Incidencia : 1,7-6,2 casos/100.000/año en USA y Europa occidental.

Cambios epidemiológicos: mayor sobrevida de pacientes con enfermedad degenerativa

Aumento de la frecuencia de válvulas protésicas y enfermedad aórtica bicúspide

Aumento de pacientes drogadictos Avances en el tratamiento médico y

quirúrgico

INCIDENCIA

Criterios Diagnósticos

Criterios patológicos: Microrganismos en las vegetaciones, émbolo

ó absceso. Patología e histología de E.I activa

Criterios clínicos: Mayores y menores.

Definiciones

EI definitiva: 2 criterios mayores ó 1 mayor + 3 menores ó 5 menores

EI posible: 1 criterio mayor +

1 menor ó 3 menores

EI rechazada: Diagnóstico alternativo Resolución de la enfermedad en menos de 4 días

con tratamiento ATB Ausencia de evidencia patológica después de 4 días

de tratamiento

Criterios Mayores Hemocultivos positivos

Evidencia de compromiso endocárdico

Ecocardiograma compatible con EIMasa intracardiaca oscilanteAbscesoNueva dehiscencia de válvula protésica

Nuevo soplo regurgitativo

Criterio Mayor microbiologico Hemocultivos positivos microorganismos

típicos en 2 hemocultivos separados: Streptococcus viridans, S. bovis, HACEK* Staphylococcus aureus c/s foco primario Enterococcus (sin foco primario).

Microorganismo compatible con EI aislado de hemocultivos persistentemente positivos

Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o IgG mayor a 1/800

*Haemophilus aphrophilus; Actinobacillus actinomycetemcomitans; Cardiobacterium hominis; Eikenella corrodens y Kingella kingae

Criterios Menores

Cardiopatía predisponente o drogadicción

Fiebre mayor a 38º C

Fenómenos vasculares

Fenómenos inmunológicos

Evidencias microbiológicas: evidencia serológica de infección

Endocarditis InfecciosaClasificación

Por válvula afectada

Por microorganismo

Por sitio de ocurrencia: extrahospitalaria o nosocomial

Por tipo de huésped: diabético, adicto, anciano, trasplantado

Por evolución clínica: aguda o subaguda

Endocarditis InfecciosaFactores Predisponentes

Enfermedad reumática Enfermedad cardíaca congénita

Aorta bicúspideSíndrome de marfánDefecto del septum ventricularProlapso de valvula mitral.

Válvula protésica Enfermedades degenerativas Marcapasos Otras

Cardiopatias de riesgo de endocarditis

Alto riesgo Válvula protésica Antecedente previo de endocarditis Cardiopatía congénita cianótica

Moderado riesgo Cardiopatía reumática y otras adquiridas Cardiomiopatía hipertrófica Prolapso de la válvula mitral con regurgitación Otras cardiopatías congénitas

Fisiopatologia de endocarditisEtapas Adherencia bacteriana a las células blanco Establecimiento y persistencia de las

bacterias “in situ” Crecimiento bacteriano con daño local Diseminación hematógena a sitios distantes.

Formas de presentación

Subaguda: sindrome febril prolongado

Aguda: bacteriemia de la comunidad o intrahospitalaria, generalmente asociada a Staphylococcus aureus con ó sin foco removible

Factores modificadores del cuadro clínico

Duración de la infección Microorganismo causal Huésped Sitio de adquisición de la infección Válvula comprometida

Fisiopatogenia

Bacteriemia persistente Complejos inmunes circulantes Proceso de infección valvular Embolización séptica o no

Endocarditis por S. aureus Características

Complicaciones del SNC: 30-50% Complicaciones renales: infarto, GNF

membranosa Enfermedad invasiva y rápidamente

destructiva Requiere de cirugía precoz Alta mortalidad: 30-50%

Endocarditis Derecha

5% de las EI Es rara sin factores predisponentes Microrganismos más frecuentes:

S. aureus, Bacilos gram negativos, Candida. Manifestaciones pulmonares (50%)

TEP, infarto, cambios radiológicos. Poco frecuentes:

soplos, embolias periféricas, manifestaciones del SNC.

