Universidad San Pedro

Facultas de ciencias de la salud

Escuela de tecnología medicaDocentes: Lic. Lily Valdivieso. Curso: Medicina Nuclear.Tema: Enfermedad de Graves-BasedowCiclo: VIIIAlumno: Pereda Ruiz Arnaldo Beato

Chimbote – 2015

Glándula TIROIDES

La glándula tiroides es un órgano que pertenece al sistema endocrino, también llamado sistema de glándulas de secreción interna. Estos órganos segregan una clase de sustancias llamadas hormonas que sirven como mensajeros para las distintas células del cuerpo y son necesarias para mantener la homeostasis del organismo. Entre los órganos endocrinos más importantes que tenemos se encuentran además: las glándulas pineal y pituitaria, el timo, la glándula adrenal, el páncreas y las gónadas (ovario y testículo, respectivamente). 

AnatomíaLa tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pre tiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras. (Endocrinologists, 2013)

Irrigación e inervación

La glándula tiroides es irrigada por dos arterias:

Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glándula.

Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tiro cervical, que se deriva de la arteria subclavia.

El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/. hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glándula.

La inervación es de dos tipos:

Simpática. Proviene del simpático cervical. Parasimpática. Proviene de los nervios laríngeo superior y

laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.

EmbriogénesisLa glándula tiroides se desarrolla en el embrión entre la semana 3 y 5 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua. Este divertículo se vuelve bilocular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18. ª Semana.

Fisiología La función de la glándula tiroides como órgano endocrino es la producción de hormonas. Las células foliculares sintetizan y secretan la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que son muy importantes para la regulación del metabolismo basal. Las funciones de las hormonas tiroideas son las siguientes:

- Aumentan la producción de energía y consumo de oxígeno en los tejidos del cuerpo (excepto bazo, retina, pulmones y testículos).- Aumentan la producción de calor.- Aumentan la ventilación pulmonar, la intensidad y la profundidad de las respiraciones.- Refuerzan la función cardíaca y dilatan los vasos sanguíneos.- Incrementan la secreción de jugos y enzimas digestivos y la absorción intestinal.- Favorecen el crecimiento, estimulando la secreción de GH y actuando sobre los condrocitos de la lámina epifisaria del hueso.- En el feto, median el desarrollo del sistema nervioso.- Tienen un rol importante en el desarrollo y funcionamiento del aparato reproductor.

En general, se puede decir que las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo de las células y el crecimiento del organismo. La secreción de ellas está regulada por el hipotálamo que, a través de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) estimula la glándula pituitaria a liberar la tirotropina (TSH). La TSH a su vez estimula en la glándula tiroides la producción y liberación de las hormonas tiroideas así como la vascularización y celularidad de la glándula. Los niveles de hormona tiroidea en sangre estimulan (niveles bajos) o inhiben (niveles altos) la secreción de TSH. Esa inhibición es un mecanismo de retroalimentación negativa. (Ricciardi, 2014)

Las células parafoliculares (células C, células claras) en la glándula tiroidea producen la calcitonina, una hormona encargada del metabolismo del calcio y fósforo. El aumento de los niveles de calcio en sangre es el estímulo para la secreción de la calcitonina que inhibe la reabsorción de calcio de los huesos, así que su concentración en sangre disminuye.

Síntesis de las hormonas tiroideasLa célula folicular captura yodo en forma de yoduro (I-) de la sangre mediante una proteína transportadora. El yodo difunde hacia la membrana apical de la célula, donde ocurre su oxidación a yodonio (I+) gracias a la enzima tiroxidasa y el peróxido de hidrógeno, que sirve como captador de electrones. 

El yodo entra en el lumen del folículo donde sirve para la yodación de la tiroglobulina. Esta reacción la realiza la TPO, tiroperoxidasa. La yodación simple produce monoyodotirosina (MIT) y la doble, diyodotirosina DIT). La TPO es también responsable del acoplamiento de MIT y DIT, es decir de la producción de T3 y T4: MIT + DIT = T3 y DIT + DIT = T4. Cuando la célula debe liberar la hormona tiroidea a la sangre, "traga" material coloide mediante pinocitosis. A continuación, el lisosoma de la célula folicular fusiona con la vesícula pinocítica; degrada la tiroglobulia y libera MIT, DIT, T3 y T4. Las hormonas son liberadas a la sangre, mientras que MIT y DIT son desyodadas así que el yodo queda reciclado.

