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EQUILIBRIO ACIDO BASE

AUTORES: Leslie Elena Avendaño García- Edgar Josué Tobar García - Luis Augusto Moya Barquín

INDICE

1. Introducción

2. Sistema Amortiguador

3. Anión Gap

4. Mecanismo Compensadores 4.1 Sistema respiratorio 4.2 Sistema Renal 4.3 Hemoglobina 4.4 Proteínas y aminoácidos 4.5 Fosfatos

5. Homeostasis del calcio

6. Amortiguadores Sintéticos 6.1 THAM 6.2 Carcicab

7. Trastornos acido-base

7.1 Acidosis metabólica 7.2 Alcalosis metabólica 7.3 Acidosis respiratoria 7.4 Alcalosis respiratoria

8. Interpretación inicial de los trastornos acido base

9. Variables fisiológicas a evaluar en el paciente

10. Manejo Inicial

11. Puntos clave

12. Referencias

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

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1- INTRODUCCION

El equilibrio acido base es un proceso dinámico complejo que ocurre cuando al menos dos

procesos reversibles suceden al mismo tiempo. Muchos procesos como algunas reacciones

químicas son reversibles y cuando están en un equilibrio dinámico, reacciones opuestas ocurren al

mismo tiempo. El cero o el equilibrio no es ausencia de fuerzas; más bien la contraposición de

fuerzas equivalentes.

Un ácido se define como una sustancia que libera iones hidrógeno cuando se disuelve en agua.

Esto es factible porque puede donar un ion hidrógeno o protón a otra sustancia. Los ácidos se

dividen en ácidos fuertes (son los que se ionizan totalmente en agua) y ácidos débiles (que se

ionizan solo en una pequeña proporción) (1). Los ácidos también pueden ser Volátiles y No

Volátiles. Los Volátiles son ácidos producidos por el organismo, como subproducto del

metabolismo de la glucosa que se encuentran en equilibrio con el CO2 y son eliminados durante la

respiración. (ácido carbónico H2CO3) y los No Volátiles también conocidos como ácidos fijos, no

son eliminados por los pulmones, sino por el riñón, son producto del metabolismo incompleto de

proteínas, grasa e hidratos de carbono. Se quedan luego de ser metabolizados como ácido láctico

proveniente de la glucosa, cuerpos cetónicos, y ácido sulfúrico (proveniente del metabolismo de

los aminoácidos con el azufre).No producen CO2 ni agua como metabolitos finales.

Nuestro organismo se encuentra en una producción de ácidos continua, para lo cual ha generado,

un sistema capaz de neutralizar la carga ácida conocido como sistema amortiguador o sistema

tampón, el cual va a mantener el pH sanguíneo en sus estrechos márgenes, a pesar de la ganancia

diaria de ácidos.

2- SISTEMA AMORTIGUADOR O TAMPÓN

El sistema TAMPON O AMORTIGUADOR tiene tres mecanismos principales:

1. Tampones químicos de pH: mezcla de un ácido débil y su base conjugada.

2. Tampón Bicarbonato: Acido carbónico (H2CO3) y bicarbonato (HCO3-): es el tampón más

importante de nuestra economía y la primera línea de defensa, se encuentra en una alta

concentración plasmática alcanzando el bicarbonato un valor de 24 mmoles/litro



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3. Tampón Fosfato: HPO4-2/H2PO4-: este tampón tiene un pKa de 6.8, con lo cual está más

cerca del pH plasmático, se elimina por la orina, es más lento que el sistema bicarbonato.

El contrapeso de los ácidos son las BASES; las cuales se definen como cualquier sustancia capaz de

recibir o aceptar un protón de alguna otra sustancia, o una sustancia capaz de donar y compartir

un par de electrones.

Se pueden clasificar en bases fuertes las cuales se ionizan totalmente en agua (por ejemplo, el

Hidróxido de Sodio), y como bases débiles las cuales no se ionizan totalmente en agua Hidróxido

de Magnesio.(1,2).

