dwumiesiĘcznik naukowy uniwersytetu medycznego …

NOWINY LEKARSKIEDWUMIESIĘCZNIK NAUKOWY UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO

IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU

MEDICAL NEWSA BIMONTHLY SCIENTIFIC JOURNAL PUBLISHED BY

POZNAN UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCESPOLAND

Rok założeniaFounded in

42008(77)

ISSN 0860-7397

Indeksowane w/Indexed in:Polska Bibliografi a Lekarska, MNiSWPełne teksty prac/Full texts on line:http://www.nowinylekarskie.ump.edu.pl

1889

REDAKTOR NACZELNYEDITOR IN CHIEFprof. dr hab. Marian Grzymisławski

SEKRETARZ REDAKCJIEDITORIAL SECRETARYmgr Danuta Węglewska

SEKRETARIATSECRETARYmgr Grażyna Dromireckadr med. Włodzimierz Szczepaniakmgr Danuta Węglewska

RADA NAUKOWAEDITORIAL BOARDprof. dr hab. Maria Borysewicz-Lewicka (Poznań)prof. dr hab. Grzegorz H. Bręborowicz (Poznań)prof. dr hab. Magdalena Czarnecka-Operacz (Poznań)prof. dr hab. Mieczysława Czerwionka-Szafl arska (Bydgoszcz)prof. Wolfgang Dick (Mainz – Niemcy)prof. dr hab. Leon Drobnik (Poznań)prof. dr hab. Janusz Gadzinowski (Poznań)prof. dr hab. Wojciech Golusiński (Poznań)prof. dr hab. Witold Jurczyk (Poznań)prof. dr hab. Jacek Juszczyk (Poznań)prof. dr hab. Ryszard Koczorowski (Poznań)prof. UM dr hab. Tomasz Kościński (Poznań)prof. Odded Langer (Nowy Jork – USA)prof. dr hab. Krzysztof Linke (Poznań)prof. Tadeusz Maliński (Athens – USA)prof. UM dr hab. Roman K. Meissner (Poznań)prof. dr hab. Michał Musielak (Poznań)prof. dr hab. Leszek Paradowski (Wrocław)mgr Aniela Piotrowicz (Poznań)mgr Bogdan Poniedziałek (Poznań)prof. dr hab. dr h.c. Antoni Pruszewicz (Poznań)prof. dr hab. Kazimierz Rzymski (Poznań)prof. dr hab. Krzysztof Słowiński (Poznań)prof. dr hab. Bruno Szczygieł (Warszawa)prof. dr hab. Andrzej Szkaradkiewicz (Poznań)prof. UM dr hab. med. Jacek Szmeja (Poznań)prof. dr hab. Roman Szulc (Poznań)prof. Kai Taeger (Regensburg – Niemcy)prof. dr hab. Krzysztof Wiktorowicz (Poznań)prof. dr hab. Witold Woźniak (Poznań)

Korekta: Grażyna Dromirecka

Korekta tekstów w j. ang.: Jan Jaroszewski

Skład i łamanie: Bartłomiej Wąsiel

Czasopismo do nabycia w Punkcie Sprzedaży Wydawnictw Naukowych UMPul. Przybyszewskiego 37a60-356 Poznańtel./fax: 61 854 64 87e-mail: [email protected]

Redakcja deklaruje, że wersja papierowa „Nowin Lekarskich” jest wersją pierwotną (referencyjną).

WYDAWNICTWO NAUKOWE UNIWERSYTETU MEDYCZNEGOIM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU60-812 Poznań, ul. Bukowska 70tel./fax: 61 854 71 51

Ark. wyd. 14,2. Ark. druk. 13,0. Papier kreda 115 g/m2, 64 x 90.

WYDAWCAPUBLISHERUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiegow Poznaniu

© Copyright by Uniwersytet Medycznyim. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

ADRESADDRESSKatedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Metabolicznychi Dietetykiul. Przybyszewskiego 4960-355 Poznańtel./fax: 61 869 13 14e-mail: [email protected]://www.nowinylekarskie.ump.edu.pl

ISSN 0860-7397

Nowiny Lekarskie 2008, 77, 4, 265–272

TAMARA DANILUK1, MAŁGORZATA ŚCIEPUK1, KRZYSZTOF FIEDORUK1, MARIA LUCYNA ZAREMBA1, DOROTA ROŻKIEWICZ2, ELŻBIETA OŁDAK2

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA I WRAŻLIWOŚĆ NA ANTYBIOTYKI SZCZEPÓW ESCHERICHIA COLI I KLEBSIELLA PNEUMONIAE IZOLOWANYCH

OD DZIECI HOSPITALIZOWANYCH W UNIWERSYTECKIM SZPITALU DZIECIĘCYM W LATACH 2004–2007

PREVALENCE RATE AND ANTIBIOTIC SUSCEPTIBILITIES OF ESCHERICHIA COLI AND KLEBSIELLA PNEUMONIAE STRAINS ISOLATED FROM HOSPITALIZED CHILDREN

IN THE UNIVERSITY CHILDREN’S HOSPITAL DURING 2004–2007

1Zakład Mikrobiologii Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Maria Lucyna Zaremba 2Klinika Obserwacyjno-Zakaźna Dzieci Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Elżbieta Ołdak

Streszczenie

Cel pracy. Analiza częstości wykrywania i wrażliwości na antybiotyki szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae izolowa-nych od dzieci hospitalizowanych w Uniwersyteckim Szpitalu Dziecięcym w Białymstoku w latach 2004–2007. Materiał i metody. Z 26 723 próbek materiałów klinicznych od hospitalizowanych dzieci wyosobniono i zidentyfikowano łącznie 4558 szczepów E. coli i 475 K. pneumoniae. Wrażliwość na antybiotyki oceniano metodą krążkowo-dyfuzyjną, a do wykazania β-laktamazy typu ESBL stosowano specyficzne testy fenotypowe (DDST, kombinacje metody krążkowej i/lub Etest ESBL). Wyniki. Około 40% szczepów E. coli było wrażliwych na wszystkie antybiotyki, 20% było opornych tylko na ampicylinę i 40% na ampicylinę i/lub inne klasy antybiotyków. Szczepy ESBL(+) występowały z częstością 2,6% (120/4558) wśród E. coli i 24,4% (116/475) wśród K. pneumoniae. Szczepy ESBL(+) E. coli i K. pneumoniae często były wielooporne; odpowiednio 69,2% i 79,3%. Oporność na ciprofloksacynę istotnie częściej stwierdzano wśród szczepów E. coli ESBL(+) niż ESBL(–). Tylko jeden szczep E. coli izolowany w 2006 roku był oporny na imipenem (MBL+) i wytwarzał β-laktamazę typu ESBL. Szczepy ESBL(+) najczęściej izolo-wano z próbek materiałów od dzieci leczonych na oddziałach onkologii, intensywnej terapii i dziecięcym zakaźnym. Wnioski. 1. Generalnie wykazano niską częstość szczepów E. coli i K. pneumoniae opornych na różne klasy antybiotyków i jeszcze niższą częstość szczepów wieloopornych wśród tych gatunków. 2. W ostatnich latach odnotowano jednak wzrost częstości szczepów Klebsiella pneumoniae ESBL(+) i Escherichia coli ESBL(+) wieloopornych, w tym z opornością na ciprofloksacynę.

SŁOWA KLUCZOWE: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, lekooporność, ESBL.

Summary

Aim of the study. Analysis of frequencies and antibiotic susceptibilities of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae strains iso-lated from hospitalized children in the University Children´s Hospital during 2004-2007. Material and methods. A total of 4558 Escherichia coli and 475 Klebsiella pneumoniae strains from 26 723 various clinical speci-mens obtained from hospitalized children were isolated and identified. Antibiotic susceptibility with disk diffusion methods and specific phenotypes tests (DDST and combination disk method and/or ESBL Etest) were used to detect ESBL types of β-lactamases. Results. About 40% strains of E. coli were sensitive to all tested antibiotics, 20% were resistant to ampicillin only, and 40% were resistant to ampicillin and/or other group of antibiotics. ESBL(+) types were found in 120 (2.6%) E. coli and in 116 (24.4%) K. pneumoniae isolates. ESBL producing strains of E. coli and K. pneumoniae were frequently multidrug resistant (MDR); 69.2% and 79.3% respectively. Resistance to ciprofloxacin was significantly (p < 0.05) higher in ESBL(+) than ESBL(–) of E. coli isolated from hospitalized children (mainly from ICU, oncology and children infectious diseases wards). Except of one E. coli strain (2006), no carbapenem – resistant isolates in examined strains were observed. Conclusions. 1. Generally, low frequencies of E. coli and K. pneumoniae strains with resistance to various classes of antibiotics were observed, and even lower frequency of multidrug resistance among strains of these species. 2. However, lately increased frequency of multidrug resistant strains of K. pneumoniae ESBL(+) and E. coli ESBL(+), including those resistant to ciprofloxacin were found.

KEY WORDS: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, drug resistance, ESBL.

