e. coli
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ESCHERICHIA COLI
Es una bacteria que normalmente vive en el intestino humano
y animal, y no suele causar ningún tipo de problema; sin
embargo, algunas cepas por intercambio de material genético,
han adquirido la capacidad de causar infecciones.
E. COLI VEROTOXIGENICA (ECVT)
Patógeno
emergente
Origina
procesos entre
moderados y
graves.
Niños y ancianos,
dejando secuelas
para toda la vida
o la muerte.
E. COLI VEROTOXIGENICA (ECVT)
Produce una poderosa citotoxina llamada
Verotoxina (VT).
Destruye células in vitro
Tipos de VT: VT1 Y VT2, atendiendo
a su secuencia aminoácida y
reactividad inmunológica.
La VT1 es relativamente homogénea,
el de la VT2 muestra heterogeneidad
(13).
VARIANTES DE LA VT2
Stx2c• Se asocia son diarrea, síndrome urémico hemolítico (SUH) en seres humanos.
Stx2d• Causa enfermedades leves en seres humanos y muy raramente con SUH.
Stx2e
• Fue la primera variante descrita en seres humanos, suele asociarse a enfermedades leves o infecciones asintomáticas.
E. COLI VEROTOXIGENICA (ECVT)
VT1 y VT2 poseen mecanismos similares de acción,
pero su toxicidad varia tanto in vitro como in vivo.
La VT2 tiene mayor probabilidad de causar SUH.
Las VT también se les conoce como toxinas Shiga
(Stx1 y Stx2) o toxinas Shiga-Like (SLT-I Y SLT-II)
Son capaces de colonizar la mucosa intestinal
desarrollando una lesión conocida como “attaching
and effacing” o A/E.
SEROTIPO O157:H7
Es el mejor estudiado.
Se caracteriza por no fermentar
el sorbitol o fermentarlo
lentamente (>24h)
Es negativo a la prueba de MUG
(4-metilumbeliferil-β-D-
glucorónico).
EPIDEMIOLOGIA
Identificado en 1980 como agente causal de CH y SUH.
ECVT 0157:H7 y ECVT en general, principales causantes de
gastroenteritis.
En España se han descrito 10 brotes de infección por
ECVT, 8 ocasionados por ECVT serotipo 0157:H7, otro por
el serotipo O26:H11 y otro mas por el serotipo O111:H-
Los ECVT constituyen el 3er patógeno bacteriano más
frecuentemente aislado en coprocultivos de los pacientes con
diarrea u otras alteraciones gastrointestinales.
RESERVORIO
• Ganado Bovino
• Ganado ovino
• Ganado caprino
El principal reservorio es el tracto
intestinal de los rumiantes.
Tracto Intestinal del Hombre
Pequeños rumiantes
Animales cinegéticos.
VÍAS DE CONTAGIO
Infecciones adquiridas en el laboratorio.
Infecciones nosocomiales
Contaminación cruzada
Agua contaminada
Frutas y verduras mal lavadas.
Leche y productos lácteos sin pasteurizar.
Productos cárnicos fermentados
Carne cruda vacuna y de otros rumiantes.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Contacto con
animales
infectados
Persona-
Persona
Ingestión de
agua y
alimentos
contaminado
s
A partir del
medio
ambiente.
ASPECTOS CLÍNICOS
ECVT 0157:H7 provoca en seres humanos desde una diarrea no
sanguinolenta hasta una CH, con el SUH o la púrpura trombocitonpénica
trombótica (PTT).
La presentación clínica más común es la CH
Cuadro grave de dolor abdominal
Diarrea sanguinolenta
Afebril
Desarrollo de SUH
Afecta fundamentalmente a los niños
Presencia de anemia hemolítica microángiopática
Trombocitopenia
Fallo renal agudo (diálisis y trasplante)
ASPECTOS CLÍNICOS
En pacientes adultos las complicaciones más frecuentes son:
PTT posdiarreica.
Febril
Marcados síntomas neurológicos
Irritabilidad
Letargia
Convulsiones o coma
DESARROLLO DE LAS INFECCIONES POR ECVT O157:H7
1. Día 0: contaminación por ECVT O157:H7 y comienzo de
la diarrea oscila entre 2 y 12 días.
2. Periodo de incubación 3 días.
3. 1 a 3 días de diarrea no sanguinolenta que se
transforma en CH.
4. Entre el 30 y 60% de los pacientes cursa con vómitos y
fiebre (escasa).
5. La duración media de la diarrea es 7 días, tras eso
aparecen complicaciones (SUH o PTT).
6. Eliminación del microorganismo.
DESARROLLO DE LAS INFECCIONES POR ECVT O157:H7
DESARROLLO DE LAS INFECCIONES POR ECVT O157:H7
• No todas las infecciones producidas por ECVT:H7 son
agudas, en ocasiones son auto limitantes, presentan un
curso benigno y remiten sin necesidad de tratamiento
alguno.
• Se han descrito infecciones por ECVT totalmente
asintomáticas.
• Algunos casos de infección por ECVT O157:H7 no han
presentado cuadro diarreico previamente.
PRINCIPALES RASGOS CLÍNICOS
Historia de diarrea sanguinolenta
Heces uniformemente teñidas de
sangre
Ausencia de fiebre en el momento de
la valoración
Recuento leucocitario superior a
10x109
Flacidez abdominal a la palpación.
