enfermedad por reflujo gastroesofagico y ulcera peptica
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Enfermedad por reflujo gastroesofágico y ulcera péptica
6to A Medicina
Universidad Guadalajara Lamar
Anatomia del estomago Estomago: órgano hueco de estructura
musculomembranosa, que se continúa con el esófago por una parte y con el duodeno por otra. El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal
Divisiones anatomicas
Tiene 5 divisiones anatómicas:
La sección superior del estómago (la más
cercana al esófago) se llama cardia o
estómago proximal.
Fundos gastrico: es la parte mas alta del
estomago, formada por el extremo superior de
la curvatura mayor del estomago.
Cuerpo gástrico. Es la porción media del
estomago, es la sección mas grande de este y
se le pude llamar estomago propiamente
dicho. Es aproximadamente el 80% del
estomago.limitado por dos válvulas un superior el cardias y otra inferior
El píloro es un orificio o válvula inferior que
conecta el estómago con el intestino delgado.
Se divide en antro y conducto.
Etimológicamente significa portero.
Porción final del estómago que precede al
duodeno
Histologia del estomago El estómago tiene varias capas que de afuera
hacia adentro son:− Mucosa.− Muscularis mucosae.− Submucosa.− Muscular.− Serosa.
producen el pepsinógeno
Principales o
zimógenas• Oxínticas o parietales: segregan el ácido
clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.
segregan mucosa alcalinaMucosas del
cuello• Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras
de gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).
Secrecion gastrica Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), ácido
clorhídrico, pepsina y factor intrínseco o de Castle
Generalidades El reflujo gastroesofagico (GERD
Gastroesophageal reflux disease) es la enfermedad digestiva mas comun
9 millones de consultas medicas por año en E.U
Esta enfermedad es un trastorno cronico provocado por el reflujo retrogrado del contenido duodenal hacia el esofago y organos adyacentes
Fisiopatología La relajación transitoria inadecuada del
esfínter esofágico (LES, lower esophageal sphincter) es el mecanismo predominante en la mayoría de los pacientes
La gastroparesia y una disminución de la presión del LES son importantes en los enfermos con afección moderada a grave
Patogenia El reflujo del contenido gástrico es patológico
cuando rebasa la barrera antirreflujo de la unión gastroesofágica.
Esta es una porción de musculo la cual se mantiene contraído haciendo una presión de 15mmHg
Dos tipos de disfunción
Hipotensión
Relajación transitoria anormal
Las hernias del hiato esofágico, favorece la patogenia del reflujo porque estas modifican el funcionamiento del LES y aumentan el riesgo de esofagitis
Factores asociados Entre estos se encuentran los fármacos, el
estilo de vida e ingestión indeterminada de los alimentos.
Hay fármacos que exacerban el GERD al igual que algunos alimentos y bebidas
Manifestaciones clinicas
Pirosis Mas frecuente
Regurgitación
Seguida a la patología
Disfagia Procesos cronicos
Pirosis Se define como dolor retroesternal , en la
zona epigástrica, que se puede irradiar hacia le cuello en el periodo postprandial, sobre todo después de comidas ricas en grasa o de gran volumen
La evaluación de la pirosis va dirigida hacia la duración y el tipo de dolor.
Presentaciones atípicas Cuando estas se presentan hay que tener en
cuenta la edad del afectado y los signos de alarma
Las manifestaciones atípicas del GERD se refieren a síntomas extraesofagicos sobretodo pulmonares u oticas, nasales o faríngeas, así como dolor torácico no cardiaco
Análisis de laboratorio e imagen
Inhibidor de bomba de protones
Serie gastroduode
nal
Trago baritado Manometria
Ph metria
Complicaciones
Úlceras esofágicas
Estenosis
esofágica
pépticas
Carcinoma
esofágica
Ulceras esofágicas
La ulceras esofágicas producto de la esofagitis representa cerca del 2% de los casos de hemorragia digestiva alta. La mayor parte de las ulceras cicatrizan por completo tras el tratamiento inhibidor de acido mediante PPI.
Estenosis esofágica pépticas
• En el 10% de los pacientes.
• Al ser interrogados, la mayoría de los enfermos con estenosis refieren disfagia de 4-6 años de duración, en promedio y hasta el 25% niega reflujo esofágico previo.
Carcinoma esofágico Cada vez has mas pruebas que el GERAD
frecuente y grave, sobre todo el nocturno, representa un factor de riesgo importante para adenocarcinoma esofágico, cuya incidencia esta aumentando con gran rapidez.
