciente. Cualquier alteracin del estado de alerta, aunque slo sea somnolencia, indica una disfuncin de los centros que regulan la conciencia (corteza cerebral, diencfalo y tallo cerebral) y por lo tanto justifica una evaluacin radiolgica (TAC). y Signos de focalizacin.

Nos indican el sitio exacto del dao neurolgico. Su presencia indica la realizacin de una TAC. independiente del estado de conciencia y de la escala de Glasgow. En La La - La paresia facial y Signos TCE. los ms tiles midriasis unilateral: indica el lado del hemiparesia: contralateral al sitio de central: slo compromete la boca y es contralateral a la lesin. de dao del tallo son: hematoma. lesin.

la

cerebral

Rigidez flexora, rigidez extensora, miosis bilateral, mirada divergente, Skew (un ojo arriba y el otro abajo) Robing y Bobing (movimientos espontneos circulares o verticales de los ojos), respiracin de Cheyne Stoke, hiperventilacin neurognica central, respiracin de Biot. Los signos piramidales: Babinski, clonus, prdida de reflejos cutneos abdominales unilateralmente. Es muy importante tener en cuenta que algunas drogas pueden producir alteraciones semejantes. Por ejemplo: La intoxicacin etlica produce miosis Los opiodes tambin - Los atropnicos (el cacao sabanero, la burundanga, - La cocana puede producir estados de agitacin con midriasis y Signos de Sospecha de Fractura de Base de Crneo.10,22 Anterior: Hematoma subcutneo en gafas. Salida de lquido cefalorraqudeo. Lesin de los 6 primeros pares craneales. Fosa Media: Hematoma retroauricular sobre mastoides. Otorragia u otorraquia. Lesin de V, VI, VII, VIII pares craneales. Lesin en cartida (soplo). Fosa Posterior: Es poco frecuente. Hematoma retromastoideo. Otorragia u Otorraquia. Lesin de los ltimos pares craneales. Lesin de estructuras vasculares, seno lateral y toncular. Otros traumas Muchas veces son estos los causantes del dao cerebral secundario, por hipoxia o por hipotensin. Su bsqueda debe ser exhaustiva y obliga a desnudar por completo al paciente con TCE. El examen inicial es solamente una gua para las evaluaciones futuras, puesto que un buen examen neurolgico no es til si no se acompaa de una observacin continua del paciente. Recordemos que en el paciente politraumatizado y principalmente con trauma de crneo, los signos clnicos cambiantes son los que nos indican si debemos realizar algn examen radiolgico o incluso intervenir quirrgicamente.2 bilateral persistente producen miosis etc) producen midriasis

1. Fosa

2.

3.

4.

Evolucin clnica. En muchos pacientes el dao cerebral no es evidente inmediatamente despus del trauma, sino que evoluciona para aparecer unas horas o das ms tarde. Esta circunstancia ha permitido la clasificacin clnica de las lesiones cerebrales no slo en focales y difusas, sino tambin en primarias o inmediatas y secundarias.12 (Tabla 6). Tabla 6 Diferentes mecanismos de lesin cerebral en pacientes con trauma crneo enceflico12 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Laceraciones del cuero cabelludo y fracturas del crneo Contusiones y laceraciones cerebrales Lesin axonal difusa Lesiones vasculares Injuria primaria al tallo cerebral Alteraciones de los pares craneanos Destruccin o compresin del hipotlamo Lesiones del cuerpo calloso Hemorragia intracraneal

Lesin primaria

Lesin secundaria

1. Edema cerebral 2. Isquemia cerebral 3. Hipotensin arterial 4. Hipoxemia 5. Hipertensin intracraneal relacionada con hipoxia cerebral oligomica o hiperperfusin cerebral relativa 6. Neurotransmisores (glutamato) y aumento del calcio intracelular 7. Necrosis celular y apoptosis9,14 8. Infeccin 9. Embolia de grasa 10. Hidrocefalia 11. Lesin cerebral progresiva