Enfermedades de la tiroides según su captación (medicina nuclear)

La captación más alta de lo normal puede deberse a una glándula tiroides hiperactiva causada por:

Enfermedad de Graves.  Un agrandamiento de la glándula tiroides con nódulos que

producen demasiada hormona tiroidea (bocio nodular tóxico). Un nódulo tiroideo simple que está produciendo demasiada

hormona tiroidea.

Estas afecciones a menudo ocasionan captación normal, pero ésta se concentra en pocas áreas (calientes) mientras que el resto de la glándula tiroides no absorbe nada de yodo (áreas frías). (Scarone, 2015)

La captación inferior a lo normal puede deberse a:

Hipertiroidismo provocado Sobrecarga de yodo Tiroiditis subaguda Tiroiditis indolora (silenciosa)  Amiodarona

Enfermedad de Graves- Basedow.

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune, en el cual auto anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides (tSH) inducen la estimulación continúa de la glándula tiroides sin retroalimentación negativa, lo que genera hipertiroidismo. La enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840. Probablemente está causada por el bloqueo de los receptores de TSH (tirotropina), debido a la unión de anticuerpos. Dicho bloqueo genera una estimulación que cursa con un exceso de producción de hormona tiroidea. (Young, 2007)

EpidemiologíaLa enfermedad de Graves es la causa del 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia varía según la ingesta del yodo (se aumenta con un alto consumo de yodo). Se produce en un 2% de las mujeres y en los hombres la incidencia es diez veces menor, es la causa más común de hipertiroidismo en personas jóvenes; apareciendo, por lo general, en personas en un intervalo de edad de entre los 20 y 50 años de edad.

Cuadro clínico

Paciente con enfermedad de Graves Basedow descontrolada

La enfermedad de Graves es caracterizada por la tríada de hipertiroidismo, bocio (aumento de tamaño de glándula tiroides dos o tres veces su tamaño normal) difuso, exoftalmia y dermatopatía (mixedema). Afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres (8:1), típicamente se da en hombres de mediana edad. Puede aparecer un sonido frémito o soplo en la glándula debido al aumento de la vascularización de la glándula y a la circulación hiperdinámica.

Los anticuerpos que estimulan el tiroides también afectan el ojo, y por eso a menudo hay síntomas oculares. Provoca temblores, trastornos del ritmo cardíaco, nerviosismo, insomnio, sudoración excesiva, pérdida de peso, retracción de los párpados, exoftalmos y mixedema.5

Sobre todo en el anciano, las características de la tiroxicosis pueden ser sutiles o estar enmascaradas, y los principales síntomas pueden ser fatiga y pérdida de peso que conducen al llamado hipertiroidismo apático. En el hipertiroidismo apático un signo importante es el temblor fino que se puede detectar pidiendo al paciente que extienda los dedos y coloque las puntas sobre la palma de la mano del explorador.

La tiroxicosis se asocia en ocasiones

a una forma de parálisis periódica hipofosfastémica. La fibrilación auricular es más frecuente en pacientes mayores de 50 años. El tratamiento del estado tiróxico exclusivamente corrige la fibrilación a un ritmo sinusal en menos del 50% de los pacientes, lo que sugiere la existencia de un problema cardíaco subyacente en el resto.

Otros síntomas menos frecuentes son la urticaria, alopecia difusa (en un 40% de los pacientes), oligomenorrea o amenorrea, osteopenia en

tiroxicosis prolongada e hipercalcemia leve (en un 20% de los pacientes). También puede cursar con ictericia y hepatopatías

Es frecuente el edema periorbitario, la inyección de la esclerótica y la quemosis. En un 5-10% de los casos la inflamación es tan intensa que se produce diplopía. La manifestación más grave de este proceso es la compresión del nervio óptico, que produce edema en la papila, defectos en el campo periférico y si no recibe tratamiento pérdida permanente de la visión. (Alvarado, 2013)

e

Diagnóstico de la enfermedad de Graves

Examen físico

Examen físico muestra signos característicos de hipertiroidismo, oftalmopatía o aflicción de ojo y las condiciones de la piel asociadas a hipertiroidismo.

Examen de sangre

Examen de sangre muestra que hay un bajo nivel de hormona estimulante de tiroides (TSH). Normalmente, esta hormona estimula la tiroides para producir hormonas tiroideas. Además, normalmente cuando la glándula tiroides segrega las hormonas, los niveles de TSH calmen para reducir la estimulación de la glándula tiroides.