Tratamiento El objetivo es resolver los síntomas, cicatrizar
la esofagitis y evitar las complicaciones, la meta es evitar que vuelvan los síntomas y que se produzcan lesiones adicionales en los tejidos.
Estilo de vida y Tx farmacológicos
• Evitar alimentos y bebidas que contengan ácidos.
• Deben evitar acostarse tres horas después de las comidas.
• Elevar la cabecera de la cama unos 15cm.
Los antiácidos alivian los síntomas neutralizando el acido gástrico que refluye, de modo que aumenta el pH esofágico y las toxinas se desactivan.
Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la secreción de acido gástrico bloqueando en forma competitiva los receptores de H2
localizados en las células parietales del estomago.
Los PPI bloquean la ATPasa de hidrogeno-potasio y son mas eficaces que los antagonistas de los receptores H2 por su influencia en la vía común final de la secreción de acido. Los PPI son el Tx inicial con reflujo gastroesofágico de moderado a grave y en casos de complicaciones como hemorragia y estenosis.
Aspectos quirúrgicos• El procedimiento mas utilizado es la
funduplicatura de Nissen, con una respuesta sintomática de 80 a 90%.
• Se ha observado que el 62% de los pacientes vuelven a necesitar farmacos 10 años despues del procedimiento Qx.
Procedimiento endoscópicos antirreflujo
Energía de radiofrecuen
cia
Sutura de la unión
gastroesofágica
Hemorragias, neumonía por broncoaspirac
ión, perforación, y pocas veces la muerte.
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
en una lesión bien localizada en una porción de la mucosa
que penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la serosa.
Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.
Su localización más frecuente es el estómago y duodeno.
úlcera péptica
Se desarrollan con mayor frecuencia en la unión del cuerpo
con el antro, en la unión gastroduodenal y en la vecindad del
estómago con el esófago.
Lesiones <5 mm de diámetro se llaman erosiones, >5 mm de
diámetro son úlceras
• Prevalencia 5-10% en la población adulta.
• En los últimos años, disminución de la frecuencia de úlcera duodenal comparada con la gástrica.
• Predominio en hombres.
• Úlcera gástrica más frecuente en 50-80 años de edad
• Úlcera duodenal más frecuente en 30-70 años de edad.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad multifactorial:
A. 95% de las úlceras gástricas causadas por Helicobacter pylori y AINES.
ETIOLOGÍA
Aumento de los agentes agresores
A. H.pyloriB. Acido clohidricoC. PepsinaD. AINES
Disminución de los agentes protectores:
A. BicarbonatoB. ProstaglandinasC. MocoD. Disminución del flujo a la mucosa
Etiopatogenia
10% de personas infectadas desarrollaran enfermedad ulcerosa, de las cuales90-100% de úlcera duodenal y 70-90% úlcera gástrica.
Bacteria Gram negativa que coloniza
la superficie de las células epiteliales
del antro gástrico y cuando coloniza
el duodeno, produce cambios
(metaplasia gástrica.)
HELICOBACTER PILORY
Produce ureasa que fragmenta la urea en amonio y CO2, requeridos para su sobrevivencia en un ambiente ácido
trastorno en la secreción de ácido gástrico. Inhibicionsobre las células D del antro que secretan somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la producción de gastrina por las células G del antro.
Helicobacter induce respuesta inflamatoria produciendo hiperplasia de células G antrales, las cuales secretan gastrina, produciendo mayor producción de ácido.
40% de usuarios de AINES desarrollaran úlcera (10% de úlceras duodenales y 15-30% de gástricas) y ¼ de ellos tendrán complicaciones como hemorragia y perforación.
• Inhiben la ciclooxigenasa-1, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y con ello la producción de moco y bicarbonato.
AINES
• Dolor característico, referido como ardoroso, sensación de hambre o de vacío.
• Localizacion: en epigastrio, en HD o ligeramente en el izquierdo. Si transfictivo pensar en penetración de la úlcera a páncreas.
• Postpandrial inmediato o tardío (1-4 hrs después de ingesta de alimentos), más temprano en úlcera duodenal que en gástrica. Puede ser nocturno.
CUADRO CLÍNICO
• Epigastralgia
• Úlcera perforada: Signos de peritonitis
• Úlceras sangrantes: Taquicardia o hipotensión si compromiso hemodinámico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Datos clínicos.
