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Epidemiología
• OMS un tercio de la población mundial (1.700 millones de personas) infectadas en 1990
• 8 millones de nuevos casos anuales de enfermedad activa
• 3 millones de muertes por año. • 1990-2000 entre 90 a 100 millones casos
nuevos • 30 millones de muertes • 5° lugar como causa de muerte
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Tuberculosis y SIDA
• VIH (+) (CD4+ < 200/mm3)– Disminución producción de linfocinas– Disminución respuesta del macrófago a las linfocinas– Aumento relativo CD8+: destrucción de macrófagos– Granulomas poco desarrollados (exudativos)– Mayor número de bacterias– Tuberculosis extrapulmonar
• Inmunosupresión grave (CD4+ < 60 mm3)– TBC por micobacterias atípicas (M. avium o M. intracellulare)– Tubo digestivo– Infecciones diseminadas– Gran cantidad de bacterias en macrófagos– Necrosis caseosa y granulomas: raro
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Incidencia de Tuberculosis Chile
Talcahuano5%
Concepción5%
Bio-Bio5%
Osorno5%
Araucanía4%
Valparaiso6% Arica
6%
Llanchipal5%
1996= 44,8 Nacional 28,9 SSAS
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Factores de riesgo
• edad • malnutrición• diabetes• insuficiencia renal• tumores linfoproliferativos• silicosis• corticoides o inmunosupresores • infección por VIH
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Tuberculosis: microbiología
• Humanos:– M. tuberculosis
hominis– M. tuberculosis bovis
• SIDA:– M. avium– M. intracellulare
• Transmisión de la forma hominis:– lesión pulmonar
abierta– gotas de saliva
• Transmisión de la forma bovis:– mastitis tuberculosa
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Mycobacterium tuberculosis (Robert Koch 1882 )
• Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg)
• Inhibición crecimiento:– anaerobiosis– pH < 6,5– ácidos grasos de cadena larga
• Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado
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Mycobacterium tuberculosis
• 4 µm longitud• Crecimiento lento• detectable: 105-106
bacterias/mL
• Dg: baciloscopía cultivo,
PCR.
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PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
GERMEN
• NUMERO• VIRULENCIA
HUESPED
• RESISTENCIA NATURAL ADQUIRIDA
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Tuberculosis: patogenia
• Virulencia del Mycobacterium
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VIRULENCIA
• Toxinas (-)• Enzimas histolíticas (-)• Antígenos: > 30
– Micósidos: factor cordonal
– Sulfátidos– LAM– Proteína de choque
térmico
• Complemento
• Patogenicidad:– Eludir destrucción por
macrófagos– Inducir hipersensibilidad
de tipo retardado
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LAM
• Heteropolisacárido similar a endotoxinas de bacterias Gram (-)
• Inhibe activación de macrófagos por interferón-
• Induce secreción macrofágica de:– FNT-: fiebre, pérdida de peso, lesión
tisular– IL-10: suprime proliferación linfocitos T
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Tuberculosis: patogenia
• Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia
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Hipersensibilidad• Respuesta inflamatoria inicial inespecífica • Inflamación específica
– exudativa (caseosa)– proliferativa (productiva) GRANULOMA
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Granuloma de la Tuberculosis
• Granuloma– Células epitelioídeas– Células gigantes (Langhans)
• Tubérculo
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• Tuberculosis primaria
• Tuberculosis secundaria–Reinfección
–Reactivación
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Tuberculosis primaria
• Inhalación • Chancro primario• Fagocitosis y transporte a ganglios linfáticos • Proliferación bacteriana• Semanas 2-4: inmunidad-hipersensibilidad
mediada por células T– CD4+: secreción interferón (P.I. epitelioídeo)
• Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H)
– CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)
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Lesión primaria
• Patogenia:– Aspiración de bacilos
– Polvo de habitación
– Deglución
• Complejo primario:– Chancro + ganglio(s)
linfático(s) regional(es)
• Duración = 4 semanas
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LESIÓN PRIMARIA
(foco de Ghon)
– Edad– Lesión primaria tardía– Localización
• pulmonar
• extra-pulmonar
– tamaño
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Lesión primaria
• Bronconeumonía
