ELECTROENCEFALOGRAFÍA EEG Historia El médico inglés Richard Caton (1842-1926), un médico de Liverpool, presentó en 1875 sus hallazgos sobre los fenómenos bioeléctricos en los hemisferios cerebrales de ratones, perros y monos, expuestos por craneoctomía. El siquiatra alemán Hans Berger (1873-1941) comenzó sus estudios sobre electroencefalografía en humanos, en 1920. Fue el primero en demostrar, con la ayuda de un aparato amplificador (electroencefalógrafo), que existía un potencial eléctrico en el cerebro humano. Uno de los problemas que presentaba la demostración y la representación del potencial en el cerebro humano, consistía en tomar, medir y registrar los potenciales, cuyas oscilaciones se mueven en un radio de millonésimas de voltios (µV) debajo de la corteza cerebral. Hans Berger tuvo la "suerte" de que el hijo de su jardinero sufriera un grave accidente en el que la mayor parte de la corteza cerebral fue arrancada, con lo que el cerebro del joven, que había sobrevivido al accidente, estaba tan sólo cubierto con una fina membrana (sin parte ósea). Así pudieron ser medidas las oscilaciones de potencia en la primera "experimentación humana" de forma mucho más fácil que a través de la corteza ósea intacta. El destino de Hans Berger, nieto del prestigioso poeta Friedrich Rückert (1788-1866), fue trágico: como judío estuvo expuesto a las acusaciones y a los ataques de los gobernantes nazis, gozando sus trabajos científicos de mayor reconocimiento en el extranjero que en la propia Alemania. Hans Berger hubiera recibido, con toda seguridad, el Premio Nobel por un descubrimiento de semejante magnitud, de haberse dado otras condiciones políticas más favorables. En 1941, el catedrático Dr. Hans Berger se suicidó en Jena, en su clínica psiquíatrica. La introducción del electroencefalograma (EEG) por Hans Berger en 1930, posibilitó demostrar las diferencias entre el EEG recogido durante la vigilia y el que se obtuvo durante el sueño, al notar una considerable disminución de la altura de las deflexiones del EEG al producirse el tránsito de vigilia al sueño. Descripción El electroencefalograma (EEG) es una exploración neurofisiológica que se basa en el registro de la actividad bioeléctrica cerebral en papel o desplegada en pantalla, mediante la cual se mide los impulsos eléctricos (la actividad bioeléctrica) del cerebro, en condiciones basales de reposo, en vigilia o sueño, y durante diversas activaciones (habitualmente hiperventilación y fotoestimulación). Un EEG mide estas ondas a través de pequeños electrodos en forma de botón que se colocan sobre el cuero cabelludo del paciente y de esa manera se registran las variaciones en el potencial eléctrico de la actividad cerebral. El mapeo cerebral es una herramienta que sirve para ver las ondas cerebrales en forma de gráficas y dibujos, logrando visualizar en forma más fácil y didáctica el resultado. Es útil para el diagnóstico de epilepsias, trastornos del comportamiento, pérdidas de conocimiento, trastornos del sueño, roncopatías crónicas, apneas nocturnas o simplemente para determinar la respuesta ante estímulos sensitivos. El EEG es un estudio útil en aquellos pacientes en que exista la sospecha de un compromiso cerebral; aquellos padecimientos capaces de producir alteraciones de la función cerebral. Se usa también, para evaluar los efectos de diversos medicamentos utilizados en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central.

La electroencefalografía es una técnica que permite estudiar la actividad cerebral. Por tanto, se utiliza para conocer mejor el diagnóstico y la localización de una enfermedad, y en muchos casos la intensidad de una posible lesión. De esta forma, se puede orientar al médico especialista sobre el diagnóstico y tratamiento a seguir. Para llevar a cabo la exploración, se prepara al paciente con material estéril, aplicando un gel conductor y “rascando” la piel en la zona donde se aplicarán los electrodos de superficie, para favorecer el registro de la actividad cerebral. Luego la señal debe ser acondicionada y registrada para su posterior análisis o interpretación. El potencial de acción proveniente de las neuronas ha sido registrado con microelectrodos a nivel celular. Esencialmente en las fibras sinápticas, botones terminales, membrana neuronal y axón contribuyen a distinguir las respuestas características que incluyen los siguientes potenciales:

• Potencial de Espiga Presináptica: Potencial rápido positivo con duración de 1ms, resultante de la depolarización presinática.