Wstęp

Liczne gatunki rodzajów z rodziny Enterobacteria-ceae są rozpowszechnione w środowisku naturalnym i wy-

stępują w przewodzie pokarmowym zwierząt i człowie-ka, a kilka z nich, w tym Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae, są dominującymi i uznanymi patogenami w zakażeniach pozaszpitalnych i szpitalnych [1–5].

Tamara Daniluk i inni 266

Gatunek Escherichia coli należy do stałych mikrobion-tów jelita zdrowych ludzi, jednak liczne szczepy mogą wywoływać pozajelitowe i jelitowe zakażenia zarówno u zdrowych osobników (kompetentnych), jak i z obniżoną odpornością (ang. immunocompromised) [1, 2, 4, 5]. Zaka-żenia dróg moczowych, bakteriemia, zapalenia opon mó-zgowo-rdzeniowych i choroba biegunkowa są najczęstszy-mi zespołami chorobowymi, które są wywołane przez ograniczoną liczbę patogennych klonów E. coli [2, 4–10].

Pałeczki Escherichia coli oprócz zakażeń dróg mo-czowych (cystitis, pyelonephritis) wywołują zakażenia wewnątrzbrzuszne (cholangitis/cholecystitis, appendici-tis, peritonitis i inne), często też uczestniczą w zapale-niach płuc i bakteriemiach, zwłaszcza szpitalnego pocho-dzenia oraz w zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków i niemowląt i rzadziej w ropnych zakaże-niach z inną lokalizacją [2, 5]. Escherichia coli była domi-nującym czynnikiem wśród wszystkich nabytych w szpita-lach w USA zakażeniach dróg moczowych (25–26%) [1, 7, 8]. Prawie 6,5%–10% zakażeń śródchirurgicznych lub ran było również wywołanych przez E. coli, co jest zbliżoną częstością do Pseudomonas aeruginosa (8,1%–9,5%). Pałeczki E. coli są również najczęściej izolowane z krwi (około 3–5%) wśród innych gatunków Enterobacteriaceae oraz zajmują czwarte miejsce wśród Gram-ujemnych bakte-rii; w tych zakażeniach dominują Coag NS (29–43%), S. aureus (14–16%) i Enterococcus spp. (9–14,5%) [1, 7].

Pałeczki Klebsiella pneumoniae wywołują u ludzi za-każenia w szerokim zakresie – od bezobjawowej koloniza-cji jelitowej, dróg moczowych i oddechowych do zapalenia płuc, posocznicy i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o przebiegu śmiertelnym [1, 3, 5, 7–10]. Z badań NNISS (National Nosocomial Infections Surveillance System) w USA wiadomo, że Klebsiella pneumoniae znajduje się pomiędzy miejscem piątym a siódmym wśród licznych czynników szpitalnych zakażeń układu moczowego, łoży-ska krwi i układu sercowo-naczyniowego oraz zakażeń dróg oddechowych [7, 8]. Na miejscu drugim (7,2%) bakte-rie te znajdują się wśród czynników zapalenia płuc nabyte-go w szpitalu, a E. coli w tej lokalizacji szacowana jest na miejscu trzecim (5,0%); zakażenia Enterobacter spp. w szpitalnych zapaleniach płuc są dominujące (10,0%). Pomimo że Klebsiella pneumoniae wywołuje bakterie-mię/posocznicę cztery do 10 [7, 8] razy rzadziej niż bakterie Gram-dodatnie, to takie zakażenia dwukrotnie częściej kończą się zgonem pacjentów [3, 9]. Pałeczki Klebsiella mogą wywoływać zakażenia śródoperacyjne i pooperacyj-ne, szacowane na 68%; częstość ta dla Escherichia coli lub Staphylococcus aureus określona była przez Twum-Danso i wsp. [10] odpowiednio na 31% i 55%.

Pałeczki Klebsiella w 1997 roku były odpowiedzialne za 7% zakażeń dróg moczowych w Europie [11] i 12% w Ameryce Północnej [12], a w roku 2003 około 10% zakażeń szpitalnych w USA z taką lokalizacją wywołanych było przez K. pneumoniae [7].

Ze względu na ciężki przebieg zakażeń, niekiedy za-grażających życiu, wywoływanych przez E. coli i K. pneu-moniae, zwłaszcza posocznicy (sepsis), zapalenia opon

mózgowo-rdzeniowych i zapalenia płuc, które często są nabywane podczas hospitalizacji [1, 5, 7–10], istotne znaczenie mają badania bakteriologiczne połączone z izola-cją, identyfikacją i oceną wrażliwości tych bakterii na che-mioterapeutyki [13, 14, 15]. Zakażenia z udziałem tych dwóch gatunków często są epidemiczne i wywoływane przez szczepy oporne na większość antybiotyków β-laktamowych, z mechanizmem wytwarzania beta-laktamazy o szerokim spektrum substratowym znanym jako typ ESBL i niekiedy z opornością także na inne grupy chemiczne antybiotyków (szczepy wielooporne) [5, 11–16]. Epide-miczne zakażenia wieloopornymi szczepami E. coli i K. pneumoniae występują często na oddziałach intensywnej opieki (ICU), w tym na oddziałach wcześniaków, nowo-rodkowych i niemowlęcych oraz dziecięcych oddziałach onkologicznych [5, 7–9, 17].

Celem obecnej pracy była retrospektywna analiza czę-stości wykrywania i wrażliwości na antybiotyki szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae izolowanych od dzieci leczonych w Uniwersyteckim Szpitalu Dziecięcym w Białymstoku w latach 2004–2007.

Materiał i metody W latach 2004–2007 wykonano 26 723 badań próbek

materiałów klinicznych pochodzących od dzieci leczo-nych w różnych oddziałach szpitalnych Uniwersyteckie-go Szpitala Dziecięcego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Z 15 088 (56,5%) próbek wyosobniono łącznie 17 371 szczepów bakteryjnych, wśród których 7790 (44,8%) należało do rodziny Enterobacteriaceae. Łącznie 4558 szczepów zidentyfikowano jako należące do gatunku Escherichia coli (4558/7790; 58,5%) i 475 (6,1%) do gatunku Klebsiella pneumoniae. Do hodowli bakterii stosowano standardowe procedury. Identyfikację pałeczek Gram-ujemnych do poziomu gatunku prowa-dzono w oparciu o konwencjonalne biochemiczne testy i komercyjne identyfikacyjne zestawy API 20E dla au-tomatycznego systemu ATB Expression (bio-Mérieux). Wrażliwość na antybiotyki oceniano metodą dyfuzyjno-krążkową przy użyciu krążków firmy BBL, Becton-Dickinson. Szczepy klasyfikowano jako wrażliwe lub oporne (włączono kategorię średniowrażliwych) według kryteriów CLSI [13, 18], wcześniej znane jako NCCLS [13]. Do kontroli jakości wykorzystano referencyjne szczepy ATCC (American Type Culture Collection): Escherichia coli ATCC 25922, Escherichia coli ATCC 35 218 oraz Klebsiella pneumoniae ATCC 700603 (dla potwierdzenia szczepów wytwarzających ESBL).

Zdolność wytwarzania enzymów ESBL przez szcze-py badano przy użyciu testu DDST (double-disk synergy test), stosując krążki z cefotaksymem (30 µg), ceftazy-dymem (30 µg), aztreonamem (30 µg) oraz amoksycyli-ną z kwasem klawulanowym (20/10 µg) [13, 14, 18]. Dla każdego szczepu ESBL(+) w teście DDST wykonano test potwierdzający według CLSI (CDM; combination disk method), z krążkami z cefotaksymem (CTX) (30 µg) i ceftazydymem (CAZ) (30 µg) oraz w połączeniu z kwasem klawulanowym (CTX/CLA i CAZ/CLA) [14].

Częstość występowania i wrażliwość na antybiotyki szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae … 267

Tab. 1. Częstość występowania Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae w próbkach materiałów klinicznych od dzieci hospita-lizowanych w latach 2004–2007 Table 1. The prevalence of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae isolates in clinical samples of children hospitalized dur-ing 2004–2007

2004 2005 2006 2007 Razem

Materiały kliniczne

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

Płyny ustrojowe: 402 39 347 35 303 11 337 21 1389 (30,5%)

106 (22,3%)

krew 3 0 0 0 2 0 0 1 5 (0,1%)

1 (0,2%)

płyn mózgowo- rdzeniowy

0 1 1 7 0 0 0 0 1 (0,02%)

8 (1,7%)

mocz 388 38* 325 26 284 11* 309 20* 1306 (28,7%)

95 20,0%)

ropa 11* 0 21 2 17 0 28* 0 77 (1,7%)

2 (0,4%)

Wymazy: 219 72 174 37 120 35 149 27 662 (14,5%)

171 (36,0%)

gardło 125 41* 87 16 47 17 57 12* 316 (6,9%)

86 (18,1%)

nos 14 0 4 2 9 4 1 4 28 (0,6%)

10 (2,1%)

rurka tracheostomijna

16 24* 12 11 9 8 20 10* 57 (1,3%)

53 (11,2%)

pochwa 43 5 52 5 33 4 24 0 152 (3,3%)

14 (2,9%)

inne 21 2 19 3 22 2 47 1 109 2,4%)

8 1,7%)

Kał 491 41* 680 28* 658 52 620 69* 2449 (53,7%)

190 (40,0%)

Inne 17 2 21 3 10 0 10 3 58 (1,3%)

8 (1,7%)

Razem 1129 154 1222 103 1091 98 1116 120 4558 (100%)

475 (100%)

* p < 0,05

Stosowano też Etesty ESBL oraz Etest MBL (AB Bio-disk, Solna, Szwecja) [13, 14].

