ensefalitis

Ensefalitis

Angga Fajri, M. Riezki Pratama

SMF Ilmu Kesehatan Anak

BAB I

ENSEFALITIS

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam

mikroorganisme. Penyebab yang tersering dan terpenting adalah virus. Berbagai jenis virus dapat

menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang sama. (6)

Virus yang menyerang susunan saraf pusat dapat berupa meningitis aseptic (meningitis

non purulenta) dan ensefalitis. Meningitis aseptic mempunyai gambaran klinis yang khas, adanya

demam disertai adanya tanda rangsang meningeal, gangguan kesadaran tidak begitu dalam,

pningkatan jumlah sel dengan dominasi sel limfosit dan tidak didapatkan bakteri pada pewarnaan

gram dan biakan.

Virus penyebab meningitis aseptic dapat juga mengenai otak yang biasa disebut

meningoensefalitis, ensefalitis akut, ensefalomielitis. Batas antara meningitis akut dan ensefalitis

kadang tidak jelas, beberapa penulis memakai tingkat kesadaran untuk membedakannya.

Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah: Herpes

simpleks, arbovirus, Eastern dan Western equine St Louis encephalitis. Penyebab yang jarang

adalah Enterovirus (coxsackie dan Echovirus), parotitis adenovirus, lassa virus, rabies,

cytomegalovirus (CMV).

Enampuluh persen penyebab ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui

tersebut kira-kira 67% berhubung dengan penyakit infeksi pada anak seperti parotitis, varisela,

morbili dan rubella, 20% adalah dari kelompok arbovirus dan Herpes Simplex, 5% dari

kelompok Enterovirus, sisanya dari agen lainnya. (5)

BAB II

Tinjauan Pustaka

1

Ensefalitis



I. DEFINISI

Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme.

Terminology ensefalopati yang dulu dipakai untuk gejala yang sama, tanpa tanda-tanda

infeksi, sekarang tidak dipakai lagi.(6)

II. ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bacteria,

protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab tersering dan terpenting adalah

virus. (6)

Ensefalitis biasanya disebabkan oleh infeksi virus otak langsung melalui rute

hematogen atau saraf (perifer atau cranial). Arbovirus dan enterovirus merupakan

pathogen yang umum. Penyebab ensefalitis lain adalah varisela, mumps, campak, EBV,

rubella, koriomeningitis limfositik, influenza, parainfluenza, adenovirus dan virus

sinsitial respiratorik.(4)

Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama.

Sesuai dengan jenis virus dan epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensevalitis

virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi Virus yang bersifat epidemic

a. Golongan enterovirus : Poliomielitis, virus coxsackie, virus ECHO.

b. Golongan Virus ARBO : Western equin encephalitis, St. Louis

encephalitis, eastern equin encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian

spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

2. Infeksi Virus yang bersifat sporadic

Rabies, herpes simpleks, herpes zoster, limfogranuloma, mumps, lymphositic

choriomeninitis dan virus lain yang belum jelas.

3. Ensefalitis Pasca Infeksi

2

Ensefalitis



Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, pasca mono

nukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus resspiratorius

yang tidak spesifik.(6)

III. Klasifikasi

A. Ensefalitis Supuratifa Akut

Etiologi

Bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, Streptokok,

E.coli, M. tuberculosa dan T. Pallidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan

penyebab ensefalitis bacterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks

serebri sehingga terbentuk abses serebri. Ensefalitis bacterial akut, sering disebut

ensefalitis supuratif akut. (3)

Patogenesis

Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses di

dalam paru, bronkiektasis,, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma

tembus otak atau penjalaran langsung ke dalam otak dari otitis media, mastoiditis,

sinusitis.

Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan

kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukan nanah. Fibrobalas sekitar

pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi. Bila kapsul pecah, nanah masuk ke

ventrikel dan menimbulkan kematian.(3)

Manifestasi Klinis

Secara umum, gejala dapat berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam,

kejang dan kesadaran menurun. Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang

menjadi abses serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang

terjadi di otak. Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda

3

Ensefalitis



meningkatnya tekanan intracranial atau nyeri kepala yang kronik progresif, muntah,

penglihatan kabur, kejang, kesadaran menuru.(3)

B. Ensefalitis Sifilis

Patogenesis

Pada sifilis, yang disebabkan kuman Treponema pallidum, infeksi terjadi

melalui permukaan tubuh. Umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui

epitelimu yang terluka, kuman tiba di sistemik limfatik.

Melalui kelenjar limfe, kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia hal

ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema

pallidum akan tersebar di seluruh korteks serebri dan bagian-bagian lain susunan saraf

pusat (3)

Manifestasi Klinis

Gejala enssefalitis sifilis terdiri dari dua bagian, yaitu gejala-gejala neurologis

dan gejala-gejala mental. Gejala-gejala tersebut terdiri dari :

Gejala Neurologis, diantaranya adalah kejang-kejang yang datang dalam

serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun, sering

dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus dapat mengalami atrofi. Pada stadium

akhir timbul gangguan-gangguan motorik yang progresif.

Gejala-gejala mental yang dijumpai adalah timbulnya proses dimensia yang

progresif. Intelegensia mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada kurang

efektifnya kerja. Daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian

terganggu, pasien kemudian tak acuh terhadap pakaina dan penampilannya. Pada

sebagian timbul waham-waham kebesaran, sebagian menjadi depresif, laninya menjadi

maniak. (3)\

C. Ensefalitis Virus

Etiologi

4

Ensefalitis



Virus yang menimbulkan ensefalitis virus adalah virus RNA (Virus parotitis, virus

morbili, virus rabies, virus rubella, virus ensefalitis jepang B, virus dengue, virus polio,

cocksakie A, cocksakie B, echovirus, dan virus koriomeningitis limfositoria)

Virus DNA (virus herpes zoster-varisela, herpes simpleks, cytomegalovirus, variola,

vaksinia dan AIDS) (3)

Manifestasi Klinis

Proses radang pada ensefalitis virus, selain terjadi pada jaringan otak saja, juga sering

mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila

disebut meningo-ensefalitis adalah konvulsi, gangguan kesadaran (acute organic brain

syndrome), hemiparesis, paralisis bulbaris (meningo-encephalomyelitis), gejala-gajala

serebral, nyeri dan kaku kuduk. (3)

IV. Patogenesis

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui beberapa jalan. Tempat permulaan

masuknya virus dapat melalui kulit, saluran pernafasan, dan saluran cerna. Setelah masuk

ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:

a. Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput

lendir permukaan organ tertentu.

b. Penyebaran Hematogen Primer : Virus masuk kedalam darah, kemudian

menyebar ke organ dan berkembang biak di

organ tersebut.

c. Penyebaran Hematogen Sekunder : Virus berkembang biak didaerah pertama

kali masuk (permukaan selaput lendir)

kemudian menyebar ke organ lain.

d. Penyebaran Melalui Saraf : Virus berkembang biak di permukaan

selaput lendir dan menyebar melalui sistem

5

Ensefalitis



saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus

akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti

kelainan neurologis.

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :

Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang

biak.

Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat dimielinisasi,

kerusakan vaskuler, dan para vascular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam

jaringan otak.

Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (5)

V. Gejala Klinis

Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama

dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Umumnya didapatkan

suhu yang mendadak naik, seringkali di temukan hiperpireksia, kesadaran dengan

cepat menurun. Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri

kepala. Muntah sering ditemukan. Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal saja

atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum

yang beraenak ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya

pareisis atau paralisis, afasia dan sebagainya. (6)

Masa prodromal berlangsung antara 1-4hari, ditandai dengan demam, sakit

kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstermitas dan pucat.

Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari distribus dan

luas lesi pada neuron.

