ENSEFALITIS

Batasan

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme, khususnya virus.

Etiologi dan Patofisiologi

Mikroorganisme yang dapat menimbulkan ensefalitis dapat digolongkan sbb:

Infeksi oleh virus Penyebaran dari manusia ke manusia.

Mump

Herpesvirus Herpes simplex hominis tipe 1,2

Varicella - zoster virus

EB virus

Cytomegalovirus

Poxvirus Vaccinia Variola Morbilli

Rubella

Enterovirus

Penyebaran melalui vektor arthropoda (nyamuk): Arbovirus : Japanese encephalitis

Ditularkan oleh mammalia berdarah panas.

Rabies : lewat air liur/gigitan mammalia (anjing gila)

Herpesvirus simiae lewat air liur/gigitan kera.

Infeksi oleh bukan virus

Ricketsia

Mycoplasma pneumoni

Bakteri : Mycobacterium tuberculosis Spirochaeta : sifilis

Protozoa :

Plasmodium sp Tripanosoma sp Fungi :

Histoplasmosis sp

Cryptococcus sp

Aspergilosis sp Mucormycosis sp Moniliasis sp Coccidioidomycosis sp Parainfeksi (pasca infeksi, alergi)

Diasosiasikan dengan penyakit-penyakit yang khas (mikroorganisme ini bisa juga menimbulkan kerusakan jaringan otak secara langsung).

Morbilli

Varicella Zoster Influenza

Rubella

Mump

Diasosiasikan dengan vaksin

Rabies Pertussis Influenza Thypoid

Morbilli

Yellow fever

Vaccinia

Penyebab tidak diketahui

Patogenesis

Selain jaringan otak, mikroorganisme dapat pula menyerang meningen, medula spinalis atau kombinasi dari struktur di atas, sehingga kelainan yang timbul dapat berupa aseptik meningitis, mielitis, meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Virus ini dapat menyerang semua golongan umur.Masuknya virus ke dalam tubuh melalui :

Makanan dan minuman : Enterovirus Kontak dengan orang yang sedang sakit : Morbili

Melalui gigitan anjing gila : Rabies Vektor nyamuk : Arbovirus. Nyamuk Culex nishnui yang kena infeksi virus, setelah menggigit babi sebagai reservoar (viremia lama tanpa menderita sakit), kemudian menggigit manusia. Reservoar adalah babi. kuda, sapi, kerbau dan burung.

Secara umum virus ensefalitis yang berada dalam tubuh manusia mencari sistem limfe dan disini berkembang biak, selanjutnya lewat aliran darah menuju organ-organ tubuh seperti jaringan otak yang dapat menimbulkan ensefalitis.

Gejala Klinik

Gejala klinik sangat bervariasi dari ringan sampai berat, pada permulaan penyakit hanya menunjukkan gejala ringan, kemudian koma, dan bisa meninggal mendadak. Pada permulaan penyakit : panas, sakit kepala, mual, muntah, pilek, dan sakit tenggorokan. Pada hari-hari berikutnya panas mendadak meningkat, kesadaran dengan cepat menurun, anak gelisah, disusul dengan stupor atau koma. Kejang-kejang berlangsung berjam-jam dan mendominasi penyakit. Kelainan saraf berupa paresis, paralisis atau ataksia serebral akut.

Penunjang Diagnosis

Laboratorium

Pemeriksaan cairan serebrospinalis

Sering dalam batas normal. Kadang-kadang didapatkan pleositosis ringan yang didominasi oleh limfosit, protein meningkat, glukosa pada permulaannya bisa normal kemudian meningkat, asam laktat normal atau meningkat.

Pemeriksaan virologis

Bahan: cairan serebrospinal, jaringan otak (hasil nekropsi), dan/atau tinja, Darah jarang memberikan hasil yang positif oleh karena viremia berlangsung sangat singkat. Pemeriksaan serologis

Pemeriksaan yang dapat dipakai adalah: uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi, uji netralisasi.