Las sustancias que hacen estos equilibrios se dividen en dos: ANIÓN, nombre que recibe el ion con

carga negativa, ya que, al recibir un electrón adicional, el átomo tendrá más electrones que

protones. Los anionespueden ser medibles, los máscomúnmente medidos son HCO3 y Cl-, mientras

que otros aniones están agrupados como “aniones no medibles”. Y el CATIÓN: es un ion con carga

eléctrica positiva, es decir, que ha perdido electrones. Los cationes se describen con un estado de

oxidación positivo. El mayor catión extracelular es el Sodio; es teóricamente posible determinar la

concentración exacta de todos los otros cationes en sangre, como K+, Ca2+, Mg+ y proteínas

catiónicas, sin embargo, es más conveniente agruparlos como “cationes no medibles”.

La representación numérica del pH se basa en la medición del ion hidrógeno libre (H+) en sangre

arterial. Se encuentra a una concentración entre 35 y 45nmoles/L lo que equivale a mantener un

pH entre 7,45 y 7,35; el pH es definido como el logaritmo negativo (en base 10) de la

concentración sanguínea de estos.

La concentración de iones hidrógeno (H+), depende de las interacciones entre la presión arterial de

dióxido de carbono (PaCO2), la concentración plasmática del ion bicarbonato (HCO3−), la

disociación constante del ácido carbónico y la solubilidad del dióxido de carbono como lo

determinó la ecuación de Henderson y Hasselbach. El dióxido de carbono (CO2) se combina de

manera reversible con el agua para formar ácido carbónico, posteriormente este se disocia en

HCO3−+H+ : CO2+H2O↔H2CO3↔H

++HCO3−. Esta reacción es catalizada por la enzima anhidrasa

carbónica presente en los eritrocitos, las nefronas, el intestino, el páncreas, el músculo estriado y

el endotelio de los capilares pulmonares (1)



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Las desviaciones significativas respecto a los espectros normales de pH, en especial cuando

sobrevienen por intervalos cortos, son mal toleradas y pueden ser potencialmente fatales. Por

tanto, el mantenimiento del sistema biológico requiere un ajustado equilibrio ácido-base.

3- ANION GAP

El valor de la brecha del anión gap se deriva de la comprensión de que la sangre es neutral en su

energía; lo cual significa que el número total de cationes debe ser necesariamente igual al número

total de aniones.En pocas palabras el anión gap es la diferencia entre

los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina.

Se debe tener en cuenta que al determinar el tamaño del anión gap no requiere medir los cationes

no medibles o los aniones no medibles, ya que puede ser determinado indirectamente y más

simple restando los comúnmente aniones medibles (Cl- y HCO-3) de los comúnmente cationes

medibles (Na+)

Anion Gap (AG) = Na+ - Cl- - HCO-3

El valor normal del AniónGap ha sido de 12+/-2 mEq/l para adolescentes y niños mayores, sin

embargo, valores hasta 16 mEq/l pueden ser considerados normales para neonatos pretérmino

críticamente enfermos.De suma importancia es saber, que el mayor contribuyente al anión gap es

la albúmina, la cual tiene una carga neta negativa. Por lo tanto, en pacientes con

hipoalbuminemia, como en pacientes con disfunción hepática, síndrome nefrótico o malnutrición,

se espera un anión gap mucho más bajo de lo normal. El anión gap esperado, se puede ajustar

para hipoalbuminemia restando 2.3 mEq/l por cada 1 g/dl de albúmina por debajo del valor

normal.Es importante reconocer que la presencia de un anión gap elevado (>20 mEq/l) indica la

presencia de acidosis metabólica, sin tomar en cuenta el pH o el bicarbonato sérico.

El Formula para el cálculo de Anión GAP corregido es =

Anión GAP + (0.25 x [Albumina normal – Albúmina observada (g/dl)].

