el electrocardiograma
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Co-directores: Pedro Conthe Gutiérrez, Médico Internista. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid. Grupo de ICC de la SEMI
José Mª Lobos Bejarano Médico de Familia. Centro de Salud Jazmín. Madrid Grupo de Enfermedad Cardiovascular de la SemFYC. Tutor de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del Área I, Madrid
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EL ELECTROCARDIOGRAMA SuÊaplicaci�nÊenÊlaÊconsultaÊdeÊatenci�nÊprimaria
© De los textos: los autores, 2012
© Diseño y maquetación: JARPYO EDITORES, S.A., 2012
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ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de grabación, sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright.
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Introducción
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta diagnóstica básica para la toma de decisiones clínicas. El
objetivo del presente curso de ECG se centra en fomentar el reconocimiento de los patrones de “alteraciones
electrocardiográficas comunes” y también revisar de forma práctica (a través de trazados ECG obtenidos
de la práctica diaria) los distintos aspectos clínicos relacionados con el paciente con cardiopatía o sospecha
de padecerla, desde la perspectiva de la Atención Primaria. Con esta sencilla técnica, hoy incluida en las
competencias básicas del generalista, se pueden discutir también distintos aspectos del manejo diagnóstico y
terapéutico de los pacientes atendidos en la práctica diaria, tanto en consulta como en urgencias.
Los fundamentos básicos, la lectura sistemática del trazado, las variaciones de la normalidad, el
reconocimiento de los trazados comunes en enfermedades prevalentes (hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica, síncopes, palpitaciones o arritmias, enfermedades valvulares, enfermedades del pericardio,
enfermedades pulmonares, alteraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, intoxicaciones y un largo
etcétera) aparecen reiteradamente en el curso, sin perder la perspectiva del ECG como mera exploración
complementaria en la valoración del paciente comúnmente atendido en Atención Primaria, habitualmente
tras la historia clínica y exploración física inicial.
Este nuevo curso de electrocardiografía aplicada a la práctica clínica ha tratado de sintetizar los formatos
y contenidos de los cursos previos de electrocardiografía realizados por nuestro grupo, ciñéndose a los
contenidos que han mostrado ser de mayor valor práctico para el aprendizaje en la actividad presencial,
que supone una mera introducción o presentación global del material que compone el curso taller de
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electrocardiografía práctica. El mayor rendimiento de este curso, más allá de la imprescindible actividad presencial
introductoria, se basa en mantener una revisión pormenorizada de los materiales que permiten las nuevas
profundidad.
destacarse nuevamente el importante esfuerzo que Almirall viene desempeñando en la formación
continuada del médico y en el mantenimiento y mejora de su competencia profesional, lo que sin duda tiene
como objetivo final repercutir en una mejor salud y cuidado de los pacientes.
Los autores
Esperamos que este manual de electrocardiografía aplicada sea útil para los profesionales de la medicina, y
agradecemos todos los esfuerzos que han hecho posible su cuidada edición por Jarpyo Editores. Merece
tecnologías y una importante base de datos de ECGs y otros materiales que pueden revisarse con calma y en
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Índice
M�duloÊ1.ÊÊ FundamentosÊb�sicosÊdeÊelectrocardiograf�aÊ.....................................................................................................................................Ê7Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................... 18 Interpretación de los electros ................................................................................................................... 31
M�duloÊ2.ÊÊ Im�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊÊ PatronesÊECGÊm�sÊfrecuentesÊ...........................................................................................................................................................33Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................... 55 Interpretación de los electros ................................................................................................................... 71
M�duloÊ3.ÊÊ ElÊelectrocardiogramaÊnormalÊ..........................................................................................................................................................75Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................... 85 Interpretación de los electros ................................................................................................................. 101
M�duloÊ4.ÊÊ PacienteÊconÊdisneaÊ.......................................................................................................................................................................105Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 112 Interpretación de los electros ................................................................................................................. 132
M�duloÊ5.ÊÊ PacienteÊconÊdolorÊtor�cicoÊ............................................................................................................................................................135Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 143 Interpretación de los electros ................................................................................................................. 164
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M�duloÊ6.ÊÊ PacienteÊconÊpalpitacionesÊ............................................................................................................................................................. 167Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 174
Interpretación de los electros ................................................................................................................. 195
M�duloÊ7.ÊÊ PacienteÊconÊs�ncopeÊ......................................................................................................................................................................199Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 208
Interpretación de los electros ................................................................................................................. 227
M�duloÊ8.ÊÊ AlteracionesÊdiversasÊ(miscel�nea).ÊÊ Revisi�nÊdeÊtrazadosÊECGÊ...............................................................................................................................................................231Ê Caso clínicos ............................................................................................................................................. 237
Interpretación de los electros ................................................................................................................. 251
CuestionarioÊ Ê.....................................................................................................................................................................................................253
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M�duloÊ1.Ê
FundamentosÊb�sicosÊdeÊelectrocardiograf�a
Historia y magia del ECG
Willem Einthoven (1924-1927)
Leiden, Holanda
1924 Premio Nobel en Fisiología
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100 años después…
El ECG es una de las herramientas más útiles en el diagnóstico de cardiopatías.
Test no invasivo, barato y rápido, NO SUSTITUIBLE.
Proporciona MUCHA INFORMACIÓN sobre ritmo, frecuencia, crecimiento de cavidades, isquemia, arritmias, efectos de tóxicos y alteraciones electrolíticas.
Parte del conocimiento médico GENERAL.
ECG y concepto básico del dipolo
Célula cardiaca con automatismo propio.
Tejido de conducción que trasmite la corriente.
Masa muscular, se propaga secuencialmente.
Despolarización secuencial – Contracción muscular.
Suma espacial y temporal de todos los potenciales.
Registra (inocua) en ondas y segmentos eléctricos.
Órgano en 3D, las caras del corazón.
Planos frontal y horizontal.
Valoración de cambio de polaridad celular.
Se reflejan las claves de la “magia del ECG”.
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Registro de la actividad eléctrica del corazón
Registro de la actividad eléctrica del corazón
(músculo cardiaco) a lo largo del tiempo.
Refleja ciclos cardiacos de depolarización y
repolarización AURÍCULAS – VENTRÍCULOS.
El intervalo entre las ondas depende de la frecuencia.
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Papel ECG. Voltajes y tiempos
Papel termosensible que registra la señal eléctrica amplificada.
Velocidad estándar (25 mm/seg) (1 mm = 0,04 seg, distancia líneas gruesas 0,20 seg).
Calibración (1 cm = 1 mV).
Valoración precisa de amplitud del potencial eléctrico.
Rotular datos, fecha, dolor, tira de ritmo.
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Ondas, segmentos e intervalos básicos en el ECG
ElectrocardiogramaEl ECG proporciona amplia información sobre la situación y
funcionamiento cardiaco en varios aspectos:
Orientación del corazón en el tórax.
Masa del músculo cardiaco.
Alteraciones del ritmo cardiaco.
Alteraciones en la conducción aurículo- ventricular.
Presencia de datos sugestivos de isquemia/infarto de miocardio.
Efectos electrolíticos y de fármacos/drogas.
Conducción cardiaca
Nodo AV
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Derivaciones de los miembros (bipolares)
Normalmente los electrodos se sitúan en la piel
(periféricamente) pero pueden eventualmente situarse en
catéteres (electrofisiología), superficie cardiaca (cirugía),
esófago y sondas ecográficas.
Caras del corazón
Órgano tridimensional.
Requiere valorar actividad eléctrica en varios planos
(frontal y horizontal).
Derivaciones plano frontal (recogen actividad eléctrica entre 2 puntos I/II/III).
Las monopolares de los miembros (respecto punto céntrico “cero” y R L F).
Derivaciones plano frontal (V1-V6).
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Derivaciones
Colocación de los electrodos para establecer las derivaciones
del plano frontal
Rojo: brazo derecho.
Amarillo: brazo izquierdo.
Verde: pierna izquierda.
Negro (referencia): pierna derecha.
Plano horizontal: derivaciones precordiales (V1 – V6).
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Caras eléctricas del corazón
Las derivaciones permiten valorar las distintas áreas cardiacas.
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Principales correlaciones: clínica-ECG-ECO
Síndromes coronarios agudos (ascenso ST, descenso ST, onda Q y onda T isquémica)
CI crónica: angina estable, postinfarto (infarto antiguo).
Palpitaciones, taquicardias: F. auricular, taquicardias paroxísticas.
Preexcitación ventricular: P-R, arritmias en jóvenes.
Miocardiopatías: T negativa, ondas Q, BCRI, FA.
HTA: HVI, sobrecarga sistólica, VI.
Pericarditis: ascenso segmento ST, descenso P-R.
Crecimiento cavidades derechas: EPOC, TEP…
Valvulopatías: crecimiento de cavidades: ESA, ESV, FA.
Alteración electrolitos: Alt. onda T, onda U, intervalo P-R, Q-T.
