em i k7 cr cardiac failure

8/13/2019 EM I K7 CR Cardiac Failure

1/52

Prof. Dr. T. Bahri Anwar, SpJP(K)Prof. Dr. Harris Hasan, SpPD,SpJP(K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI FK USU MEDAN


2/52

TERMINOLOGI

DEFENISI


3/52

SYSTOLIC DYSFUNCTION DIASTOLIC DYSFUNCTION

LV-DYSFUNCTION VENTRICULAR DYSFUNCTION

PRECLINICAL STATE OF HEART FAILURE

ASYMPTOMATIC HEART FAILURE

SILENT HEART FAILURE

MILD HEART FAILURE

OVERT HEART FAILURE

PROGRESSIVE HEART FAILURE

REFRACTER HEART FAILURE

ACUTE HEART FAILURE CHRONIC HEART FAILURE

SYSTOLIC HEART FAILURE DIASTOLIC HEART FAILURE

FORWARD FAILURE BACKWARD FAILURE

LEFT HEART FAILURE RIGHT HEART FAILURE

HIGH-OUTPUT FAILURE LOW-OUTPUT FAILURE

CONGESTIVE HEART FAILURE

END-STAGE HEART FAILURE


4/52


5/52

1. Subjective Ada simptom HF (saat istirahat atau bekerja),Dan

2. Objective Ada bukti bahwa terjadi gangguan fungsi jantung

(cardiacdysfunction) saat istirahat,

Dan

3. Retrospective Ada respon (perbaikan) terhadap HF-nya dengan

pengobatan yang sesuai

Untuk dapat disebut HF, kriteria 1 dan 2 harus dipenuhi pada semua kasus.

Dan bila dengan kriteria 1 dan 2 masih meragukan maka digunakan kriteria 3.


6/52

ETIOLOGI


7/52

Myocardial infarction

Coronary thrombosis

Myocardial ischaemia

Coronary artery disease

Atherosclerosis, Left ventricular hypertrophy

Risk factors

(Hypertension, LDL, Diabetes, etc)

Arrhythmia & Loss of muscle

Sudden

death

Remodelling

Ventricular dilatation

Heart failure

Endstage

Heart Disease

Dzau & Braunwald, 1991


8/52

Valvular

Infeksi : Myocarditis

Kongenital : ASD, VSD, PDA, Coarc-Ao

Cardiomiopati : bahan kimir, obat-obatan


9/52

FAKTOR PENCETUS (EXACERBATE)

ANEMI

GANGGUAN GINJAL

GANGGUAN THYROID

PEMAKAIAN OBAT-OBAT CARDIODEPRESSANT

INFEKSI

KELEBIHAN CAIRAN KELEBIHAN ASUPAN GARAM

ALKOHOL


10/52

PATOFISIOLOGI


11/52

Gangguan fungsi pemompaan ventrikel

Aktivasi neurohormonal

Peningkatan konsentrasi neurohormones :

Noradrenaline

Angiotensin II

Vasopressin

Aldosterone

Retensi Na++ H2O di ginjalVasokonstriksi Hypertrophy dilatation

(remodeling)

Peningkatan signal transductionHeart Failure

Efek neuroendocrine pada heart failure


12/52

PENAMPILAN


13/52

SYMPTOMS

SENSITIVITY

(%)

SPECIFICITY

(%)

DYSPNOEA 66 52

ORTHOPNOEA 21 81

PAROXYSMAL

NOCTURNAL

DYSPNOEA

33 76

OEDEMA 23 80


14/52

SIGNS

SENSITIVITY

(%)

SPECIFICITY

(%)

TACHYCARDIA 7 99

RALES 13 91

S3 31 95

JVP 10 97

OEDEMA 10 93


15/52

NYHA Class I Tidak ada keterbatasan : aktivitas fisik biasa tidakmenimbulkan fatique, dyspnoea ataupun palpitasi

NYHA Class II Sedikit keterbatasan aktivitas fisik : merasa nyaman

ketika istirahat tetapi aktivitas fisik biasa sudah

menimbulkan fatique,Palpitasi atau dyspnoea

NYHA Class III Keterbatasan yang nyata pada aktivitas fisik : merasa

nyaman ketika istirahat tetapi symptom akan muncul

begitu ada aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasa.

NYHA Class IV Rasa tidak nyaman setiapkali melakukan aktivitas fisik

apapun : symptom HF sudah tampak ketika istirahat dan

semakin tidak nyaman ketika melakukan aktivitas fisik.