La equivalencia aniónica de la albúmina es igual a 0,25 mEq/l por cada gramo de albúmina por litro

(3). Es importante conocer el valor de pK que representa el valor de pH en el cual el soluto está



http://es.wikipedia.org/wiki/Cationeshttp://es.wikipedia.org/wiki/Anioneshttp://es.wikipedia.org/wiki/Suero_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Suero_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Orina

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disociado un 50%. Su importancia reside en que representa el pH en el que se puede alcanzar

mayor capacidad buffer para una reacción en particular.

4- MECANISMOS COMPENSADORES

4.1 El sistema respiratorio. la respiración regula indirectamente la concentración de ácido del

organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PcO2) en sangre arterial. La

respuesta ante cambios de pH es una respuesta rápida y esta mediada por los quimiorreceptores

de los corpúsculos carotideos y aórticos del centro respiratorio bulbar.

Siendo estos sensibles a los cambios de la concentración de H+ del LíquidoExtra-Celular (LEC)

provocando hiperventilación o hipoventilación lo cual se traduce en la eliminación o retención de

CO2 a través de cambios en ventilación alveolar generando cambios en la PaCO2. La compensación

respiratoria ocurre entre minutos hasta 12 horas.

4.2 El sistema renal. Los riñones constituyen la vía principal de excreción para la carga ácida

metabólica normal y los metabolitos ácidos patológicos. El proceso consiste en excretar

hidrogeniones hacia la orina y reabsorber iones bicarbonato hacia la sangre. (6) .

Proceso que se lleva a cabo de dos formas: 1) en el túbulo proximal en donde aumenta o

disminuye la secreción de H+(ácido) y reabsorbe cerca del 80% del HCO − filtrado, el 16% se

reabsorbe en el segmento ascendente grueso y en el túbulo contorneado distal, mientras otro 4%

se reabsorbe en el túbulo colector. 2) Además las células epiteliales renales contienen anhidrasa

carbónica, una enzima que acelera la hidratación y deshidratación de dióxido de carbono. (6)

4.3 Hemoglobina (Hb): tiene la capacidad de amortiguar porque es capaz de captar hidrogeniones

al perder oxígeno. Del mismo modo cuando la Hemoglobina se une al oxígeno libera H. Es un

tampón fisiológico muy eficiente debido al cambio de pK, que experimenta al cambiar su

configuración; así como la abundancia de esta proteína en la sangre.

La oxihemoglobina es un ácido más fuerte que la desoxihemoglobina (pK=7.71). los valores de pK

son tales que determinan que, en la disociación siguiente, el valor x sea, aproximadamente 0.7.

La propiedad de la Hb de cambiar su valor de pK, demuestra el efecto tampón, permite el

transporte de una determinada cantidad de CO2 liberada en los tejidos. La Hb oxigenada que llega

a los tejidos se disocia liberando O2, un proceso que esta favorecido por el estado de los tejidos.



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4.4. Proteínas y Aminoácidos: estos son electrolitos anfóteros, es decir, pueden tanto ceder

protones como captarlos y, a un determinado pH tener ambos comportamientos al mismo tiempo.

La carga depende del pH del medio. En un medio muy básico se cargan negativamente, mientras

que en el fuertemente ácido lo hacen positivamente.

4.5 Fosfato: apH fisiológico, las especies del fosfato con capacidad de tamponar son H2PO -2. Ya

que su valor de pK es de 6.8.

Es un sistema muy eficaz para amortiguar ácidos. La concentración de fosfato en la sangre es baja

(2mEq/L) por lo que tiene escasa capacidad de tamponar si lo comparamos con otros tampones

como el bicarbonato. En cambio, a nivel intracelular, las concentraciones de fosfato son elevadas

lo que lo convierte en un tampón muy eficiente. Grandes cantidades de fosfato dentro de las

células corporales y en el hueso hacen que el fosfato sea un depósito grande y eficaz para

amortiguar el pH.