Gejala tersebut berupa gelisah, irritable, screaming attack, perubahan perilaku,

gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neuroligis fokal

berupa afasia, hemiparesis, hemiplagia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda

rangsangan meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Ruam kulit

6

Ensefalitis



kadang didapatkan pada beberapa tipe ensefalitis misalnya pada enterovirus dan

varisela zoster. (5)

VI. Diagnosis

Secara klinis, ensefalitis dapat didiagnosis dengan menemukan gejala klinis

seperti tersebut diatas.

Diagnosis etiologis dapat ditegakkan dengan:

1. Biakan : Dari darah, viremia langsung, hanya sebentar saja sehingga sukar

untuk mendapatkan hasil yang positif, dari liquor serebrospinalis

atau jaringan otak; dari feses untuk jenis enterovirus sering didapat

hasil yang positif.

2. Pemeriksaan Serologis : Uji fraksi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi

dan uji neutralisasi

3. Pemeriksaan Patologi Post Mortem

Hasil pemeriksaan ini juga tidak dapat memastikan diagnosis.telah diketahui

bahwa suatu macam virus dengan gejala-gejala yang sama dapat

menimbulkan gambaran yang berbeda. Bahkan pada beberapa kasus yang

jelas disebabkan virus, tidak ditemukan sama sekali tanda radang yang khas.

Pada beberapa penyakit yang mempunyai predileksi tertentu, misalnya

poliomyelitis, gambaran patologi anatomis dapat menyokong diagnosa.(6)

Langkah Diagnostik

Anamnesis

Ensefalitis mempunyai pelbagai penyebab, namun gejala klinis ensefalitis lebih

kurang sama dan khas, sehingga gejala klinis tersebut dapat membantu

menegakkan diagnosis.

Gejala berupa suhu mendadak naik : seringkali ditemukan hiperpireksia.

Kesadaran dengan cepat menurun. Anak agak besar sering mengeluh nyeri

sebelum kesadaran menurun.

7

Ensefalitis



Kejang dapat bersifat umum, fokal atau hanya twitching saja. (2)

Pemeriksaan Fisik

Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun dan kejang. Kejang dapat

berlangsung bejam-jam. Gejala serebral lain dapat beranekaragam, dapat timbul

terpisah atau bersama-sama, misalnya paralisis, afasia dan sebagainya. (2)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah tepi rutin tidak spesifik. Jumah leukosit darah tepid apt normal

atau sedikit meningkat, kadang-kadang terdapat pergeseran ke kiri. Cairan

serebrospinal normal didapatkan pada seperempat jumlah pasien, sisanya

abnormal dengan peninggian tekanan, pleositosis, kadar protein meningkat,

kadang-kadang berwarna xantokrom karena perdarahan.

Pemeiksaan Serologis

Isolasi virus dalam cairan serebrospinal secara rutin tidak dilakukan karena sangat

jarang menunjukan hasil yang positif. Titer antibody terhadap VHS dapat

diperiksa dalam serum dan cairan serebrospinal. Titer antibody dalam serum

tergantung apakah infeksi merupakan infeksi primer atau rekuren. Pada infeksi

primer, antibody dalam serum menjadi positif setelah 1 sampai beberapa minggu,

sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan peningkatan titer antibody

dalam 2 pemeriksaan, fase akut dan rekonvalesen. Kenaikan titer 4 kali lipat pada

fase rekonvalesen merupakan tanda bahwainfeksi VHS sedang aktif. Harus

diingat bahwa peningkatan kadar antibody serum sebelum membuktikan bahwa

ensefalitis disebabkan oleh VHS.

Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)

EEG sangat membantu diagnosis bila ditemukan gambaran periodic lateralizing

epileptiform discharge atau perlambatan fokal di daerah temporal atau

8

Ensefalitis



frontotemporal. Lebih sering EEG hanya memperlihatkan perlambatan umum

yang menunjukan disfungsi otak menyeluruh. Sensitivitas EEG kira-kira 84%,

tetapi spesifisitasnya hanya 32,5%

Pencitraan

Pemeriksaan pencitraan yang dapat membantu menegakkan diagnosis EHS adalah

pemeriksaan CT-Scan dan MRI kepala. Gambaran yang agak khas pada CT scan

terlihat pada 50-75% kasus, berupa gambaran daerah hipodens di lobus temporal

atau frontal, kadang-kadang meluas ke lobus oksipital. Daerah hipodens ini

disebabkan oleh nekrosis jaringan otak dan edema otak. Setelah pemberian

kontras, dapat dilihat daerah yang lebih menyangkat mengikuti kontur sulkus dan

girus, atau membatasi daerah hipodens, atau membentuk suatu cincin. Gambaran

khas CT-scan baru terlihat setelah minggu pertama. MRI lebih sensitive dan

memperlihatkan hasil lebih awal disbanding CT-Scan.

Biopsi Otak

Baku emas dalam diagnosis EHS adalah biopsy otak dan isolasi virus dari

jaringan otak. Biopsi dipantau dengan kelainan neurologis, EEG, CT-Scan, dan

MRI. Banyak pusat penelitian tidak ingin mengerjakan prosedur ini karena

bahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi virus. Kelemahan lain dari prosedur

ini adalah kemungkinan ditemukannya hasil negative palsu karena biopsy

dilakukan bukan pada tempat yang tepat.

Pemeriksaan PCR

Pemeriksaan PCR pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal

dibandingkan titer antibody. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan

spesifisitas 100%, dan ada yang melaporkan memberikan hasil positif pada 98%

kasus yang telah terbukti dengan biopsy otak. Pemeriksaan PCR lebih cepat dapat

dilakukan dan resikonya lebih kecil. (5)

VII. Diagnosis Banding

9

Ensefalitis



1. Abses Otak

2. Meningitis

3. Toksoplasmosis

4. Status epileptikus

5. Perdarahan subaraknoid

6. Hipoglikemia (1)

VIII. Penatalaksanaan

Pengobatan simptomatik dan suportif sama dengan pengobatan ensefalitis yang

lain, termasuk pengobatan kejang, edema otak, peninggian tekanan intracranial,

hiperpireksia, gangguan respirasi, dan infeksi sekunder. Perbedaan utama adalah pada

EHS kita dapat memberikan antivirus yang spesifik.

Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.

Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penangan tersebut adalah

untuk mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan

pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan

secara enteral atau parentral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi

terhadap gangguan asam basa darah. (5)

Vidarabin telah di teliti dan dapat menurunkan mortalitas dari 70% menjadi 40%.

Saat ini asiklovir intavena telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan

merupakan obat pilihan pertama. Preparat asiklovir tersedia dalam 250mg dan

500mg, yang harus diencerkan dengan aquadest atau larutan garam fisiologis. Dosis

asiklovir 30mg/kgBB/hari dan dibagi dalam 3 dosis. Pemberian secara perlahan

diencerkan menjadi 100ml larutan, diberikan selama 1 jam. Pemberian asiklovir

diberikan selama 10 hari namun bila terbukti penyebabnya bukan EHS pengobatan

dihentikan walaupun belum sampai 10 hari.

Bila kejang dapat diberi diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB/IV dilanjutkan dengan

fenobarbital. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan bila

pasien panas. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intracranial dapat diberikan

deksametason 1mg/kgBB/X dilanjutkan dengan pemberian 0,25-0,5 mg/KgBB/hari.