Un TSH bajo o suprimido debe acompañarse de un nivel alto de nivel de tiroxina libre (FT4) para confirmar el hipertiroidismo. En alrededor del 10% hay individuos pueden ser un T3 total o libre mayor nivel junto con un normal FT4 y suprimen el nivel de TSH. Esta última condición se llama "T3 toxicosis."

Sangre puede evaluarse para medir los niveles de anticuerpos del receptor de TSH. Dado que la enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune, los linfocitos b y t se encuentran que secretan anticuerpos contra el receptor de TSH. Cuando se activa por la Unión de estos anticuerpos este receptor estimula la glándula tiroides para que produzca T3 y T4. Así un alto nivel de anticuerpos del receptor de TSH ayuda a confirmar la enfermedad de Graves

Captación de radio yodo 24 horas

Confirmación de la enfermedad de Graves se efectúa por una absorción mayor de 24 horas de radio yodo (RAIU). Aquí el paciente es dado preparados de yodos radioactivos y sometidos a análisis especiales.

Los análisis revelan que las áreas de la glándula tiroides que son más activos y producen máxima T3 y T4. Los análisis también pueden revelar los cánceres de tiroides, tumores o nódulos. Las áreas de captación alta son denominadas "calientes" y las áreas de baja absorción se denominan "frías".

Gammagrafía tiroidea

La glándula tiroides utiliza yodo para producir hormonas tiroideas. En esta prueba, el yodo radiactivo se inyecta en la sangre. Esto es luego recogido por la glándula tiroides. La glándula tiroides está fotografiada con una exploración de la tiroides. Este análisis detecta la cantidad y distribución de yodo recogidos de la sangre por la glándula tiroides. En la enfermedad de Graves, la captación de yodo se incrementa

de forma difusa debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas

Ecografía

Se recomienda una ecografía en algunos individuos. Esto ayuda en la detección de cycts, tumores y nódulos de la tiroides.

Si se detecta un nódulo o quiste que el siguiente paso suele ser una biopsia de aspiración con aguja fina para confirmar si hay cáncer.

Tomografía computarizada o la resonancia de los globos oculares

En pacientes con oftalmopatía de Graves o condición ocular una TC o resonancia de las bolas de ojo muestra inflamación de los músculos del ojo y los depósitos de grasa en exceso detrás de los globos oculares.

Características de diagnóstico de la enfermedad de Graves

Los pacientes con una captación difusa, irregular con algunos caliente y algunos puntos fríos sobre la tiroides junto con elevada, anticuerpo receptor de TSH de circulación tienen un diagnóstico confirmado de la enfermedad de Graves.

Pacientes ancianos con enfermedad de Graves también pueden tener menor captación de radioyodo ya que puede haber presencia anterior de un bocio multinodular.

Prueba de sangre de rutina muestra anemia y un recuento bajo de glóbulos blancos y plaquetas bajas. Puede haber un mayor nivel de linfocitos y monocitos en algunos pacientes.

Bioquímica de sangre de rutina muestra:

disminución en los niveles de triglicéridos y colesterol totales testosterona libre reducida aumento de la globulina fijadora de hormona sexual niveles reducidos de la hormona paratiroidea (PTH) niveles de cortisol disminución planteado HbA1c mostrando empeoramiento control de azúcar

en la sangre etc.

Las pruebas de función hepática pueden ser desquiciadas si hay medicamentos que están causando toxicidad hepática junto con características clínicas de hipertiroidismo. (Ananya, 2015)

Referencias bibliográficasAlvarado, H. (09 de setiembre de 2013). Síndrome moyamoya y enfermedad de Graves en una mujer joven. 1, 1.

Ananya, M. (2015). Diagnóstico de la enfermedad de Graves. LIFE SCIENCES & MEDICINE, 1, 1.

Endocrinologists, A. A. (2013). La glándula tiroides: Anatomía y función (Vol. 1). miurca.

Ricciardi, M. (2014). Enfermedad de Graves (Vol. 1). argntina.

Scarone, S. (2015). Hipertiroidismo, enfermedad de Graves Basedow (Vol. 1). buenos aires, argenntina.

Young, B. (2007). La enfermedad de Graves, signos y síntomas. An. Med. Interna (Madrid) v.24 n.10 Madrid oct. 2007, 1, 1.