Enfermedades exantemáticas en la infancia.

Clara Martínez Canel. R1 MFyCTutora de la sesión: María José Anquetera Fernández. Médico Adjunto Servicio

Urgencias H. El Bierzo. Ponferrada, Abril 2018

La mayoría de las enfermedades exantemáticas se manifiestan durante la edad pediátrica.

En un elevado número de casos, los exantemas son de origen infeccioso-viral.

También pueden aparecer exantemas en el curso de otras infecciones, enfermedades sistémicas o estar relacionados con fármacos.

GENERALIDADES.

enfermedades sistémicas o estar relacionados con fármacos.

Los exantemas no siempre son patognomónicos, de ahí la importancia de integrar características del exantema, antecedentes epidemiológicos, manifestaciones clínicas y hallazgos exploratorios, para permitir un amplio diagnóstico diferencial.

• EXANTEMAS MACULOPAPULOSOS– Virus

• Sarampión • Rubeola• Eritema infeccioso (parvovirus B19)• Exantema súbito (VH6-7)• Mononucleosis (VEB)

– Bacterianos.• Escarlatina (SGBHA)• Síndrome del shock tóxico• Fiebre botonosa.

– Enfermedades sistémicas• Enfermedad de Kawasaki

EXANTEMAS PURPÚRICOS• Meningococcemia.• Púrpura de Schonlein-Henoch

EXANTEMAS URTICARIFORMES.• Urticaria.

• Enfermedad de Kawasaki• EXANTEMAS VESICULO-AMPOLLOSOS

– Infecciosos• Herpes Simple• Varicela -Zóster • Enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie A16).• Impétigo• Gianotti Crosti• Eritema multiforme (VHS)

– Etiología diversa• Síndrome de Stevens-Johnson (<10%)• Escaldadura estafilocócia.

• SARAMPIÓN.– ETIOLOGÍA:

• Virus RNA de la familia Paramyxoviridae, género Morbillivirus. – EPIDEMIOLOGÍA:

• Muy contagiosa. Transmisión vía aérea.• Los recién nacidos adquieren inmunidad vía transplacentaria, que suele ser

completa hasta los 4-6 meses y desaparece a un ritmo variable.• Rara vez subclínico. • Periodo de contagiosidad: Desde comienzo de fase prodrómica hasta 5 días

después de aparición de exantema. – CLÍNICA:

• Periodo de incubación: 10-12 días asintomático.• Periodo de incubación: 10-12 días asintomático.• Síntomas prodrómicos: 3-5 días, fiebre, conjuntivitis, rinitis y tos seca.• Manchas de Koplik (patognomónicas): en mucosa bucal, opuestas a los molares

inferiores, aparecen y desaparecen con rapidez (12-18horas).– EXANTEMA

• Maculo-Papuloso y céfalo caudal, se inicia en cara y cuello y posteriormente distribución descendente por resto del cuerpo.

• Descamación furfurácea (pequeñas escamas) en la misma dirección de aparición.• Gravedad en relación con extensión y confluencia. • Prurito ligero, fiebre elevada, linfadenopatía generalizada.

– COMPLICACIONES.• Otitis media.• Neumonía de células gigantes de Hetch (más frecuente neumonía bacteriana

secundaria).• Encefalitis. Sin relación con gravedad del sarampión. Suele aparecer entre 2-5 días

después del comienzo del exantema. • Panenefalitis esclerosante subaguda (tras años de latencia).

– PREVENCIÓN.• VACUNA DE VIRUS VIVOS ATENUADOS.

– 15 meses y 3-6 años.– Exposición / profilaxis epidemias (se puede ya a los 6 meses, revacunar a los

15 m. 3-6años). 15 m. 3-6años). – 95 % de niños o adultos susceptibles desarrollan acs. – No en embarazadas, niños con inmunosupresión, niños con proceso

infeccioso agudo o grave, alérgicos a gelatinas o neomicina.– Recomendada en niños con SIDA asintomáticos.