Analizę statystyczną wykonano przy użyciu progra-mu Statistica 8.0. Do wykazania różnic istotnych staty-stycznie stosowano test χ2 i poziom istotności p = 0,05.

Wyniki Z łącznej liczby 4558 szczepów Escherichia coli wy-

izolowanych w latach 2004–2007 3755 (82,4%) wy-osobniono z próbek kału (53,7%) od dzieci hospitalizo-wanych z powodu ostrej biegunki pozaszpitalnej i z moczu (28,7%) od dzieci leczonych z powodu infekcji dróg moczowych (tab. 1.). Tylko 82 (1,8%) szczepy E. coli izolowano z ropy (77/4558; 1,7%) i krwi (5/4558; 0,1%). Jeden tylko szczep E. coli wyosobniono spośród 359 (0,02%) próbek badanych płynu mózgowo-rdzeniowego (1/114; 0,9% – 2005 rok). Szczepy E. coli izo-lowano również z wymazów z rurek tracheostomijnych

(57/4558; 1,3%) od dzieci hospitalizowanych w oddziale intensywnej opieki medycznej (OIT).

W kolejnych latach nie odnotowano zwiększonej ogól-nej liczby izolowanych szczepów E. coli (tab. 1). W roku 2007 w porównaniu do roku 2004 znamiennie częściej E. coli izolowano z treści ropnej (p = 0,0054; p < 0,05), natomiast istotny statystycznie spadek w kolejnych la-tach dotyczył częstości izolacji tych bakterii z jamy nosowo-gardłowej (139 szczepów; 12,3% w roku 2004 i 58; 5,2% w roku 2007) (p = 0,00000; p < 0,05).

Pałeczki z gatunku Klebsiella pneumoniae, podobnie jak i Escherichia coli, najczęściej izolowane były z próbek kału (40%), moczu (20%), wymazów z gardła (18,1%) oraz rurki tracheostomijnej (11,2%) (tab. 1.). Łącznie wyizolo-wano 475 szczepów tego gatunku, wśród których 424 szczepy (89,3%) pochodziły z tych czterech materiałów. Pozostałe szczepy wyosobniono z płynu mózgowo-rdzeniowego (8/359 próbek – 2,2%; 7/114 – 6,1% w 2005


Tab. 2. Lekooporność szczepów Escherichia coli wyizolowanych z próbek materiałów klinicznych w latach 2004–2007 Table 2. The drug resistance of Escherichia coli strains isolated from clinical samples during 2004–2007

Rok Liczba szczepów Wrażliwe

na wszystkie antybiotyki

Oporne tylko

na ampicylinę

Oporne na ampicylinę

i/lub inne antybiotyki

2004 1129 455 (40,3%) *248 (21,9%) *426 (37,7%) 2005 1222 496 (40,6%) *312 (25,5%) *414 (33,9%) 2006 1091 472 (43,3%) *237 (21,7%) *382 (35,0%) 2007 1116 363 (32,5%) *107 (9,6%) *646 (57,9%)

Razem 4558 1786 (39,2%) 904 (19,8%) 1868 (41,0%)

* p < 0,05

Tab. 3. Szczepy Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae wytwarzające β-laktamazy typu ESBL Table 3. ESBL-producing strains of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae

2004 2005 2006 2007 Razem

Materiały kliniczne

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

E. c

oli

K. p

neum

onia

e

Płyny ustrojowe: 12 6 16 17 8 1 7 1 43 25 krew 1 0 0 0 2 0 0 0 3 0 płyn mózgowo- rdzeniowy

0 0 1 3 0 0 0 0 1 3

mocz 11 6 12 12 6 1 7 1 36 20 ropa 0 0 3 2 0 0 0 0 3 2

Wymazy: 12 16 21 22 3 11 7 18 43 67 gardło 9 4 10 8 0 4 3 3 22 19 nos 2 0 0 1 0 1 1 4 3 6 rurka tracheostomijna 0 11 7 10 1 6 2 10 10 37 pochwa 1 0 0 0 2 0 0 0 3 0 inne 0 1 4 3 0 0 1 1 5 5

Kał 7 2 13 3 7 6 7 9 34 20 Inne 0 0 0 1 0 0 0 3 0 4 Razem 31 24 50 43 18 18 21 31 120 116

roku), wymazów z pochwy (14/1195 – 1,2%), z nosa (10/1012 – 1,0%) i innych. Sporadycznie K. pneumoniae były izolowane z krwi (1/2076 prowadzonych hodowli krwi; 0,05%) i z treści ropnej (2/716 próbek; 0,3%). Zwraca uwagę istotnie statystyczny spadek częstości izolacji K. pneumoniae z próbek moczu w 2006 roku (11/98 – 11,2%) w porównaniu z pierwszym analizowanym 2004 rokiem (38/154 – 24,7%) (p < 0,05). Istotnie statystycznie częściej szczepy K. pneumoniae były izolowane w 2004 roku (41/154; 26,6%) również z wymazów z gardła w porówna-niu do 2007 roku (12/120 – 10%) (p = 0,0005; p < 0,05) (tab. 1.).

Wśród 4558 szczepów E. coli 1786 (39,2%) było wraż-liwych na wszystkie antybiotyki stosowane w badaniach, a 904 (19,8%) wykazywało oporność tylko na ampicylinę (tab. 2). Odnotowano istotnie statystyczny spadek częstości występowania szczepów E. coli opornych tylko na ampicy-linę w roku 2007 (107/1116 – 9,6%) w porównaniu do lat wcześniejszych 2004–2006 (p = 0,0000; p < 0,05) i wzrost

oporności na ampicylinę i/lub inne antybiotyki (57,9%) w porównaniu do lat wcześniejszych (33,9% – 37,7%) (tab. 2.). U 1868 (41%) szczepów E. coli wykazano opor-ność na ampicylinę i/lub inne antybiotyki.

W latach 2004–2007 wyosobniono łącznie 120 (2,6%) szczepów E. coli wytwarzających β-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL), wśród których 29 (24,2%) nie było wrażliwych na skojarzony preparat amoksycyliny z kwasem klawulanowym. Wśród wszystkich ESBL(+) E. coli 88 (70,4%) było z oporno-ścią również na inne niż β-laktamy klasy antybiotyków (szczepy wielooporne MDR; multidrug resistance). Sta-tystycznie częściej szczepy ESBL-dodatnie (ESBL(+)) wykrywano w 2005 roku (50/1222 – 4,1%) w porówna-niu do roku 2006 (18/1091 – 1,6%) i 2007 (21/1116 – 1,9%) (tab. 1. i 3.). Szczepy E. coli wytwarzające beta-laktamazy ESBL izolowano najczęściej z moczu (30%), kału (28,3%), wymazów z gardła (18,3%) i rurki trache-ostomijnej (8,3%). Wśród 5 szczepów E. coli izolowa-


Tab. 4. Porównanie wzorów lekooporności szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae Table 4. Comparison of drug resistance patterns of Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae strains

Liczba (%) szczepów opornych ESBL (+) ESBL (─) Chemioterapeutyk E. coli

(n = 120) K. pneumoniae

(n = 116) E. coli

(n = 1748) K. pneumoniae

(n = 359) Ampicylina 120 (100,0) 116 (100,0) 1184 (67,7) 359 (100,0) Amoksycylina/ kwas klawulanowy

29 (24,2) 35 (30,2) 8 (0,5) 23 (6,4)

Cefazolina 120 (100,0) 116 (100,0) 8 (0,5) 12 (3,3) Cefuroksym 120 (100,0) 116 (100,0) 0 0 Cefotaksym 120 (100,0) 116 (100,0) 0 0 Ceftazydym 110 (91,7) 90 (77,6) 0 0 Aztreonam 120 (100,0) 116 (100,0) 0 0 Cefoksytyna 0 0 0 0 Imipenem 1 (0,8) 0 0 0 Ciprofloksacyna 12 (10,0) 3 (2,6) 13 (0,7) 0 Gentamycyna 73 (60,8) 99 (85,3) 38 (2,2) 18 (5,0) Amikacyna 72 (60,0) 95 (81,9) 3 (0,2) 18 (5,0) Doksycyklina 57 (47,5) 37 (31,9) 1075 (61,5) 43 (12,0) Trimetoprim/ Sulfametoksazol

81 (67,5) 93 (80,2) 1154 (66,0) 98 (27,3)

nych z krwi 3 z nich były ESBL (+). Piętnaście szcze-pów E. coli ESBL (+) pochodziło z próbek innych mate-riałów, takich jak: treść ropna, wymazy z nosa, pochwy i płyn mózgowo-rdzeniowy.

