Antes que nada aclaración, todas las enfermedades descritas a continuación son producidas por virus, bacterias o parasitos, por esa razón algunas no están incluidas, como por ejemplo el infarto, ACV o el cáncer.

Las siguientes enfermedades tienen en cuenta los siguientes items: Formas de contagio Expansión Probabilidad de brote Mortalidad (%) Gravedad (1 al 100) Tratamiento (1 al 10) Conocimiento global, Destrucción del portador (en este caso humano) del 1 al 10 Peor muerte (1 al 10) Probabilidad de extinción de raza humana 1 al 100. Explicado esto vamos a ver las enfermedades producidas por virus.

Cólera

Bacteria que causa el cólera El cólera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por la Bacteria Vibrio cholerae, la cual se manifiesta como una infección intestinal. Los especialistas mantienen que probablemente llegó a Europa desde la India, y pronto comenzó a cobrar vidas en Europa en las primeras décadas del Siglo XIX. En Hungría se tienen los primeros registros en 1830 y ya para 1831 había cobrado cerca de 300.000 víctimas.Rápidamente se propagó por Francia, Italia, Alemania e Inglaterra y sin saber exactamente la naturaleza de la enfermedad durante un par de décadas. Finalmente ésta fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna. La infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la pérdida

rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas.

Síntomas

Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis. Dolor abdominal por irritación de la mucosa. Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro. Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido. La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato, bicarbonato), ocasionando una rápida deshidratación. No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen. Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o varios de los siguientes: Apatía, decaimiento. Disfunción sexual. Pérdida de memoria. Diarreas, defectos en la flora intestinal. Frialdad y cianosis. Calambres musculares. Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia. Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea. Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia, entre otras. Deshidratación tormentosa.

Diagnóstico

Clínico La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es un proceso infeccioso. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme.

Exploración Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria. Analítica: leucopenia o analítica intrascendente. Nos ayuda a descartar las bacterias que dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar esto.

Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas.

Otras Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto: Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas. Antisueros para detectar el antígeno del vibrión. Inmunofluorescencia.

Tratamiento

Sueros Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30 L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías: Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante. Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos, en especial en pacientes con un estado de deshidratación grado II-III o en estado de shock hipovolómico, lo que es común observar en los pacientes con diarrea secundaria al Cólera o en cuyo caso sea imposible la hidratación del paciente por vía oral. Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que sea (agua con limón, bebidas isotónicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisódico y 13,5g glucosa), Antibióticos Están indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente está basado en la reposición enérgica de líquidos, ya que la deshidratación es la que puede llevar a la muerte del paciente. Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio. Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días). Formas de contagio = Una persona puede adquirir cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Expansión = Baja (Debido a la mucha higiene en ciertos países y porque es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad) Probabilidad de un brote = Media en África y Baja a muy baja en otros países Mortalidad (%) = 5% África 1% otros lugares. Gravedad (1/100) = 20 Tratamiento (1/10) = 9,5 Conocimiento Global = Elevado Probabilidad de extinción (0/100) = 0 Peor muerte (1/10) = 6 Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 2

Malaria

Glóbulo rojo infectado por el parásito de la malaria La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (latín palus, «pantano») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y es probable que se haya transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales.Es la primera enfermedad en importancia de entre las enfermedades debilitantes.Entre 700.000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales. La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto. O bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. También es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad.

Epidemiología

La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales , lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años; las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.

Prevención

La intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo. El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras enfermedades de transmisión vectorial. El uso de mosquitero.