5- HOMEOSTASIS DEL CALCIO EN TRASTORNOS ACIDO-BASE

La regulación del calcio es crítica para el normal funcionamiento celular, la transmisión neural, la

estabilidad de la membrana celular, la estructura del hueso, la coagulación de la sangre y el

procesamiento de señales intracelulares. Las múltiples funciones esenciales de este catión

bivalente se continúan estudiando, particularmente en cuanto a sus efectos cardiopulmonares,

procesos de muerte celular y apoptosis y en el fenómeno patológico de isquemia-reperfusión.

Existen factores que pueden influenciar la distribución del calcio en el suero. Se ha mencionado

que el calcio ionizado (perteneciente a la fracción difusible) y el unido a proteínas (no difusible) se

encuentran en equilibrio, el cual es controlado por el equilibrio acido-básico. (4)

A medida que aumenta la concentración de ion hidrógeno libre (acidosis) va a disminuir la

proporción del calcio unido a proteínas (incrementando el calcio ionizado), en cambio sí disminuye

la concentración de ion hidrogeniones (alcalosis) aumenta la unión de calcio a las proteínas con la

consecuente disminución del calcio ionizado. Estas modificaciones en la proporción del calcio

ionizado y el unido a proteínas no se van a ver reflejados en los niveles de calcio sérico total.



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6- AMORTIGUADORES SINTÉTICOS:

6.1 THAM: También conocido como Tromethamina y buffer tris, es un alcohol amino que se

comporta como una base débil (pKa 7.8). Existe en una forma neutral a un pH fisiológico. El THAM

protonado es excretado por los riñones. Cruza la membrana lipídica y penetra la célula fácilmente.

Por lo tanto, tiene el potencial de aumentar tanto el pH intracelular como a nivel de sistema

nervioso central. Adicionado a esto, la acción de buffer del THAM ocurre sin producir CO2, y por lo

tanto no depende de la función pulmonar. A pesar de que THAM ha estado disponible

comercialmente por varias décadas, hay pocos estudios que establecen su eficacia clínica. En

modelos animales, THAM no realiza completamente un buffer en la acidosis metabólica, pero

mejora significativamente la contractilidad y la relajación en un modelo de corazón de conejo

En un estudio, se observó que THAM tiene un efecto alcalinizador equivalente, pero de corta

duración en comparación con el bicarbonato, pero no produce disminución en el potasio y no

eleva el sodio, como ocurre con el bicarbonato.

Sus efectos adversos los cuales incluyen hiperkalemia, hipoglicemia, extravasación local, y necrosis

hepática en neonatos, han limitado su amplio uso en la acidosis láctica., dosis de 0,3% de solución

se calcula en base a (Kg) (EB).

6.2 Carbicarb: Preocupados acerca del efecto del bicarbonato al producir CO2 se llevó a cabo el

desarrollo de Carbicarb, el cual consiste en concentraciones equimolares de NaHCO3 y de

carbonato de Sodio (Na2CO3). Carbicarb aumenta la diferencia de iones fuertes y por lo tanto

aumenta el pH más que el bicarbonato, con menos aumento del PCO2, por lo tanto,limita, pero no

elimina la generación de CO2. Los riesgos de presentar hipervolemia e hipertonicidad son similares

a los del bicarbonato. Estudios en animales han demostrado estabilización del nivel del lactato

sérica y una mejora en el balance ácido ambos en sangre y a nivel intracelular.

Carbicarb no está actualmente disponible para uso clínico, pero no hay duda que después de

tantos años transcurridos desde su aparición, merece una mejor investigación clínica, dosis de

0.03 U (5)



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7- TRASTORNOS ACIDO-BASE

7.1 Acidosis metabólica:

Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la concentración de HCO3-

acompañado por hiperventilación compensadora que se traduce en caída secundaria de la PaCO2

La respuesta compensatoria hiperventilación resulta en una disminución de 1.2 mmHg en la PCO2

por cada 1 mEq/L de reducción en la concentración de bicarbonato.