SEVERITY


16/52

DIAGNOSTIK


17/52

NO IDEAL TEST


18/52

1. Untuk memastikan bahwa si pasien memang menderita HF

2. Untuk memastikan etiologi dari HF

3. Untuk menentukan pola patofisiologinya sehingga dapat

ditentukan/dipilih strategi pengobatannya.4. Untuk menentukan penampilan HF-nya (apakah ada oedema

atau orthopnoe)

5. Untuk mengenal faktor-faktor yang dimiliki dalam kaitan

menentukan prognosa (prediksi morbidity dan mortality)

6. Untuk memprediksi apakah seseorang termasuk beresiko tinggi

mengalami HF

KOMPONEN DIAGNOSTIK


19/52

TEST DIAGNOSTIK

EKG : 8% normal

THORAX FOTO : dikaitkan dengan klinis

dan EKG

LABORATORIUM : cardiac enzyme (khusus

pada acute exacerbation) dan ANP/BNP

untuk rule out test

ECHOCARDIORAPHY : EF

ANGIOGRAPHY


20/52

EKG

PJK : Infark (baru atau lama), Iskemi ?

LVH ?

Aritmia ?


21/52

THORAX FOTO

Kardiomegali ?

Tanda bendungan ?

Infiltrat, effusi pleura ?


22/52


23/52

Alveolar edema


24/52

Edema

Pitting edema


25/52

LABORATORIUM

Darah Rutin

Urin Rutin

Fungsi Ginjal : Ureum, Kreatinin

Fungsi Hati : SGOT, SGPTElektrolit

Analisa Gas Darah

Fungsi Thyroid

Gula darah

Enzym Jantung


26/52

ECHOCARDIOGRAPHY

Fungsi LV, pergerakan dinding jantung (wall motion)

Dimensi rongga-rongga jantung

Katub-katub jantungKelainan kongenital : ASD, VSD, dll

LV hypertrophy, aneurysma

Efusi perikardial


27/52

ANGIOGRAPHY

Kateterisasi jantung kanan : kongenital ?

Kateterisasi jantung kiri : PJK ?


28/52

EVOLUTION

AND

PROGRESSION


29/52

Stage Deskripsi Contoh

A Pasien beresiko tinggi menderita HF oleh

karena adanya kondisi yang erat kaitannya

dengan terjadinya HF. Pada pasien ini

tidak ditemukan kelainan struktur maupunfungsi perikardium, miokardium atau katub

jantung dan belum pernah memperlihatkan

tanda dan gejala HF.

Hipertensi sistemik; penyakit jantung koroner; diabetes mellitus;

riwayat pemakaian obat cardiotoxic atau peminum alkohol; pernah

menderita demam rematik; ada riwayat keluarga yang menderita

cardiomyopathy.

B Pasien dengan penyakit yang telah

berdampak terhadap struktur jantung yang

erat kaitannya dengan terjadinya HF tetapi

belum pernah memperlihatkan tanda dan

gejala HF.

Fibrosis atau hypertrophy ventrikel kiri;

dilatasi ventrikel kiri atau kontraksinya melemah;

penyakit jantung katub asimptomatik; pernah mengalami infark

miokard sebelumnya.

C Pasien dengan gejala HF sebelumnya

atau sekarang, berkaitan dengan penyakit

jantung yang dideritanya.

Fatique atau dyspnoea akibat dysfungsi sistolik ventrikel kiri;

pasien asymptomatik yang tadinya telah mendapat pengobatan

terhadap gejala HF-nya.

D Pasien dengan penyakit jantung yanglanjut, menunjukkan gejala HF yang nyata

ketika istirahat meskipun pengobatannya

sudah maksimal dan membutuhkan

intervensi khusus.

Pasien yang sudah berulangkali di opname karena HF dantampaknya sulit keluar dari rumah sakit;

pasien opname yang sedang menunggu transplantasi jantung;

pasien yang dirawat di rumah dengan berbagai peralatan mekanis

untuk membantu sisrkulasi serta mengatasi keluhannya;

pasien yang sedang dalam ruang atau kondisi tertentu untuk

penetalaksanaan HF-nya.


30/52

Perawatan ICCU (terutama bila akut)

Akses pembuluh darah (IV-line)

Posisi setengah duduk

O2nasal atau masker

Diuretik : Furosemide 50-100 mg bolus atau intermitten Digoxin : terutama bila ada aritmia (Atrial Fibrillasi)

- oral : 0.5 mg, bisa diulang setelah 6 jam

- i.v. : 0.5 mg selama 20 min, bisa diulang

setelah 6 jam Atasi faktor pencetus yang ada.