Síncope: bloqueos, bradiarritimias/taquiarritmias.
En verde se señalan los síndromes en los que normalmente la ecocardiografía proporciona una información complementaria de interés.
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Preguntas y respuestas (para el debate)
¿Por qué y a quién pedir un ECG en la consulta?
Preguntas y respuestas para el debate en las sesiones presenciales.
Algunos puntos clave
ECG en la práctica clínica: ideas generales.
Los expertos detectan el 50-90% de las alteraciones.
Destreza que requiere interpretación tutelada de 500-800 trazados.
Aconsejable familiarizarse con ECG normal.
Los sistemas de análisis automáticos (asistencia al diagnóstico) pueden ser de gran ayuda.
Cuanto menos experiencia, más necesidad de conocer el contexto clínico.
La evaluación del ECG mejora tras cursos estructurados.
La interpretación sistematizada disminuye errores de evaluación o interpretación.
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Cuándo solicitar un ECG
Paciente con:
Soplo cardiaco (otras alteraciones en la exploración cardiaca).
Alteración en radiología de tórax.
Rutina (examen periódico de salud). Profesiones de riesgo.
Hipertensión arterial (valoración HVI).
Valoración del riesgo vascular.
Estudio de dolor torácico.
Estudio de otros síntomas cardiovasculares (síncope, disnea, palpitaciones.
Alteraciones familiares/genéticas.
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Casos clínicos
1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?
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3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?
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5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?
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6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?
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7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?
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8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a isquemia/necrosis?
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9. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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10. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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11. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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12. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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13. ¿Qué hallazgo destaca en el siguiente electro?
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Interpretación de los electros
1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
Es normal.
2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?
El trazado muestra un ritmo bajo auricular con ondas P negativas en derivaciones inferiores (P no sinusales).
3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra taquicardia (120 lpm).
Presenta un eje mayor de -30º (HARI) y crecimiento de aurícula izquierda.
4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?
El trazado muestra ondas Q en V1-V4, T invertida y profunda (isquémica). Bajo voltaje.
5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra arritmia con alguna actividad rítmica auricular que sugiere flutter auricular con conducción
variable.
6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?
El trazado muestra claro ascenso del segmento ST, ondas Q patológicas de localización anterolateral y descenso del
segmento ST en cara inferior (recíproco).
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7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?
Destaca en el trazado la presencia de un bloqueo menor de rama derecha.
Existe una onda Q en D1, AVL y V6 requiere estudios adicionales. Onda T invertida en la cara inferior.
8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a una isquemia/necrosis?
El trazado muestra pobre crecimiento de la onda r por un posible infarto anterior previo y presenta además alteración severa en la repolarización en cara anterior.
9. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra taquicardia sinusal con posible crecimiento biauricular.
10. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra alteraciones compatibles con repolarización precoz (ancenso de ST con empastamiento final del QRS).
11. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra bradicardia, alteraciones difusas en la repolarización y bajo voltaje y probable CAI.
12. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra alteraciones compatibles con sobrecarga sistólica de V.I.
13. ¿Qué hallazgo destaca en el siguiente electro?
El trazado muestra alteraciones compatibles con preexcitación ventricular (WPW). La presencia de PR corto y onda delta revela una vía anómala de preexcitación ventricular.
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
M�duloÊ2.Ê
Im�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊÊ
PatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Bloqueo de rama izquierda (BRI)
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Bloqueo de rama derecha (BRD)
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Hemibloqueo anterior de rama izquierda
(HARI)
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Bloqueos AV
1er grado
2º grado tipo Wenckebach
2º grado tipo Mobitz (II)
3er grado completo
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
HTA Criterios ECG de hipertrofia de VI
Criterio Sensibilidad(%) Especif.(%)
RI + SIII > 25 mm 10,6 100
RVL > 11 mm; RI > 14 22 98
SV1 + R V5-6 > 35 mm 42,5 95
RaVL + SV3 > 28 mm 42 96
(> 20 mm en mujer)
R V5-6 > 26 mm 25 98
Producto de Cornell 51 95
RaVL + SV3 (mm) x duración (RaVL + SV3) + 6 (mm) x duración
QRS (mseg) > 2.440 (varones) QRS (mseg) > 2.440 (mujeres)
Criterio Sensibilidad(%) Especif.(%)Criterio
P
R
Q
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Angina
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Infarto agudo de miocardio (IAM)
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Ausencia de progresión de onda R precordial
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Impregnación digitálica
ST
QT
Intervalo QT anormal: 0,30 seg
(por debajo del rango QTc de 0,32 - 0,39 seg para un pulso de 80)
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Taquicardia ventricular
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Fibrilación auricular
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Flutter auricular
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Crecimiento auricular
Derecho
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Izquierdo
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Extrasistolia ventricular
Extrasistolia ventricular
Bigeminismo
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Latidos ectópicos supraventriculares
Foco ectópico auricular
Extrasístole auricular
Extrasístole auricular
Extrasístole auricular
Extrasístole auricular
Foco ectópico de la unión AV
Extrasístole de la unión AV
Extrasístole de la unión AV
Extrasístole de la unión AV
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Arritmia sinusalVariación de la frecuencia cardiaca que se observa durante la inspiración y espiración.
inspiración espiraciónAumenta la
frecuencia
cardiaca
Disminuye
la frecuencia
cardiaca
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M�duloÊ2.ÊIm�genesÊcaracter�sticasÊyÊdeÊf�cilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊm�sÊfrecuentes
Repolarización precoz
Es una causa frecuente de ascenso del segmento ST que plantea diagnóstico diferencial con pericarditis e
isquemia.
Frecuente en varones jóvenes.
Comienzo precoz de onda T con elevación de punto J.
Imagen característica: concavidad superior del ST.
En precordiales, y rara vez en bipolares.
51
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Síndrome de WPW
V5
Onda delta
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Hiperpotasemia. Onda T
No está definido el valor normal de la altura de la onda T.
Sospecha de IAM precoz.
Sospecha de K.
Variante de normalidad.
Bloqueos de rama.
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Intervalo QT largo
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1) Frecuencia: medir dos ciclos cardiacos a partir de la flecha.
2) Medir intervalo desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T.
3) Buscar QTc que corresponde a esa frecuencia cardiaca (línea roja )
Q T
Preguntas y respuestas (para el debate) ¿Qué indican habitualmente algunas imágenes típicas en el ECG?
¿Cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG?
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Casos clínicos
1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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2. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
57
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3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
58
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4. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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5. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
61
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7. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
62
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8. ¿Cómo debe interpretarse el ECG que se muestra?
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9. ¿Es normal este ECG?
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10. ¿Qué hallazgos deben ser reseñados en el ECG si no lo considera normal?
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11. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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12. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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13. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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14. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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15. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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16. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
71
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Interpretación de los electros
1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra un eje desviado a la izquierda (HARI).
2. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra crecimiento auricular derecho, así como taquicardia, patrón de pseudonecrosis anterior, dextrorrotación, todo ello compatible con alteración de cor pulmonale en EPOC de larga evolución. Bajo voltaje.
3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra alteración en QRS en forma de melladura tardía y leve ascenso del segmento ST. Puede ser compatible con repolarización precoz.
4. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado sugiere TEP con presencia del patrón S1 Q3 T3.
5. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra alteraciones en la repolarización con ondas T picudas de alto voltaje y segmento ST supradesnivelado más ondas Q que sugieren IAM de localización anteroseptal en evolución.
6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra claro crecimiento auricular izquierdo y ondas T picudas que sugiere hiperpotasemia.
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7. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra alteraciones compatibles con preexcitación ventricular (WPW).
8. ¿Cómo debe interpretarse el ECG que se muestra?
El trazado muestra fibrilación ventricular.
9. ¿Es normal este ECG?
El trazado muestra severas alteraciones en la repolarización (segmento ST y onda T) que sugieren sobrecarga sistólica severa de VI y posible isquemia subepicárdica.
10. ¿Qué hallazgos deben ser reseñados en el ECG si no lo considera normal?
El trazado muestra alteraciones en la repolarización en cara lateral que sugiere sobrecarga sistólica moderada de VI y ausencia de crecimiento de onda R en precordiales derechas. HVI.
11. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra BCRI y fibrilación auricular. Problable HVI
12. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra taquiarritmia 150 lpm y ondas F de flutter auricular.
13. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga sistólica, crecimiento auricular izquierdo y ondas Q en cara inferior (infarto antiguo).
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14. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
Sobrecarga sistólica de VI con HVI y desviación del eje eléctrico a la izquierda (HARI).
15. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra ascenso en el segmento ST en V1-V2 en morfología de silla de montar con imagen de BRD: síndrome de Brugada.
16. ¿Cómo debe interpretarse el ECG que se muestra?
El trazado muestra descenso del segmento ST difuso (lesión subendocárdica). Taquicardia sinusal.