• Potencial Excitatorio Postsinático (EPSP): Potencial positivo con duración de 2ms. • Potencial de Espiga: Alto voltaje positivo con duración total de 2ms y pico de 1ms que

alcanza los 10 mV a 30 mV. • Hiperpolarización posterior: Prolongación del potencial positivo • Potencial Inhibitorio Postsinático (IPSP): Potencial negativo asociado con la inhibición de la

neurona. El EEG esta compuesto de ritmos eléctricos y descargas transitorias, las cuales se diferencian por su localización, frecuencia, amplitud, forma, periodicidad y propiedades funcionales. La sincronización aparece en el trazado y con ello la actividad lenta puede ser evidenciada. De hecho, algunos investigadores han descubierto lo que parece ser el marcapasos del EEG, localizado justo debajo del tallo o tronco cerebral. Los electrodos de EEG transforman corrientes iónicas procedentes del tejido cerebral in corriente eléctricas que luego son amplificadas y filtradas. Es habitual la utilización de electrodos Ag/AgCl que se disponen en pequeños parches, discos o copas, también se usan electrodos de inserción o aguja que alcanzan el tejido muscular. El electrodo nasofaringeo el un tubo de plata con terminación esférica insertado a través de las fosas nasales. El electrodo corticográfico consiste de un isopo de algodón humedecido en solución salina que descansa en la superficie del cerebro con el fin de remover artefactos generados en el cerebro. El electrodo intracerebral es un modelo especial empleado para estimulación directa del cerebro. Los electrodos de disco son los más usados en el procedimiento clínico y se aplican con una crema conductiva en áreas específicas del cuero cabelludo que previamente han sido limpiadas con alcohol o acetona para obtener resistencias de contacto inferiores a 10 KΩ para obtener un buen registro. La amplitud, fase y frecuencia del EEG dependen de la ubicación del electrodo. El esquema más popular es el sistema de posicionamiento de electrodos 10-20 establecido por la International Federation of EEG. En este esquema, el cerebro es mapeado por cuatro puntos: Nasal, Occipital (inión) y por preauriculares derecho e izquierdo (orejas). La configuración 10-20 requiere de 19 electrodos activos más un electrodo de referencia.

Los electrodos son colocados midiendo la distancia nasal-inión y marcando puntos para rasurar la cabeza al 10%, 20%, 20%, 20%, 10% de esta longitud, el electrodo de Vertex es colocado en el punto medio. La monitorización puede ser realizada ya sea de modo unipolar o bipolar o mediante promedios según los esquemas de conexión usados.

Las amplitudes de voltajes de la señal de EEG se encuentran entre 1 μV y 100 μV pico a pico a bajas frecuencias (0.5 Hz a 100 Hz) en la superficie craneal. En la superficie del cerebro, las señales son diez veces más intensas. Incluso, las señales del tallo cerebral medidas en la superficie craneal no son mayores a 0.25 μV pico a pico a frecuencias de entre 100 Hz a 3000 Hz. Estas señales tan pequeñas requieren preamplificadores de entrada diferencial con alta ganancia y con rechazo interno o externo del ruido.

Las bandas de frecuencia son normalmente clasificadas en las siguientes categorías: Delta (δ) 0.5 Hz a 4 Hz, Theta (θ) 4 Hz a 8 Hz, Alpha (α) 8 Hz a 13 Hz, Beta (β) 13 Hz a 22 Hz, Gamma (γ) 22 Hz a 30 Hz o superiores. La razón por la que se producen estas frecuencias diferentes no es muy bien conocida, pero si las situaciones bajo las cuales normalmente se manifiestan. La actividad Alpha es inferior a 10 μV pico a pico con una estabilidad razonable e iniciada a menos de 0.5 Hz. Estas señales aumentan desde la parte posterior del cerebro en personas despiertas con los ojos cerrados. Abrir los ojos y enfocar la atención visual en objetos reduce las ondas de este tipo. La actividad Beta es inferior a 20 μV pico a pico a lo largo del cerebro, pero es más predominante sobre la región central en pacientes en reposo. Estados de alerta así como la desincronización de los patrones alpha produce ondas Beta. La actividad Gamma es inferior a 2 μV pico a pico y consiste en onda de baja amplitud y alta frecuencia como resultado de la fijación de la atención o estímulos sensoriales. La actividad Theta y Delta (inferior a 100 μV pico a pico) es muy fuerte sobre la región central del cerebro y es indicación del sueño y se evidencia principalmente en EEG de adultos. El técnico le pedirá al paciente que se recueste sobre una cama o una camilla mientras le explica el procedimiento. Realizará mediciones de la cabeza y le colocará un gorro especial que contiene los electrodos y por unos orificios que tiene el gorro le colocará un gel especial que sirve para transmitir los impulsos eléctricos del cerebro. Los electrodos se conectan al equipo de EEG y comienza el estudio. Deberá permanecer tan inmóvil como sea posible. Habitualmente, durante la exploración, se pide al paciente que respire rápida y profundamente durante unos pocos minutos (Hiperventilación), que fije la vista en algún punto luminoso o que intente de dormir. También puede realizarse, en ocasiones otras maniobras, como el masaje del seno carotídeo en el cuello, compresión de globos oculares, o la aplicación de estímulos de tipo luminoso intermitente. Estas maniobras se realizan para estudiar las variaciones que producen en la actividad cerebral.