Vacuna

Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación, que brindan protección a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyección con normal, viable esporozoitos. Desde la década de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos. Formas de contagio = La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Expansión = Media (ya que el mosquito hembra es el portador) Probabilidad de un brote = Media Mortalidad (%) = Desconocida por la gran cantidad de casos de malaria es difícil contarlo todos Gravedad (1/100) = 57 Tratamiento (1/10) = 8 Conocimiento Global = Elevada Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 6 (Dependiendo de la gravedad) Probabilidad de extinción (0/100) = 7 Peor muerte = 5

Virus de la inmunodeficiencia humana

Corte del virus de la inmunodeficiencia humana El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma

es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

Transmisión

El VIH sólo se puede transmitir a través del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta concentración viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC de Estados Unidos, no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infección. El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos. Las tres principales formas de transmisión son: Sexual (acto sexual sin protección). Parenteral (por sangre). Vertical (de madre a hijo). Formas de contagio = Fluidos corporales, relación sexual, contacto con la sangre de una persona infectada, leche materna, al feto si la embarazada es portadora del vih. Expansión = Media-Alta (a través del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta concentración viral. El virus no se transmite de manera casual.) Probabilidad de un brote = Media (Alta en África, alrededor del 50% tiene el virus) Mortalidad (%) = 3% Gravedad (1/100) = 57 Tratamiento (1/10) = 8 Conocimiento Global = Muy Elevada Probabilidad de extinción (0/100) = 17 Peor muerte = 6 Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 9 (Debido al que el portador pierde total o gran parte del sistema inmunológico)

Tuberculosis

Radiografía de tórax proveniente de un paciente con tuberculosis muy avanzada

La tuberculosis llamada antiguamente tisis es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar también el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel.

Síntomas

Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas.

Transmisión

La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. En 2004, las estadísticas de mortalidad y morbilidad incluían 14,6 millones de casos activos crónicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en países en desarrollo.

Tratamiento

El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento, 2 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

Prevención

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Se evita así, el efecto aerosol. Lavado de manos después de toser. Ventilación adecuada del lugar de residencia. Limpiar el domicilio con paños húmedos. Utilizar mascarilla en zonas comunes. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Garantizar adherencia al tratamiento. No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad.

Formas de contagio = tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... Expansión = Media Probabilidad de un brote = Media Mortalidad (%) = 3% Gravedad (1/100) = 57 Tratamiento (1/10) = 8 Conocimiento Global = Elevada Probabilidad de extinción (0/100) = 39 Peor muerte = 6 Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 5

Sudor inglés

Portada de Der Englische Schweiß, estudio sobre el sudor inglés de Euricius Cordus en 1529. El “sudor inglés” fue una extraña epidemia surgida en Inglaterra a finales del siglo XV y que se propagó con gran celeridad por todo el norte de Europa. Fue una enfermedad muy contagiosa y generalmente mortal que, curiosamente, atacaba especialmente a jóvenes varones.

Síntomas

El “sudor inglés” no afectaba a niños pequeños ni a ancianos y provocaba escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos entre quienes lo padecían, que sufrían además de una gran sudoración -de la que deriva el nombre de la enfermedad- seguida de la aparición de manchas en la piel.

Causa

Las causas de la enfermedad son desconocidas, aunque algunos estudiosos han culpado a las aguas residuales y a la falta de higiene. Los brotes ocurrían en verano, desapareciendo al llegar el otoño. La epidemia de sudor inglés comenzó en Milford Haven a principios del reinado de Enrique VII, entre su subida al trono el 7 de agosto de 1485 y antes de la batalla de Bosworth, el 22 del mismo mes. En Londres estalló con la llegada del rey el día 28, provocando una gran mortandad. Esta alarmante enfermedad, que pronto se conoció como sweating sickness (enfermedad del sudor), era muy diferente a la peste conocida entonces, no sólo a causa de sus síntomas, sino también por su muy rápido y a menudo mortal curso. Hubo brotes virulentos en los años 1485/1486, 1502, 1507, 1517, 1528/1529 y 1551/1552, aunque la proporción de muertos debido a la epidemia no está documentada. Formas de contagio = Desconocida Expansión = Media Probabilidad de un brote = Casi nula Mortalidad (%) = ?% (Probablemente era elevada) Gravedad (1/100) = 45 Tratamiento (1/10) = 1 Conocimiento Global = Medio Probabilidad de extinción (0/100) = 14 Peor muerte = 5 Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 4