• Serie esofagogastroduodenal: bario dentro de un nicho ulceroso, detecta la mitad de úlceras duodenales
• Endoscopia. Prueba diagnóstica más precisa
DIAGNÓSTICO
• En toda úlcera gástrica es obligada la toma de biopsia.
• Repetir endoscopia en 8-12 semanas
• Úlceras duodenales no requieren biopsia ni endoscopia.
Dx
Dieta equilibrada, con horario fijo, evitar irritantes(café, té, bebidas alcohólicas, tabaco, no cítricos o gaseosas.)
• OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
• Aliviar el dolor
• Cicatrización de la lesión
• Tratar la enfermedad de base
• Tratar H. pilory si existe
• Evitar las complicaciones.
TRATAMIENTO
A. Inhibidores de la secreción del ácido
B. Protectores de la mucosa gástrica
C. Antiácidos
medicamentos
Inhibidores de los receptores H2.
• una sola dosis nocturna o cada 12 hrs.
• Ranitidina: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 hrs
• Famotidina: 40 mg por la noche o cada 12 hrs
• Índice de cicatrización: 70-80% en 4 semanas, 87-94% después de 8 semanas.
INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
Inhibidores de la bomba de protones
• Efecto por más de 24 horas
• 77% úlcera duodenal no complicada cura a las 2 semanas
• Índice de cicatrización a las 4 semanas superior al 90%.
• Administra 1 vez al día antes de desayuno o cena
• Omeprazol 20 mg Esomeprazol 40 mg
• Lanzoprazol 30 mg
INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
Sucralfato
Se adhiere a la superficie de la mucosa ulcerada formando una base protectora contra la acción del ácido, pepsina o sales biliares
I. Estimula secreción de moco.
II. Efectos adversos: Constipación.
III. Precaución en insuficiencia renal.
PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA
Prostaglandinas.
Misoprostol (PG E).
I. Inhibe secreción gástrica
II. Estimula producción de bicarbonato, secreción de moco y favorecen el flujo sanguíneo
III. Reducen producción de pepsina.
• Dosis: 200 mcg ½ hra antes de cada comida y al acostarse.
• No en embarazadas.
PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA
Subsalicilato de bismuto
Forma capa protectora sobre la úlcera contra el ácido y la pepsina, protege también contra las sales biliares.
I. Estimulan producción de bicarbonato y PG E
II. Útil para el tratamiento contra H. pilory
III. Índice de cicatrización 80-85% en 4-6 semanas
Administrar una hora antes o después de los alimentos y al acostarse
PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA
Hidróxido de aluminio y sales de magnesio.
I. 30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al acostarse
II. Puede producirse diarrea, no administrarse con otros medicamentos porque limita su absorción.
III. Aumentan la producción de moco, bicarbonato y prostaglandinas.
ANTIÁCIDOS
Usuarios de AINEs si hay hemorragia, penetración y perforación, suspender AINES.
Se recomienda inhibidores de COX-2 en lugar de COX-1 junto con inhibidores de bomba de protones (omeprazol 20 mg cada 12 hrs)
PACIENTES CON AINES
TRATAMIENTO DE H. PYLORY
Úlcera rebelde es aquella que después de seguir tratamiento con inhibidor de bomba de protones por 8 semanas en la úlcera duodenal o 12 semanas en la úlcera gástrica, no cicatriza
ULCERAS REBELDES A TRATAMIENTO MEDICO
• Hemorragia
• Perforación
• Obstrucción
• Penetración a estructuras adyacentes (colon, vesícula biliar, colédoco)
COMPLICACIONES
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN ÚLCERA DUODENAL Y
GÁSTRICA
•PERFORACION Y HEMORRAGIA•ELECTIVA•Penetración, estenosis pilórica o duodenal, rebelde a tratamiento, gastrinoma, enfermedad de Crohn (duodenal) recurrencia o sospecha de malignidad (gástrica)
Bibliografia John R. Saltzman, Reflujo Gastroesofagico,
Diagnostico tratamiento en Gastroenterologia, McGrawhill, 2011
Atilio Aldo Almagià Flores, Física y Anatomía Humana, Pontificia Universidad Católica de Valparaíso, Facultad de Ciencias – Instituto de Biología, 2011
Fauci, Braunwald, Kasper, enfermedad ulcero peptica, Harrison principios de medicina interna, McGrawhill 17 ed. 2009