Wśród ogólnej liczby 475 szczepów Klebsiella pneumoniae wyizolowanych w latach 2004–2007 116 (24,4%) wytwarzało enzymy ESBL (tab. 3). Szczepy K. pneumoniae ESBL(+) izolowano najczęściej z wymazów z rurek tracheostomijnych (31,9%), z moczu (17,2%), wymazów z gardła (16,4%) oraz kału (17,2%). Pozostałe szczepy (20/116; 17,2%) izolowano z płynu mózgowo-rdzeniowego (3x), ropy (2x), wymazów z nosa (6x) i innych materiałów (9x).

Wszystkie szczepy K. pneumoniae ESBL(+) charak-teryzowały się opornością na ampicylinę, cefazolinę, cefuroksym, cefotaksym i aztreonam (tab. 4.). Oporność na ceftazydym stwierdzono wśród 90 (77,6%) szczepów, a oporność na Augmentin u 35 (30,2%); szczepy te wy-twarzały β-laktamazy oporne na inhibitor. Odsetki szczepów opornych na antybiotyki inne niż beta-laktamowe były istotnie statystycznie wyższe dla szcze-pów K. pneumoniae ESBL(+) w porównaniu do szcze-pów K. pneumoniae ESBL(–). Dotyczyło to oporności na gentamycynę, amikacynę, doksycyklinę i trimeto-prim/sulfametoksazol (SXT). Trzy szczepy Klebsiella pneumoniae ESBL(+) oporne na ciprofloksacynę (2,6%) wyosobniono z rurek tracheostomijnych (2x) i wymazu z gardła (1x) tylko w 2007 roku. Nie stwierdzono wystę-powania szczepów opornych na karbapenemy. Wśród 116 szczepów K. pneumoniae ESBL(+) 92 (79,3%) były wielooporne (MDR); oporność dotyczyła nie tylko anty-biotyków β-laktamowych, ale również gentamycyny, amikacyny i SXT (56/92; 60,9%) lub dodatkowo jeszcze oporności na doksycyklinę (30/92; 32,6%). Dwa szczepy MDR K. pneumoniae ESBL(+) były oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe łącznie z ceftazydymem, SXT

i doksycykliną, a jeden szczep był oporny na β-laktamy (bez ceftazydymu), gentamycynę i doksycyklinę. Trzy szczepy K. pneumoniae ESBL(+) oporne na ciprofloksa-cynę były oporne na wszystkie uwzględnione w bada-niach klasy antybiotyków, tj. β-laktamowe, aminogliko-zydowe, tetracykliny i trimetoprim/sulfametoksazol (SXT); szczepy te były wrażliwe na cefoksytynę, amoksycylinę w skojarzeniu z kwasem klawulanowym (Augmentin) oraz na imipenem.

Szczepy K. pneumoniae ESBL(–), które były w 100% oporne na ampicylinę w 93,6% odzyskiwały wraż-liwość na skojarzony preparat amoksycylinę i kwas klawulanowy (Augmentin). Wykazano oporność na cefazolinę (3,3%), gentamycynę i amikacynę (po 5%) oraz na doksycyklinę (12%) i na SXT (27,3%) (tab. 4.). Wszystkie szczepy K. pneumoniae ESBL(–) były wraż-liwe na ciprofloksacynę i imipenem oraz na cefalospory-ny II i III generacji i na aztreonam.

Wszystkie szczepy E. coli ESBL(+) były oporne na ampicylinę, cefazolinę, cefuroksym, cefotaksym i aztre-onam (tab. 4). Wśród 120 szczepów ESBL(+) E. coli 10 (8,3%) było wrażliwych na ceftazydym. Ponadto, 83 (69,2%) szczepy E. coli ESBL(+) były MDR z różnymi wzorami oporności na co najmniej trzy różne klasy che-mioterapeutyków, wśród których 12 (14,5%) było opor-nych na ciprofloksacynę. Siedem szczepów opornych na ciprofloksacynę było także opornych na doksycyklinę i SXT, u 3 występowała oporność na aminoglikozydy i SXT i u pojedynczych oporność na gentamycynę i amikacynę (aminoglikozydy) lub na doksycyklinę. Jeden szczep oporny na imipenem był jednocześnie oporny na doksycyklinę i SXT; był wyosobniony z mo-czu dziewczynki leczonej w klinice z powodu zakażenia dróg moczowych. Wszystkie ESBL(+) E. coli były ha-mowane przez cefoksytynę i w 75,8% przez kwas klawu-lanowy (amoksycylina + kwas klawulanowy) (tab. 4.).


Wśród szczepów E. coli ESBL(–) 67,7% było opornych na ampicylinę, które w większości (99,5%) odzyskiwały wrażliwość na skojarzony preparat Augmentin (tab. 4.). Oporność na gentamycynę (2,2%) i amikacynę (0,2%) była wykazywana wśród ESBL(–) istotnie statystycznie rzadziej w porównaniu do szczepów ESBL(+) z wysokimi odset-kami oporności – odpowiednio 60,8% i 60% (p = 0,0000). Oporność na SXT występowała ze zbliżoną, wysoką czę-stością zarówno wśród szczepów E. coli ESBL(–) (66%), jak i ESBL(+) (67,5%) (p > 0,05). Oporność na doksycy-klinę występowała statystycznie częściej wśród ESBL(–) (61,5%) niż ESBL(+) (47,5%) E. coli (p = 0,0000).

Zwraca uwagę występowanie oporności na cipro-floksacynę wśród E. coli ESBL(+) istotnie statystycznie częściej (12/120; 10%) w porównaniu do szczepów K. pneumoniae ESBL(+) (3/116; 2,6%) (p = 0,0196) oraz w porównaniu do szczepów E. coli ESBL(–) (13/1748; 0,7%) (p = 0,0000) (tab. 4.).

Wykazano też, że chociaż częstość oporności na cipro-floksacynę wśród ogólnej liczby badanych szczepów E. coli wynosiła 0,5% (25/4558), to w 2007 roku była statystycznie wyższa (16/1116; 1,4%) w porównaniu do 2004 (1/1129; 0,09%) i 2005 roku (1/1222; 0,08%) (p < 0,05).

Dyskusja Jeszcze nie tak dawno, pod koniec lat 80. XX w.,

wybór przez lekarzy praktykujących w szpitalach anty-biotyku do terapii poważnych zakażeń wywoływanych przez Enterobacteriaceae był prosty. Bakterie te bo-wiem, wraz z głównymi gatunkami Klebsiella pneumo-niae i Escherichia coli, odznaczały się wrażliwością na antybiotyki stosowane zazwyczaj w terapii empirycznej lub też wykazywały przewidywalne wzory lekooporno-ści [2–5, 11, 12, 15–17, 19, 20].

Pałeczki z gatunku E. coli należały do najczęściej izolowanych z różnych próbek materiałów od chorych leczonych w latach 1998–2003 w szpitalach i poradniach miasta Białegostoku i województwa [19, 20], podobnie jak na to wskazują badania prezentowane w obecnej pracy pochodzące z ostatnich czterech lat 2004–2007. Wiadomo też, że pałeczki E. coli i K. pneumoniae pod koniec lat 80. charakteryzowały się niższym stopniem lekooporności wobec licznych antybiotyków w porów-naniu do końca lat 90. ubiegłego wieku [19]. W 1998 roku odnotowano prawie dwukrotny wzrost oporności na ampicylinę (66,4%) wśród szczepów E. coli w porówna-niu do ocenianych 10 lat wcześniej (36,7%) [21]. W kolejnych latach nie obserwowano wzrostu częstości oporności szczepów E. coli na ampicylinę (2003 – 51,8%) [20]. Z aktualnych danych wynika, że odsetki szczepów E. coli opornych na ampicylinę utrzymują się na niezmiennym, porównywalnym poziomie około 50% (2004 – 51,5% i 2007 – 50,4%). W latach 1998–2003 [19, 20] nie odnotowano też istotnego wzrostu oporności wśród szczepów E. coli na cefalosporyny I, II (cezuro- ksym) i III generacji (cefotaksym, ceftazydym) oraz na aztreonam, których wartości wynosiły w granicach 5–10%. Wśród szczepów E. coli izolowanych w latach

2004–2007 oporność na cefalosporyny I, II i III genera-cji (cefotaksym) oraz na aztreonam wykryto u łącznej liczby 120 (2,6%) spośród ogólnej liczby 4558 ocenia-nych izolatów; szczepy te wytwarzały beta-laktamazę typu ESBL. Częstość ESBL(+) izolatów E. coli jest istotnie statystycznie wyższa, gdy będzie odniesiona tylko do szczepów opornych na ampicylinę i/lub inne antybiotyki beta-laktamowe i z innych grup chemicz-nych (120/1868 – 6,4% lub 120/2772 – 4,3%). Wśród szczepów E. coli generalnie odnotowano spadek często-ści oporności na gentamycynę (2,5% – 2004 i 1,5% – 2007) i na amikacynę (1% – 2004 i 1,1% – 2007) w porównaniu do lat 1998–2003 [19, 20], chociaż istotne różnice dotyczą szczepów ESBL(+) i ESBL(–) E. coli; wrażliwe na aminoglikozydy są tylko szczepy ESBL(–). Wysokie, jakkolwiek niższe w porównaniu do 1998 – 2003 (37,6%) odsetki szczepów E. coli dotyczyły opor-ności na tetracykliny (19,9% – 2004 i 24,1% – 2007).