Puede producirse por tres mecanismos patogénicos diferentes:

a) Pérdida de bicarbonato por alteraciones renales o digestivas.

b) Aumento de la carga de hidrogeniones por causas intrínsecas o extrínsecas.

c) Insuficiencia renal con alteraciones en la capacidad para excretar ácidos.

La acidosis metabólica se diagnostica por la reducción del bicarbonato en el plasma, con descenso

del pH. La compensación respiratoria es rápida y se manifiesta por hiperventilación, con descenso

de la PaCO2. Causa muy frecuente de acidosis metabólica en el paciente quirúrgico es la acidosis

láctica que acompaña a los estados de hipoperfusión y falla circulatoria. Otra causa es la pérdida

masiva de líquidos alcalinos gastrointestinales por diarrea, fístulas de alto flujo o ileostomías

recientes.

Causas iatrogénicas relativamente comunes son la administración de bicarbonato para tratar la

anormalidad en el pH, en vez de la causa de la acidosis, y la administración de solución salina

“normal” para reemplazar la pérdida de líquidos alcalinos. (6)

Acidosis metabólica con AG elevado (normoclorémica):

Es la más frecuente y se produce por aumento en la producción de ácidos endógenos o por

descenso de su eliminación. Las causas: cetoacidosis, rabdomiólisis, insuficiencia renal.

Acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémica):

La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la cloremia. Tiene

diferentes etiologías:

- Diarrea



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- Fístulas pancreáticas, intestinales y biliares

- Tratamiento con colestiramina

- Acidosis tubular renal

- Administración de cloro (alimentación parenteral, ácido clorhídrico)

- Administración de acetazolamida, uso de diuréticos

7.2 Alcalosis metabólica

Es la concentración sérica de HCO −> 20 mEq/L. Es la alteración ácido-base causada por un

aumento en la concentración del bicarbonato plasmático, con una disminución de [H+]; la

alcalemia deprime la respiración y produce apenas una leve hipercapnia concomitante, la cual con

frecuencia no es detectable. Su causa principal es la pérdida de ácidos fijos o el aumento en el

bicarbonato; la compensación se produce fundamentalmente por el riñón, pues la compensación

respiratoria es notoriamente inadecuada.

La alcalosis metabólica generalmente se acompaña de hipokalemia, principalmente por ingreso

del ion potasio al interior de célula en la medida que hay egreso de iones hidrógeno en un

esfuerzo de neutralización de la alcalemia extracelular; también contribuye el aldosteronismo

secundario que ocurre como consecuencia de la hipovolemia y que produce reabsorción de sodio

y excreción de potasio por el riñón.

En gases sanguíneos encontraremos: bicarbonato marcadamente elevado, PCO2 elevado y pH

mayor de 7,45. La alcalosis metabólica se presenta o por un exceso de bases o un déficit de ácidos.

Siempre que se presente una alcalosis metabólica se deben medir los niveles urinarios de cloro.

La depleción de cloro conlleva a un aumento en la reabsorción o disminución de la excreción de

bicarbonato, y de esa manera aumenta su concentración sérica favoreciendo el desarrollo de una

alcalosis metabólica. Este grupo de entidades se conocen como alcalosis metabólica sensible a

cloro, donde el cloro urinario es menor a 20 mEq/L. (7)

Causas:

- Vómito, succión gástrica, clorhidrorrea congénita

- Diuréticos de asa, uso de tiazidas

- Administración de álcali



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7.3 Acidosis respiratoria aguda o crónica

Las alteraciones respiratorias se pueden dividir entre agudas y crónicas. Esto lo determina un

período de 24 a 48 horas de haberse instaurado el defecto. Si el defecto es agudo, la intensidad de

respuesta compensatoria por el HCO–3no es tan significativa; pero si el defecto es crónico el aporte

del riñón a este HCO–3plasmático es mayor. (8)

La causa principal es la disminución de la frecuencia respiratoria o hipoventilación alveolar. Siendo

su valor normal entre 35-45 mmHg.