Fiebre hemorrágica del Ébola

Micrografía electrónica del virus del Ébola. La fiebre hemorrágica del Ébola o infección por el virus del Ébola, es una enfermedad viral altamente contagiosa y mortal que puede ser causada por cualquiera de los cinco tipos de virus Ébola conocidos. El primer brote de Ébola ocurrió por primera vez en 1976 en la antigua Zaire (actualmente República Democratica del Congo), donde se detectaron 318 casos y 280 muertes con una tasa de letalidad al 88%. Este brote fue causado por el virus Ébola-Zaire, una de las cepas más epidémicas y mortales de la historia. Los brotes de las fiebres hemorrágicas virales tienen una tasa de letalidad de hasta el 90%.

Síntomas

El período de incubación varía de 2 a 21 días. Los síntomas clínicos son muy similares a los síntomas de la fiebre de Marburg. Diferentes gravedad de la enfermedad y la tasa de mortalidad en los brotes epidémicos en varias regiones asociadas con las diferencias biológicas y antigénica entre las cepas del virus. La enfermedad comienza con una fuerte sensación de debilidad, dolor de cabeza intenso, dolores musculares, diarrea, dolor abdominal, dolor de garganta. Posteriormente, hay una tos seca y dolores punzantes en el pecho, desarrollan signos de deshidratación. En el estudio de la sangre se detecta síntomas de leucocitosis neutrofílica, trombocitopenia y anemia. La muerte se produce por lo general en la segunda semana de la enfermedad debido a la hemorragia y shock.

Diagnóstico

El reconocimiento se basa en estudios epidemiológicos (permanecer en un área endémica, con el contacto con el paciente, etc) y los síntomas clínicos característicos. Pruebas de laboratorio especializadas detectan antígenos específicos y/o genes del virus. Los anticuerpos contra el virus se pueden determinar, el virus puede ser aislado en cultivo celular. Las pruebas en las muestras de sangre se asocia con un mayor riesgo de infección y debe llevarse a cabo en el nivel máximo de protección biológica (Nivel 4 de Riesgo biológico). También se analizan muestras de saliva y orina.

Transmisión

El virus del Ébola se introdujo en la población humana a consecuencia de un contacto estrecho con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de animales infectados. En África se han comprobado casos de infección asociados a la manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos de la fruta, monos, antílopes de los bosques y puercoespines infectados que habían sido encontrados muertos o enfermos en la selva. Posteriormente, el virus se propagó en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, debido al contacto estrecho con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de personas infectadas. Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen contacto directo con el cadáver también pueden desempeñar una función significativa en la transmisión. La transmisión por el semen infectado puede ocurrir hasta siete semanas después de la recuperación clínica.

Tratamiento

No se cuenta todavía con ningún tratamiento ni vacuna específicos. El tratamiento es

principalmente de soporte contra la enfermedad e incluye reducir al mínimo los procedimientos

invasivos, balanceando los fluidos y electrolitos para contrarrestar la deshidratación, la

administración de anticoagulantes en la infección temprana para prevenir o controlar la

coagulación intravascular diseminada, la administración de procoagulantes en la infección

tardía para controlar hemorragias, mantener los niveles de oxígeno, el manejo del dolor, y la

administración de antibióticos o antimicóticos para el tratamiento de infecciones secundarias

Formas de contagio = contacto estrecho con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos

corporales de animales y/o personas infectadas.

Expansión = Media-Media alta

Probabilidad de un brote = Media

Mortalidad (%) = 88%

Gravedad (1/100) = 57

Tratamiento (1/10) = 4

Conocimiento Global = Medio

Probabilidad de extinción (0/100) = 24

Peor muerte = 4

Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 6

Acá vienen las enfermedades que son o fueron la mas

peligrosas

Rabia

Un perro con rabia, dejando caer saliva de su boca. La rabia o hidrofobia es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua. El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto domésticos, como salvajes, incluyendo al ser humano. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando animales infectados lo atacan y provocan en el hombre alguna lesión por mordedura. Además puede ser transfundido

cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.