• TRATAMIENTO– Aislamiento y tratamiento sintomático.– Ig hiperinmune.– Vitamina A oral disminuye morbi-motalidad en niños con sarampión grave en

países en vías de desarrollo.

• RUBEOLA– AGENTE ETIOLÓGICO

• Virus RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus.– EPIDEMIOLOGÍA

• Transimisión vía aérea.• Muchas infecciones son subclínicas.• Los acs. Maternos protegen durante los 6 primeros meses de vida.• Periodo de contagiosidad: desde 7 días antes, hasta 5-7 días después de aparición

de exantema. – CLÍNICA

• Periodo de incubación 14-21 días.• Pródromos.• Pródromos.

– Adenopatía dolorosa retroauricular, cervical posterior y postoccipital ( signo más característico).

– Puntos de Forcheimer (petequias en el paladar), no patognomónicas.• EXANTEMA.

– Maculopapuloso– Se inicia en cara, y rápidamente se extiende a todo el cuerpo de forma

descendente, con predominio en el tronco.– No suele confluir (excepto a nivel de mejillas)– Descamación mínima. – Se acompaña de enantema, prurito leve, febrícula y linfadenopatía

generalizada – Signo de Theodor- (signo más duradero).

• COMPLICACIONES.– Poliartritis de pequeñas articulaciones de manos. – Encefalitis– Púrpura trombocitopénica.

• PREVENCIÓN.– VACUNA VIRUS VIVOS ATENUADOS.

• 15 meses y 3-6 años.• >99% desarrollan acs con eficacia protectora >90%.

– GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE: • No tan eficaz como en el sarampión.

• TRATAMIENTO.• TRATAMIENTO.– Sintomático.

• EXANTEMA INFECCIOSO ( PARVOVIRUS B19)– Sinónimos: eritema infeccioso, megaloeritema o 5ª enfermedad exantemática.– AGENTE ETIOLÓGICO

• Parvovirus humano B19– EPIDEMIOLOGÍA

• Más frecuente ente 5 y 15 años. (infrecuente en lactantes y adultos).• Transmisión vía aérea, moderadamente contagioso.• Periodo de contagiosidad: máxima entre los 6 y 15 días posteriores a la infección.

– CLÍNICA.• P. incubación : 4-28 dias.• Síntomas prodrómicos: febrícula, cefalea, síntomas de infección leve del tracto

respiratorio superior. • EXANTEMA: 3 fases: • EXANTEMA: 3 fases:

1. Eritema lívido en mejillas, “doble bofetada”.2. Exantema maculopapuloso en región glútea y extremidades,

aclarándose por su parte central y dando lugar a imágenes caprichosas “exantema cartográfico”.

3. Recidivas con el ejercicio, exposición solar, baños calientes, estrés…4. No suele existir descamación.5. La fiebre es baja o no existe y con frecuencia se acompaña de prurito.

• El parvovirus B19 infecta los reticulocitos de la médula ósea, pudiendo desencadenar crisis aplásicas graves en pacientes con enfermedades hemolíticas crónicas.

• Otras manifestaciones: artritis, artralgias, miocarditis linfocítica…

• LABORATORIO.– ADN viral e IgM específicas.

• TRATAMIENTO:– No existe tratamiento antiviral específico.– Imunoglobuina i.v. en enfermos con anemia crónica e inmunodeficientes.

• EXANTEMA SÚBITO.– SINONIMOS.

• Roseola infantum, fiebre de los 3 días, 6ª enfermedad.– AGENTE ETIOLÓGICO: Herpes virus – 6.– EPIDEMIOLOGÍA.

• Entre 6 y 15 meses.– CLÍNICA.

• P. incubación.– 5-15 días.

• Síntomas prodrómicos.– 3 días– 3 días– Fiebre, faringitis, crisis convulsiva en niños predispuestos.– Esos síntomas desaparecen bruscamente y aparece el exantema.

• Exantema.– Suele durar 24-48 horas– Maculopapuloso. No confluyente. Afecta fundamentalmente a tronco. No se

suele descamar.– Se puede acompañar de adenopatías suboccipitales o cervicales.

