Referat Ilmu Penyakit SarafHematoma EpiduralOlehDarien Alfa Cipta07120070070Pembimbingdr. Albert ! Sp.S"epaniteraan "linik Ilmu Penyakit SarafRuma# Sakit "epoli$ian Pu$at Raden Said Sukanto%akulta$ "edokteran &ni'er$ita$ Pelita HarapanPeriode ( )uni * + )uli 20110CIRRH,SIS HEPAISDefini$iCirrhosis hepatis adalah merupakan suatu jalur histologik akhir yang umum pada berbagaimacam penyakit liver kronis. Kata cirrhosis sendiri pertama diperkenalkan oleh Laenec padatahun 182 yang diambil dari !reek dengan kata scirrhus dan digunakan untukmendeskripsikan "arna oranye pada permukaan liver yang dilihat saat autopsi. #anyak bentuk dari kerusakan liver yang ditandai dengan $ibrosis. %ibrosisdide$inisikansebagai deposit berlebihdari komponenmatriks ekstraseluler & contohnyakolagen' glikoprotein' proteoglikan ( di dalamliver. )espon terhadap kerusakan liverberpotensi untuk reversibel. *ecara kontras' pada banyak pasien' cirrhosis bukanlah prosesyang reversibel. Cirrhosis dide$inisikan secara histologi sebagai proses hepar yang di$us dengankarakter $ibrosis dan perubahan arsitektur menjadi struktur nodul abnormal. Kemajuankerusakanlivermenujucirrhosisterjadi dalammingguhinggatahunan. Karnaitu' pasiendenganhepatitis Cdapat memiliki hepatitis kronis hingga+,tahunsebelumberprogresmenjadi cirrhosis. Korelasi sendiri lemah antara temuan histologis dan gambaran klinis. #eberapa pasiendengan cirrhosis adalah asimptomatis dan memiliki hidup normal. #eberapa individualmemiliki gejalaberat dariendstageliverdiseasedanmemilikikesempatanyangterbatasuntukbertahan. -andadangejalayangumummulai dari turunnya$ungsi sintetishepatis&misal koagulopati( ' turunnya kemampuan detoksi$ikasi liver & contoh hepatis ense$alopati(atau hipertensi portal &contoh perdarahan eso$ageal(. 1Etiolo-iPenyakit liver alkoholik pertama diperkirakan menjadi penyebab predominan dari cirrhosis di.merika*erikat. /epatitis Ctelahmuncul menjadi penyebabpalingtinggi duniauntukhepatitis kronis dan cirrhosis. Kebanyakankasus dari kriptogenikcirrhosis muncul dari nonalcoholic$attyliverdisease &0.%L1(. Ketika kasus kriptogenik cirrhosis ditelaah' kebanyakan pasien memilikisatu atau lebih $aktor resiko klasik untuk 0.%L1 seperti obesitas' diabetes danhipertrigliseridemia. 1ipostulasi bah"a steatosis dapat regress pada beberapa pasien dalamprogres $ibrosis hepatis' membuat diagnosis histologik 0.%L1 menjadi sulit. *epertiga dari bangsa .merika memiliki 0.%L1. 2234dari bangsa .merikamemiliki nonalcoholic steatohepatitis &0.*/(' dimana deposisi lemak pada hepatositdikomplikasi oleh in$lamasi liver dan $ibrosis. 1iperkirakan 1,4 pasien dengan 0.*/ akanberkembang menjadi cirrhosis. 0.%L1 dan 0.*/ diantisipasi akan memiliki impak yangbesar terhadap in$rastruktur kesehatan publik di .merika *erikat dalam dekade mendatang. Penyebab cirrhosis paling sering di .merika *erikat 5 /epatitis C &24( .lcoholic liver disease &214( /epatitis C plus alcoholic liver disease &164( Penyebab kriptogenik &184( &Kebanyakan kasus disebabkan oleh nonalcoholic $attyliver disease( /epatitis #' dapat koinsiden dengan hepatitis 1 &16 4( Lain2lain &64(o Hepatitis autoimuno Cirrhosis bilier primero Cirrhosis bilier sekunder (diasosiasikandenganobstruksi duktuskoledokus extrahepatis kronis)o Kolangitis sklerosing primero Hemokromatosiso Penyakit Wilsono Alpha-1 antitrypsin desiensio Penyakit granulomatus (!ontoh sar!oidosis)o "rug-indu!ed li#er disease ( !ontoh methotreksat$ al%a metildopa$amiodaron)o &bstruksi out'o(#ena( !ontohsindroma)udd-Chiari$ penyakit#eno-oklusi%)o *agal +antung kanan kroniso ,egurgitasi trikuspid-emia.718 9t is postulated that steatosis may regress in some patients as hepatic $ibrosis progresses' making the histologic diagnosis o$ 0.