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M�duloÊ3.ÊElÊelectrocardiogramaÊnormal
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M�duloÊ3.Ê
ElÊelectrocardiogramaÊnormalÊ
Paciente asintomático
Normal
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M�duloÊ3.ÊElÊelectrocardiogramaÊnormal
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El ECG normal
Complejo QRSVoltaje < 20 mm < 30 mm Anchura < 0,10 seg
Onda Tpositiva
Segmento STisoeléctrico
Intervalo PRisoeléctrico> 0,12 seg 0,20 seg
Onda PAnchura < 0,10 segAltura 2,5 mm
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M�duloÊ3.ÊElÊelectrocardiogramaÊnormal
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Frecuencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60-100
Ritmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . sinusal
Eje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - 30º – + 100º
Intervalo P-R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,12 – 0,20
QRS (complejo QRS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < 0,12
QT (intervalo QT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,33 – 0,44
Segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . isoeléctrico
Onda T negativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . solo en AVR / III / V1-2
onda R en precordiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . progresión adecuada
Onda Q no patológica < 0,04 sg y < 0,1 mvol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . onda Q en AVR
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78
Principales alteraciones del ECG
Alteraciones de la repolarizaciónPatrón de sobrecargaRepolarización precoz
Bloqueo de rama izquierdaBloqueo de rama derechaHemibloqueo anterior de
rama izquierda
T negativa/aplanada
Q finas(II, III, AV/F y/o V4-V6)
Ritmo auricular bajo(P+ en AVR yP- en II, III, AVF)
PR corto (WPW)PR largo
Arritmias frecuentemente “fisiológicas”
Taqui- y bradicardia sinusalArritmia sinusal
Extras supra y ventriculares (aislados)
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Máxima rentabilidad de hallazgos en un ECG
Arritmias.
Trastornos de conducción.
Preexcitación ventricular.
Exclusión de IC.
Sospecha de C. isquémica.
Pronóstico CV (HTA, SM).
Errores frecuentes en la técnica
de realización del ECG
Interferencias eléctricas.
Electrodos mal colocados.
Velocidad anormal del papel.
Mala calibración.
Movimientos/temblores.
Deterioro electrocardiográfico/papel.
Oscilaciones.
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80
Algunos problemas ECG Confiarse en exceso (demasiados “dentro de la normalidad”).
Valoración ECG “patológico” (ECG anormal no implica cardiopatía estructural).
Imprescindible valorar contexto clínico.
Variaciones con hábito constitucional (eje, pectum, obesos, raza, edad, sexo, alteraciones circunstanciales
por hiperventilación, temblor, fármacos, hipotermia…).
Variantes de normalidad en el ECG
Relación con edad y sexo
Niño Arritmia sinusal
Voltajes amplios.
Predominio V. dcho.
Mujer T negativa V1-V3
Onda T negativa en III
Joven Bradicardia sinusal. Arritmia respiratoria
BRD
Repolarización precoz
Anciano Bloqueo A-V primer grado
Q posicional
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Preguntas básicas ante un trazado
Plan sistemático de lectura
Frecuencia cardiaca ........................... ¿Taquicardia, bradicardia?
Ritmo sinusal ..................................... ¿Hay ondas P? ¿Son sinusales?
Intervalo P-R ...................................... ¿Es constante?¿Hay bloqueo A-V?
Alteración en morfología de QRS ..... ¿Crecimientos VD, VI, bloqueos de rama?
Alteración segmento S-T ................. ¿Lesión subendocárdica (descenso ST y lesión y
lesión subepicárdica (ascenso ST?
Alteración de la onda T ..................... ¿Isquemia? ¿Alteración inespecífica?
Ondas Q patológicas ......................... ¿IAM previo? ¿Necrosis?
Transición de R en precordiales ............. ¿Necrosis antigua, HVI, EPOC, BCRI…?
Otros datos: extrasístoles, voltaje, cambios llamativos de eje, intervalo Q-T anomal.
Ritmo sinusal: definición Onda P es positiva en II, III y AVF y normalmente de V2 a V6. También en I y AVL. Negativa en AVR.
En V1 suele ser positivo/negativa (generalmente isodifásica).
PR constante y regular (normal 0,12 – 0,20) e isoeléctrico.
Todas las P se siguen de un complejo QRS.
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82
Estimación de la frecuencia cardiaca (FV)
(Velocidad de papel = 25 mm/sg)
Nº de cuadrados Frecuencia entre las R aproximada
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
Empieza aquí y cuenta
la frecuencia (60)
300 150 100 75 60
Empieza aquí y cuenta
la frecuencia (150)
300 150
Empieza aquí y cuenta
la frecuencia (100)
300 150 100
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M�duloÊ3.ÊElÊelectrocardiogramaÊnormal
83
Otra estimación para la FC sería contar complejos que se producen a lo largo de 15 cm y multiplicar por 10.
30 cuadros
1 2 3 4 5 6 7 8
8 x 10 = 80 lpm
Eje eléctrico del corazón
Izquierdo
Derecho
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Prevalencia de algunos hallazgos en la población
Bloqueo AV de primer grado 0,6 - 10%
Bloqueo de rama izquierda 0,07%
Bloqueo de rama derecha 2%
Hemibloqueo anterior (HARI) 0,9 - 14%
WPW 0,1 - 0,3%
Alteraciones inespecíficas de repol. 2- 30%
Repolarización precoz 1-5%
Extrasístoles supraventriculares 2 - 3%
Extrasístoles ventriculares 1 - 2%
Bradicardia/taquicardia sinusal frecuente
Preguntas y respuestas (para el debate)
¿Qué me puedo encontrar en el ECG de un paciente asintomático?
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85
Casos clínicos
1. Varón de 85 años, remitido para estudio de arritmia. ¿Trastorno del ritmo o artefacto?
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86
2. Varón de 73 años con dolor epigástrico. ¿Puede valorarse ascenso de ST en V1-V2?
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3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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88
4. ¿Puede considerarse normal el ECG que se muestra?
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89
5. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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90
6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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91
7. ¿Puede el ECG que se muestra ser considerado normal?
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92
8. ¿Qué hallazgos presenta este trazado que deban considerarse significativos?
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93
9. ¿Es normal este ECG?
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10. ¿Es normal el ECG mostrado?
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11. ¿Es normal el ECG actual?
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96
12. ¿Es normal el ECG?
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97
13. ¿Es normal el ECG?
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98
14. ¿Es normal el ECG?
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99
15. ¿Puede ser considerado normal el ECG que se muestra?
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100
16. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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101
Interpretación de los electros:
1. Varón de 85 años, remitido para estudio de arritmia. ¿Trastorno del ritmo o artefacto?
Artefactos por temblores (Parkinson).
2. Varón de 73 años con dolor epigástrico. ¿Puede valorarse ascenso de ST en V1-V2?
RS. Mala aplicación de electrodos en V1-V2.
3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra taquicardia sinusal con posible crecimiento ventricular izquierdo (criterios de voltaje). Posible crecimiento auricular izquierdo.
4. ¿Puede considerarse normal el ECG que se muestra?
El trazado no muestra alteraciones significativas salvo desviación del eje eléctrico hacia la izquierda (HARI) más crcimiento de A. izquierda.
5. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra QRS ensanchado con trastorno de la conducción intraventricular inespecífico.
Puede ser compatible con trastorno inducido por hipotermia.
6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado no muestra alteraciones significativas. Salvo algún artefacto en precordiales.
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7. ¿Puede el ECG que se muestra ser considerado normal?
El trazado muestra alteraciones en la repolarización con onda T aplanada en cara anterior, aún con voltajes ligeramente elevados en precordiales.
8. ¿Qué hallazgos presenta este trazado que deban considerarse significativos?
El trazado muestra arritmia por fibrilación auricular. Bajo voltaje. Onda Q de V1 a V6 compatible con infarto antiguo extenso.
9. ¿Es normal este ECG?
El trazado muestra voltajes muy aumentados y alteración de la onda T en precordiales que sugiere sobrecarga sistólica sever de V.I (straim pattern).
10. ¿Es normal el ECG mostrado?
El trazado muestra espigas de marcapasos (unicameral) con morfología de BCRI y el ritmo de base es fibrilación auricular (onda f, ausencia de ondas P).
11. ¿Es normal el ECG actual?
El trazado muestra HARI y BCRD. PR largo (bloqueo Av de primer grado) por tanto se trata de un bloqueo trifascicular. Crecimiento problable de V.D.
Es verosímil que el paciente pueda presentar bloqueo completo A-V.
12. ¿Es normal el ECG?
Taquiarritmia con R-R variables. Ausencia de ondas P diagnóstico de fibrilación auricular.
Alteración de la repolarización difusa sugestiva de sobrecarga sistólica y/o efecto digitálico.
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103
13. ¿Es normal el ECG?
Taquicardia. PR largo. Complejo QRS ancho. Bloqueo completo de rama derecha. Crecimiento de aurícula derecha y de ventrículo derecho. Eje extremadamente desviado a la derecha.