10

Ensefalitis



Pemberian deksametason ini tidak diindikasikan pada pasien tanpa peningkatan tekan

intracranial atau keadaan umum telah stabil. Manitol juga dapat diberikan dengan

dosis 1,5-2 g/KgBB IV dalam periode 8-12 jam. (5)

IX. Komplikasi

Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa berupa

paresis atau paralisis ,pergerakan koreoatetoid, gangguan penglihatan atau gejala

neurologis lain.(6)

Retardasi mental, irritable, gangguan motorik, epilepsi, emosi tidak stabil, sulit

tidur, halusinasi, aneurasi, anak menjadi perusak dan melakukan tindakan asocial lain. (3)

X. Prognosis

Kebanyakan anak dengan ensefalitis sembuh tanpa sekuel berat. Penyakit yang

disebabkan oleh HSV, rabies atau M. Pneumoniae menyebabkan prognosis yang lebih

buruk. Ensefalitis mungkin berat pada anak kecil (kurang dari 1tahun) dan pasien

koma. Walaupun kebanyakan pasien dengan bentuk ensefalitis epidemi (infeksi St.

Louis, California, dan enterovirus) baik ensefalitis eastern equine mempunyai

prognosis lebih buruk.(4)

Daftar Rujukan

11

Ensefalitis



1. Dewanto G, Suwono W, Riyanto B, Turama Y. Diagnosis dan Tatalaksana

Penyakit saraf. Jakarta: EGC. 2009.

2. Firmanda, dodi dkk. Standard Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I Jakarta :

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004.

3. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi ketiga. Media

Aesculapius. Fk. UI. 2000.

4. Perpustakaan Nasional. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2 Edisi 15. Jakarta :

EGC. 1999

5. Soetomenggolo S. Taslim, Ismael, Sofyan. Buku Ajar Neurologi Anak, Ikatan

Dokter Anak Indoneisa. Jakarta. 1999.

6. Staf Pengajar Ilmu Kedokteran Anak Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan

Anak 2. Bagian Ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta. 1985.

Status Pasien Mahasiswa SMF Kesehatan Anak RSPM

12

Ensefalitis



I. Anamnesis Pribadi

Nama : Angel Natalia S

Umur : 9 tahun 3 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jln. Trikora no 18 Medan

Agama : Kristen

Berat Badan Masuk : 30 kg

Panjang Badan Masuk : 130 cm

Tanggal Masuk : 04 Maret 2012

II. Anamneis Orangtua OS

Identitas Ayah IbuNama Irwan Saragih Feni OrlinaUmur 36 tahun 34 tahunAgama Kristen KristenPendidikan SMA SMPPekerjaan Wiraswasta WiraswastaPenyakit Terdahulu - -Alamat Jln. Trikora no 18 Medan

III. Riwayat Kelahiran

13

Ensefalitis



Cara Lahir : Partus spontan pervaginam

Tanggal Lahir : 16 Desember 2002

Usia kehamilan : 37 minggu

Tempat lahir : Klinik Bidan

Ditolong oleh : Bidan

BB lahir : 2800 gram

PB lahir : 50 cm

IV. Perkembangan Fisik

Saat lahir : Menangis kuat dan bergerak aktif

0 - 3 bulan : Sudah dapat mengikuti , objek dengan mata, mengangkat

kepala dan telungkup

4 - 6 bulan : Sudah bisa duduk dengan dibantu

6 - 9 bulan : Sudah bisa duduk sendiri, mengangkat dan berdiri dengan

dibantu

9 - 12 bulan : Sudah bisa berjalan

1 tahun – sekarang : Sudah dapat mengikuti perintah dan bersosialisasi baik.

V. Anamnesis Makanan

0 - 9 bulan : ASI eksklusif

9 - 12 bulan : ASI eksklusif + susu formula+ lauk pauk + sayur

1 tahun – sekarang : Susu formula + nasi + lauk pauk + sayur

VI. Imunisasi

BCG : -

14

Ensefalitis



Hepatitis B : -

Polio : -

DPT : -

Campak : -

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

VII. Penyakit yang pernah diderita : Kejang Demam Sederhana

VIII. Keterangan mengenai saudara OS :

Os anak kedua dari 3 bersaudara

Perempuan, umur 9 tahun, Os Sendiri

Perempuan , umur 7 tahun, sehat

Laki-laki, umur 4 tahun, sehat

IX. Anamnesis Mengenai Penyakit

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

15

Ensefalitis



Telaah :