– TRATAMIENTO.• Sintomático.

• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.– AGENTE ETIOLÓGICO

• Virus de Epstein-Barr.

– CLÍNICA• Fiebre y síntomas generales, adenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia,

exudados pseudomembranosos.• EXANTEMA:

– Exantema maculopapuloso , en mononucleosis infecciosa aparece sólo en el 3-15% de los casos. 3-15% de los casos.

– Se inicia o exacerba tras beta-lactámicos (amoxicilina o ampicilina), hasta en un 80% de los pacientes tratados

– DATOS LABORATORIO.• Linfocitosis (linfocitos “atípicos”)• Paul-Bunnell (anticuerpos heterófilos ) positivo. (confirmación)• Serología para virus de Epstein Barr. (confirmación)

– TRATAMIENTO.• Sintomático.

• ESCARLATINA.– AGENTE ETIOLÓGICO

• Estreptococo B-hemolítico del grupo A productor de la exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica).

– EPIDEMIOLOGÍA• Máxima incidencia entre los 5-12 años. Pequeños brotes epidémicos invierno

y primavera.• Transmisión por vía aérea.• P. contagiosidad: sin tto durante varias semanas, con tto hasta 2-3 días tras

inicio del mismo.– CLÍNICA– CLÍNICA

• P. incubación: 2-4 dias.• Síntomas prodrómicos: faringoamigdalitis estreptocócica con lengua saburral y

petequias en paladar. Fiebre y afectación general. • Exantema: Micropapuloso “ carne de gallina”. Erupción difusa, eritematosa, que

produce una coloración rojo intensa de la piel y palidece a la presión. – Signo de Plastia: aumento intensidad exantema en pliegues.– Signo de Filatow: eritema de mejillas respetándose el triangulo nasolabial.– Descamación furfurácea en tronco y laminar en extremidades, sobre todo en manos.– Se acompaña de lengua “afambruesada”

• LABORATORIO– Leucocitosis con desviación izquierda. Aumento de VSG.– Cultivo de exudado faríngeo (test de confirmación). También prueba rápida para

detectar la presencia de antígeno estreptococo grupo A en exudado faríngeo.– Elevación ASLO.

• ASLO elevado indica estrictamente una infección reciente por estreptococo. / Los niveles pueden tardar unos seis meses en normalizarse.

• COMPLICACIONES: – AGUDAS: linfadenitis cervical.– TARDÍAS: glomerulonefrítis, fiebre reumática.– TARDÍAS: glomerulonefrítis, fiebre reumática.

• TRATAMIENTO:– Penicilina

• SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO.– ETIOLOGÍA.

• Causado por la toxina que producen S. Aureus. , S. pyogenes. • Se produce una reacción de superantígenos y liberación masiva de citoquinas.

– CLÍNICA• S.Aureus: fiebre, malestar general, Lengua afamburesada, Nikolski positivo,

exantema eritrodermico exfoliativo, doloroso, con ampollas, afectación palmoplantar. Edema facial y costras periorales respetando mucosas.

• S. Pyogenes: fiebre elevada, sintomas inespecificos, discordancia entre clínica (dolor) y EF. Eritema macular generalizado con/sin ampollas. Descamación.(dolor) y EF. Eritema macular generalizado con/sin ampollas. Descamación.

• Daño tisular, pérdida de volumen intravascular, hipotensión, fallo multisistémico.

– TRATAMIENTO. • S. Aureus: Cloxacilina o Cefalosporinas de 1ª o 2ª generación + Clindamicina.• S. Pyogenes: Valorar Vancomicina . Penicilina + clindamicina.

• FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA.

– AGENTE ETIOLÓGICO.• Rickettsia conorii.

– CLÍNICA.• Exantema de color rojo vinoso, aparece a los 3-5 días del cuadro febril y se inicia

en las extremidades, con afectación de las palmas y plantas, extendiéndose posteriormente al tronco. posteriormente al tronco.

• En aproximadamente el 70% de los pacientes se encuentra una costra necrohemorrágica indolora, “escara negra”, en el punto de inoculación de la garrapata.