y

Lesiones primarias Las laceraciones del cuero cabelludo pueden indicar el sitio del trauma y ser la causa de anemia aguda si el sangrado no se controla de forma inmediata. Las fracturas del crneo estn relacionadas con una incidencia alta de hemorragia intracraneal e intracerebral (HIC). Adems, los pacientes con fracturas de la base craneal poseen un riesgo muy alto de infecciones del contenido intracraneal debido a posibles violaciones de las meninges y comunicacin con los senos paranasales y odos medios. Las contusiones cerebrales tienen una distribucin caracterstica en las regiones en contacto con las protuberancias seas de la base craneal. Los sitios ms frecuentes incluyen los polos frontales, los giros orbitales, la regin perisilviana, los polos temporales y las regiones inferolaterales de los lbulos temporales. Las contusiones de los lbulos frontales y temporales estn asociadas con la presencia de hematomas subdurales (HSD) y HIC. La lesin axonal difusa (LAD) aislada, sin otras lesiones intracraneales, ocurre en el 50% de pacientes con TCC grave y es la causa de muerte en el 35%.6 La LAD se caracteriza, desde el punto de vista neuropatolgico, por los siguientes rasgos:

1. Lesin focal del cuerpo calloso que se extiende al septo interventricular y puede ocasionar sangrado intraventricular. 2. Lesiones focales de varios tamaos localizadas en el aspecto dorsolateral del tallo cerebral rostral. 3. Evidencia microscpica de dao axonal difuso. La teora ms aceptada para explicar la LAD es la de un proceso de axonotoma que empieza en el momento

del trauma, pero que termina varias horas despus (ver fisiopatologa). En la LAD hay una disrupcin o lesin de las neuronas causado por traumas en aceleracin y rotacin. Se considera que todo paciente en inconsciencia postraumtica mayor de 6 horas tiene trauma axonal difuso. Debido a que no hay un mtodo diagnstico especfico para este sndrome, su clasificacin se basa en la clnica: LAD leve: el coma tiene una duracin de 6 a 24 horas. Hasta el 30% tienen rigidez de decorticacin o descerebracin, pero a las 24 horas ya obedecen rdenes. El 78% de los pacientes tienen buen pronstico neurolgico. El 15% fallecen. LAD moderado: El paciente se encuentra en coma por un perodo mayor de 24 horas pero en el cual no hay compromiso del tallo cerebral. El 35% tiene rigidez de descerebracin de decorticacin y no es raro que el paciente est inconciente por das o semanas antes de iniciar su recuperacin neurolgica. Su pronstico es reservado, puesto que a los tres meses solamente el 38% de los enfermos tienen una recuperacin neurolgica completa. Estos pacientes deben manejarse idealmente en una unidad de cuidados intensivos. LAD severo: en este tipo de lesin hay disrupcin neuronal difusa en ambos hemisferios cerebrales, en el diencfalo (tlamo e hipotlamo) y en el tallo cerebral. Permanecen en coma por ms de 24 horas; y a diferencia del moderado, las rigideces de descerebracin y decorticacin son prolongadas. Adems tienen evidencias de disfuncin autonmica, bien sea porque presentan hipertensin, hipertermia o hiperpirexia. La recuperacin completa es apenas del 15%. Los hallazgos patolgicos en muchos pacientes que sufren un TCE grave incluyen hemorragias petequiales generalizadas, que corresponden a la denominada lesin vascular difusa. Estos pacientes tambin pueden presentar lesiones de las arterias cervicales que van desde la trombosis, diseccin y ruptura con hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Las lesiones hipotalmicas son una manifestacin tarda de la hipertensin intracraneal. La hemorragia intracraneal es una complicacin muy frecuente en estos pacientes y puede ser extradural (epidural) o intradural (hematoma subdural, hematoma intracerebelares o intracerebrales o hemorragia subaracnoidea). Tabla 7 Hemorragia intracraneal en TCE12 Hematomas Epidurales Subdurales Hemorragia intracraneal HIC Porcentaje de incidencia 2% 26 a 63% Factor Ruptura de las arterias menngeas 25% de stos pueden estar relacionados con edema cerebral agudo que puede ser fatal Estan relacionados con LAD Son comnmente mltiples y tienden a ser coalescentes* Localizacin frecuente Regiones temporales, frontales y parietales