Obat-obat lain sesuai etiologi.

PENATALAKSANAAN


31/52

Bila terjadi hipotensi :

Dobutamine 5-20 g/kgBB/menit

Dopamine 2.5-5 g/kgBB/menit

Adrenaline 1-12 g min-1

Noradrenaline 1-12 g min-1

Intra-aortic balloon pumping

KONDISI KHUSUS


32/52

Blockers

AntiarrhythmicsAnticoagulants

Surgery

Revascularization

Valve replacementCardiac transplantation


33/52

Stage A Stage B Stage C Stage D

Pts with :

Hypertension

CAD

DM

Cardiotoxins

FHx CM

THERAPY Treat Hypertension Stop smoking Treat lipid disorders Encourage regular

exercise Stop alcohol

& drug use ACE inhibition

Pts with :

Previous MI

LV systolic

dysfunction

Asymptomatic

Valvular disease

THERAPY All measures under

stage A ACE inhibitor Beta-blockers


stage A Drugs for routine use:

diureticACE inhibitorBeta-blockersdigitalis


stage A,B and C Mechanical assist

device Heart transplantation Continuous IV

inotrphic infusions forpalliation

Pts who havemarked symptomsat rest despitemaximal medicaltherapy.

Pts with :

Struct. HD

Shortness ofbreath and fatigue,reduce exercisetolerance

Struct.HeartDisease

DevelopSymp.of

HF

Refract.Symp.ofHF at

rest

Stages in The Evolution of HF and Recommended Therapy byStage

ACC/AHA Guidelines for theEvaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult


34/52

TERIMAKASIH


35/52

MANAGEMENT

Drug therapy

Diuretics

Loop diuretics, e.g. frusemide (typically 40-120 mg d-1)orbumetanide(typically 1-4 mg d-1)

Nitrates

Nitrates, e.g.oral isosorbide mononitrate(30-120 mg d-1)

Vasodilators

Oral ACE inhibitors, e.g.captopril12.5-50 mg tid, enalapril10-20 mgbd or lisinopril10-20 mg d-1

Oral AT1 receptor antagonists, e.g.losartan50-100 mg d-1

In patients with renal dysfunction or intolerance of ACE inhibitorsand AT1 receptor antagonists, the combination of hydralazine, and anitrate is a suitable alternative. The regimen used in the VeHEFT-IItrial was hydralazine75 mg qid and isosorbide dinitrate40 mg qid,although different dosing intervals and nitrate preparations can beused to improve compliance.


36/52

Causes and precipitating factors in AHF

1. Decompensation of pre-existing chronic heartfailure (e.g.cardiomyopathy)

2. Acute coronary syndromes

a) Myocardial infarction/unstable angina with

large extent of ischaemia and ischaemic

dysfunction

b) Mechanical complication of acute myocardialinfarction

c) Right ventricular infarction


37/52

3. Hypertensive crisis

4. Acute arrhythmia (ventricular tachycardia,ventricular fibrillation, atrial fibrillation or flutter,other supraventricular tachycardia)

5. Valvular regurgitation (endocarditis, rupture of

chordae tendinae, worsening of pre-existingvalvular regurgitation)

6. Severe aortic valve stenosis

7. Acute severe myocarditis

8. Cardiac tamponade

9. Aortic dissection


38/52

10. Post partum cardiomyopathy

11. Non-cardiovascular precipitating factorsa. lack of compliance with medical treatment

b. Volume overload

c. Infections, particularly pneumonia or septicaemia

d. Severe brain insulte. After major surgery

f. Reduction in renal function

g. Asthma

h. Drug abusei. Alcohol abuse

j. phaeochromocytoma


39/52

12. High output syndromes

a) Septicaemia

b) Thyrotoxicosis crisisc) Anaemia

d) Shunt syndromes

P i di l i j


40/52

Dyregulation of contractiliy

Frank Starling mechanism?

Force-frequency-relationship?

Catecholamine refractoriness

Neuroendocrine activation

Sympathetic nervous system

RAAS

ADH,endothelin,etcHypertrophy

Low cardiac output

Remodeling

Ischaemia

FibrosisMyocyte Death

Apoptosis

Necrosis

Acidosis, radical load

Coronary perfusionPeripheral perfusion? Myocardial oxygen consumption?