14. ¿Es normal el ECG?
Bradicardia. Existe un alargamiento progresivo y patológico del PR sugerente de fenómeno de Wenckeback. Se precisa una tira larga de ritmo para precisar con seguridad el tipo de bloqueo AV.
15. ¿Puede ser considerado normal el ECG que se muestra?
El trazado muestra bradicardia, alteraciones difusas en la repolarización y bajo voltaje.
16. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra taquicardia sinusal (150 lpm). Mala progresión de R precodial. Onda T invertida y profunda de localización anterior extensa. S > R en DI. ¿TEP? ¿Isquemia?
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M�duloÊ4.ÊPacienteÊconÊdisnea
105
M�duloÊ4.Ê
PacienteÊconÊdisnea
DisneaSensación subjetiva de dificultad para respirar.
Causas y aproximación clínica
Insuficiencia cardiaca
EPOC - asma bronquial
Tromboembolismo pulmonar
Ansiedad
Obstrucción v. aérea superior
Neumotórax
Neumonía aspirativa
Otras: anemia, i. renal, EAP no cardiogénico...
Forma de comienzo y desencadenantes
Antecedentes
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M�duloÊ4.ÊPacienteÊconÊdisnea
106
Síntomas acompañantes
H. clínica - E. física
Rx Tórax
ECG
G. arterial - analítica básica
Expl. funcional respiratoria
Ecocardiograma…
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M�duloÊ4.ÊPacienteÊconÊdisnea
107110077
Condición clínica Dato clínico (HC+EF) ECG alteración
característica
HVI
Miocardiopatía dilatada
IAM previo
Isquemia aguda
Valvulopatía
Hipert. pulmonar (1aria o 2aria)
ICC
HTA. Latido sostenido
Latido desplazado. 3ºR. ICC.
Hª previa IAM (no siem-pre reconocible)
Dolor anginoso. 4º R. Disnea. Síncope
Soplo (sistólico, diastóli-co). Arritmia. Palpación VD
P2 reforzado. Disnea, síncope
Estertores, edemas, disnea...
Crecimiento VI. CAI
BCRI, CAI, ESV, FA...
Necrosis (Q), no cre-cimiento R, isquemia subepicárdica crónica
SCA con ascenso ST
SCA sin ascenso ST – des-censo ST y/o T negativa
HVI (E Ao), CAI,CAD,CVD, FA...
CAD, CVD, BCRD
ECG anormal y FA, BCRI…
Según etiología (ondas Q, HVI, etc)
Principales datos en la correlación clínica y electrocardiográfica de
la disnea
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108
ECG en el paciente EPOC – Cor pulmonale
Onda P CAD (voltaje P > 2,5 mm, en II, III, aVF).
Complejo QRS CVD (R > S en V1) (eje indeterminado).
Segmento ST Alt. ST-T en precordiales dchas (sobrecarga).
Onda T Alt. T en precordiales derechas (sobrecarga).
Otros Arritmias supraventriculares (FA, flutter).
110088
EPOC IC
Historia de DISNEA Larga y recurrente Semanas/pocos meses Rx de tórax Signos EPOC Congestión venosa pulmonar, edema intersticial, edema alveolar
ECG Eje dcho-vertical Crec. izquierdo
P pulmonale isquemia
Bajo voltaje f. auricular
Espirometría Patrón obstructivo Normal o restrictiva
Resp. a DIURÉTICOS – +++
Resp. a BONCODILAT. +++ –
ECG Eje dcho-vertical Crec. izquierdo
P pulmonale isquemia
Bajo voltaje f. auricular
Diagnóstico diferencial
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109
Valoración del ECG en el paciente con EPOC
Valorar:
Ritmo: sinusal, FA, flutter, presencia de ES.
BCRD.
Crecimiento auricular y o ventricular derecho.
Descenso de ST y/o T negativa precordiales derechas.
Mala progresión R vs. dextrorrotación.
Bajo voltaje:
– Suma de R+S en I-II y III < 15 mm.
– R+S en cualquiera de las siguientes I-II-III < 5 mm.
Atención
Bajo voltaje y posible “enmascaramiento” de otros datos.
Cambios del eje eléctrico (¿sugerente de TEP?).
Taquicardia (¿desestabilización?).
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110
ECG en algunas valvulopatías
Estenosis aórtica
Sobrecarga sistólica VI
HVI
CAI
FA
Estenosis pulmonar
Sobrecarga/
crecimiento V.
derecho
CAD
BCRD
Estenosis mitral
FA
CAI
Crecimiento VD
BCRD
Insuficiencia mitral
Sobrecarga diastólica
HVI
CAI
FA
BCRI
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111
Preguntas y respuestas (para el debate)
¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG y
disnea?
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112
Casos clínicos
1. Mujer de 64 años, obesa e hipertensa. ECG de rutina
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113
2. Paciente hipertenso asintomático. Primer ECG (basal)
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114
3. Paciente hipertenso
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115
4. Mujer hipertensa y diabética con disnea progresiva
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116
5. Mujer hipertensa bien controlada
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117
6. Paciente mayor con HTA e insuficiencia renal crónica
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118
7. Mujer diabética e hipertensa refractaria. Refiere historia de dolores torácicos recurrentes con el
esfuerzo físico
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119
8. Paciente hipertenso de más de 20 años de evolución, mal controlado. Presenta disnea progresiva
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120
9. Mujer de 48 años con HTA severa y refractaria
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121
10. Paciente varón de 59 años con diabetes tipo 2 que refiere disnea progresiva desde hace semanas
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122
11. Mujer de 72 años con asma crónico
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123
12. Paciente de 83 años con disnea progresiva y edemas
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124
13. Varón con ICC revascularizado hace 4 años (portador de 2 stent). Situación basal de disnea de
esfuerzo en CF II
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125
14. Paciente de 78 años con disnea crónica (años). Exfumador. Acude por aumento de disnea tras un
catarro
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126
15. Varón de 76 años con EPOC reagudizado
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127
16. Mujer de 82 años con reciente fractura de cadera. Disnea de comienzo súbito
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128
17. Mujer de 37 años con hipertensión pulmonar idiopática
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129
18. Mujer de 65 años con disnea y cirugía ginecológica reciente
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130
19. Mujer joven (36 años) con disnea reciente
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131
20. Mujer mayor que presenta disnea súbita
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132
Interpretación de los electros:
1. Mujer de 64 años, obesa e hipertensa. ECG de rutina.
Signos de sobrecarga sistólica del VI. HVI severa.
2. Paciente hipertenso asintomático. ECG basal.
RS. CA izda. HARI. HVI con sobrecarga sistólica.
Mala progresión de la R precordial.
3. Paciente hipertenso.
RS. Bloqueo completo de rama derecha y alteración secundaria de la repolarización.
4. Mujer hipertensa y diabética con disnea progresiva.
RS. Crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdos.
Onda Q de V1-V4. Probable necrosis antigua anteroseptal
5. Mujer hipertensa bien controlada.
Hemibloqueo anterior izquierdo y CA izda.
6. Paciente mayor con HTA e insuficiencia renal crónica.
Crecimiento de ventrículo izquierdo y HARI.
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133
7. Mujer diabética e hipertensa refractaria. Refiere historia de dolores torácicos recurrentes con el esfuerzo físico.
RS. CAI. Criterios de HVI con sobrecarga sistólica severa (¿isquemia?).
8. Paciente hipertenso de más de 20 años de evolución, mal controlado. Presenta disnea progresiva.
Taquicardia sinusal. CAI. HVI severa (strain pattern).
9. Mujer de 48 años con HTA severa y refractaria.
CAI. Crecimiento de ventrículo izquierdo con sobrecarga sistólica severa (strain pattern).
10. Paciente varón de 59 años con diabetes tipo 2 que refiere disnea progresiva desde hace semanas.
Bloqueo completo de rama izquierda.
11. Mujer de 72 años con asma crónica.
Bloqueo completo de rama derecha. Fibrilación auricular.
12. Paciente de 83 años con disnea progresiva y edemas.
FA con aceptable control de frecuencia.
Alteraciones inespecíficas de la repolarización.
13. Varón con ICC revascularizado hace 4 años (portador de 2 stent). Situación basal de disnea de esfuerzo en CF II.
RS con ESA. HARI. Probable HVI. Onda Q de localización anterior extensa con probable isquemia subepicárdica.
14. Paciente de 78 años con disnea crónica (años). Exfumador. Acude por aumento de disnea tras un catarro.
Taquicardia sinusal. Bajo voltaje. CA derecha. Ausencia de R precordial. Dextrorrotación.
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134
15. Varón de 76 años con EPOC reagudizado.
RS. Bajo voltaje. Extrasistolia ventricular frecuente.
16. Mujer de 82 años con reciente fractura de cadera. Disnea de comienzo súbito.
Taquicardia sinusal. Patrón S1-Q3-T3.