• Evolución– 1°: neumonía descamativa y exudativa– 2°: necrosis caseosa – 3°: encapsulamiento– 4°: cicatrización (calcificación,
retracción, osificación)
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Lesión ganglionar• Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa
• Microscopía:– 1°: necrosis caseosa– 2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún
osificación
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Evolución Complejo primario
• Curación
• Progresión
• Viabilidad de gérmenes en la curación– Lesión primaria– Lesión ganglionar
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EVOLUCION LESION PRIMARIA
P U L M O N A R G A N L IO N A R
C U R A C IO N
A L V E O L A RL IN F A TIC A
B R O N Q U IA L
P U L M O N A R
B R O N Q U IA L
G A N L IO N A R
P R O G R E S IO N
C O M PLEJO PR IM AR IO
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Progesión lesión primaria
• Infrecuente• Infección no se delimita• Lesión progresiva formación
de cavernas (diseminación pulmonar primaria)
• Lesión ganglionar extensa• Diseminación bronquial,
hematógena
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PROGRESION PULMONAR
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LESION BRONQUIAL
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Progresión lesión ganglionar
• Extensión ganglionar (escrofulosis)• Compromiso bilateral
• Diseminación hematógena, bronquial
• Curación: calcificación– Cretificación
– Reblandecimiento
– Induración antracótica
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Generalización– Tubérculo de la íntima (venas pulmonares)– Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con
vías sanguíneas – Complicación de una TBC orgánica
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Extensiónlinfoganglionar
PulmónAschoff-Puhl
Riñon
Hígado
Cerebro
Otros
Tuberculosis aisladade los órganos
Diseminaciónabortiva precoz
(bacilos escasos)
Tuberculosismiliar
(grano grande)(exudativa)
Tuberculosisorgánica múltiple
Generalizaciónprecoz
(bacilos abundantes)
Generalizaciónsanguínea
Foco de GhonActivo
Tuberculosismiliar
(grano chico)(productiva)
Generalizacióntardía
Foco de Ghoncurado
GENERALIZACION
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TUBERCULOSIS PULMONAR
PRIMARIA POST-PRIMARIA DENOMINACION INFANTIL ADULTO COMPLEJO PRIMARIO EN EVOLUCION CURADO FORMAS LINFATICA BRONQUIAL FOCO DE INICIO COMPLEJO F.DE ASCHOFF-PULH PRIMARIO INFILTRADO PRECOZ LOCALIZACION TERCIO MEDIO APICAL
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Tuberculosis post-primaria
• Reinfección (aerógena)
• Reactivación (hematógena)
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FORMAS INCIPIENTES DE TUBERCULOSIS POST PRIMARIA
ENDOGENA EXOGENA
ORIGEN F.DE ASCHOFF-PUHL INFILTRADO PRECOZ
LOCALIZACION LOBULO SUPERIOR INFRACLAVICULAR COMP. PLEURAL (+) (-) PATOGENIA DISEMINACION ABORT AEROGENA ORIGEN ENDOGENA EXOGENA FORMA DISEMINACION CONTIGUIDAD BRONQUIAL CAVERNA RARA FRECUENTE FORMA MACROSCOPICA NODULAR-ACINOSA NEUMONICA DELIMITACION BUENA ESCASA-NULA FIBROSIS, ESCLEROSIS MARCADA ESCASA
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TUBERCULOSIS PULMONAR POST-PRIMARIA
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CAVERNAS
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Diseminación hematógena
– Tuberculosis aislada de órganos– Tuberculosis miliar
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Extensiónlinfoganglionar
PulmónAschoff-Puhl
Riñon
Hígado
Cerebro
Otros
Tuberculosis aisladade los órganos
Tuberculosisorgánica múltiple
Tuberculosismiliar
(grano grande)(exudativa)
Diseminaciónabortiva precoz
(bacilos escasos)
Generalizaciónprecoz
(bacilos abundantes)
Generalizaciónsanguínea
Foco de GhonActivo
Tuberculosismiliar
(grano chico)(productiva)
Generalizacióntardía
Foco de Ghoncurado
GENERALIZACION
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TBC miliar• Forma de diseminación hematógena• Siembra en casi todos los órganos
– Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc
• Patogenia:– en la generalización primaria (rara)
– por foco orgánico (más frecuente)
Características morfológicas
• Nodulillos de 1-2 mm, múltiples– grano grande
– grano chico
• Microscopía:
– granulomas productivo-caseosos
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TUBERCULOSIS EXTRA-PULMONARES
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TBC RENAL
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TBC TESTICULAR
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• OSEA
LARINGEA MAMA
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TBC INTESTINAL