Reduced renal blood flowTachycardiaHypotension

Filling pressure?

Wall tension?Cardiac output? Blood volume ?

Vascular resistance?

Precipitating condition

Anaemia, thyroid disease,etc.Critical LV-Deterioration

Previous myocardial injury

Remodeling

Chronic heart failure

Afterload-Chronotropy/Inotropy/Lusitropy mismatch

Hypertensive crisis

Arrhythmias,etc.

Acute critical myocardial injury

Acute myocardial infarction


41/52

Suspected Acute Heart Failure Assess Symptoms & Signs

Heart Disease?

ECG/BNP/X-ray?

Evaluate cardiac

function byEchocardiography/otherimaging

HEART FAILURE, assess by

Echocardiography

Characterize type and severity

Consider other diagnosis

Selected tests

(angio, haemodynamically

monitoring, PAC)

Normal

Abnormal

Abnormal

Normal


42/52

Assessment of Ventricular Function Left

Ventricular Ejection Fraction

Reduced LVEF

Systolic LV dysfunction

Preserved LVEF

Error in evaluation, other causesof heart failure, Diagnostic error

(no heart failure

Diastolic

DysfunctionTransientSystolic

Dysfunction


43/52

Goals of treatment of the patient with AHF

Clinical

symptoms (dyspnoea and/or fatigue

clinical signsbody weight

diuresis

oxygenation


44/52

Laboratory

Serum electrolyte normalizationBUN and/or creatinine

S-bilirubin

Plasma BNP

Blood glucose normalization

Haemodynamic

pulmonary capillary wedge pressure to


45/52

Outcome

Length of stay in the intensive care unit

Duration of hospitalization

Time to hospital re-admission

Mortality

Tolerability

Low rate of withdrawal from therapeutic measures

Low incidence of adverse effects

Acute Heart Failure


46/52

If moribund BLS, ALS

Analgesia or sedation

Immediate Resuscitation

Patient distressed or in painYES

NO

Increase FiO2, consider

CPAP, NIPPV

NO

YES

Arterial oxygen saturation >95%

Pacing, antiarrhythmics etc

YES

YES

YES

NONormal Heart Rate and rhythm

Vasodilators, consider diuresis

if volume overload

NO

Mean BP >70 mmHg

Fluid challengeNOAdequate preload

Consider inotropes or further

afterload manipulation

Reassess frequentlyYES

NOAdequate Cardiac Output:

reversal of metabolic acidosis,

SvO2>65%, clinical signs of

adequate organ perfusion

Invasive monitoring eg

PAC may be require

Definitive Treatment

Diagnosis algorithm

Definitive Diagnosis

Acute Heart Failure


47/52

Acute heart failure with systolic dysfunction

Oxygen/CPAPFurosemide vasodilator

Clinical evaluation (leading to mechanistic theraphy)

SBP < 85 mmHg

Volume Loading? Inotrope

and/or dopamine > 5

g/kg/min and/ornorepinephrine

No response: reconsider

mechanistic therapy

Inotropic agents

SBP 85-100 mmHg

Good response Oral

therapy furosemide,

ACEI

Vasodilator and/or

inotropic (dobutamine,

PDEI or levosimendan)

Vasodilator (NTG,

nitroprusside, BNP)

SBP > 100 mmHg


48/52

Immediate surgical correction

Pericardiocentesis

Fluids

Inotropes

Consider IABP

DIAGNOSIS

Free wall rupture

Echocardiography

Pericardial effusion (especially if>10 mm)

Echodensities in the effusion

Echo signs of tamponade

Echocardiography


49/52

Immediate surgical correction

Coronary Angiography

Urgent surgical

correction

Coronary Angiography

Stable patient

Medical Therapy

Unstable patientConsider :

IABP

Mechanical ventilation

PAC

Echocardiography

DIAGNOSIS VSR

VSR

Site

Size

Qp:Qs

Diagnosis uncertain

PACOximetry

O2step up>5% RA-RV


50/52


51/52

Echocardiography

akinetic apex

Hyperdinamic basal IVS, SAM

Discontinue

positive inotropes

nitrates

IABP

Consider

-blockers

-agonists


52/52

Medical therapy

Consider

IABP

Mechanical ventilation

PCI or CABG

VAD

Heart transplant

Cardiogenic shock fromm loss

of ventricular muscle mass

Low EF

No signs of mechanical complication

Echocardiography

em i k7 cr cardiac failure

Documents