17. Mujer de 37 años con hipertensión pulmonar idiopática.
RS. CA derecha (p pulmonale) y de ventrículo derecho con sobrecarga sistólica. Eje entre -120º y -150º.
18. Mujer de 65 años con disnea y cirugía ginecológica reciente.
FA. BCRD. Crecimiento de ventrículo derecho con sobrecarga sistólica.
19. Mujer joven (36 años) con disnea reciente.
BCRD. Probable CAD con P-R límite. Sobrecarga sistólica de ventrículo derecho. Patrón S1-Q3-T3.
20. Mujer mayor que presenta disnea súbita.
Taquicardia sinusal. Crecimiento de AD y VD con sobrecarga sistólica (strain de corazón derecho) vs. isquemia subepicárdica anterior extensa.
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M�duloÊ5.ÊPacienteÊconÊdolorÊtor�cico
135
M�duloÊ5.Ê
PacienteÊconÊdolorÊtor�cico
Dolor torácico. Diagnóstico diferencial
Angina/Infarto agudo
Pericarditis aguda
Disección aórtica
Embolismo pulmonar
Neumonía
Neumotórax
Cáncer de pulmón
Patología pleural
Neuritis, condritis
Fractura-fisura costal
Síndrome de Tietze
Herpes zóster
Reflujo gastroesofágico
Espasmo esofágico
Ulcus gastrointestinal
Dolor psicógeno
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136
Evaluación diagnóstica
Probabilidad clínica de enfermedad coronaria
Factores de
riesgo CV
Historia clínica ECGExploración física
Dolor torácico
1. Angina típica
2. Angina atípica
3. Dolor no anginoso
Dolor torácico: clasificación
113366
DEFINICION PROBABILIDAD EC
ANGINA TÍPICA 90%
1. Dolor o molestia opresiva retroesternal, de 3-15 minutos de duración, autolimitada
2. Desencadenada por el esfuerzo físico o estrés
3. Aliviada por el reposo o nitroglicerina sl
ANGINA ATÍPICA 50%
Dos criterios
DOLOR ANGINOSO < 10%
Uno o ningún criterio
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137
Localización: retroesternal, epigástrica
Irradiación: brazo izquierdo, ambos brazos, cuello, espalda.
Tipo: opresión, peso, constricción, escozor.
Síntomas asociados: sudoración, náuseas, vómitos, sensación de muerte.
Cronología: matutina, postprandial.
Otras causas de angina sin enfermedad coronaria arterioesclerótica
Angina con arterias coronarias normales (angina microvascular o síndrome X).
– Angina de esfuerzo, morbilidad ++, buen pronóstico.
– Ergometría frecuentemente positiva.
– Coronarias epicárdicas normales (coronariografía).
– Alteración en la microcirculación (disfunción endotelio).
Hipertrofia severa del VI en la HTA.
Estenosis valvular aórtica.
Miocardiopatía hipertrófica.
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138
ECG en la anginaECG basal
Alteraciones no específicas o ECG basal normal (50%).
Signos de isquemia crónica o necrosis antigua.
HVI, sobrecarga sistólica VI, BCRI.
Durante el episodio
Descenso del segmento ST.
Inversión onda T.
Pseudonormalización onda T.
Arritmias (ES, FA, TV).
Ascenso del ST (¿A variante?).
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139
Ergometría positiva, ejemploDescenso del segmento ST en precordiales tras 5 min de esfuerzo en tapiz rodante.
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140
Fases del infarto de miocardio
Fases Tiempo ECG
Fase inicial Pocos minutos
Primera fase Hasta 6 horas
Fase intermedia > 6 horas (onda Q) > 12 h (onda T)
Fase avanzada Días
Fase crónica Residual
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141
Localización del infarto: esquema
I II III aVL aVF V4r V1 V2 V3 V4 V5 V6
Septal X X
Anteroseptal X X X X
Anterior X X
Lateral X X
Lateral alto X X
Inferior X X X
Ventrículo derecho X X X X X
Posteroinferior X X X X X
Causas de elevación del ST distintas a la cardiopatía isquémica
Variantes normales: alteraciones de la pared torácica, repolarización precoz, vagotonía. En la vagotonía,
la elevación del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaña de una imagen de repolarización
precoz. La onda T es alta y asimétrica.
Deportistas: en ocasiones existe una elevación del segmento ST que incluso simula un infarto agudo, con
o sin onda T negativa, que en ocasiones es prominente. No se ha encontrado afectación coronaria, pero se
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142
ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron súbitamente, por lo que su presencia implica la
necesidad de descartar miocardiopatía hipertrófica.
Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis.
Embolia pulmonar.
Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es más evidente que la elevación del segmento ST que la
acompaña, pero en ocasiones puede ser llamativa.
Hipotermia.
Síndrome de Brugada.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Aneurisma disecante de la aorta.
Neumotórax izquierdo.
Toxicidad secundaria al uso de cocaína, u otras drogas de abuso.
Preguntas y respuestas (para el debate)
¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG y
dolor torácico?
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143
Casos clínicos
1. Varón joven con infección respiratoria
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144
2. Varón de 32 años con dolor en hemitórax derecho y antecedente de infección respiratoria
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145
3. Varón de 55 años con disnea progresiva y opresión torácica, hipotenso y taquicárdico
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146
4. Varón de 65 años con angina de esfuerzo estable
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147
5. Mujer de 65 años diabética y dislipémica. Sin síntomas en reposo ni con esfuerzo
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148
6. Paciente de 69 años con antecedente de cardiopatía isquémica en tratamiento, que comienza con
angina de esfuerzo hace días
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149
7. Mujer mayor con angina de esfuerzo y soplo
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150
8. Paciente de 67 años con dolor torácico irradiado al hombro tras una discusión
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151
9. Paciente de 55 años con dolor torácico de 1 hora de evolución y cortejo vegetativo
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152
10. Paciente hipertenso con dolor torácico severo (escozor, quemazón retroesternal)
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153
11. Paciente joven con dolor precordial opresivo (inferior a 1 h) y antecedente de uso de drogas
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154
12. Mujer diabética de 85 años con disconfort abdominal desde hace 12 horas
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155
13. Paciente de 56 años con múltiples FRCV y dolor torácico de tipo isquémico
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156
14. Varón con dolores torácicos recurrentes en reposo (le han despertado por la noche)
ECG durante el dolor
El dolor desaparece y el ECG se normaliza tras la administración de nitroglicerina sublingual, siendo su duración total de unos 20 minutos, lo que sugiere una angina de Prinzmetal.
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157
ECG sin dolor
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158
15. Paciente con cardiopatía isquémica y episodio de dolor epigástrico desde hace unas horas
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159
16. Mujer mayor con dolor precordial y edema agudo de pulmón
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160
17. Mujer diabética con episodio sincopal reciente
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161
18. Varón con epigastralgia y sudoración profusa
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162
19. Varón con dolor precordial en reposo y malestar general (de más de 12 horas)
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163
20. Varón de 67 años con múltiples FRCV
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164
Interpretación de los electros:
1. Varón joven con infección respiratoria.
Lesión subepicárdica generalizada, sugerente de pericarditis.
2. Varón de 32 años con dolor en hemitórax derecho y antecedente de infección respiratoria.
Lesión subepicárdica difusa y generalizada.
3. Varón de 55 años con disnea progresiva y opresión torácica, hipotenso y taquicárdico.
Bajo voltaje. Elevación del ST difusa compatible con pericarditis.Taquicardia sinusal… o flutter a 150 lpm (?).
4. Varón de 65 años con angina de esfuerzo estable.
RS. HARI. HVI con sobrecarga sistólica severa con isquemia anterior
y lateral asociada.
5. Mujer de 65 años diabética y dislipémica. Sin síntomas en reposo ni con esfuerzo.
Isquemia subepicárdica anteroseptal.
6. Paciente de 69 años con antecedente de cardiopatía isquémica en tratamiento, que comienza con angina de
esfuerzo hace días.
Bradicardia sinusal. Onda Q e inversión de onda T en I y AVL. Isquemia subepicárdica anterior extensa.
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165
7. Mujer mayor con angina de esfuerzo y soplo.
RS. HVI severa. Mala progresión de la R precordial.
8. Paciente de 67 años con dolor torácico irradiado al hombro tras una discusión.
Taquicardia sinusal. Lesión subepicárdica extensa.
9. Paciente de 55 años con dolor torácico de 1 hora de evolución y cortejo vegetativo.
RS. BCRI. Lesión subendocárdica extensa.
10. Paciente hipertenso con dolor torácico severo (escozor, quemazón retroesternal).
HVI con strain pattern. Isquemia subepicárdica anterior extensa.
11. Paciente joven con dolor precordial opresivo (inferior a 1 h) y antecedente de uso de drogas.
Lesión subepicárdica de localización anteroseptal compatible con IAM. Imagen recíproca en cara inferior.