Distinguen infecciones producidas por ECVT O17:H7 de otros patógenos
como Campylobacter spp. Salmonella spp ó Shigella spp.
PATOGÉNESIS
1. Tras entrar vía oral, la ECVT es resistente al ácido facilitando su
supervivencia en el estómago.
2. Alcanza el intestino delgado (considerado principal reservorio junto con
la parte más distal del intestino delgado)
3. La bacteria se adhiere íntimamente a la membrana de las células
epiteliales (lesión A/E).
4. Provoca diarrea no sanguinolenta.
Si se produce suficiente cantidad de toxina se desencadena una isquemia
mesentérica.
La diarrea acuosa evoluciona a un cuadro de CH, con evidencias
histopatológicas de edemas y hemorragias en la lámina propia del tubo
digestivo.
PATOGÉNESIS
Las VT se absorben a través del epitelio intestinal
para acceder a la circulación sistémica.
Las VT son transportadas por leucocitos
polimorfonucleares.
Las VT se unen al glucoesfingolípido
globotriaosilceramida (receptor Gb3), en las células
endoteliales, mensangiales, y epiteliales de los
glomérulos renales y en otras localizaciones orgánicas
como el cerebro.
El riñón es su principal órgano diana.
FACTORES QUE AFECTAM LA SUPERVIVENCIA Y MULTIPLICACIÓN
• La temperatura mínima de crecimiento es 7°C,
la máxima de 44,5°C y la óptima de 37°CFrio
• Crece en el rango de pH 4,4 a 9. Se adapta a
los medios ácidos.pH y ácidos
• 70°C durante 2 min como mínimo.Calor
• Sobrevive a concentraciones de CO2 del80-
90%Atmósferas modificadas
• Depende de los solutos pero, en general, el
valor mínimo para el crecimiento es de 0,95Actividad de agua
• Pueden crecer en presencia de 6% de NaClSales del Curado
TRATAMIENTO
No se debe administrar antibióticos a los pacientes con
infecciones entéricas por ECVT, este o no confirmada la
infección, puesto que usarlos agrava el curso de la
enfermedad y favorece el desarrollo de SUH.
Se desconocen los mecanismo por los cuales los
antibióticos podrían aumentar el riesgo de desarrollar
SUH.
Lisis bacteriana que promueve la liberación de VT
Inducción de bacteriófagos
REDUCCIÓN DEL RIESGO ASOCIADO A LAS ENFERMEDADES POR ECVT
Manejo de Estiércol
• Aislarlo de tal forma que se evite la contaminación directa e indirecta.
Contacto directo con animales
• Lavarse las manos tras la visita a granjas.
Manejo de animales
• El agrupamiento de animales parece ser la fase más crítica para extender la
ECVT entre el ganado.
• Es posible que la alimentación del ganado pueda alterar el contagio de ECVT
y la tolerancia a la acidez de la bacteria en el ganado infectado.Transporte, matadero y procesado
• Mejorar la limpieza de los animales antes de enviarlos al matadero
• Mejorar las condiciones de transporte
• Revisión del proceso de desollado y eviscerado
• Desinfección de canales
• Mantener cadena de frio y condiciones higiénicas.
REDUCCIÓN DEL RIESGO ASOCIADO A LAS ENFERMEDADES POR ECVT
Sector Lácteo
• Buen etiquetado, informar riesgos de consumir leche cruda.
Venta al detalle y catering
• Adecuado tratamiento térmico de los alimentos como
hamburguesas, carnes o asados.
• Evitar cualquier posible contaminación cruzada
Hogar: Contaminación Persona-Persona
• Visitantes a granjas y trabajadores deberán usar ropa adecuada.
• Los niños con diarreas sanguinolentas no deben ir a piscinas.
Medidas Generales
• Educación en Seguridad Alimentaria a todas las personas que
trabajan en la cadena alimentaria.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES
1. Principal
factor de
riesgo:
aparición de
complicaciones2. Desarrollo de SUH
según su edad
(menores de 5 años y
mayores de 65 años)
3. Presencia de
taquicardias
Adultos con
hipoclorhidria presentan
mayor riesgo de
PPT/SUH y muerte.
Proteína C
elevada
Temperatura
corporal
superior a 38°C
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES
Algunos estudios señalan como factor de riesgo en el
desarrollo de SUH la administración temprana de
antibióticos.
La presencia conjunta de los genes que codifican la
toxina VT2 (gen stx2) y la intimina (gen eae) en los
aislados de ECVT obtenidos a partir de las muestras
clínicas de un paciente se ha considerado asimismo
como un factor predictivo del SUH
MEDIDAS ADOPTADAS
Creación de instituciones específicas para el control y seguimiento
de zoonosis.
Creación de Programas Oficiales de Control de Zoonosis, que
incluyen vigilancia en granjas, matadero, industria alimentaria,
tiendas al detalle, productos alimentarios, etc.
Creación de Protocolos de actuación oficiales en caso de brotes,
designación de responsabilidades, canales de comunicación, etc.
Obligación legal de notificar los casos en los que se aísla ECVT en
ganado, de las infecciones en humanos (incluidas las asintomáticas)
y de las enfermedades derivadas de esta infección. En algunos
países esta obligación se hace extensa a los laboratorios
independientes.
Existencia de métodos de referencia para los análisis de rutina, a
pesar de no existir obligación legal de utilizar ningún método
específico.
Realización de analíticas de otros serotipos diferentes de O157