Causas:

- Depresión del centro respiratorio a nivel de Sistema Nervioso Central

- Enfermedad neuromuscular

- Obstrucción de las vías respiratorias

- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

7.4 Alcalosis respiratoria

Es la PCO2< 40 mm Hg (hipocapnia). Su causa es una reducción primaria de la pCO2 con una

disminución compensadora de Bicarbonato o sin ella. El pH puede ser elevado o casi normal.

Aumento de la frecuencia o volumen respiratorio o de ambos.

Puede presentarse de forma aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la aguda

causa mareo, confusión, parestesias, calambres, síncope. Los signos incluyen hiperpnea o

taquipnea, espasmos corpopedios. (9,10)

Causas:

- Respuesta fisiológica a la hipoxia

- Acidosis metabólica

- Aumento de la demanda fisiológica

- Enfermedades del sistema nervioso central

- ansiedad



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8- INTERPRETACION INCIAL DE TRASTORNOS ACIDO-BASE

Para analizar los trastornos ácido-base en pacientes graves es necesario hacer un enfoque

sistemático en el cual se pueden utilizar varios métodos de evaluación: exceso de bases, diferencia

de iones, concentración de bicarbonato, variaciones de la pcO2. Se deben tomar en cuenta los

siguientes puntos: (11)

a) Determinar la condición general del ácido-base midiendo el pH. ¿hay acidemia o

alcalemia?

b) Si existiera alteración determinar si el proceso primario es metabólico (cambio del

bicarbonato) o respiratorio (cambio de la PaCO2 reglas 10 co2 0.1 )

c) Si es alteración respiratoria determinar si es un proceso crónico o agudo

d) Si hay alteración metabólica determinar si la compensación respiratoria es adecuada

e) Calcular el anión GAP

f) Si hay acidosis metabólica con anión gap aumentado, calcular la variación para ver si

existen otras alteraciones metabólicas

Las alteraciones del equilibrio ácido-base pueden ser primarias, pero lo más frecuente es que sean

secundarias a enfermedades como la diabetes mellitus, falla renal, convulsiones, sepsis,

gastroenteritis, fistulas, pancreáticas, obstrucción intestinal, o el uso de medicamentos. (2)

8.1 Nomenclatura para pH y PaCO2 fuera de los límites normales

pH mayor de 7.45 Alcalemia

pH menor de 7.35 Acidemia

PaCO2 mayor de 45 mmHg Acidosis respiratoria Hipercapnia

PaCO2 menor 35 mmHg Alcalosis respiratoria Hipocapnia

Es importante conocer que las maquinas que hacen las mediciones de gases arteriales en sangre

realiza tres mediciones; pH,pCO2, PO2, los demás datos son calculados a partir de estos y podrían

establecerse por medio de la comparación de los datos medidos, los calculados y los esperados

para entender el proceso de equilibrio que se encuentra. Por ejemplo es importante tomar en

cuenta el TCO2; CO2 Total según algunas referencias, donde es igual a en mEq/l plasma a la

presión de CO2 ,CO2 TOTAL (TCO2)= ( 0.0306 X pCO2 ) (HCO3). El valor normal es de 22-30

mmol/l.



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8.2 Compensación esperada en trastornos Acido-Base

pH EB pCO2 HCO3 COMPENSACIÓN ESPERADA

ACIDOSIS

METABOLICA

↓↓ ↓↓ Normal o↓↓

↓↓ PaCO2=1.5 (HCO3)+8 (+/-)2

ACIDOSIS

RESPIRATORIA

↓↓ Normal o ↓↓

↑↑ Normal

o ↑↑

AGUDA:

HCO3 va a aumentar 1 mEq/l por cada 10

mmHg de la PaCO2 por arriba de 40

mmHg

pH esperado=7.4-[0.008 x (PaCO2-40)]