Los equipos de EEG típicos consisten de registrador de 8, 16 o 32 canales, siendo más comunes los primeros, donde se seleccionan señales provenientes de los 20 electrodos craneales (sistema 10-20) mediante conexiones manuales o interruptores controlados. La International Federation of EEG recomienda registrar secuencias que van desde la frontal a la posterior de derecha a izquierda.

El control de ganancia asegura amplificaciones de 1X, 4X, 20X, 250X e incluso 500X, la sensibilidad es especificada en μV/cm. El filtrado se arregla para baja frecuencia con valores usuales de corte de 0.16 Hz, 0.53 Hz, 1 Hz, y 5.3 Hz y alta frecuencia para 15 Hz, 35 Hz, 50 Hz y 100 Hz. Un filtro de muesca de -60 dB es fijado a 50 Hz – 60 Hz para eliminar la interferencia de la red de alimentación. La calibraciones se realizan entre 5 y 1000 μV pico a pico. Se suelen realizar registro de derivaciones unipolares de EEG, registro de derivaciones bipolares de EEG e incluso registro de señal promediada de EEG, a continuación se muestra como se obtiene los diversos registros en cada caso.

Registro Unipolar de EEG

Registro Bipolar de EEG

Registro de Señal Promediada de EEG

Riesgos para los pacientes Los riesgos son prácticamente inexistentes, excepto en los siguientes casos:

• Enfermedades cardiovasculares graves (insuficiencia cardíaca grave, enfermedades coronarias).

• Hemorragia subaracnoidea. • Hemorragia intracraneal. • Enfermedades que producen “disminución de las defensas” (SIDA, extirpación del bazo,

diabéticos, trastornos de la inmunidad). • Alergia a las aleaciones utilizadas en la fabricación de los electrodos. • Epilepsia sensible a estímulos luminosos intermitentes. • Predisposición a reacciones vagales intensas con pérdida de conocimiento.

En estas situaciones, la prueba no está absolutamente contraindicada, aunque se han descrito, en algunos casos, complicaciones (hemorragias, infecciones cutáneas, erosiones en la piel, crisis convulsivas, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, síncopes), que también son posibles aunque muy poco frecuentes en personas aparentemente sanas. La Cartografía de la actividad electroencefalográfica, llamado también Cartografía cerebral o Mapping EEG en inglés, es un análisis computarizado del trazado EEG. Que representa la actividad EEG, tanto espontánea como evocada, en forma de mapa topográfico proyectado en el cuero cabelludo. Puede representarse la amplitud de un determinado pico de voltaje, una variable de espectro de frecuencias o una medida de correlación de las ondas registradas. En esencia, se extrae una característica de la señal EEG y se construye sobre el cuero cabelludo un mapa de distribución de los valores obtenidos o referidos a cada derivación.