12. Mujer diabética de 85 años con disconfort abdominal desde hace 12 horas.
Taquicardia sinusal. HVI y CAI. Onda Q y ligera elevación del ST en cara inferior compatible con infarto agudo en evolución.
13. Paciente de 56 años con múltiples FRCV y dolor torácico de tipo isquémico.
BCRD. Infarto agudo de miocardio en cara anterior (extenso) en evolución.
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166
14. Varón con dolores torácicos recurrentes en reposo (le han despertado por la noche).
ECG durante el dolor: RS. Isquemia subendocárdica y lesión subepicárdica (ascenso de ST) de localización antero-septal.
ECG sin dolor: normal.
15. Paciente con cardiopatía isquémica y episodio de dolor epigástrico desde hace unas horas.
Bloqueo completo de rama izda. Ascenso de ST de localización inferior (probable IAM inferior).
16. Mujer mayor con dolor precordial y edema agudo de pulmón.
Lesión subepicárdica extensa (anterior y lateral alta). BCRD. Compatible con IAM.
17. Mujer diabética con episodio sincopal reciente.
Lesión subepicárdica anterior y lateral extensa. Ondas Q de necrosis.Aplanamiento ondas T.
18. Varón con epigastralgia y sudoración profusa.
Taquicardia sinusal. Lesión subepicárdica inferior y lateral con ondas Q de necrosis. Imagen especular en precordiales derechas: IAM infero-postero-lateral.
19. Varón con dolor precordial en reposo y malestar general (superior a 12 horas).
Onda Q de V1 a V4 con ligera elevación del segmento ST y onda T invertida (isquemia subepicárdica).
20. Varón de 67 años con múltiples FRCV.
Onda Q en cara inferior y R alta en V1-V2. Probable necrosis antigua infero-posterior.
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M�duloÊ6.PacienteÊconÊpalpitaciones
167
M�duloÊ6.Ê
PacienteÊconÊpalpitaciones
Palpitaciones
Definición
Sensación molesta del latido cardiaco.
Causas
Latido hipercinético.
– Ejercicio físico.
– Anemia.
– Fiebre.
– Tirotoxicosis.
– Estrés, ansiedad.
Umbral de percepción disminuido.
Alteraciones de la frecuencia/ritmo cardiacos.
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M�duloÊ6.PacienteÊconÊpalpitaciones
168
Las palpitaciones constituyen la sensación molesta del latido cardiaco. Pueden deberse a un aumento
de la contractilidad cardiaca en sujetos con circulación hipercinética (ejercicio físico, anemia, fiebre,
tirotoxicosis...) o a un umbral de percepción disminuido (palpitaciones en presencia de latidos normales);
no obstante, las de mayor relevancia clínica son las debidas a las alteraciones en la frecuencia cardiaca o el
ritmo.
Aproximación diagnóstica global a las taquicardias
Arrítmicas ArrítmicasRítmicas Rítmicas
Fibrilación
auricular
Flutter (bloqueo
variable)
TA multifocal
Arritmia
respiratoria
Taquicardia S/A
Flutter A
(bloqueo fijo)
RIN, WPW
(ortodrómico)
Taquicardia
V WPW
(antidrómico)
TSV + BCR
TSV + WPW
FV
FA + BCR
FA + WPW
Torsades
QRS ancho
TAQUICARDIAS
QRS estrecho
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169
Taquicardias supraventriculares
Tipos
Reentrada intranodal (RIN): 50%.
Reentrada vía accesoria (haz de Kent): 35%.
Flutter con bloqueo fijo 2:1.
Taquicardia sinusal/auricular (TS/A): 15%.
Diagnóstico electrocardiográfico
Frecuencia cardiaca (QRS):
– Reentradas: 160-220 lpm.
– Flutter auricular: FC 150 lpm.
Tratar de identificar la onda P.
– P no identificable: RIN (reentrada intranodal).
– P tras QRS (PR > RP): RIN o vía accesoria.
– Onda P antes del QRS (PR < RP): taquicardia auricular (TA) o
taquicardia sinusal (TS).
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170
Algunas taquicardias frecuentes
Fibrilación auricular lenta
Ausencia de ondas P.
Irregularidad de la línea
isoeléctrica.
Bradicardia y arritmia completa.
TAQUIARRITMIAS
Taquicardia sinusal
Taquicardia con ondas P
normales.
Frecuencia > 100 lat./min.
Fibrilación auricular
Ausencia de ondas P.
Irregularidad de la línea isoeléctrica.
Irregularidad completa de los intervalos R-R.
Respuesta ventricular variable (> 90-100).
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171
Flutter auricular
Frec. auricular
próxima a-300/min.
Ondas en forma de dientes (ondas F) con conducción regular o irregular a través del nódulo AV.
Bloqueo A-V fijo 150/100/75/60.
Taquicardia por reentrada a través del nódulo AV
QRS estrecho.
Ondas P ocultas en el complejo QRS.
La reentrada AV puede dar lugar a trastornos de repolarización y depresión del segmento ST.
Síndrome de WPW. Ritmo sinusal en presencia de WPW
Intervalo PR corto y ondas delta.
QRS ensanchado.
Trastornos de la repolarización/ondas Q anormales.
Taquicardia ventricular sostenida (> 30 seg)
Complejos QRS anchos, regulares.
Frecuencia > 160 lat./min.
l i l t é d l ód l AV
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172
Fibrilación ventricular
Estimulación eléctrica ventricular caótica.
Incompatible con la vida (ausencia de pulso).
Palpitaciones: diagnóstico diferencial electrocardiográfico
Valorar
Taquicardia sinusal (emociones, fiebre, teofilina…).
Fibrilación auricular (paroxística/permanente…).
Taquicardia paroxística (jóvenes sin cardiopatía).
Extrasístoles supraventriculares.
Extrasístoles ventriculares (frecuencia, acoplamientos).
Atención
QRS ancho, onda preexcitación.
Si episódico, requiere monitorización.
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173
Palpitaciones (FA)Fibrilación auricular es la arritmia sostenida más prevalente en la población.
Características
Ausencia de ondas P.
Irregularidad (ondulaciones) de la línea isoeléctrica (ondas f).
Frecuencia auricular 400-700/min con arritmia completa (irregularidad R-R).
Frecuencia ventricular a menudo superior a 100 latidos/minuto.
Preguntas y respuestas (para el debate)
¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG y palpitaciones?
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174
Casos clínicos
1. Mujer de 41 años, rumana, que acude por disnea y palpitaciones rápidas
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175
2. Paciente joven con palpitaciones
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176
3. Paciente joven con taquicardia
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177
4. Paciente varón de 19 años que hace deporte. ECG de rutina
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178
5. Paciente joven con episodio sincopal, hipotenso, pálido y sudoroso desde hace menos de 1 hora
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179
6. Varón de 42 años con síncope e hipotensión
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180
7. Paciente con dolor torácico de tipo opresivo (3 horas) con síncope y claros signos de hipoperfusión
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181
8. Paciente con ICC que refiere aumento de la disnea basal desde hace unos días
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182
9. Paciente anciano obnubilado encontrado en la calle
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183
10. Trabajador de la construcción traído al centro de salud por intenso dolor en el pecho. Pérdida de
conciencia
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184
11. Paciente de 76 años con EPOC y aumento reciente de la disnea sin causa aparente
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185
12. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva.Acude por debilidad intensa y anorexia
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186
13. Mujer de 75 años hipertensa que acude por palpitaciones y disnea de comienzo reciente
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187
14. Mujer de 45 años con disnea y ansiedad
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188
15. Mujer mayor con ICC anticoagulada con Sintrom®
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189
16. Paciente mayor con ICC en tratamiento con IECA, digital y diuréticos
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190
17. Mujer de 65 años hipertensa, que consulta por mareo e inestabilidad
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191
18. Paciente con antecedentes de infarto y síncope
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192
19. Paciente con EPOC y mareo-inestabilidad
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193
20. Paciente operado (prótesis mitral) anticoagulado con Sintrom®
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194
21. Mujer de 79 años hipertensa con ictus previo anticoagulada, que presenta episodio sincopal reciente
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195
Interpretación de los electros
1. Mujer de 41 años, rumana, que acude por disnea y palpitaciones rápidas.
FA con respuesta ventricular rápida.
2. Paciente joven con palpitaciones.
El trazado muestra una taquicardia paroxística supraventricular (QRS estrecho). Esta arritmia puede deberse a uno
de dos mecanismos: reentrada intranodal (vía lenta – vía rápida) o reentrada utilizando una vía accesoria (haz de
Kent). Descenso del segmento ST difuso.
3. Paciente joven con taquicardia.
Trazado sugestivo de taquicardia paroxística supraventricular. Existe una onda P retrógrada, que se aprecia
claramente en la derivación V1.
4. Paciente varón de 19 años que hace deporte. ECG de rutina.
P-R corto. Onda delta. Síndrome de WPW.
5. Paciente joven con episodio sincopal, hipotenso, pálido y sudoroso desde hace menos de 1 hora.
Fibrilación auricular en el seno de un WPW.