Fuente: Dermatoweb.es

Fuente: “Fiebre botonosa mediterránea: a propósito de dos casos en área de asistencia primaria urbana”. SEMERGEN.

• ENFERMEDAD DE KAWASAKI– AGENTE ETIOLÓGICO

• Multifactorial– EPIDEMIOLOGÍA

• 2-8 años (80% < 5 años). Algo más frecuente en varones. Incidencia alta en Japón y Corea del Sur.

• Principal causa de cardiopatía adquirida en países desarrollados. • No existe evidencia de transmisión interpersonal.

– CLÍNICA• Fiebre elevada.• Hiperemia conjuntival bilateral. • Hiperemia conjuntival bilateral. • Alteraciones de la mucosa orofaríngea: enantema orofaríngeo, labios fisurados y

secos o eritematosos, lengua afambruesada. • Cambios en extremidades periféricas: edema indurado de manos y pies. Eritema de

palmas y plantas, descamación normalmente periungueal.• Exantema polimorfo.• Linfadenopatía cervical.

– PARA DIAGNÓSTICO : FIEBRE + 4/5 CARACTERÍSTICAS RESTANTES.

• Otras manifestaciones: cardiopatía.

• MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:– ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL:

• Leucocitosis con desviación izquierda, aumento de VSG.• Para reconocer enfermedad coronaria.

• TRATAMIENTO:– Gammaglobulina i.v., durante el período de enfermedad febril activa, previene la

afectación coronaria.– AAS a dosis elevadas (80-100 g/día)

• VARICELA (VHZ)– ETIOLOGÍA

• VVZ. Familia Herpesviridae.– EPIDEMIOLOGÍA.

• 80% edad preescolar y escolar. • Muy contagiosa. Transmisión vía aérea. Periodo de contagiosidad: desde 48 h antes de

aparición de exantema hasta que todas las lesiones hayan formado costra. (7-8 días)• Incidencia estacional entre enero y mayo.

– CLÍNICA• Periodo de incubación.

– 10-21 días. • Síntomas prodrómicos.• Síntomas prodrómicos.

– Fiebre, cefalea, malestar… Suelen preceder al exantema en 24-48 hs.• Exantema.

– Comienza en cara y cuero cabelludo, extendiéndose al tronco (suelen respetar palmas y plantas).

– Evolución: mácula-pápula-vesícula-pústula-costra. – Cursa en brotes. En un mismo estadío se pueden apreciar los 4 estadios evolutivos

(signo del “cielo estrellado”).– Se acompaña de prurito intenso, enantema, fiebre (durante las fases iniciales) y

puede haber linfadenopatía generalizada.

– LABORATORIO• Células gigantes multinucleadas en raspados de vesículas (preparación Tzanck)• Identificación de virus con PCR

– COMPLICACIONES.• Sobreinfección bacteriana• Encefalitis• Síndrome de Reye• Neumonía

– PREVENCIÓN.– PREVENCIÓN.• Vacuna de virus vivos atenuados.• Ig frente a varicela-zóster. En inmunodeprimidos. Dentro de 96 horas

postexposición.

– TRATAMIENTO.• Varicela no complicada: Aislamiento y sintomático (S.Reye)• Varicela visceral, inmunodeprimido: Aislamiento, tto sintomático, ACICLOVIR iv. (3

primeros días p. exantemático)

• VARICELA DE BRECHA.– Afecta a niños inmunizados. Curso leve, exantema máculo-papuloso.– Pacientes potencialmente contagiosos.

• VARICELA PROGRESIVA.– Adolescentes, adultos sanos, niños inmunodeprimidos, mujeres embarazadas

y recién nacidos.– Neumonía, dolor abdominal intenso vesículas hemorragicas.

• ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA (Coxsackie A16).

– ETIOLOGÍA» Virus Coxsakie A16

– EPIDEMIOLOGÍA» La infección se transmite principalmente a partir de virus eliminados por vía

digestiva (durante varias semanas) y de manos contaminadas por restos fecales (vía fecal-oral).