Transmisión

La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede extenderse hasta 14 días antes de la aparición de la enfermedad.

Sintomatología

Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases: Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio,sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua). Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias. A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de incubación. Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los llamados “cuerpos de Negri” en las células.

Tratamiento

Medidas de prevención post-exposición La vacuna antirrábica para humanos es elaborada en base a cerebro de ratón lactante, la cual se aplica en dosis de 2ml. por vía subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema de 7 dosis en serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo, vigésimo y sexagésimo día contados a partir de la última vacuna de la serie. El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Tal atención en general consiste en la aplicación de la vacuna post exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico pre

o post exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia. Formas de contagio = mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio, leche materna, sangre y orina de la persona infectada. Expansión = Media-Media alta Probabilidad de un brote = Media-Baja Mortalidad (%) = 99,9% Gravedad (1/100) = 81 Tratamiento (1/10) = 3 Conocimiento Global = Muy elevado Probabilidad de extinción (0/100) = 46 Peor muerte = 7 Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 7

Peste negra o muerte negra

Traje que usaban los médicos para no contagiarse de la peste La peste negra o muerte negra se refiere a la pandemia de peste más devastadora en la historia de la humanidad que afectó a Europa en el siglo XIV y que alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353; se estima que la misma fue causa de muerte de 25 millones de personas tan solo en Europa (aproximadamente un tercio de la población del continente en aquel entonces) y unos 40 a 60 millones más en Asia. La teoría aceptada sobre el origen de la peste explica que fue un brote causado por una variante de la bacteria Yersinia pestis. De acuerdo con el conocimiento actual, la pandemia irrumpió en primer lugar en Asia, para después llegar a Europa, a través de las rutas comerciales. Introducida por marinos, la epidemia dio comienzo en Mesina. Mientras que algunas áreas quedaron despobladas, otras estuvieron libres de la enfermedad o solo fueron ligeramente afectadas. En Florencia, solamente un quinto de sus pobladores sobrevivió. En el territorio actual de Alemania, se estima que uno de cada diez habitantes perdió la vida a causa de la peste negra. Hamburgo, Colonia y Bremen fueron las ciudades en donde una mayor proporción de la población murió. No obstante, el número de muertes en el este de Alemania fue mucho menor. Las consecuencias sociales de la muerte negra llegaron muy lejos; rápidamente se acusó a

los judíos como los causantes de la epidemia por medio de la intoxicación y el envenenamiento de pozos. En consecuencia, en muchos lugares de Europa se iniciaron pogromos judíos y una extinción local de comunidades judías. Aun cuando líderes espirituales o seculares trataron de impedir esta situación, la falta de autoridad debido a la agitación social, que a su vez era consecuencia de la gravedad de la epidemia, generalmente no les permitía a aquellos tener éxito.

Historia

La mayor pandemia del siglo XIV comenzó quizá en algún lugar del norte de la India, probablemente en las estepas del Asia central, desde donde fue llevada al oeste por los ejércitos mongoles. La peste llegó a Europa por la ruta de Crimea, donde la colonia genovesa de Caffa (actual Teodosia) fue asediada por los mongoles. La Historia dice que los mongoles lanzaban con catapultas los cadáveres infectados dentro de la ciudad (si bien la enfermedad no se contrae por contacto con los muertos). Los refugiados de Caffa llevaron después la peste a Messina, Génova y Venecia alrededor de 1347/1348. Algunos barcos no llevaban a nadie vivo cuando alcanzaban las costas. En 1347 sucedió una guerra entre el Reino húngaro y el napolitano, puesto que el rey Luis I de Hungría reclamaba el trono luego del asesinato de su hermano Andrés, quien murió asesinado por su propia esposa, la reina Juana I de Nápoles. De esta manera, Luis condujo una campaña militar que coincidió con el estallido de la Peste Negra. Ante tanta muerte por la enfermedad, la campaña pronto tuvo que ser suspendida y los húngaros regresaron a casa, llevándose consigo varios de ellos la peste, cobrando vidas como la de la propia esposa del rey húngaro. Así, la peste se extendió desde Italia por Europa afectando a Francia, España, Inglaterra (en junio de 1348) y Bretaña, Alemania, Hungría, Escandinavia y finalmente el noroeste de Rusia. Se considera que fue la causa de la muerte del entonces rey de Castilla Alfonso XI durante el sitio a Gibraltar en 1350.