Penurunan Kesadaran dialami OS lebih kurang 2 jam ini, Sebelumnya os mengalami

kejang, kejang yang dialami os berlangsung 2 jam yang lalu, dengan kejang di

seluruh tubuh, tangan dan kaki menghentak hentak. Kejang yang dialami os sebanyak

3 kali dengan lamanya kejang < 15 menit, dan setelah kejang Os tidak sadarkan diri.

Demam (+) dialami Os 1 hari ini, demam tinggi dan tidak turun dengan obat penurun

panas.

Os mengalami muntah 1 hari ini, frekuensi muntah 1x (saat di IGD). Isi muntah, apa

yang dimakan.

Riwayat Penyakit Terdahulu : Os pernah mengalami kejang saat usia 10 bulan,

Kejang didahului dengan demam tinggi, dan setelah

kejang Os sadarkan diri.

Riwayat Pemakaian Obat : Paracetamol

X. Pemeriksaan Fisik

1. Status Present

16

Anemis : (-)

Ikterik : (-)

Edema : (-)

Sianosis : (-)

Ensefalitis



Sensorium : GCS 9 (E2 V2 M5) : Soporous

KU/KP/KG : Jelek / Berat / Baik

Temperatur : 39o C

Frek. Nadi : 128 x/i , Reguler, Desah (-)

Frek. Napas : 28 x/I, Reguler, Ronki (-)

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

BB masuk : 30 kg

2. Status Lokalisata

A. Kepala

Mata : Refleks cahaya (+ | +), pupil isokor, conj. palpebra inf. pucat (- | -)

Hidung : Dalam Batas Normal

Telinga : Dalam batas normal

Mulut : Oral Trash (+)

B. Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB, Kaku Kuduk (-)

C. Thorax

Inspeksi : Simetris Fusiformis, Retraksi (-)

Palpasi : Stem Fremitus Kanan = Kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara Nafas Vesikuler, HR : 128 x/i, Reguler, Desah (-)

RR : 28 x/I, Reguler, Ronki (-)

D. Abdomen

Inspeksi : Simetris

17

Anemis : (-)

Ikterik : (-)

Edema : (-)

Sianosis : (-)

Ensefalitis



Palpasi : Soepel, Hepar dan Lien tidak teraba

Perkusi : Tympani

Auskultasi : Peristaltik (+), Normal

E. Kulit : Turgor Kembali Cepat

F. Ekstermitas

Atas : Pulse 128x/i ,Reguler, T/V cukup, Akral Hangat, CRT < 3”

Refleks Biceps dan Triceps (+) Kanan dan Kiri

Bawah : Rangsangan Fisiologis : APR / KPR : (+) / (+)

: Refleks Patologis : Refleks Babinsky (+)

: Rangsangan Meningeal : (-)

G. Genitalia : Perempuan, Anus (+) Normal

XI. Pemeriksaan Khusus

a. Mantoux Test : Undurasi kurang dari 4mm

18

Ureum : 14 mg/dl

Creatinin : 0,73 mg/dl

Uric Acid : 10,5 mg/dl

Natrium : 147 mmol/dl

Kalium : 3,9 mmol/dl

Klorida : 111 mmol/dl

KGD : 242 mg/dl

Ensefalitis



b. Radiologi : Tidak tampak kelainan di paru-paru

c. Pungsi Lumbal : -

d. EKG : -

e. Pungsi Sumsum Tulang : -

f. Mikrobiologi : -

g. CT Scan : -

h. Biopsi : -

i. EEG : -

j. Screening Perdarahan : -

XII. Pemeriksaan Laboratorium

A. Urine : -

B. Feses : -

C. Darah : Darah Rutin,

Tanggal 4 maret 2012 (saat os di IGD sebelum di rawat)