La duración del estudio es variable, dependiendo del lugar donde se realice, en la mayoría de los lugares donde se realizan tiene una duración entre 5 y 15 minutos. Es conveniente que tenga una duración no menor a los 25 a 30 minutos ya que de esa forma se podrá obtener mayor información del paciente. Una vez concluido, el estudio es interpretado por un médico que tiene conocimientos al respecto, generalmente es un Neurólogo, Neurólogo Pediatra o un Neurofisiólogo. La polisomnografía nocturna realiza un estudio electroencefalográfico de las ocho horas de sueño por lo que el paciente debe acudir a dormir al centro hospitalario. Los patrones de EEG cambian notablemente durante los estadíos o fases del sueño normales. Sin embargo, en paciente con desordenes del sueño tales como insomnio, narcolepsia, hipersomnia crónica, parálisis del sueño y pesadillas, pueden ser evidenciados en el EEG.

EEG normal durante la vigilia Actividad de fondo

• Ritmos Alfa • Ritmos Mi • Ritmos Beta • Actividad Theta • Ritmos rápidos • Ondas Lambda

Métodos de activación • Hiperapnea • Estimulación luminosa intermitente • Estimulación visual • Estimulación auditiva • Estimulación somestésica • Estimulación nociceptiva

EEG normal durante el sueño Grafoelementos Específicos del Sueño

• Onda aguda al vértex • Onda aguda positiva occipital

• Huso del sueño • Complejo K • Actividad delta del sueño • Alertamientos

Hallazgos anómalos en el EEG • Grafoelementos EEG anómalos • Anomalías EEG intermitentes • Anomalías EEG periódicas • Anomalías EEG continuas

Indicaciones generales del EEG El EEG está indicado en todo fenómeno paroxístico en que se sospeche una causa de origen cerebral y en toda situación de disfunción cerebral, especialmente en fase sintomática.

• Epilepsia* • Encefalopatía: encefalopatía inflamatoria, encefalopatía metabólica, encefalopatía tóxica,

encefalopatía connatal , encefalopatía hipóxica • Coma* • Diagnóstico de muerte encefálica • Tumores cerebrales y otras lesiones ocupantes de espacio • Demencia • Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central • Enfermedad o Accidente cerebrovascular • Traumatismo craneoencefálico • Cefalea • Vértigo • Trastornos psiquiátricos

Epilepsia La epilepsia definida según la OMS como una afección crónica de diferentes etiologías caracterizada por la repetición de crisis debidas a descargas excesivas de neuronas cerebrales asociadas eventualmente a síntomas clínicos y paraclínicos. Coma En medicina, coma es un estado profundo de pérdida de conciencia, que puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos), anormalidades metabólicas (hipoglicemia, hiperglicemias, cetosis, enfermedades del Sistema Nervioso Central, ictus, traumatismo cráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. Las causas metabólicas son las más frecuentes. Electroencefalografía y estudios del sueño Desde su descubrimiento en 1930 el electroencefalograma (EEG) ha sido de gran utilidad en el diagnóstico neurológico sobre todo en las epilepsias. Su uso ha servido no sólo para el diagnóstico sino también para la clasificación de las mismas. Se ha comprobado que utilizando diferentes maniobras de activación del EEG se potencializan sus beneficios. Teniendo esto en cuenta es que pretendemos realizar un recorrido por la electroencefalografía y por el estado en el que permanecemos las dos terceras partes de la vida: el sueño.