Consecuencias

La información sobre la mortalidad varía ampliamente entre las fuentes, pero se estima que

entre el 30 % y el 60 % de la población de Europa murió desde el comienzo del brote a

mitad del siglo XIV . Aproximadamente 25 millones de muertes tuvieron lugar sólo en

Europa junto a otros 40 a 60 millones en África y Asia . Algunas localidades fueron

totalmente despobladas, con los pocos supervivientes huyendo y expandiendo la enfermedad aún más lejos. La gran pérdida de población trajo cambios económicos basados en el incremento de la movilidad social según la despoblación erosionaba las obligaciones de los campesinos (ya debilitadas) a permanecer en sus tierras tradicionales. La peste provocó una contracción del área cultivada en Europa, lo que hizo descender profundamente la producción agraria. Esta caída llegó a ser de un 40 % en la zona norte de Italia, en el periodo comprendido entre 1340 y 1370. La peste negra acabó con un tercio de la población de Europa y se repitió en sucesivas oleadas hasta 1490, llegando finalmente a matar a unos 25 millones de personas. Ninguno de los brotes posteriores alcanzó la gravedad de la epidemia de 1348. Formas de contagio = A través de una rata o pulga infectada mediante una mordedura (picadura en el caso de las pulgas), contacto con las heces del roedor, compartiendo sangre del animal o persona infectada, vía aérea. Expansión = Alta Probabilidad de un brote = Media (de menor intensidad) Mortalidad (%) = 75% Gravedad (1/100) = 79 Tratamiento (1/10) = 1 Conocimiento Global = Elevado Probabilidad de extinción (0/100) = 60 Peor muerte = 10 Destrucción del portador (en este caso humano) (1/10) = 9

Gripe española

Hospital improvisado en Kansas durante el brote La gripe española (también conocida como la gran pandemia de gripe, la epidemia de gripe de 1918 o la gran gripe) fue una pandemia de gripe de inusitada gravedad, causado por un brote de Influenza virus A del subtipo H1N1. A diferencia de otras epidemias de gripe —que afectan básicamente a niños y ancianos—, muchas de sus víctimas fueron jóvenes y adultos saludables, y animales, entre ellos perros y gatos. Es considerada la pandemia más

devastadora de la historia humana ya que en solo un año mató entre 50 y 100 millones de

personas . Esta cifra de muertos que incluía una alta mortalidad infantil, se considera uno

de los ejemplos de crisis de mortalidad La enfermedad se observó por primera vez en Fort Riley, el 28 de mayo de 1918. Un investigador asegura que la enfermedad apareció en el Condado de Haskell, en abril de 1918. Los Aliados de la Primera Guerra Mundial la llamaron Gripe española porque la pandemia recibió una mayor atención de la prensa en España que en el resto de Europa, ya que España no se vio involucrada en la guerra y por tanto no censuró la información sobre la enfermedad. Con el fin de estudiar la gripe española, los científicos han empleado muestras de tejido de víctimas congeladas para reproducir el virus Dada la extrema virulencia del brote y la posibilidad de escape accidental (o liberación intencionada) de la cuarentena, hay cierta controversia respecto a las bondades de estas investigaciones. Una de las conclusiones de la investigación fue que el virus mata a causa de una tormenta de citocinas, lo que explica su naturaleza extremadamente grave y el perfil poco común de edad de las víctimas. Se desconoce la tasa de mortalidad de la pandemia de 1918/1920, pero se estima que murieron del 10% al 20% de los infectados. Con alrededor de un tercio de la población

mundial de aquel tiempo infectada, esta tasa de letalidad significa que entre un 3% y

6% de la población mundial murió . La gripe pudo haber matado a 25 millones de

personas en las primeras 25 semanas. Estimaciones más antiguas indicaban que murieron

entre 40 y 50 millones de personas , mientras que estimaciones actuales mencionan entre 50

y 100 millones.