Endocarditis protésica precoz

Dentro del año de la cirugía Microorganismos:

S. aureus y S. coagulasa negativo (predominantes)

Infección intrahospitalaria. Cuadro clínico:

rápida instalación de insuficiencia cardíaca por disfunción valvular

Tratamiento: médico-quirúrgico

Endocarditis protésica tardía

Después del año de la cirugía Microorganismos:

Estreptococo (predominante) Cuadro clínico: similar a EI subaguda Secundaria generalmente a bacteriemia de

la comunidad Tratamiento: médico y/o médico quirúrgico

Endocarditis Intrahospitalaria

Incidencia: 5-29% Factores de riesgo:

Añosos Cardiopatía subyacente/ prótesis Bacteriemia prolongada por cocos gram positivos

Procedimientos invasivos (accesos vasculares)

Dificultad en el diagnóstico Alta mortalidad El 50% pueden ser prevenidas

Endocarditis en ancianos

Dificultad y demora en el diagnóstico Mayor proporción de bacterias de origen

gastrointestinal y puerta de entrada digestiva

Mayor frecuencia de S. agalactiae Alta prevalencia de S. bovis en relación

con lesiones intestinales. Mortalidad más alta.

Endocarditis en adictos

Incidencia: 2-5% año Valvulopatía previa: 20-40% Microorganismos:

S. aureus( 50%)Streptococcus Sp BGNHongosOtros

Manifestaciones clínicas de EI derecha EI recurrente, polimicrobiana

Etiología de Endocarditisen válvula nativa (N:204)Microorganismo Número de casos (%)

Streptococcus 117 (68,4)

Staphylococcus aureus

Enterococcus

21 (12,3)

12 (12)

S. coagulasa negativo

Bacilos gram negativos

Candida albicans

Corynebacterium spp.

10 (5,8)

6 (3,5)

3 (1,8)

1 (0,6)

Flora mixta 1 (0,6)

Microbiología 1991-1999

Streptococcus viridans 26 Staphylococcus aureus 17 Streptococcus bovis 12 Hacek 4 Enterococcus sp 4 Streptococcus pneumoniae 6 Stapylococcus epidermidis 3 Corynebacterium JK 1 Cocos gram positivos 1 Gemella hemolysans 1 Polimicrobianas 2 Estreptococcus del grupo A 1 Lactococcus sp 1 Total 76

Endocarditis en válvula protésica

Precoz (%) Tardio (%)

Staphylococcus 40,9 24,5

aureus 27,3 13,2

coagulasa neg 13,6 11,3

Streptococcus - 40

Bacilos Gram neg 13,6 5,2

Polimicrobianas 9 -

Enterococcus 4,5 7,5

Corynebacterium

Candida

Hemo negativos

4,5

4,5

2,3

1,9

1,9

1,9

Endocarditis con hemocultivos negativos

Tratamiento ATB previo E.I derecha Insuficiencia renal EI micótica Organismos fastidiosos: estreptococos

nutricionalmente deficiente Otros: Coxiella burnetti, Brucella, Bartonella,

Mycoplasma

EI micótica

Embolización periférica frecuente. Mayor disfunción neurológica. Menor incidencia de falla cardíaca, soplos

cambiantes y esplenomegalia. Episodio previo de fungemia no tratada. Hemocultivos positivos en el 54% de los

casos. Recaídas frecuentes.

Laboratorio General

Anemia normocítica y normocrómica 80% Eritrosedimentación elevada 90% Proteina c-reactiva aumentada Leucocitosis 30% Microhematuria 30-50% Proteinuria 50-60% Factor reumatoideo 25-50%

Proteína C-reactiva (PCR)

Elevada al inicio del tratamiento Es útil para el monitoreo del tratamiento ATB En casos complicados: niveles

persistentemente elevados En EI por S. aureus se produce una

respuesta más intensa y sostenida

Aspectos microbiológicos

Hemocultivos: obtener 2-3 muestras de sangre, no extraerla a través de catéteres,

No ventajas de sangre arterial vs venosa. En caso de hemocultivos negativos previos

obtener varias muestras en días sucesivos para aumentar la sensibilidad.

Hemocultivos de control: realizar sólo ante fiebre persistente

Aspectos microbiológicos

Determinación de CIM y CBM Determinación de ß-lactamasa para grupo

HACEK Poder bactericida del suero (PBS): poco

recomendable Curvas de muerte bacteriana: en casos

especiales Tests de biología molecular en sangre y

válvula

Utilidad comparativa de ETT Y ETE para detección de vegetaciones

ETT ETE

Sensibilidad 50-60% 94-100%

Especificidad 98% 98%

Valor predictivo positivo

92% 95%

Utilidad comparativa de ETT y ETE para la detección de abscesos

ETT ETE

Sensibilidad 28% 87%

Especificidad 99% 95%

Complicaciones

Insuficiencia cardíaca Infección no controlada Absceso del anillo Endocarditis protésica precoz Embolia periférica