Odnotowano istotnie statystyczny wzrost oporności na trimetoprim/sulfametoksazol (SXT) wśród szczepów E. coli izolowanych w 2007 roku (51,8%) w porównaniu do 2004 (21,7%), 2005 (18,9%) i 2006 (16,9%) roku. Wśród szczepów E. coli ESBL(+) i ESBL(–) wykrywano jednak wysokie porównywalne odsetki oporności na SXT (odpowiednio 67,5% i 66%).

Zwraca uwagę wzrost oporności wśród szczepów E. coli na ciprofloksacynę w 2006 (7/1091; 0,6%) i 2007 roku (16/1116; 1,4%) w porównaniu do 2004 (1/1129; 0,08%) i 2005 roku (1/1222; 0,08%). Szczepy E. coli oporne na ciprofloksacynę istotnie częściej wykrywano wśród ESBL(+) niż ESBL(–) izolatów. Na 12 szczepów ESBL(+) opornych na ciprofloksacynę 8 (66,7%) z nich izolowano z kału od dzieci leczonych w oddziale inten-sywnej terapii (4x) (OIT), klinice onkologii (2x) i w klinice chorób zakaźnych dzieci (2x). Dwa szczepy izolo-wano z krwi od dzieci z kliniki onkologicznej i kolejne dwa z rurki tracheostomijnej od dzieci z OIT. Szczepy E. coli oporne na ciprofloksacynę ESBL(–) izolowano z moczu (4x), wymazów ze skóry (3x), rurki trache-ostomijnej (2x) i innych (2x), głównie od dzieci z OIT i kliniki onkologicznej.

Szczepy K. pneumoniae dziesięciokrotnie rzadziej niż E. coli były izolowane z różnych próbek materiałów od dzieci leczonych w latach 2004–2007. Takie częstości były podobne do lat wcześniejszych (1997–2003) [19, 20]. Wśród wszystkich szczepów K. pneumoniae 24,4% było opornych na wszystkie antybiotyki beta-laktamowe, które wytwarzały β-laktamazę typu ESBL. Szczepy ESBL(+) K. pneumoniae izolowano z częstością 15,6% (24/154) w 2004 roku i 25,8% (31/120) w 2007 roku; nie odnotowano istotnego wzrostu częstości ESBL(+) w po- równaniu do lat wcześniejszych [20]. Szczepy K. pneu-moniae generalnie były bardziej oporne na aminogliko-zydy niż E. coli; oporność na gentamycynę i amikacynę wykazywano z podobną częstością (odpowiednio 24,7% i 26,6%) w 2004 roku i 2007 roku (22,5% i 21,7%). Podobna sytuacja rejestrowana była w latach 1998–2003 [19, 20].


Odnotowano spadek oporności na doksycyklinę w 2007 roku (15%) w porównaniu do 2004 roku (20,1%) oraz wzrost oporności na SXT z 40,9% (2004) do 61,7% (2007), wśród szczepów K. pneumoniae (głównie izolo-wane z moczu i kału). Szczepy K. pneumoniae oporne na ciprofloksacynę izolowano w roku 2007 (3/120; 2,5%); dwa szczepy pochodziły z rurki tracheostomijnej i jeden z wymazu z gardła od dzieci leczonych na oddziale in-tensywnej terapii.

Istotne jest, że od 1998 roku, kiedy to po raz pierw-szy wykazano oporność na imipenem (karbapenem) wśród szczepów E. coli (1%) izolowanych od dzieci leczonych w oddziale onkologii [19], jak dotąd szczepy takie nie rozprzestrzeniły się wśród dzieci leczonych w różnych oddziałach szpitalnych. W 2006 roku tylko jeden szczep E. coli był oporny na imipenem (MBL+), który jednocześnie wytwarzał β-lakatamazę o rozszerzo-nym spektrum działania (ESBL+). Szczepów opornych na imipenem jak dotąd nie wykryto wśród badanych izolatów Klebsiella pneumoniae. Taka sytuacja jest bar-dzo korzystna, gdyż karbapenemy mogą być lekami stosowanymi z powodzeniem w leczeniu zakażeń wywo-ływanych przez patogeny bakteryjne wielooporne (MDR), w tym wytwarzające β-laktamazy typu ESBL.

Niepokojący jest jednak odnotowany wzrost oporności na ciprofloksacynę, zwłaszcza wśród szczepów E. coli. Zakażenia wywołane przez szczepy E. coli i K. pneumoniae oporne na fluorochinolony i wytwarzające ESBL występują aktualnie na terenie całego świata. Wykazano, że około 20–60% szczepów E. coli i K. pneumoniae ESBL(+) jest opor-nych na fluorochonolony i że oporność na fluorochinolony jest ściśle związana z wytwarzaniem ESBL [5, 15, 22–25]. Zwrócono uwagę, że nabycie oporności na ciprofloksacynę przez szczepy E. coli i K. pneumoniae wytwarzające typ ESBL β-laktamazy, pozostawał w silnym związku z wcze-śniejszym stosowaniem fluorochonolonów [23–25]. Szcze-py wytwarzające β-laktamazy typu ESBL izolowane od dzieci często były oporne nie tylko na wszystkie antybiotyki β-laktamowe (wyjątek karbapenemy i Augmentin), lecz także na inne niepokrewne związki takie jak aminoglikozy-dy, tetracykliny i trimetoprim-sulfametoksazol, podobnie jak na to wskazują badania z innych ośrodków [5, 15, 17, 23]. Taka oporność może być problemem ze względu na ograni-czenie opcji terapeutycznych [5, 22]. Obecność oporności na ciprofloksacynę i wytwarzanie ESBL może być konsekwen-cją wcześniej stosowanych antybiotyków β-laktamowych (głównie cefalosporyn II i III generacji) lub ciprofloksacyny, które mogły spowodować selekcję i umożliwić rozprze-strzenienie bakterii wieloopornych (MDR) pomiędzy pa-cjentami, podobnie jak wskazywali inni [5, 23]. Chociaż generalnie fluorochinolony nie są stosowane w leczeniu dzieci do lat 16, to potrzeba ich włączenia do terapii na niektórych oddziałach dziecięcych była niekwestionowana. W związku z tym w roku 2005 ponad dwukrotnie wzrosło zużycie chinolonów, głównie ciprofloksacyny (z 0,5 do 1,14 DDD/100 osobodni) w porównaniu do 2004 roku w Uni-wersyteckim Dziecięcym Szpitalu w Białymstoku [26]. Odnotowano wyraźne zróżnicowanie ilości stosowanych

antybiotyków w zależności od specyfiki oddziałów; w 2004 r. najwięcej antybiotyków stosowano na oddziale intensyw-nej terapii (3,6 DDD/100 osobodni), chirurgii (3,1) i onkolo-gii dziecięcej (3,0). Ograniczenia zużycia drogich antybioty-ków w większości z 12 klinik szpitala poza onkologią (3,26 DDD/100 osobodni), laryngologią (wzrost z 2,3 do 2,86) i alergologią dziecięcą (wzrost z 0,53 do 2,33) nie miały zasadniczego wpływu na ich zużycie.

Związek pomiędzy stosowaniem antybiotyków i wy-stępowaniem oporności na te leki jest złożony i trudny do oceny. Ocena zużycia antybiotyków w szpitalu może być dokonywana w oparciu o nadzór na poziomie pacjenta lub w oparciu o nadzór populacyjny zebrany na poziomie od-działu szpitalnego lub szpitala [27]. W celu ograniczenia presji selekcyjnej prowadzącej do rozwoju oporności po-winny być stosowane różne działania (edukacyjne, organi-zacyjne, restrykcyjne) zmierzające do standaryzowanego systemu nadzoru zużycia antybiotyków, który to został wprowadzony ostatnio w Uniwersyteckim Szpitalu Dzie-cięcym w Białymstoku [26]. Należy się spodziewać, że monitorowanie zużycia antybiotyków i ograniczenie ich stosowania nie tylko spowoduje zmniejszenie kosztów leczenia, ale także będzie stanowić ważny element działań zapobiegających selekcji i narastaniu antybiotykooporności wśród bakterii kolonizujących i/lub uczestniczących w za- każeniach u dzieci.

Wnioski 1. Wyniki obecnych badań retrospektywnych wska-

zują generalnie na niską częstość szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae opornych na różne klasy antybiotyków i jeszcze niższą częstość szczepów wielo-opornych wśród tych gatunków.