Dan 13 Maret 2012

Kimia Darah

Bilirubin total : 0,21 mg/dl

Bilirubin Direct : 0,07 mg/dl

SGOT : 30 U/l

SGPT : 18 U/l

Alkali Pospatase : 334 U/l

XIII. Ringkasan

1. Anamnesis

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Telaah :

19

Tanggal 4 maret 2012

Haemoglobin : 14,8 gr/dl

Hematokrit : 43 %

Leukosit : 25.600/mm3

Trombosit : 317.000/mm3

Tanggal 13 Maret 2012

Haemoglobin : 13,7 gr/dl

Hematokrit : 39 %

Leukosit : 14.500/mm3

Trombosit : 358.000/mm3

Ensefalitis



Penurunan Kesadaran (+) dialami Os setelah kejang 2 jam yang lalu

Kejang (+) dialami Os 3 kali dengan kejang < 15 menit

Demam (+) 1 hari ini

Muntah (+) 1 hari ini, frekuensi 1x, isi apa yang dimakan

RPT : Kejang saat umur 10 bulan dengan kejang didahului demam

tinggi dan setelah kejang Os Sadar.

RPO : Paracetamol.

2. Pemerikasaan fisik

a. Status Present

Sensorium : GCS 9 (E2 V2 M5) : Sopor

KU/KP/KG : Jelek / Berat / Baik

Temperatur : 39o C

Frek. Nadi : 128 x/i , Reguler, Desah (-)

Frek. Napas : 28 x/I, Reguler, Ronki (-)

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

BB masuk : 30 kg

3. Status Lokalisata

a. Kepala

Mata : Refleks cahaya (+ | +), pupil isokor, conj. palpebra inf. pucat (- | -)

Hidung : Dalam Batas Normal

Telinga : Dalam batas normal

Mulut : Oral Trash (+)

b. Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB, Kaku Kuduk (-)

c. Thorax

20

Anemis : (-)

Ikterik : (-)

Edema : (-)

Sianosis : (-)

Dispnoe : (-)

Ensefalitis



Inspeksi : Simetris Fusiformis, Retraksi (-)

Palpasi : Stem Fremitus Kanan = Kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara Nafas Vesikuler, HR : 128 x/i, Reguler, Desah (-)

RR : 28 x/I, Reguler, Ronki (-)

d. Abdomen

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Soepel, Hepar dan Lien tidak teraba

Perkusi : Tympani

Auskultasi : Peristaltik (+), Normal

e. Kulit : Turgor Kembali Cepat

f. Ekstermitas

Atas : Pulse 128x/i ,Reguler, T/V cukup, Akral Hangat, CRT < 3”

Refleks Biceps dan Triceps (+) Kanan dan Kiri

Bawah : Rangsangan Fisiologis : APR / KPR : (+) / (+)

: Refleks Patologis : Refleks Babinsky (+)

: Rangsangan Meningeal : (-)

g. Genitalia : Perempuan, Anus (+) Normal

XIV. Differential Diagnosis

1. Ensefalitis

2. Meningoensefalitis

3. Meningitis

21

Ensefalitis



XV. Diagnosa Kerja

- Ensefalitis

XVI. Therapy

-. Elevasi kepala 30o

-. 02 1 - 2 l/i

-. IVFD Dextrose 5% Nacl 0,45% 17gtt/i mikro (retraksi 25%)

-. Injeksi Viccilin 1g / 6jam

-. Injeksi Chloramphenicol 500mg/ 6jam

-. Injeksi Dexametason 4mg/ 8jam

-. Phenobarbital pulv. 2 x 75mg

-. Paracetamol pulv. 3 x 500mg

-. Candistatin drips 1cc/6jam

-. Diet SV 1700 kkal dengan 60 gram Protein

XVII. Usul

1. Lumbal Punksi

2. Head CT scan

3. EEG (Elekto Ensepalografi)

22

ensefalitis

Documents