Mecanismos neurofisiológicos y neurobioquímicos del sueño En el año 1937 los experimentos realizados por Bremer llevaron a postular una hipótesis pasiva que trataba de explicar la aparición del sueño como consecuencia de una falta de estimulación sensorial; estos experimentos consistieron en realizar secciones a diferentes niveles del tallo cerebral (TC) en gatos; el primero fue una sección al nivel de la unión mesodiencefálica (preparación cerebro aislado) en cuyo caso el animal manifiesta un estado similar al sueño, de forma permanente. En el segundo experimento la sección se realizó a nivel cervical alto quedando separada la médula espinal del tallo encefálico que elimina no sólo la entrada sensorial proveniente de la médula espinal, sino también la proveniente de los pares craneales salvo el I y el II; en este caso el animal mostraba un EEG y signos pupilares correspondientes a los ciclos normales de sueño - vigilia; esto último indica que se requiere de algún mecanismo neuronal, además del sensorial, para el mantenimiento de la vigilia (2). En esta época primaba la concepción del sueño lento como el que se caracteriza por un registro electroencefalográfico sincronizado con grafoelementos de baja frecuencia y considerable amplitud, presencia de movimientos oculares lentos (pendulares), tono electromiográfico activo con amplitud variable, actividad neurovegetativa a predominio parasimpático, mantenimiento de la regulación térmica, actividad onírica desorganizada y midriasis. Pero los experimentos de Aserinsky y Kleitman (1953) (3) demostraron la presencia de gran cantidad de movimientos oculares rápidos en ciertos momentos de la noche, quedando así descubierta una nueva fase de sueño a la que se le denominó Sueño REM (del inglés Rapid Eyes Movement) o también, sueño rápido o sueño paradójico. Esta fase de sueño se caracteriza por un registro electroencefalográfico desincronizado con grafoelementos de mayor frecuencia y baja amplitud (similar al trazado de vigilia), numerosos movimientos oculares rápidos, tono electromiográfico inhibido, actividad neurovegetativa a predominio simpático, ausencia de regulación térmica, fenómeno oníricos bien organizado y miosis (3). El descubrimiento del sueño REM indicó la necesidad de un modelo más complejo en la generación del sueño. Sakai y colaboradores (1980, 1981) han identificado neuronas en el perilocus ceruleus alfa que incrementan su nivel de descarga antes del sueño REM y se mantienen así mientras éste dure (4). Sin embargo ningún neurotransmisor ha sido identificado como absolutamente esencial para la generación de los procesos básicos del sueño. Antes del modelo neural propuesto para explicar la producción del sueño, algunos autores sugirieron la existencia de factores químicos que indujeran sueño (hipnotóxinas) que se acumulaban durante la vigilia (Legendre, Pieron, 1910)(4). Borbéli en el 1981 propuso la existencia de 2 modelos importantes en la regulación del sueño: uno dependiente del sueño (proceso S) y uno independiente de este y dependiente de procesos circadianos (proceso C). El proceso S se derivó del análisis espectral de la actividad de ondas lentas, este muestra una disminución exponencial durante el sueño y un aumento durante la vigilia, siendo su magnitud una función directa del tiempo de vigilia previa. El proceso C se asume que esté controlado por un oscilador circadiano. En este modelo la tendencia y duración del sueño están dadas por la acción combinada de estos 2 procesos (5,6). Papel del electroencefalograma en el estudio del sueño La electroencefalografía ha jugado un papel importante en el conocimiento de la organización del sueño, así como de sus características electroclínicas. Es mediante esta técnica que pudo determinarse el carácter no homogéneo del sueño como fenómeno fisiológico, al estar compuesto por distintos estados electrofisiológicos y conductuales. Uno de los estudios más ampliamente

aceptado fue el realizado por Loomis et al. (1937), quien propuso que el sueño lento se dividía en 5 etapas y las denominó A, B, C, D y E (7). Las definiciones de Loomis para cada una de las etapas o fases de sueño son las siguientes:

1. Etapa A: Es el estado de vigilia y somnolencia temprana. Se caracteriza por la presencia de ritmo alfa en el EEG.

2. Etapa B1: Es el estado somnolencia ligera, en ella encontramos fragmentaciones del alfa. 3. Etapa B2: Estado de somnolencia profunda y aparición en el EEG de las puntas de vértex,

que son paroxismos fisiológicos que aparecen en regiones centro parietales, en forma de complejos trifásicos, que pueden alcanzar amplitudes hasta de 200 microvoltios.

4. Etapa C: Estado de sueño ligero que se caracteriza por presentar husos de sueño, que son elementos en forma fusiforme con una frecuencia entre 12 y 15 Hz con una localización fronto parietal, puntas de vértex y complejos K constituido por una amplia onda lenta polimorfa con alguna punta intercalada que se presentan en vértex y son desencadenados por estímulos acústicos.

5. Etapa D: Fase de sueño profundo donde el trazado es mucho más lento. Siguen apareciendo complejos K y algunos husos de sueño.

6. Etapa E: Presencia de sueño muy profundo con un trazado muy lento y con algunos complejos K.

Posteriomente en 1943, William Dement y Nataniel Kleitman publicaron un trabajo (4) donde categorizaron las distintas etapas de sueño lento, quedando de la siguiente manera:

1. Fase I (Que incluye la A y la B de Loomis): Comienza por la somnolencia previa al sueño, se correlaciona con una disminución del alfa y un incremento de ondas rápidas. En el instante de “la desconexión de la vigilia”, se intercala un período caracterizado por movimientos oculares lentos, con breve hipotonía y a veces una fugaz hipertonía axial. Se observan algunas descargas lentas en vértex, suelen inscribirse algunas ondas occipitales ensanchadas y se organiza una actividad beta en área central. El registro ofrece un incremento de ondas rápidas y aparecen ondas de 4 a 8 c/seg frontales o temporales. El alfa suele oscilar de voltaje.