2. W ostatnich latach odnotowano jednak wzrost czę-stości szczepów Klebsiella pneumoniae ESBL(+) i Escheri-chia coli ESBL(+) wieloopornych, w tym z opornością na ciprofloksacynę.

Piśmiennictwo 1. Farmer III J.J.: 41. Enterobacteriaceae: Introduction and

identification. W: Manual of clinical microbiology, 8th edition, Murray P.R., i in. (eds), ASM Press, Washington, D.C. 2003, 1, 636-53.

2. Bopp C.A., Brenner F.W., Fields P.J. et al.: 42. Escherichia, Shigella, and Salmonella. W: Manual of clinical microbiology, 8th edition, Murray P.R. i in. (eds), ASM Press, Washington, D.C. 2003, 1, 654-71.

3. Abbott S.L.: 44. Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Plesiomonas, and other Enterobacteriaceae. W: Manual of clinical microbiology, 8th edition, Murray P.R. i in. (eds), ASM Press, Washington, D.C. 2003, 1, 684-700.

4. Scheutz F., Strockbine N.A.: Genus I. Escherichia Castellani and Chalmers 1919, 941 TAL. W: Bergey’s manual of systematic bacteriology, Second Edition, 2005, 2, 607-24. (The Proteobacteria. Part B ,,The Gammaproteobacteria”, Brenner DJ, Krieg NR, Stanley J.T. – eds. volume two).

5. Denton M.: Enterobacteriaceae. Int. J. Antimicrob. Agents, 2007, Suppl.3, 9-22.


6. Nataro J.P., Kaper J.B.: Diarrheagenic Escherichia coli. Clin. Microbiol. Rev., 1998, 11, 142-201.

7. Gaynes R., Edwards J.R., and the National Nosocomial Infections Surveillance System: Overview of nosocomial infections caused by Gram-negative bacilli. Clin. Infect. Dis., 2005, 41, 848-54.

8. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H. et al..: Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States. Crit. Care Med., 1999, 27, 887-92.

9. Vallis J., Leōn C., Alvarez-Lerma F.: Nosocomial bacteremia in critically ill patients: a multicenter study evaluating epidemiology and prognosis. Clin. Infect. Dis., 1997, 24, 387-95.

10. Twum-Danso K., Grant C., Al-Suleiman S.A. et al.: Micro- biology of postoperative wound infections: a pro-spective study of 1770 wounds. J. Hosp. Infect., 1992, 21, 29-37.

11. Fluit A.C., Jones M.E., Schmitz F.J. et al..: Antimicrobial resistance among urinary tract infections (UTI) isolates in Europe: results from the SENTRY antimicrobial surveillance program 1997. Antonie Leeuwenhoek 2000, 77, 147-52.

12. Jones R.N., Kugler K.C., Pfaller M.A., Winokur P.L., and the SENTRY Surveillance Group, North America: Charac- teristics of pathogens causing urinary tract infections in hospital in North America: results from the SENTRY antimicrobial surveillance program, 1997. Diagn. Microbiol. Infect. Dis., 1999, 35, 55-63.

13. Jorgensen J., Turnidge J.D.: 70. Susceptibility test methods. W: Manual of clinical microbiology, 8th edition, Murray P.R. et al.: (eds.), ASM Press, Washington, D.C. 2003, 1, 1108-27.

14. Drieux L., Brossier F., Sougakoff W. et al.: Phenotypic detection of extended-spectrum β-lactamase production in Enterobacteriaceae: review and bench guide. Clin. Microbiol. Infect., 2008, 14 (Suppl. 1), 90-103.

15. Bradford P.A.: Extended-spectrum β-lactamases in the 21st Century: characterization, epidemiology, and detection of this important resisitance threat. Clin. Microbiol. Rev., 2001, 14 (4), 933-51.

16. Rossolini G.M., D’Andrea M.M., Mugnaioli C.: The spread of CTX-M-type extended spectrum β-lactamases. Clin. Microbiol. Infect., 2008, 14 (Suppl. 1), 33-41.

17. Grisaru-Soen G., Sweed Y., Lerner-Geva L. et al.: Nosocomial bloodstream infection in a pediatric intensive care unit: 3-year survey. Med. Sci. Monit., 2007, 13 (6), CR 251-57. PMID: 17534230.

18. Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. 16th

Informational Supplement. Document M100-S16. Wayne, PA: CLSI, 2006.

19. Zaremba M.L.: Antybiotykooporność bakterii w regionie wschodnim Polski. Prz. Epidemiol., 2000, 54, 65-75.

20. Zaremba M.L., Ściepuk M., Daniluk T. et al.: Częstość występowania i lekooporność szczepów Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae w materiałach klinicznych (1998-2003). Post. Mikrobiol., 2004, 43 (Sup1), 139.

21. Rożkiewicz M., Zaremba M.L., Rożkiewicz D. et al.: Sensitivity rates to Augmentin and Unasyn among Gram-negative bacilli and staphylococci. J. Chemother., 1993, 5 (Suppl n. 1), 24-26.

22. Hyle E.P., Lipworth A.D., Zaoutis T.E. et al.: Risk factors for increasing multidrug resistance among extended-spectrum beta-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella species. Clin. Infect. Dis., 2005, 40, 1317-24.

23. Paterson D.L., Mulazimoglu L., Casellas J.M. et al.: Epidemiology of ciprofloxacin resistance and its relationship to extended-spectrum beta-lactamase production in Klebsiella pneumoniae isolates causing bacteremia. Clin. Infect. Dis., 2000, 30, 473-8.

24. Lautenbach E., Strom B.L., Bilker W.B. et al.: Epi- demiological investigation of fluoroquinolone resistance in infections due to extended-spectrum beta-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae. Clin. Infect. Dis., 2001, 33, 1288-94.

25. Tolun V., Kucukbasmaci O., Torumkuney-Akbulut D. et al.: Relationship between ciprofloxacin resistance and extended-spectrum beta-lactamase production in Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae strains. Clin. Microbiol. Infect., 2004, 10, 72-5.

26. Ołdak E., Rożkiewicz D., Domański M. et al.: Stosowanie antybiotyków w Dziecięcym Szpitalu Klinicznym z pół- nocno-wschodniej Polski w latach 2004-2005. Prz. Pediatr., 2007, 37, 195-200.

27. Kritsotakis E.J., Gikas A.: Surveillance of antibiotic use in hospitals: methods, trends and targets. Clin. Microbiol. Infect., 2006, 12, 701-4.

Adres do korespondencji: dr n. med. Tamara Daniluk Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Zakład Mikrobiologii ul. A. Mickiewicza 2C 15-222 Białystok e-mail: [email protected]


JOANNA KOPEĆ-SZLĘZAK, JOLANTA WOŹNIAK

STANDARDOWE OZNACZANIE IMMUNOFENOTYPU KOMÓREK BIAŁACZKOWYCH W ROZPOZNAWANIU I MONITOROWANIU OSTREJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (OBS)

STANDARD FOR ACUTE MYELOID LEUKEMIA (AML) IMMUNOPHENOTYPING AT DIAGNOSIS AND MONITORING

Pracownia Immunofenotypowania

Kierownik: prof. dr hab. Joanna Kopeć-Szlęzak Zakład Diagnostyki Hematologicznej i Transfuzjologicznej

Kierownik: doc. dr hab. Magdalena Łętowska Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie

Streszczenie

Wstęp. Ustalenie immunofenotypu komórek w ostrych białaczkach szpikowych (OBS) ma na celu identyfikację linii komórek i stopnia ich dojrzałości oraz określenie ekspresji nietypowych dla wykrywania choroby resztkowej. Celem pracy było ustalenie standardu ozna-czania immunofenotypu komórek białaczkowych w OBS. Materiał i metody. Analizę immunofenotypu komórek białaczkowych szpiku kostnego i/lub krwi obwodowej 116 pacjentów prze-prowadzano metodą czterokolorowej cytofluorometrii w cytometrze przepływowym FACS Canto BD. Zastosowano antygen pan-leukocytarny CD45 dla wyodrębnienia komórek rozrostowych oraz konieczne do ustalenia immunofenotypu OBS antygeny: liniowe i związane z dojrzewaniem komórek linii mieloidalnej oraz antygeny limfoidalne. Wyniki i wnioski. Opracowano zestawy przeciwciał monoklonalnych do przesiewowego oznaczania OBS oraz panele dla ustalenia podtypów OBS: CD14/CD64/CD45, CD19/CD13/CD45/CD3, CD7/CD33/CD45/CD117, CD66/CD16/CD45, CD79a/MPO/CD3/TdT. Dla podtypu OBS M1/M2 charakterystyczna jest ekspresja CD13+CD33+CD1117+ oraz CD34+HLA-DR+, dla M3- brak ekspresji CD34, HLA-DR i CD11b/CD18. W M4- mieloblasty są CD117+CD64-, a komórki monocytoidalne CD117-CD64+. W podtypie M5 komórki CD14- charakteryzuje ekspresja CD117 i słaba ekspresja CD34, natomiast komórki CD14+ nie mają ekspresji CD117 i CD34. W monitorowaniu choroby resztkowej przydatne jest oznaczanie głównie ekspresji asynchronicznych bądź z linii limfoidalnej (np. CD2, CD56).