CRONICA:

HCO3 va a aumentar 4 mEq/l por cada 10

mmHg de la PaCO2 por arriba de 40

mmHg

pH esperado=7.4-[0.003 x (PaCO2-40)]

ALCALOSIS

METABOLICA

↑↑ ↑↑ Normal o ↑↑

Normal

o ↓↓

PaCO2=0.7(HCO3)+20(+/-)1.5

ALCALOSIS

RESPIRATORIA

↑↑ Normal

o ↓↓

↓↓ Normal o ↓↓

AGUDA:

HCO3 va a disminuir 2 mEq/l por cada 10

mmHg de la PaCO2 por abajo de 40

mmHg.

pH esperado=7.4+[0.008 x (40-PaCO2)]

CRONICA:

HCO3 va a disminuir 5 mEq/l por cada 10

mmHg de la PaCO2 por abajo de 40

mmHg

pH esperado=7.4+[0.003 x (40-PaCO2)]

ACIDOSIS

MIXTA

↓↓ ↓↓ ↑↑ ↓↓



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9- VARIABLES FISIOLOGICAS A EVALUAR EN PACIENTE CON TRASTORNO ACIDO-BASE

Frecuencia cardíaca

Frecuencia respiratoria

Presión arterial

Llenado capilar

Onda de pulso

Presencia de pulsos periféricos y centrales

Gradiente térmico

Alteraciones del ritmo cardíaco (ritmo sinusal y no sinusal)

Hipoxia

Edema cerebral

Alteración del estado de conciencia

Insuficiencia cardiaca

Deshidratación

Insuficiencia respiratoria

Excreta Urinaria

Trastornos de la glicemia (9)

10- MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRASTORNO ACIDO BASE

- Evaluación de paciente.

- Evaluación del estado de conciencia

- Apertura de vía aérea, con maniobra de frente mentón

- Si se considera trauma medular realizar maniobra de tracción mandibular

- Manejo de vía aérea, uso de O2 en alto flujo o colocación en Ventilación mecánica

temprana a los pacientes.

- Corrección del estado de choque, canalizando 2 vías periféricas en menos de 60 segundos

- Si no se logra acceso venoso colocar acceso intraóseo

- Reanimar con cristaloides a 20 cc/kg, y revaluar luego de cada bolus.

- Revaluar hemodinamia de paciente, si llenado capilar prolongado, pulsos débiles

administrar otra carga de cristaloides.

- Garantizar adecuada perfusión de órganos (PAM > 80mmHg), valorar necesidad de

vasopresores



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- Valoración de la glicemia

- Realizar gasometría

- Determinar si es problema respiratorio o metabólico

- Realizar Anión Gap según formula de Na – (Cl + Hco3)

- Si paciente presenta hipoalbuminemia realizar formula de Anión gap corregido

- Determinar valor sérico de electrolitos.

- Corregir trastornos electrolíticos

- Considerar corrección de Hemoglobina / hematocrito por anemia, signos de gasto

cardiaco alto, palidez, hiperdinámia y/o acidosis.

- Manejo de amortiguadores bicarbonato, THAM, Carbicarb

- Evaluar hemodiálisis de urgencia ante la presencia de acidosis metabólica refractaria a

tratamiento, Hiperkalemia, encefalopatía urémica; de no estar disponible recurrir a

diálisis peritoneal.

- Colocar antídotos y manejo de intoxicaciones

11- PUNTOS CLAVE

Un adecuado enfoque y tratamiento del paciente con trastorno acido base permitirá

lograr una adecuada perfusión tisular y de órganos , generando mejora de la diuresis y de

la perfusión cerebral y una disminución de la demanda metabólica de oxígeno

La corrección de los trastornos ácido base llevará corrección del pH, dependiendo si el

proceso es respiratorio o metabólico, logrando equilibrio del metabolismo acido base (11)

12- BIBLIOGRAFIA

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