2. Fase II: El sueño es aquí leve. Se caracteriza por la aparición de husos de sueño de 14 c/ seg en la zona centro - vértex y se agregan los complejos K.

3. Fase III (D de Loomis): Es la fase que caracteriza al sueño profundo. La actividad delta (de 1 a 2 c / seg) ocupa del 20 al 50 % del total. Subsisten los husos de sueño y los complejos K pero en menor proporción, también existen ondas theta.

4. Fase IV (fase E de Loomis): Corresponde al sueño muy profundo. La actividad delta es casi constante, especialmente en áreas anteriores. Esta actividad delta es muy superior al 50 % de la fase anterior, si quedan husos de sueño serán de unos 10 c / seg.

En 1968 Rechtschaffen y Kales hicieron un trabajo gracias al cual se pudo perfeccionar el esquema propuesto por Dement y Kleitman, que incluiría la estandarización del diagnóstico de las distintas fases de sueño descritas hasta ese momento. Este sistema se basó en una derivación simple de EEG (C3 o C4 contra la oreja contralateral), 2 electrodos para recoger el electroculograma (EOG, un centímetro por fuera y por encima del canto externo del ojo para el izquierdo y un centímetro del canto externo del ojo para la derecha) y otros 2, ubicados submentonianamente, para recoger actividad muscular (EMG). A este conjunto de distinta naturaleza se le denominó polisomnograma mínimo. Los criterios Rechtschaffen y Kales han sido adoptados por casi la totalidad de los laboratorios que actualmente abordan el estudio del sueño y de los trastornos vinculados a él.

Antes de pasar a describir estos criterios creemos necesario describir el concepto de época adoptado por estos autores, como el intervalo de tiempo de 20 a 30 seg de duración en que se divide el registro de sueño, con la finalidad de realizar el diagnóstico de las fases de sueño en el que el paciente se encuentra en un determinado momento del registro. Para hacer el diagnóstico de una fase de sueño los aspectos que la caracterizan deben estar presentes en más del 50 % de la época. Según Rechtschaffen y Kales, los criterios para el diagnóstico de las fases de sueño son los siguientes:

1. Vigilia: Este estado se caracteriza por la presencia de actividad o ritmo alfa en más del 50% de la época, usualmente aunque no necesariamente; se acompaña de un tono muscular relativamente alto y existen movimientos oculares rápidos y parpadeo.

2. Fase 1: Se observa una ligera disminución de la amplitud de la actividad de base alfa por breves períodos, cada vez más frecuentes y prolongados y desaparición ulterior de la misma (fragmentación del alfa). Después la actividad de base es sustituida por actividad theta de bajo voltaje. Al final de esta fase aparecen puntas de vértex.

3. Fase 2: La actividad de base está dentro de la banda theta (3 a 6 Hz), en la cual el voltaje se ha incrementado en relación con la fase 1. Es característico de esta fase la aparición de husos de sueño y continúan estando presentes las puntas de vértex y aparecen los complejos K. También clasifica como fase 2 todo período enmarcado entre dos husos de sueño, con una duración menor de 3 minutos y en que no ocurra ninguna activación reflejada por movimientos corporales.

4. Fase 3: El trazado de fondo es lento, dentro de las bandas theta y delta; esta última ocupa entre el 20% y el 50% de la época, mostrando una amplitud de más de 75 microvoltios y una frecuencia de 2 Hz o menos. Continúan apareciendo puntas de vértex, husos de sueño y complejos K, pero con menor frecuencia.

5. Fase 4: El trazado está compuesto en más del 50% de la época por actividad delta irregular con iguales características a la de la fase 3, no se observan husos de sueño.