Se estima que en China murieron 30 millones, aproximadamente el 35% de la población de aquella época, alcanzando una mortalidad del 40% de la población en algunas zonas. En el Ejército de China, al menos el 35% de las tropas que se enfermaron murieron. En los Estados Unidos, cerca del 28% de la población padeció la enfermedad y murieron de 500.000 a 675.000 personas. En el Reino Unido murieron 250.000, en Francia 400.000 y en Italia una cifra similar. En la India británica fallecieron de 10 a 17 millones. Las estimaciones sobre el África subsahariana hablan de 1,5 a 2 millones de víctimas.En Alaska (en el pueblo inuit de Fairbanks de los 80 habitantes, 78 murieron en sólo una semana) y en Sudáfrica, murieron comunidades enteras. En Australia murieron unas 80.000 personas y en las Islas Fiji murió el 30% de la población en sólo dos semanas, mientras que en Samoa Occidental el 40%. En Chile murieron 24.000 personas.

Estudios recientes

El 26 de febrero de 2001 en PNAS se reconstruyó por primera vez un virus de gripe con la

secuencia del segmento NS del virus de 1918 y con la secuencia de un virus adaptado en

ratones. Los investigadores reconstruyeron ese virus quimera y evaluaron su virulencia.

Los investigadores que realizaron este trabajo comprendieron que la clave para entender el

potencial de virulencia de una cepa de virus de gripe pasaba por estudiar su patrón molecular

y las características fenotípicas asociadas a su secuencia genética, en otras palabras, la clave

para entender la virulencia de una cepa de gripe requiere manipular la secuencia genética del

virus y estudiar su comportamiento. La técnica biomolecular que permite realizar tales estudios

recibe el nombre de Genética Reversa.

El 6 de febrero de 2004 en Science se publicó un artículo realizado por dos equipos de

investigadores, uno dirigido por Sir John Skehel, director del Instituto Nacional de

Investigación Médica (National Institute for Medical Research) de Londres y otro por el

profesor Ian Wilson del Scripps Research Institute de San Diego habían obtenido la síntesis de

la proteína hemaglutinina responsable de la epidemia de 1918 de Gripe Española juntando

ADN procedente del pulmón de una mujer inuit encontrada en la tundra de Alaska y de

muestras preservadas de soldados estadounidenses de la I Guerra Mundial.

El 5 de octubre de 2005 también en Science, se publica por primera vez en la historia la

reconstrucción de un virus totalmente extinto, el virus de la gripe de 1918 (H1N1). El virus fue

totalmente reconstruido in vitro a partir de las secuencias obtenidas del análisis de muestras

históricas de tejidos realizadas por el grupo de Jeffrey Taubenberger. Según el informe,

después de varias décadas los científicos lograron recrear el virus con ayuda de técnicas de

genética inversa, para 'volverlo a la vida' en un laboratorio de bioseguridad de nivel 3, de los

Centros para el Control y Prevención de Enfermedades en Atlanta. Sus efectos fueron

estudiados en ratones, embriones de pollo y células pulmonares humanas, empleando para

ello diversas versiones fabricadas con genes de otros virus gripales, y así efectuar

comparaciones y descubrir los elementos que lo hicieron tan mortífero. Al igual que el original,

el virus reconstituido mató en pocos días a los ratones, y se comprobó que también mataba a

los embriones de pollo, del mismo modo que el virus aviario H5N1.