6. Varón de 42 años con síncope e hipotensión.
Taquicardia de QRS ancho regular y rápida (TV).
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196
7. Paciente con dolor torácico de tipo opresivo (3 horas) con síncope y claros signos de hipoperfusión.
Taquicardia ventricular.
8. Paciente con ICC que refiere aumento de la disnea basal desde hace unos días.
Fibrilación auricular con bloqueo completo de rama izquierda.
9. Paciente anciano obnubilado encontrado en la calle.
Taquicardia de QRS ancho regular y rápida. Concordancia en precordiales (TV).
10. Trabajador de la construcción traído al centro de salud por intenso dolor en el pecho. Pérdida de conciencia.
Fibrilación ventricular.
11. Paciente de 76 años con EPOC y aumento reciente de la disnea sin causa aparente.
Flutter auricular a 150 lpm (bloqueo 2:1) Eje con desviación derecha extrema. Crecimiento de VD.
12. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia.
FA con RV lenta. Extrasistolia ventricular con bigeminismo.
13. Mujer de 75 años hipertensa que acude por palpitaciones y disnea de comienzo reciente.
Fibrilación auricular rápida. Crecimiento de ventrículo izquierdo.
14. Mujer de 45 años con disnea y ansiedad.
Taquicardia sinusal. CA izquierda.
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197
15. Mujer mayor con ICC anticoagulada con Sintrom®.
FA. Bajo voltaje. Extrasistolia ventricular.
Probable infarto antiguo anteroseptal. Efecto digitálico (?).
16. Paciente mayor con ICC en tratamiento con IECA, digital y diuréticos.
RS. Extrasistolia ventricular frecuente. Bigeminismo. Dobletes. ¿Toxicidad digitálica?
17. Mujer de 65 años hipertensa, que consulta por mareo e inestabilidad.
Flutter auricular con conducción A-V variable.
18. Paciente con antecedentes de infarto y síncope.
Rachas de taquicardia ventricular no sostenida.
19. Paciente con EPOC y mareo-inestabilidad.
El ECG muestra un flutter auricular con bloqueo 4:1.
20. Paciente operado (prótesis mitral) anticoagulado con Sintrom®
FA. BCRD.
21. Mujer de 79 años hipertensa con ictus previo anticoagulada que presenta episodio sincopal reciente.
FA con RV lenta. Alteraciones difusas de la repolarización. Bajo voltaje.
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M�duloÊ7.ÊPacienteÊconÊs�ncope
199
M�duloÊ7.Ê
PacienteÊconÊs�ncope
Síncope
Definición: pérdida de conciencia
Inicio brusco.
Repentina o precedida de mareo/inestabilidad.
Pérdida del tono postural (sin relajación de esfínteres).
Recuperación espontánea (sin clínica residual).
2ª a reversible del flujo sanguíneo cerebral.
Epidemiología
Prevalencia: 3%.
Recurrencia: 30% (a los 3 años).
Responsables del 3% de las urgencias hospitalarias.
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M�duloÊ7.ÊPacienteÊconÊs�ncope
200
Se entiende por síncope la pérdida brusca de la conciencia y del tono postural que se recupera de forma
espontánea, secundaria a una disminución brusca y reversible del flujo sanguíneo cerebral con alteración del
metabolismo neuronal. Los mecanismos de autorregulación de los vasos cerebrales son capaces de mantener
un flujo constante, independiente de las variaciones tensionales, pero fracasan cuando la presión arterial
sistólica desciende por debajo de 60-70 mmHg durante más de 10 segundos. Se trata de un proceso muy
frecuente, pero con datos poco fiables dada la dificultad para establecer parámetros clínicos diagnósticos
fácilmente mensurables.
Síntomas presincopales
Mareo, aturdimiento, desvanecimiento.
Sensación de calor.
Diaforesis.
Náuseas.
Visión borrosa.
Inestabilidad.
Zumbido de oídos…
Con frecuencia, sobre todo en los síncopes neuromediados, precediendo a la pérdida de conocimiento o
sustituyéndola en ocasiones, puede aparecer un cuadro podrómico de síntomas muy inespecíficos comunes a
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M�duloÊ7.ÊPacienteÊconÊs�ncope
201
los de otras patologías (sensación de mareo, aturdimiento, visión borrosa, diaforesis, náuseas, etc.), que son
de difícil interpretación para el paciente y para el propio médico, y que dificultan el diagnóstico clínico.
Síncope. Clasificación etiológica
Alteración del tono vascular (neuromediados).
Cardiovasculares.
Enfermedad cerebrovascular.
– ¿ACVA vertebrobasilar?
– Migraña basilar.
– Robo de la subclavia
Otras causas:
– Alteraciones metabólicas.
– Psicógenas…
Son múltiples los procesos que pueden producir de forma súbita una hipotensión severa, pero desde
un punto de vista práctico, atendiendo al pronóstico, se pueden agrupar en dos grandes grupos: los
neuromediados, secundarios a la alteración de los reflejos vasopresores, que cursan con una vasodilatación
intensa no compensada por el incremento del gasto cardiaco, y los cardiogénicos, que cursan con un
descenso brusco del gasto cardiaco no compensado por una vasoconstricción periférica. Las causas
neurológicas de síncope son poco frecuentes e incluyen solo dos cuadros: la migraña basilar y el robo de la
subclavia.
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202
Síncope. Fisiopatología básica
En el síncope, la disminución del GC no suele acompañarse de una VC refleja, ni la VD periférica da lugar
a un incremento de la frecuencia o de la contractilidad cardiaca que incremente el GC. Los mecanismos de
autorregulación de los vasos cerebrales son capaces de mantener un flujo constante, independiente de las
variaciones tensionales, pero fracasan cuando la presión arterial sistólica desciende por debajo de 60-70
mmHg durante más de 10 segundos.
Disminución del GC Vasodilatación intensa
Hipotensión severa
Disminución del flujo cerebral
Alteración súbita del metabolismo cerebral
Pérdida de conocimiento
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203
Síncope. Clasificación etiológica
Síncopes neuromediados
Vaso-vagales.
Situacionales (tos, micción, defecación, deglución, valsalva).
Ortostáticos (idiopáticos, neuropatías, fármacos, hipovolemia).
Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Neuralgia del glosofaríngeo.
Síncope vagal. Características
50% de todos los síncopes.
Fisiopatología
actividad simpática + acúmulo sangre venosa.
Contracción vigorosa del VI.
Activación de mecanorreceptores del VI.
Inhibición simpática y estimulación vagal (serotonina).
Bradicardia y/o hipotensión.
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204
Hasta el 45% de todos los síncopes; suelen corresponder a los denominados “benignos” que presentan el
siguiente perfil: jóvenes, presencia de pródromos, aparecen en bipedestación, desencadente claro, corta
duración, exploración neurológica y cardiovascular normal y sin alteraciones en el ECG. Suelen corresponder a
síncopes neuromediados, el pronóstico es excelente y no se requieren otras pruebas diagnósticas.
Desencadenante
Ambientes calurosos.
Aglomeraciones.
Fatiga, hambre o ayuno.
Dolor intenso.
Situaciones estresantes.
Bipedestación prolongada.
Clínica
Frecuentes los pródromos.
Raro en decúbito.
Precedido de latido intenso y taquicardia.
Recuperación rápida con el decúbito.
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205
Síncope cardiogénico
Causas cardiovasculares
Bradiarritmias (frecuencia cardiaca < 30-35 lpm).
– Enfermedad del seno (bradi-taqui).
– Bloqueos A-V.
Taquiarritmias (frecuencias cardiacas > 180 lpm).
– Fibrilación auricular paroxística en ancianos.
– QRS ancho: TV, WPW, torsades (QT largo)...
Cardiopatías estructurales.
– Obstrucción tracto salida aórtico: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica.
– del llenado ventricular: taponamiento, E. mitral, TEP, HPT pulmonar...
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206
Marcapasos bicameral
Implantación de marcapasos en la aurícula derecha y ápex del ventrículo derecho, a través de v. subclavia.
Posición habitual de los cables y del generador en el paciente con marcapasos DDD (bicameral) implantado a
través de la vena subclavia).
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207
El paciente con marcapasos
Código de 4 letras
1ª letra CÁMARA ESTIMULADA A (aurícula), V (ventrículo).
2ª letra CÁMARA DETECTADA A (onda P), V (complejo QRS), D (onda P y QRS).
3ª letra RESPUESTA I (se inhibe), T (estimula), D (ambas).
Tipos de marcapasos
DDD: 2 electrodos (AD y VD).
VDD: 1 electrodo (VD) + sensor a nivel de AD.
VVI: 1 electrodo (VD).
Preguntas y respuestas (para el debate)
¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por síncope y cómo evaluar alteraciones
detectadas en el ECG?