Bahan: darah pada fase akut dan fase konvalesen. Positif bila titer antibodi pada fase konvalesen meningkat lebih dari/atau sama dengan 4 kali.

Pemeriksaan patologi anatomi (post mortem)

Gambaran umum: edema otak, bendungan pembuluh darah, dan infiltrasi mononuklear sekitar pembuluh darah. Pada fase permulaan ada reaksi granulosit pada selaput otak yang kemudian diganti dengan limfosit atau monosit.Contoh: Negri bodies, pada rabies; Inclusion bodies: pada kelompok Herpes virus.

DiagnosisKlinis: anamnesis dan menemukan gejala-gejala klinik. Diagnosis penunjang adalah pemeriksaan likuor serebrospinalis.

Diagnosis Banding

Meningitis bakteri yang mendapat terapi tidak sempurna atau pada fase permulaan penyakit meningitis bakteri yang belum dapat terapi. Pada kasus ini akan didapatkan pada pemeriksaan likuor serebrospinalis neutrofil dominan, bakteri (+), glukosa normal atau menurun. Keracunan obat-obatan. Salisilat: anamnesis makan obat, panas badan koma, napas cepat, likuor serebrospinalis normal.

Penyulit

Hidrosefalus Timbul sebagai akibat adanya bendungan aliran likuor di saluran aquaduktus. Bisa terjadi pada meningoensefalitis oleh virus mump. Sering timbul pada saat fase perbaikan.

Hemiplegia, monoplegia, paresis, atau paralisis saraf pusat. Di kemudian hari bisa timbul mental retardasi dan/atau epilepsi.

Tata Laksana

Tindakan dan perawatan sesuai dengan kejang demam

Pemakaian obat-obatan

Obat penurun panas dan anti kejang sesuai dengan kejang demam

Antibiotika.

Diberikan untuk mencegah infeksi sekunder seperti ampisilin dosis 50100mg/kg bb/hari, dibagi dalam 3 dosis secara intravena Untuk menghilangkan edema otak Dexamethason: diberikan bolus 0,5 1 mg/kg.bb/kali, dilanjutkan dengan dosis maintanance 0,5 mg/kg.bb./hari, i.v. atau i.m, dibagi 3 dosis. Dosis diturunkan pelan-pelan setelah beberapa hari bila ada perbaikan

Manitol

Dosis 0,5 - 2,0 gram/kg, i.v. dalam 30-60 menit dapat diulang setiap 8-12 jam dengan menggunakan larutan Manitol 15-20% selama 3 hari (tergantung dari respon penderita)

Gliserol

Dosis 0,5-1,0 ml/kg.bb., dengan sonde hidung, diencerkan 2 kali, dan dapat diulang tiap 6 jam. Glukosa 20%, 10 ml i.v. beberapa kali sehari, dimasukkan ke dalam pipa infus. Pengobatan suportif

Pemberian cairan i.v. (Glukosa 10%). Pemberian cairan i.v. dimaksudkan unruk mempertahankan keseimbangan air-elektrolit, mencukupi kalori, dan pemberian obat-obatan.

Pemberian vitamin.

Pemberian 02 untuk mencegah kerusakan jaringan otak akibat hipoksia.

Daftar Pustaka

1. Behrman RE and Vaughan VC. Nelson textbook of pediatrics, 12th ed. Philadelphia, London, Toronto, Mexico City, Rio de Janeiro, Sidney, Tokyo: WB Saunders, 1983:626-631.

2. Bell WE and Mc Cormick WF. Neurologic infections in children. In: The series mayor problems in clinical pediatrics. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders, 1975:145-192.

3. Breet EM. Pediatric neurology. Edinburg, London, Melbourne, New York: Churchill Livingstone, 1988:526.

4. Swaiman KF. Pediatric neurology principles and practice. The CV Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto 1989:487.