SŁOWA KLUCZOWE: ostra białaczka szpikowa, cytometria, choroba resztkowa.

Summary

Introduction. Immunophenotype determination of leukemia cell in acute myeloid leukemia (AML) connects with cell line and cell maturity identification as well as aberrant antigen expression, for minimal residue disease (MRD) monitoring. The aim of this study was standardization of AML leukemia cell immunophenotyping. Material and methods. 116 AML patient bone marrow/peripheral blood were tested. Immunophenotype determination was carried out by four-color analysis with FACS Canto BD flow cytometer. To separate leukemia cells pan-leukocyte CD45 antigen and for immunophenotype determination of line-specific antigens, myeloid cells maturation antigens and lymphoid antigens were used. Results and conclusions. We established useful screening kits for four-color flow cytometry: CD14/CD64/CD45, CD19/CD13/CD45/CD3, CD7/CD33/CD45/CD117, CD66/CD16/CD45 and CD79a/MPO/CD3/TdT. In AML M1/M2 myeloblasts are CD13+CD33+CD117+ and CD34+HLA-DR+, in M3 promyelocytes they are CD34, HLA-DR and CD11b/CD18 they a negative. In M4- myeloblasts are CD117+ CD64- and monocytoidal cells are CD64+CD117-. In M5 CD14 negative cells are CD117+CD34+ and CD14+ cells are CD117-CD34-. Determination of asynchronous and non-lineage expressions (CD2, CD56) are mainly useful for MRD monitoring.

KEY WORDS: acute myeloid leukemia, cytometry, minimal residual disease.

Wstęp Ostra białaczka szpikowa (OBS) to nieograniczony roz-

rost prekursorowych komórek mieloidalnych z dojrzewa-niem zablokowanym na różnych etapach rozwoju. Efektem rozrostu jest akumulacja komórek rozrostowych i zahamo-wanie normalnej hematopoezy w szpiku, czyli „wyparcie” prawidłowych elementów szpiku, jak erytroblasty, megaka-riocyty i granulocyty oraz zajęcie krwi obwodowej i innych organów przez komórki białaczkowe [1].

Cytometria przepływowa jest jedną z istotnych me-tod diagnostycznych, stosowaną w rozpoznawaniu OBS. Jest to metoda nowoczesna, prosta, specyficzna i czuła, w ostatnich 10 latach szybko rozwijająca się, a dodatko-wą zaletą tej metody jest stosunkowo krótki czas uzy-skania wyników.

Ustalenie immunofenotypu komórek w ostrych bia-łaczkach szpikowych ma na celu:

• identyfikację linii komórek układu krwiotwórcze-go, która uległa rozrostowi

Joanna Kopeć-Szlęzak, Jolanta Woźniak 274

Tab. 1. Podstawowe zasady immunofenotypowania OBS Table 1. Basic principles of AML immunphenotyping

Materiał:

rodzaj materiału: szpik kostny i krew obwodowa pobrane na EDTA

minimalna ilość 1 ml

sposób przygotowania komórki liczone w analizatorze hematologicznym (lub w kamerze) przed barwieniem szpik płukany 2x w PBS-ie, do barwienia używana jest zawie-

sina komórek w ilości 10–20 tys./ml

sposób przechowywania lub/i dostarczenia do laboratorium

Próbki krwi obwodowej powinny być dostarczone do laboratorium maksimum w ciągu 12 h, a aspirat szpiku w ciągu 6 h od pobrania, przechowywane w temp. pokojowej (opty-malnie: 180–220C)

Metoda:

stosowane urządzenie Cytometr przepływowy, laser 488 nm, (+ ewentualnie drugi umożliwiający jednoczesny pomiar większej ilości parametrów) Minimalne wymagania: możliwość pomiaru 5 parametrów, FSC, SSC, 3 fluorescencje (F1, F2, F3)

rodzaj znakowania Znakowanie przeciwciałami bezpośrednie w pełnej krwi i/lub aspiracie szpiku

• określenie stopnia dojrzałości komórek rozrosto-wych, istotne w określeniu podtypu OBS. Podty-py ostrej białaczki szpikowej określane są na podstawie klasyfikacji WHO i FAB z uwzględnie-niem immunofenotypowania [2, 3]

• oznaczenie charakterystycznych cech immunofe-notypu fenotypu, przydatnych w monitorowaniu choroby, w wykrywaniu choroby resztkowej oraz rokowaniu.

Aby analiza cytometryczna fenotypu komórek białacz-kowych w OBS była jak najbardziej efektywna i użyteczna w ocenie wielkości choroby resztkowej, zaleca się w mo-mencie diagnozy rozpoznawanie związanych z białaczką aberrantnych immunofenotypów (LAIP – Leukemia-Associated Immunophenotypes). Aberrantne immunofeno-typy są obecne na wszystkich lub na części komórek bia-łaczkowych, natomiast na prawidłowych komórkach szpiku są obecne z bardzo małą częstotliwością lub w ogóle nie występują. W tym celu podczas diagnozy ustala się charak-terystyczny dla danego chorego aberrantny immunofenotyp białaczkowy (LAIP), za pomocą którego w trakcie monito-rowania leczenia będzie rozpoznawana minimalna choroba resztkowa (MRD – minimal residual disease) oraz oceniany stopień zajęcia szpiku przez komórki białaczkowe [4, 5]. Białaczkowe immunofenotypy aberrantne można podzielić na cztery kategorie ze względu na charakter aberracji:

1. „cross-lineage” – ekspresja limfoidalnych anty-genów na mieloidalnych komórkach białaczko-wych, takich jak CD2, CD7, CD19

2. „underexpression” – brak ekspresji lub słaba eks-presja antygenów, które występują w trakcie nor-malnego różnicowania komórek linii granulo- lub monocytarnej, takich jak CD13 i CD33

3. „overexpression” – większa intensywność ekspre-sji antygenów niż na prawidłowych komórkach szpiku, takich jak CD13, CD33 czy CD34

4. asynchroniczna ekspresja antygenu – koekspresja antygenu, który w trakcie normalnej granulo- lub monopezy występuje w ustalonej kolejności, a nie równocześnie, np. koekspresja markerów wcze-snego dojrzewania, takich jak CD34 lub CD117 z antygenami związanymi z późniejszym dojrze-waniem komórek linii mieloidalnej takimi jak, CD15, CD11b, CD11c lub wcześniejszym np.: brak CD38 lub obecność TdT [4].

Materiał i metody W latach 2005–2007 przebadano w Instytucie Hema-

tologii i Transfuzjologii, w celu ustalenia rozpoznania, 176 pacjentów z ostrą białaczką szpikową M0-M5. Mo-nitorowanie choroby resztkowej (co najmniej jedno badanie) przeprowadzono u 40 chorych.

Metodą stosowaną w immunofenotypowaniu ostrych białaczek jest cytometria przepływowa.

Cytometria przepływowa to metoda pomiaru poje-dynczych komórek przepływających przed wiązką lasera w strumieniu cieczy.

W immunofenotypowaniu przy użyciu cytometru przepływowego ocenia się :

• rozmiar komórek – FSC • ziarnistości komórek – SSC • ekspresję antygenów powierzchniowych i cyto-

plazmatycznych przy użyciu przeciwciał mono-klonalnych związanych z barwnikami fluorescen-cyjnymi.

W oparciu o własne doświadczenia oraz na podsta-wie danych uzyskanych z 10 laboratoriów prowadzących immunofenotypowanie ostrych białaczek szpikowych opracowano ogólne zasady dotyczące przygotowania materiału, sprzętu, odczynników i analizy stosowanych w immunofenotypowaniu ostrych białaczek szpikowych, zawarto je w tabeli 1.