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208
Casos clínicos
1. Mujer hipertensa que consulta por mareos
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209
2.1. Síncope en mujer anciana e hipertensa
Trazado realizado en Centro de Salud.
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210
2.2. Síncope en mujer anciana e hipertensa
ECG durante nuevo cuadro sincopal.
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211
2.3. Síncope en mujer anciana e hipertensa
Marcapasos VDD.
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212
3. Paciente diabética con mareos
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213
4. Síncope en un paciente hipertenso
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214
5. Paciente con dolor precordial
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215
6. Paciente asintomático con marcapasos
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216
7. Paciente con marcapasos
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217
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218
8. Paciente EPOC con mareos
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219
9. Paciente con ICC y función renal deteriorada, en tratamiento con torasemida, IECA y espironolactona
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220
10. Mujer mayor con ictus previo y episodios sincopales
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221
11. Mujer diabética con SCA y pérdida de conciencia
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222
12. Paciente con insuficiencia cardiaca progresiva
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223
13. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia
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224
14. Intensa astenia en portador de marcapasos
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225
15. Varón, 70 años, HTA, en estudio por episodios sincopales y disnea
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226
16. Mismo paciente
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227
Interpretación de los electros:
1. Mujer hipertensa que consulta por mareos.
Bradicardia sinusal (farmacológica, -bloqueantes).
2.1. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (1).
Bloqueo bifascicular: BCRD, HARI.
2.2. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (2)
ECG durante nuevo cuadro sincopal.
Bloqueo AV completo, distal.
2.3. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (3)
ECG durante nuevo cuadro sincopal.
Marcapasos VDD.
3. Paciente diabética con mareos.
Bloqueo A-V 2º grado 2:1 (Mobitz II).
4. Síncope en un paciente hipertenso.
Bloqueo A-V completo.
5. Paciente con dolor precordial.
Bloqueo A-V de 2º grado con fenómeno de Wenckebach.
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228
6. Paciente asintomático con marcapasos.
Espícula precede QRS Marcapasos VVI
Fib. auricular. Morfología BRI Marcapasos en V. derecho
7. Paciente con marcapasos.
Marcapasos DDD normofuncionante.
8. Paciente EPOC con mareos.
Flutter auricular con bloqueo AV variable y respuesta ventricular muy lenta.
9. Paciente con ICC y función renal deteriorada, en tratamiento con torasemida, IECA y espironolactona.
Bloqueo AV completo con ritmo de escape lento.
10. Mujer mayor con ictus previo y episodios sincopales.
Enfermedad del seno. Síndrome bradicardia-taquicardia.
11. Mujer diabética con SCA y pérdida de conciencia.
RS con bloqueo A-V de 2º grado. Ascenso del ST en cara inferior y lateral (V5-V6) con R alta e imagen especular en
V1-V3: IAM inferoposterolateral.
12. Paciente con insuficiencia cardiaca progresiva.
Bloqueo trifascicular (BCRD, HARI, PR largo).
13. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia.
FA con RV lenta. Extrasistolia ventricular con bigeminismo. Bajo voltaje. Sospecha intoxicación digital.
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M�duloÊ7.ÊPacienteÊconÊs�ncope
229
14. Intensa astenia en portador de marcapasos.
Bradicardia por FA lenta. Disfunción de marcapasos por batería baja.
15. Varón, 70 años, HTA, en estudio por episodios sincopales y disnea.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II.
16. Mismo paciente.
Bloqueo AV de 2º grado con fenómeno de Wenckebach.
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M�duloÊ8.ÊAlteracionesÊdiversasÊ(miscel�nea).ÊRevisi�nÊdeÊtrazadosÊECG
231
M�duloÊ8.Ê
AlteracionesÊdiversasÊ(miscel�nea).Ê
Revisi�nÊdeÊtrazadosÊECG
ECG:
alteraciones electrolíticas y fármacos
Hipopotasemia
Trastornos de la repolarización.
Descenso del segmento ST.
Ondas U prominentes que pueden superponerse con la onda T subsiguiente.
Hiperpotasemia
Ondas T altas y picudas que posteriormente se aplanan y ensanchan. Complejos
QRS anchos.
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Si es severa pueden producirse taquiarritmias ventriculares, o más frecuentemente arritmias hipoactivas
(bradicardia, asistolia).
Hipercalcemia
Acortamiento del intervalo QT corregido (QTc).
Hipocalcemia
Prolongación del intervalo QT.
Cambios ECG inducidos por la digital
Depresión típica del segmento ST (cubeta).
Enlentecimiento de la conducción A-V. Bloqueos.
Exventricular. Bigeminismo.
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Niveles de calcio sérico y ECG
Cambios en el ECG en la derivación II causados por hiper- e hipocalcemia.
A. Normal.
Calcio: (2,1 - 2,5 mEq/l)
B. Calcio > 2,6 mEq/l
C. Calcio < 2,1 mEq/l
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Niveles de potasio sérico
Cambios en el ECG en D II causados por hiperpotasemia.
A. Normal. K+ (3,5 - 5,0 mEq/l)
B. K+ 6-7 mEq/l
C. K+ 7-8 mEq/l
D. K+ > 9 mEq/l
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Bloqueos sino-auricularesBloqueo sinusal 3er grado (ritmo de escape idionodal)
Bloqueo sino-auricular 2º grado. Ausencia onda P y QRS
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El bloqueo del estímulo sinusal tiene lugar entre el nodo y las aurículas, por lo que afecta a la génesis de la
onda P, sin alterar la relación entre la onda P y el QRS. El bloqueo de 1er grado no se puede detectar en el ECG
convencional; el bloqueo de 2º grado (ausencia de alguna onda P) si es fijo tipo 2:1 se manifiesta como una
bradicardia sinusal. Suelen indicar afectación orgánica del nodo sinusal o del área próxima, generalmente
de causa isquémica, o ser secundario al efecto de fármacos (digoxina, calcioantagonista, ß-bloqueante...).
Forma parte del síndrome del nodo sinusal enfermo, y requiere implantación de un marcapasos cuando es
sintomático y de causa no reversible.
Existen dos formas principales de la enfermedad del nodo, la que cursa con bradicardia sinusal inapropiada
(a veces con parada sinusal), y el síndrome bradicardia-taquicardia (coexistencia de la bradicardia sinusal con
una taquicardia supraventricular, que generalmente es una fibrilación o un flutter auricular).
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Casos clínicos
1. Paciente varón de 47 años en estudio por dolores torácicos atípicos
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2. ECG de un hijo asintomático
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3.1. Mujer hipertensa de 74 años en tratamiento con ARA-2 y episodio sincopal en domicilio
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3.2. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa
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3.3. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa
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4.1. ECG basal. Mujer joven con dolor torácico atípico y palpitaciones
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4.2. ECG durante un episodio de palpitaciones (mismo paciente)
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5. Paciente de 72 años con episodio sincopal e hipotensión
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6.1. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud
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6.2. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud
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6.3. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud
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7. Paciente hipertenso asintomático
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8.1. Paciente con síncope: ECG
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8.2. Síndrome de Brugada y DAI
Paciente con DAI
recientemente implantado
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Interpretación de los electros:
1. Paciente varón de 47 años en estudio por dolores torácicos atípicos.
Ritmo sinusal. Morfología de BRD con ascenso del ST en precordiales derechas: síndrome de Brugada (patrón en silla de montar).
2. ECG de un hijo asintomático.
Ascenso de ST con morfología BRD en precordiales derechas.
3.1. Mujer hipertensa de 74 años en tratamiento con ARA-2 y episodio sincopal en domicilio (potasio al ingreso 9,3
mEq/l).
Taquicardia regular de QRS ancho. Onda T anormal convergiendo con QRS. Aplanamiento de ondas P.
3.2. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa.
Taquicardia regular de QRS ancho. Onda T anormal convergiendo con QRS.
3.3. Hiperpotasemia (K+ = 6,2 mEq/l).
Taquicardia sinusal. Ondas T altas y “picudas”.
4.1. ECG basal. Mujer joven con dolor torácico y palpitaciones.
Isquemia subepicárdica (onda T invertida V1-V4).
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4.2. ECG durante un episodio de palpitaciones. Joven con dolor torácico y palpitaciones.
Taquicardia ventricular con morfología de BCRI. Diagnóstico final = displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
5. Paciente de 72 años con episodio sincopal e hipotensión.
Torsade de Pointes (QTC largo).
6.1. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud.
Fibrilación ventricular.
6.2. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud.
Ritmo de salida de FV.
6.3. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud.
Trazado tras la recuperación de RS. Infarto agudo con ascenso de ST ínfero-posterior.
7. Paciente hipertenso asintomático.
RS 80 lpm. HVI. Onda P’ (-) en II, III, aVF; (+) en aVR (ritmo auricular bajo).
8.1. Paciente con síncope: ECG.
Síndrome de Brugada (imagen típica en “aleta de tiburón” en precordiales derechos).
8.2. Síndrome de Brugada y DAI.