16%

* Si el paciente presenta una HIC nica, deben investigarse otras causas como hipertensin arterial y ruptura de un aneurisma. Lesiones secundarias El edema cerebral es muy frecuente en pacientes con TCE, puede ser focal o generalizado, y puede llevar a un aumento de la PIC y a la muerte. El edema puede ocurrir de tres maneras: 1. Adyacente a contusiones cerebrales (se presenta 24 a 48 horas despus del TCE y mximo entre los das 4 y 8); 2. Involucrando un hemisferio (generalmente despus del drenaje de hematomas subdurales);

3. Edema cerebral difuso (muy frecuente en pacientes jvenes). La patogenia del edema cerebral se ha descrito anteriormente. La hipertensin intracraneal, ya sea como resultado del edema cerebral o de efecto de masa por un hematoma, puede ser la causa de muerte en un 50% de los pacientes debido a herniaciones cerebrales con compresin del tallo cerebral. La normalizacin de la PIC es una de las metas del tratamiento del TCE grave. Estudios patolgicos han demostrado una incidencia alta de isquemia e infarto cerebrales, particularmente en las regiones del hipocampo, ganglios basales y cerebelo. Las causas ms probable de estas lesiones son la hipotensin arterial, la hipoxemia y la anemia. Si las anomalas cardiovasculares no se corrigen precozmente, la PIC aumentar, empeorando la dinmica intracraneal an ms y la apoptosis (muerte celular programada) puede ser inducida. Ocurre cuanto en la clula se activa internamente un programa codificado suicida como respuesta a seales intrnsecas o extrnsecas, una de las mejor caracterizadas como cascada apoptosicas es la va de la disfuncin mitocondrial como iniciador.9,14 Los dos conceptos relacionados con el manejo clnico de pacientes con TCE y prevencin de lesiones secundarias incluyen la hipoxia cerebral oligohmica y la hiperperfusin cerebral relativa. La primera, que puede ocurrir en las primeras horas posteriores al TCE, se refiere a una disminucin anormal de la oxigenacin cerebral en presencia de una oxigenacin arterial normal; mientras que la segunda, que ocurre 12 horas despus del TCE, se refiere a una disminucin de la oxigenacin venosa cerebral debido a un aumento del FSC. Ambas condiciones llevan a un aumento de la PIC, pero el manejo es diferente No terminaremos este captulo sin describir brevemente los sntomas de un cuadro clnico denominado "concusin" o TCE leve, que es el resultado de un impacto o fuerte golpe en la cabeza. Sntomas de una concusin1 y En Adultos

Dolor de cabeza o de cuello persistente Dificultades para recordar cosas, prestar atencin o tomar decisiones Lentitud al pensar, hablar, actuar o leer Perderse o confundirse fcilmente Sentirse cansado todo el tiempo, con falta de energa o de motivacin Cambios en el carcter (sentirse triste o con rabia sin razn alguna) - Cambios en el hbito de dormir (dormir por perodos ms extensos o tener dificultades para dormir o insomnio) Sentirse mareado o prdida del equilibrio Mayor sensibilidad a la luz, sonidos o distracciones Visin borrosa u ojos que se cansan fcilmente Prdida de los sentidos del olfato o del gusto - Zumbido en los odos y En los nios

Falta de nimo, se cansa fcilmente - Irritado o de mal humor (no para de llorar o no se le puede consolar) Cambios alimenticios (no come o lacta ) Cambios en los hbitos de sueo Cambios en la manera de jugar Cambios en el rendimiento escolar Falta de inters en sus juguetes o actividades favoritas Prdida de nuevas habilidades, como la de usar el bao - Prdida del equilibrio, inseguridad al caminar

Factores de riesgo en la concusin3 FACTORES DE RIESGO y y y y y y y y SNTOMAS ACOMPAANTES

70 aos Alcoholismo crnico y Cefalea Drogas de abuso y Nauseas- vmitos Coagulopatas o tratamiento con y Sndrome vertiginoso anticoagulantes orales y Amnesia peritraumtica Epilepsia y Alteracin nivel conciencia, estado Neurociruga previa confusional agudo, localidad neurolgica, Demencia y traumatismo violento, con sospecha fractura de crneo exploracin neurolgica difcil Minusvala. No son sntomas acompaantes, su sola presencia implica gravedad.