%L1 di$$icult. Patofi$iolo-iPerkembangan $ibrosis hepatis mere$leksikan perubahan pada keseimbangan proses normaldari produksi dan degradasi matriks ekstraseluler. :kstraseluler matriks terdiri dari kolagen&terutamatipe9' 999dan ;(' glikoproteindanproteoglikan. *el*tellate' yangberlokasidiperisinusoidal space' adalah esensial untuk pembentukan matriks ekstraseluler. *el *tellate'yang dulu dikenal sebagai sel 9to' liposit' atau sel perisinusoidal' dapat menjadi teraktivasimenjadi sel pembentuk kolagen karna berbagai $aktor parakrin. %aktor tersebut dapatdihasilkanolehhepatosit' sel Kup$$er' danendothel sinusoidal padaliver injury.*ebagaicontoh' naiknyalebercytokinetrans$orminggro"th$actorbeta1&-!%2beta1(diobservasipadapasiendenganhepatitisCdanpasiendengancirrhosis. -!%2beta1menstimulasi sel*tellate akti$ untuk memproduksi kolagen tipe1. min atauketikaserum!reatininelebihdari 1/d.$ #olumeurinkurangdari hari$ dan sodium urin kurang dari 10 m:A>./ &smolalitas urin lebih besar dariosmolalitas plasma/ Pada sindroma hepatorenal$ dis%ungsi renal tidak dapatdi+elaskan dengan penyakit gin+al yang sudah ada$ a;otemia prerenal$penggunaan diuretik$ atau ekpose terhadap ne%rotoksin/ 5e!ara klinis$ diagnosisdapat ditegakkan+igatekanan#enasentral normal atautidakadaperbaikanterhadap %ungsi renal mengikuti in%usi setidaknya 1/< . expander plasma/ &bat-obatanne%rotoksin$ termasukantibiotikaaminoglikosida$ harusdihindari padapasien dengan !irrhosis/ Pasien dengan sindroma hepatorenal dapatdiselamatkanolehekspansi agresi% dari #olumeintra#askulerdenganalbumindan %resh %ro;en plasma dan dengan menghindari diuretik/ Pengunaan dopamindosis-renal tidak e%ekti%/ B)eberapa in#estigasi menggunakan #asokonstriktor sistemik dalam usahauntuk membalikan e%ek 1& pada #asodilatasi arterial peri%er/ "i :ropa$administrasi 62terlipressinmemperbaiki dis%ungsi renal padapasiendengansindromahepatorenal/ Kombinasi dari midodrine(agonist al%aoral)$ oktreotidsubkutan$ danin%usi albumin+ugadidemonstrasikanmemperbaiki %ungsi renaloada kohor ke!il pasien dengan sindroma hepatorenal/ *e+ala klinis AsitesAsites diperkirakandari beberapatemuanpemeriksaansik seperti distensiabdomen$ bulging 'anks$ shi%ting dullness$ dan adanya tanda puddle padapasien di posisi lutut-siku/ 4luid (a#e +uga dapat ditemukan pada pasien denganasites masi%/ )agaimanapun +uga$ temuan pemeriksaan sik kurang sensiti% +ikadibandingkan dengan melakukan usg abdomen$ yang dapat mendeteksisetidaknya 00 m. !airan/ .ebih lan+ut$ ultrasound dengan "oppler dapatmenganalisakepatenandari pembuluhdarahhepatik/ 4aktoryangberasosiasidengan perburukan asites adalah intake !airan atau garam berlebih$ malignansi$oklusi #ena ( !ontoh sindroma )udd-Chiari)$ penyakit li#er progresi% danspontaneous ba!terial peritonitis (5)P)/5pontaneous ba!terial peritonitis5)P ditemukan pada 1< C -= D pasien dengan asites/ 5indroma ini mun!ul palingsering pada pasien dengan asites protein-rendah (E1 g>d.) mengandungkomplemen yang rendah$ yang berakibat turunnya akti#itas opsonin/ 5)P mun!ulkarnatranslokasi bakteri traktus*6 melalui dindingususdan+ugaoleh+alurhematogen/ &rganisme penyebab paling sering adalah :s!heri!ia !oli$5trepto!o!!us pneumoniae$ spesies Klebsiella dan organisme gran-negati% lain/ 5)P klasik didiagnosa dengan adanya neutrositosis$ yang didenisikan lebih dari-mm0 pada asites$ dengan kultur asites positi%/ Kultur-negati%neutrositosis asites lebih sering ditemukan/ Kedua kondisi ini merepresentasikanin%eksi serius dengan angka mortalitas -0-00D/ ,egimenyangpalingseringdigunakanuntuk mana+emen5)Padalah!e%otaksim 1-- g 62 setiap @ +am selama < hari/ Alternati% lain adalah o'oxa!inoral danantibiotikintra#enalaindenganakti#itasterhadaporganismegramnegati% enterik/ )anyak otoritas merekomendasikan parasentesis 7@-?-ham10untuk mendokumentasikan turunnya le#el P91 asites kurang dari -mm0danuntukmeyakinkankee%ekti%anterapi/ Ketika5)Pter+adi$ pasienmemilikikemungkinan ?0Duntuk mengalami kondisi ini kembali dalam1 tahun/Antibiotik prolaksis dapat mengurangi angka rekurensi 5)P men+adi -0D/)eberapa regimen yang digunakan adalah nor'oxa!in oral700 mg setiap haridantrimethoprim-sul%amethoxa;ole1tablet