Complicaciones de E.IInsuficiencia Cardíaca

Es la complicación más frecuente Representa el 60-80% de las indicaciones de

cirugía. Se asocia a elevada mortalidad La falla cardíaca de grado IV es un indicador

independiente de mortalidad. La cirugía precoz en insuficiencia cardíaca

moderada a severa reduce la mortalidad

Absceso del anillo

Más frecuente en válvula protésica por S. aureus

Sensibilidad con ETT: 28% ETE: 67% Sobrevida

con tratamiento médico 20%con tratamiento quirúrgico d 67%

Su presencia aumenta 2 veces la mortalidad

Complicaciones embólicas

Incidencia: 22-43%. Más frecuente en válvula protésica con

microorganismos de crecimiento lento y hongos.

Sitios: SNC, bazo, riñón, pulmón, coronarias, extremidades

Vegetaciones y riesgo embólico

ETT y ETE Vegetaciones de baja ecogenicidad

muestran tendencia que no es significativa a aumento del riesgo embólico

Stefano de Castro,1997

Vegetaciones y riesgo embólico

Aumento del tamaño de la vegetación durante el tratamiento antibiótico correlaciona con aumento de episodios embólicos

Rohman,1997

Infarto esplénico

Es una complicación frecuente (40%) Generalmente es asintomático. La ruptura esplénica con hemorragia

secundaria al infarto es rara. Mejora con tratamiento médico.

Circulation 1998

Absceso esplénico 5% de los infartos esplénicos desarrollan

absceso. Se asocian con bacteriemia persistente o

recurrente, fiebre u otros signos de sepsis. TC o RMN son los métodos diagnósticos de

elección. El tratamiento es la esplenectomía o el

drenaje percutáneo alternativo (antes del reemplazo valvular)

Circulation 1998

Trastornos del SNC Incidencia: 20-40% Mortalidad: 40-50% Manifestaciones:

Embolia cerebral

Hemorragia cerebral

Meningitis

Absceso cerebral

Encefalopatía tóxica.

Aneurisma micótico 3% de las complicaciones del SNC. 90% únicos en la bifurcación de la arteria

cerebral media Generalmente asintomáticos Cefaleas, compromiso de los pares

craneanos, defectos del campo visual. Mortalidad:

sin sangrado 60%con sangrado 80%

Complicaciones del SNC

Hemorragia intracerebral: drenaje de un hematoma es discutido, excepto en los cerebelosos de más de 3 cm o lobares grandes en pacientes jóvenes

Absceso cerebral:

• Más de 2 cm: evacuación.

• Menos de 2 cm o múltiples: ATB y monitoreo por imágenes

Complicaciones del SNC Infarto isquémico: el uso precoz de

fibrinolíticos no está avalado La anticoagulación no es beneficiosa para

diminuir la incidencia de embolias Aneurisma micótico:

roto con efecto de masa: cirugía

No roto: control cada 1-2 semanas

Pacientes que estan anticoagulados por otra causa y tienen aneurisma, realizar angiografía al final del trat ATB

Fiebre durante el tratamiento Extensión intracardiaca

de la infección Absceso a distancia Sobreinfección Tratamiento ATB

inadecuado Fiebre por drogas.

ETT/ETE /ECG Ecografía/ TAC Cultivo en valle del

ATB Niveles ATB; curvas

de muerte Suspender Atb 48 hs

Fiebre Persistente

Persistencia de la fiebre más de 7 días con tratamiento ATB útil.

Causa más frecuente: extensión de la infección cardíaca

Más frecuente en episodios complicados.

Fiebre Recurrente

Predomina en la 3º y 4º semana de tratamiento ATB

Causa más frecuente: hipersensibilidad a ß-lactámicos.

En una tercera parte la fiebre se asocia a exantema y/o neutroperia.

Reaparición de fiebre luego de 48 hs de apirexia

Complicacion del SNC yAnticoagulacion

Si se encuentra anticoagulado por otra causa distinta de la EI ; continuar

Infarto isquémico:suspender la anticoagulación y reinstituirla a las 24-48 hs

Infarto cerebral extenso: reinstituirla a los 7 días

Tratamiento ATB en Endocarditis Infecciosa

Objetivo Esterilizar las vegetaciones

Recomendaciones

Iniciar ATB por vía parenteral Utilizar ATB bactericidas y a dosis máximas

para superar la CIM de los organismos en el lugar de acción

Estudios de sensibilidad según microorganismo

Estreptococo viridans CIM penicilina

Enterococo CIM penicilina y vancomicina

Sensibilidad a AG

Estafilococo Sensibilidad a meticilina

Grupo HACEK Producción de B- lactamasa

BGN CIM a drogas útiles

Tratamiento de E.I estreptocóccica

Estreptococo viridans/bovis

(CIM menor: 0.1mg/ml) Penicilina G sódica por 4 semanas Penicilina G sódica+ gentamicina

ambas por 2 semanas. Ceftriazona por 4 semanas En alérgicos: vancomicina por 4

semanas.