» Las personas con la enfermedad son más contagiosas durante la primera semana.

– CLÍNICA» Exantema: exantema vesiculoso que afecta a mucosa oral, manos, pies y área del

pañal (puede ser generalizado)» Fiebre.

– TRATAMIENTO» Sintomático.

• IMPÉTIGO

– ETIOLOGÍA:• Etiología estafilocócica (impétigo ampolloso) o estreptocócica

– EPIDEMIOLOGÍA:• Infección cutánea más frecuente en los niños.

– CLÍNICA• Aparición de vesículas o pústulas sobre una base eritematosa que evolucionan

rápidamente a una costra melicérica (Streptococo pyogenes).• El Impétigo estafilocócico predominan ampollas de contenido claro, que se rompen • El Impétigo estafilocócico predominan ampollas de contenido claro, que se rompen

dejando costras finas, por eso se denomina impétigo ampolloso.

– TRATAMIENTO.• Mupirocina tópica junto con medidas de higiene local.• Si respuesta no es adecuada o infección es grave o extensa, se añade un antibiótico

oral (amoxicilina/clavulánico, cloxacilina, eritromicina).

• GIANOTTI CROSTI.– ETIOLOGÍA

• Generalmente ocurre en asociación con una enfermedad viral. El VHB y el EBV son las causas más comunes. También asociación con enterovirus, CMV y otros.

– EPIDEMIOLOGÍA• Exantema infrecuente en la infancia. Muchos no son diagnosticados, se etiquetan

de exantema viral no especifico.• Niños entre 1 y 6 años de edad.

– CLÍNICA.CLÍNICA.• Reacción pápulo-vesicular, asintomática y autolimitada, de distribución simétrica

en cara, nalgas y superficies extensoras de extremidades.• Tronco generalmente respetado• Lesiones no pruriginosas.

– DIAGNÓSTICO • Clínico.

– TRATAMIENTO• Sintomático.

• ERITEMA MULTIFORME (VHS)– ETIOLOGÍA

• Reacción de hipersensibilidad desencadenada por agentes infecciosos (virus del herpes simple) y medicamentos

– EPIDEMIOLOGÍA• Se presenta en individuos de todas las edades, principalmente adolescentes y

adultos jóvenes. Los niños también se pueden ver afectados.– CLÍNICA

• Las lesiones de Arget son el sello distintivo del trastorno, aunque es posible que no siempre estén presentes. Las lesiones iniciales pueden comenzar como pápulas eritematosas redondas que evolucionan a lesiones diana clásicas

• Lesiones cutáneas son simétricas, acrales y centrípetas; predominan en cara, tronco, codos, rodillas, palmas, plantas y dorso de manos.

• Se pueden afectar mucosas.• Pueden ser lesiones pruriginosas.• Se puede clasificar en EM menor cuando el cuadro es leve y EM mayor cuando es

grave, con necrosis mucocutánea extensa.• Generalmente cura sin secuelas en una o dos semanas, aunque suele haber

recurrencias.– TRATAMIENTO

• Sintomático y antihistamínicos.

• SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON.– ETIOLOGÍA

• Fundamentalmente por fármacos, destacando las sulfamidas, los anticomiciales, los AINEs, el alopurinol, los betalactámicos y la nevirapina (un antirretroviral).

• Aunque tiene similitudes con el eritema multiforme (EM), relacionado fundamentalmente con las infecciones herpéticas y por Mycoplasma pneumoniae, es una entidad independiente.

– EPIDEMIOLOGÍA.• Aparece entre 1 y 3 semanas desde el inicio de la medicación responsable, generalmente

precedido por un cuadro pseudogripal.– CLÍNICA

• Se caracteriza por la aparición rápida (en 1-3 días), generalizada y preferentemente troncal, de máculas eritematosas, purpúricas o de morfología similar a las lesiones en ”diana” del EM, aunque de morfología más variable y atípica. aunque de morfología más variable y atípica.