6. Sueño REM: Se caracteriza por actividad de base de bajo voltaje dentro de la banda theta muy parecida a la encontrada en la fase 1 y eventualmente alfa, pero esta última usualmente es 1-2 Hz más lenta que el ritmo alfa de la vigilia, en ocasiones aparecen los denominados dientes de sierra que son ondas lentas en forma triangular con una frecuencia de 2 ó 3 Hz y se localizan en regiones frontales y en vértex. Hay presencia de movimientos oculares rápidos y EMG marcadamente reducido. Asimismo, se clasifica como REM todo segmento de EEG con las características anteriormente señaladas aunque no estén presentes los movimientos oculares rápidos y aunque el EMG no esté marcadamente disminuido, siempre que no existan activaciones vinculadas a movimientos corporales (“arousals”) y no haya menos de 3 minutos entre dos husos de sueño contiguos.

La combinación de los estados 1, 2, 3, y 4 se ha dado en llamar sueño no REM (NREM) a las fases 3 y 4 se les llama Sueño de Ondas Lentas (SOL), por ser estas en las que predomina la actividad delta de alto voltaje; los estadios 1 y 2 se denominan como etapas de sueño ligero o superficial. Una noche de sueño se organiza en bloques denominados ciclos y cada uno de ellos a su vez, está constituido por tránsito entre distintas fases. Se define como primer ciclo el intervalo de tiempo desde que el sujeto se queda dormido hasta el final del primer episodio REM; los ciclos subsiguientes se definen desde el final de un episodio REM hasta el final del próximo. En una noche de sueño un sujeto normal tiene entre 3 y 6 ciclos, dependiendo de la duración del sueño. Todos los ciclos no tienen la misma cantidad de fases y por consiguiente no tienen la misma

duración. Generalmente en el primer ciclo de la noche están presentes todas las fases de sueño, con un predominio del sueño de ondas lentas, y se completa a los 90 y 120 minutos después de haberse iniciado el sueño. A medida que avanza la noche va disminuyendo la duración del sueño con ondas lentas de modo que en la segunda mitad de la noche predominan las fases de sueño superficial (sobre todo fase 2) y el sueño REM. El último ciclo de la noche no necesariamente tiene que tener etapa REM (3). Importancia de los estudios electroencefalográficos de sueño nocturno en la detección de diferentes enfermedades. Es frecuente encontrar pacientes en los que las manifestaciones de sus enfermedades sólo se presentan durante la noche o se relacionan con el sueño; ejemplos de esto lo constituyen algunas epilepsias, donde incluso existe la probabilidad de que la aparición de las crisis esté relacionada con la profundidad del sueño (1,8), y los propios trastornos del sueño. Existe un acuerdo general de que la mayoría de las manifestaciones epilépticas generalizadas están aumentadas durante el sueño REM, este además, parece tener influencias activadoras en la mayoría de los casos de epilepsia parcial (9). La relación entre manifestaciones epilépticas y sueño es muy estrecha y el uso de los registros de sueño en los laboratorios de EEG ha sido de gran utilidad en la detección de muchos desordenes epilépticos críticos (9). En épocas tan tempranas como 1946, Gibbs y Gibbs recomendaron que el sueño debía ser considerado como un modo de activación del EEG. La activación mediante el sueño es considerado uno de los mejores y más relevantes medios de demostrar la existencia de un foco epiléptico en el hombre o en animales (1,8,9). La privación de sueño facilita la aparición de crisis y frecuentemente es usada como método de activación del EEG, toda vez que la sincronización de la actividad eléctrica cortical que tiene lugar en tales circunstancias es capaz de hacer aparecer alteraciones focales o difusas del electroencefalograma, no evidentes en los registros de vigilia (6,10). No sólo en las epilepsias y trastornos del sueño son útiles los estudios nocturnos, sino también su realización es de gran importancia en las enfermedades cerebrovasculares, en las heredoataxias, en las enfermedades psiquiátricas y en las lesiones del Tallo Cerebral, entre otras (11,10) Conclusiones Por lo visto hasta aquí los métodos cuantitativos de análisis del EEG y sus técnicas de mapeo de la actividad eléctrica cerebral son también capaces de mostrar alteraciones de la actividad de base del EEG, no aparentes en los registros convencionales de vigilia, con potencialidades análogas que los métodos de privación de sueño y de registro del sueño diurno de siesta, particularmente en pacientes epilépticos. Ante tales evidencias es presumible que el análisis espectral durante el sueño espontáneo nocturno tenga aún mayores potencialidades que el de los registros de vigilia en poner de manifiesto alteraciones de la función cerebral no evidenciable en estos procedimientos, toda vez que se combinarán dos técnicas utilizadas por separado como método de sensibilización del EEG convencional. Monitoreo Del Sistema Nervioso Central El monitoreo del sistema nervioso central que originalmente se hacía en unidad de cuidado intensivo neurológico se ha vuelto cada vez más un aspecto de interés interdisciplinario; además de vigilar en forma constante las funciones cardiacas, respiratorias y metabólicas y el estado de líquidos, el monitoreo de múltiples modalidades ha surgido como un complemento útil para mejorar