Tratamiento de E.I estreptococcica

Estreptococo viridans/bovis.

(CIM: 0,1-0,5 mg/ml). Penicilina G sódica por 4 semanas +

gentamicina por 2 semanas. Vancomicina por 4 semanas.

Tratamiento de E.I por grupo HACEK

Ampicilina + gentamicina por 4 semanas.

Ceftriazona por 4 semanas.

Tratamiento de EI por Enterococo

Sensible a penicilina y aminoglucósidos:Ampicilina + gentamicina 4-6 semanas

Alérgicos a penicilina:

Vancomicina o teicoplanina + gentamicina 4-6 semanas.

Tratamiento de EI por Enterococo con alta resistencia a los aminoglucósidos

Ampicilina a altas dosis (400 mg/kg/día) por vía EV continua durante 8-12 semanas.

Alto índice de recaída (50%) Necesidad de tratamiento quirúrgico precoz.

Tratamiento de EI por Estafilococo en valvula nativa

Meticilino sensibleCefalotina 4-6 semanas + gentamicina 3-5 días

Meticilino resistenteVancomicina 4-6 semanas

Tratamiento de EI por Estafilococo en válvula protésica

Meticilino sensible:Cefalotina mayor o igual a 6 semanas +

rifampicina mayor o igual a 6 semanas + gentamicina 2 semanas.

Meticilino resistente:Vancomicina mayor o igual a 6 semanas +

rifampicina mayor o igual a 6 semanas + gentamicina 2 semanas.

Tratamiento de EI derecha por Estafilococo MS

Esquema de 4 semanas Cefalotina (4s) + gentamicina ( 3 a 5 días)

Esquema de 2 semanas Cefalotina + gentamicina durante 2 sem.

Esquema de 4 semanas por vía oral Ciprofloxacina + rifampicina por 4 sem.

Tratamiento empirico para EI con hemocultivos negativos

En valvula nativa:

Penicilina G o ampicilina por 6 semanas + gentamicina por 2 semanas. Alternativa: ceftriazona + gentamicina.

Cuando es probable S. aureus agregar cefalotina al primer esquema

En valvula protésica:

Precoz: Vancomicina (6 s) + gentamicina (2 s) + rifampicina( 6 s).

Tardía: ceftriazona (6 s) + gentamicina (2s) + vancomicina (6s)

Tratamiento de EI por Candida albicans

Tratamiento combinado médico quirúrgico. Anfotericina B preoperatoria (1-2 semanas)

y posoperatoria (6-8 semanas) Debridamiento amplio de la válvula y

reconstitución con tejido biológico Fluconazol para terapia supresiva a largo

plazo.

Endocarditis Infecciosa Requerimientos para el tratamiento ambulatorio Paciente hemodinámicamente estable Ausencia de vegetaciones o menores de

10 mm Ausencia de signos/ síntomas

neurológicos Adecuada contención familiar y condición

social.

La cuidadosa selección de los pacientes es vital para el éxito del programa

Cirugía en la EI en actividad

Absceso perivalvular (trastorno de la conducción de reciente aparición en una E.I aórtica, imagen por ETE) Especialmente si son producidos por S. aureus o bacilos gram negativos

EI fúngica

EI protésica precoz

Cirugía en la EI en actividad

Embolia recurrente (más de 2 ) luego de adecuado tratamiento ATB con visualización de vegetaciones residuales y habiendo descartado otras fuentes de embolias.

Vegetaciones móviles mayores de 10 mm, particularmente las producidas por S. aureus o gérmenes gram negativos

Absceso esplénico

Procedimientos quirúrgicos en E.I

Reparación y plástica valvular. Reemplazo con válvula biológica o

mecánica. Homoinjerto. Válvula pulmonar autóloga en posición

aórtica. Excisión valvular. Vegetectomía.

Tratamiento quirúrgico en EI

¿Cuándo operar?

Depende del estado hemodinámico del paciente.

La mortalidad es directamente proporcional a la gravedad de la insuficiencia cardíaca.

El tratamiento quirúrgico precoz optimiza los resultados (en valvula nativa y protésica)