• La piel se desprende al frotar (signo de Nikolsky) y rápidamente suelen aparecer vesículas y ampollas que dan lugar a un desprendimiento epidérmico, cuya extensión total sirve para subclasifi car esta enfermedad (SSJ) cuando el área despitelizada es inferior al 10% de la superficie corporal total (SCT), NET o síndrome de Lyell cuando es superior al 30%.

• La afectación visceral y mucosa es casi constante

– TRATAMIENTO.• Ingreso, suspender la causa, medidas de sostén.

• MENINGOCCOCEMIA.– ETIOLOGÍA

• Neiseria Meningitidis.– EPIDEMIOLOGÍA:

• Picos : < 2 años, final de la adolescencia.• Contagio persona-persona vía aérea.

– CLÍNICA• Exantema: Al inicio puede ser máculo-pápulas eritematosas de 2 a 10 mm por todo

el tegumento que evolucionan a petequias y equimosis, a veces con ampollas hemorrágicas, gran ulceración posterior.

• Importante la velocidad y localización de aparición de lesiones (brote en < 12 h por debajo de línea intermamilar)debajo de línea intermamilar)

– DIAGNÓSTICO• Clínica• Hemograma, bioquímica, PCR, procalcitonina, hemocultivo, coagulación,

gasometría (con lactato).• Valoración punción lumbar.

– OBSERVACIÓN, 4-6H, A LACTANTES CON FIEBRE Y EXANTEMAS MACULOSOS DE POCAS HORAS DE EVOLUCIÓN

• TRATAMIENTO.– CEFOTAXIMA i.v. 200mg/kg 6-8h (max 2 g / 6 h)

• PROFILAXIS: – Vacuna contra meningococo C. Existe contra serotipo B, no financiada.

• PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN– Contactos íntimos del enfermo en domicilio/ centro escolar.– Rifampicina niños de 1 mes – 12 años: 10 mg/kg cada 12 horas, durante 2 días– niños menores de 1 mes: 5 mg/kg cada 12 horas, durante 2 días.– adultos: 600 mg cada 12 horas, durante 2 días– adultos: 600 mg cada 12 horas, durante 2 días

• PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH

– ETIOLOGÍA• Vasculitis leucocitoclástica de etiología desconocida. Puede venir precedida de

amigdalitis estreptocócica, infección del tracto respiratorio superior, yersinia, mycoplasma, fármacos, alimentos, exposición al frío o picaduras de insectos.

– CLÍNICA• Autolimitada 4-8 semanas. • Púrpura palpable simétrica de predominio en piernas y nalgas, en menores de dos

años puede ser urticariforme y en lactantes edema agudo hemorrágico (apenas años puede ser urticariforme y en lactantes edema agudo hemorrágico (apenas afectación digestiva o renal)

• Artritis o artralgias. Dolor abdominal cólico. Hemorragia intestinal y nefropatía (marca pronóstico).

– TRATAMIENTO.• Reposo. Sintomático. Corticoides sistémicos en casos graves.

• URTICARIA.– ETIOLOGÍA

• Un 15-30% de urticarias son producidas por fármacos. También infecciosas, picaduras de insectos.

– CLÍNICA• Consisten en habones pruriginosos que regresan espontáneamente en 4-6 horas.• Indican gravedad la persistencia de los habones individualizados más de 24 horas

(sospecha de urticaria-vasculitis), la afectación sistémica (sospecha de anafilaxia o enfermedad del suero) y el edema facial (sospecha de angioedema).

• Tratamiento: antihistamínicos por vía oral. Corticoides en casos resistencia a antihistamínicos.antihistamínicos.

• El angioedema es una forma de urticaria en la que se afecta el tejido celular subcutáneo.

• Cuando compromete la cara es una urgencia vital ya que puede obstruirse la vía aérea.

• Requiere una terapia agresiva inmediata con adrenalina, corticoides, antihistamínicos e, incluso, traqueotomía. Generalmente es causado por penicilina, anestésicos y contrastes radiológicos.

MUCHAS GRACIAS.MUCHAS GRACIAS.