el pronóstico y la predicción de incapacidad y muerte. Para la interpretación de datos obtenidos con las diversas técnicas usadas son de suma importancia los conceptos fisiológicos como distensibilidad cerebral, flujo y volumen de sangre, presión de riego y autorregulación. Para que esta información sea útil es importante contar inmediatamente con resultados; el equipo ha de ser pequeño, móvil y fiable; además de los métodos corrientes de observación clínica como técnicas de vigilancia se ha realizado registro de potenciales evocados, electroencefalografía seriada, mediciones de la velocidad sanguínea del cerebro, dispositivos de registro de presión intracraneana y técnicas ultrasonoras ante los múltiples factores que culminan en el deterioro del sistema nervioso central. No cabe la sorpresa que una de las modalidades mencionadas pudiera ser más apropiada en una situación que en otra; la revisión de estas técnicas auxilia para decidir cual es la más adecuada en una circunstancia particular. Monitoreo electrofisiológico Las principales técnicas electrofisiológicas de monitoreo comprenden electroencefalografía (EEG) y potenciales evocados. En ambas influyen innumerables factores y situaciones; trastornos distintos pueden producir patrones semejantes. La electroencefalografía refleja la actividad eléctrica de la corteza cerebral. El análisis de la electroencefalografía para uso intraoperatorio se enfoca principalmente sobre la frecuencia, amplitud y distribución de la forma de las ondas. En el adulto normal despierto con sus ojos cerrados el ritmo predominante es el beta mayor de 13 Hz y alfa 8 Hz a 12 Hz. Con la anestesia general los cambios producidos la mayoría de las veces depende de la concentración de las drogas; sin embargo las diferencias mayores están en un espectro generalizado de la actividad rápida (beta) que es superpuesta en una mezcla de ritmos theta (4Hz-7Hz). Intraoperatoriamente el EEG puede alterarse por un número de factores metabólicos incluyendo anormalidades electrolíticas, saturación de oxígeno, PaCO2 y temperatura, pero esos factores son usualmente constantes por el manejo anestésico. El electroencefalograma y la isquemia cerebral Esta es la correlación entre la actividad EEG y el flujo sanguíneo cerebral adecuado. Establecido por varios investigadores el EEG sirve como un marcador para la isquemia cerebral. La isquemia tisular resulta cuando la perfusión sanguínea es inadecuada para cubrir las necesidades metabólicas. Porque la tasa metabólica cerebral es elevada en su perfusión para mantener su homeostasis, la reducción severa y prolongada en el flujo sanguíneo cerebral resulta en la pérdida del mantenimiento de la integridad celular conduciendo a daño cerebral. Algunos estudios sugieren valores de flujo sanguíneo cerebral sostenido que resulta en cambios EEG que no conducen a infarto. Un insulto isquémico menos severo puede tolerarse por largos periodos encontrándose recuperación completa posterior en animales sujetos a isquemia cerebral hasta por tiempo de tres horas. Por otra parte la cesación completa del flujo sanguíneo cerebral en un paro cardiaco puede resultar en daño irreversible en sólo cuatro minutos. Durante anestecia, el isofluorano ofrece mayor protección que el halotano para la disminución del flujo sanguíneo cerebral para inducir isquemia. Blume y colaboradores han reportado que el isofluorano se asocia con menor incidencia de cambios electroencefalográficos. El flujo sanguíneo cerebral regional puede ser medido por diferentes técnicas. El método más comunmente empleado involucra la inyección de Xenón 133 dentro de la arteria carótida. El flujo hemisférico medio es calculado por una computadora integrada. En la mayoría de los centros ésta es utilizada como una herramienta de investigación y no está disponible para uso intraoperatorio.

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Información tomada de: http://www.cerebrito.comhttp://www.guajara.com/wiki/es/wikipedia/http://www.epilepsiemuseum.de/espanol/diagnostik/berger.html http://www.drscope.com/privados/pac/anestesia/a1/p35.htm