Standardowe oznaczanie immunofenotypu komórek białaczkowych w rozpoznawaniu i monitorowaniu ostrej białaczki … 275

cd. tab. 1.

firmy stosowanych przeciwciał

Wybór dowolny zastrzeżenia: przy porównawczych oznaczeniach ilościowych oceniających ilość badanego antygenu na komórce lub jego intensywność fluorescencji konieczne jest stosowanie prze-ciwciał tej samej firmy

firma produkująca lizat Wybór dowolny (zalecany lizat najmniej zmieniający morfologię badanych komórek – nasze sugestie – PharmLyse BD)

barwniki fluorescencyjne

Nie zaleca się stosowania jednocześnie przeciwciał związanych z PE-Cy5 i APC (niemożli-wa kompensacja) Zaleca się odpowiedni dobór fluorochromów do badanych antygenów:

jeżeli słaba ekspresja antygenu, to PE l jeżeli pośrednia ekspresja antygenu, to PE-Cy5, PerCPCy5.5, APC, PE-Cy7 jeżeli mocna ekspresja antygenu, to FITC lub PerCP

inkubacja z przeciwciałami Jeżeli nie ma specjalnych wskazań producenta, obecnie poleca się dwa sposoby:

15–20 min w ciemności w temperaturze pokojowej 30 min w 40C

Analiza:

10 000–20 000 liczba analizowanych komórek w rozpoznaniu liczba analizowanych komórek w MRD 50 000 i więcej (20–30 komórek „resztkowych”)

rodzaj zakładanych bramek Bramkowanie komórek blastycznych w OBS na diagramie (dot. plot) SSC/CD45 i/lub FSC/SSC i/lub SSC/charakterystyczny marker (CD117, CD34, CD64)

Wyniki

Analiza cytometryczna – zasady stosowania i wyni-ki. Panel przeciwciał do immunofenotypowania OBS powinien zawierać:

• przeciwciała do oznaczenia linii komórkowej roz-rostu

• przeciwciała do oznaczenia stopnia dojrzałości populacji komórek białaczkowych

• Przeciwciała nieliniowe, charakterystyczne dla komórek mielo- i monocytoidalnych

• przeciwciała do oznaczania immunofenotypów aberrantnych – ekspresja antygenów innych linii komórkowych lub niezgodnych ze stopniem doj-rzałości – co jest przydatne w ocenie choroby resztkowej

• kontrole izotypowe odpowiednie dla stosowanych przeciwciał.

Obowiązkowe antygeny oceniane przy diagnostyce ostrej białaczki szpikowej to:

• antygen pan-leukocytarny CD45 do wyodrębnie-nia populacji komórek rozrostowych

• antygeny charakterystyczne dla komórek linii mie-lo- i monoidalnej:CD13, CD14, CD15, CD33, CD64, CD117, GlyA, CD41, CD61, MPO (mie-loperoksydaza)

• antygeny komórek limfoidalnych: CD19, CD7, CD2, cCD79a, cCD3.

• antygeny związane z dojrzewaniem komórek he-matopoetycznych: CD34, CD38, HLA-DR, TdT (terminal deoxynucleotidyl transferase)

• antygeny do oceny dojrzałości komórek linii mie-loidalnej: CD66, CD16.

Kolejność wykonywanych czynności: 1. W procesie immunofenotypowania OBS podsta-

wowe znaczenie ma wyodrębnienie populacji komórek rozrostowych. Narzędziem wyznaczającym grupę komó-rek białaczkowych jest CD45, który na komórkach OBS wykazuje zróżnicowaną i odmienną od prawidłowych komórek linii mielo-monocytoidalnej ekspresję. Jest to uznany w piśmiennictwie „gate marker”. Po raz pierw-szy powinien być użyty w przesiewie („screening”), następnie w identyfikacji linii i stadium dojrzałości (w postępowaniu różnicującym podtypy OBS). Równolegle oznaczane limfocyty CD45+ służą jako punkt odniesie-nia dla ułatwienia lokalizacji badanej populacji komórek białaczkowych na cytogramach (ryc. 1 A i B).

2. Ustalenie głównej linii komórek, czyli stwierdze-nie rozrostu mielo- lub monocytoidalnego z wyklucze-niem rozrostu z komórek linii limfoidalnej. Służą do tego celu tzw. panele przesiewowe z użyciem wielokolo-rowej fluorescencji (3–8 fluorochromów). Oprócz para-metrów dotyczących ekspresji antygenów wyznaczonych przy użyciu przeciwciał monoklonalnych sprzężonych z fluorochromami w cytometrii przepływowej dysponu-jemy dwoma dodatkowymi parametrami o charakterze morfologicznym: – SSC (odzwierciedlającą tzw. ziarni-stość komórek) oraz ich wielkość – FSC.

Proponowany zestaw przesiewowy z zastosowaniem czterech fluorochromów zawiera 15 przeciwciał i znakuje: a. antygeny powierzchniowe:

1) CD14/CD64/CD45/GlyA 2) CD19/CD13/CD45/CD34 3) CD7/CD33/CD45/CD117 4) CD66/CD16/CD45/CD41a, 5) odpowiednie kontrole izotypowe

Joanna Kopeć-Szlęzak, Jolanta Woźniak 276

b. antygeny cytoplazmatyczne: CD3/MPO/CD79a/TdT plus odpowiednie kontrole izotypowe

Dodatnia ekspresja: CD13, CD33, CD34, CD117, MPO oraz ujemna ekspresja: CD19, CD7, cCD3, CD79a, CD14, CD64 wskazuje na OBS z wczesnych komórek linii mieloidalnej (M1/M2), z jednoczesnym wykluczeniem rozrostu z komórek linii monocytoidalnej i limfoidalnej (ryc. 1 C-I).

Ryc. 1. Cytogramy A i B przedstawiają wyodrębnianie popula-cji komórek blastycznych z wykorzystaniem różnic, pomiędzy subpopulacjami leukocytów, w sile ekspresji CD45 i ziarnisto-ści (SSC). Cytogramy C-I przedstawiają pierwszy krok w immunofenotypowaniu ostrej białaczki – czterokolorowy panel składający się z czterech probówek po cztery przeciwciała. Fig. 1. Four-colour screening panel. Cytograms A and B show the separate blast cell populations. We use differences in SSC and CD45 expression intensity between leukocyte subpopula-tions. Cytograms C-I show the first step pf AML immunophe-notyping: Four-colour screening panel consist 4 tubes with 4 monoclonal antibodies every one of them.

Jednocześnie zastosowanie takich zestawów przeciw-ciał umożliwia określenie fenotypów aberrantnych zarówno w przypadkach rozrostów z linii mieloidalnej, jak i limfo-idalnej B i T i są to koekspresje: CD13+CD19+, CD33+CD7+CD117+.

Określenie podtypu OBS oraz fenotypów aberrant-nych (LAIP): Poniższa propozycja stanowi przykład panelu przeciwciał używanego po zastosowaniu cztero-kolorowego zestawu przesiewowego CD18/HLA-DR/CD45/CD11b/CD117 mieloblasty? – CD18 -/dim, DR+, CD11b -/dim monoblasty? – CD18 ++, DR+, CD11b dim/+ negatywna expresja: HLA-DR, CD18, CD11b → praw-dopodobnie AML M3 CD38/CD34/CD45 – określenie CD34+CD38 – komórek CD15/CD117/CD45/CD34 – fenotyp aberrantny CD11c/CD117– komórki monocytoidalne, aberrantny fenotyp dla mieloblastów CD36 – komórki monocytoidalne? – CD36+; komórki erytroidalne? – CD36++ CD2/CD56/CD117 – fenotyp aberrantny Poszczególne podtypy charakteryzuje ekspresja: Podtyp OBS M1/M2 – CD13+CD33+CD117+, CD34+HLA-DR+ Podtyp OBS M3 – CD13+CD33++CD34-/HLA-DR-CD18-CD11b- (konieczne sprawdzenie translokacji t(15;17).

Podtyp OBS M4 – występują dwie subpopulacje komó-rek białaczkowych najczęściej wyróżniane w trakcie anali-zy ekspresji CD45: linia monocytoidalna z mocniejszą siłą ekspresji, mieloblasty – ze słabszą siłą ekspresji CD45. Proces odróżniania komórek linii monocytoidalnej od mie-loblastów można przeprowadzić również przez oznaczenie odsetka komórek z ekspresją CD117 i CD64; mieloblasty są CD117+CD64- a komórki monocytoidalne – CD117–CD64+; różnicowanie linii komórek rozrostowych w OBS M4 w okresie rozpoznania jest przydatne w monitorowaniu efektów leczenia (ryc. 2.).

Podtyp OBS M5 CD14 minus: CD13+CD33++CD64+CD36+CD11c+CD15++CD117+/-CD34-/+ CD14 plus: CD13+CD33++CD64+ CD36+CD11c+CD15+CD117-CD34-.

Szczegółową charakterystykę ekspresji molekuł w podtypach OBS przedstawia tabela 2.

Aberrantne ekspresje antygenów na komórkach bia-łaczkowych w OBS.

Najczęściej spotykanymi aberracjami na komórkach białaczkowych w OBS jest ekspresja „obca – „cross-lineage” markerów komórek linii limfoidalnej np.: CD7, CD56, CD19 oraz ekspresja asynchroniczna, czyli jedno-czesna ekspresja markera charakterystycznego dla komórek z wczesnych etapów dojrzewania linii mieloidalnej oraz markera charakterystycznego dla komórek z późnych eta-pów dojrzewania linii mieloidalnej, np. występowanie mieloblastów o fenotypie CD15+CD117+CD34+ (ryc. 3.) lub CD11b+CD117+CD34+.


Ryc. 2. Przedstawia wykorzystanie różnic w sile ekspresji CD45, pomiędzy populacjami komórek monocytoidalnych a mieloblastami do rozróżnienia dwóch populacji komórek bia-łaczkowych. Na rycinie przedstawiono różnice w ekspresji dwóch antygenów CD64 i CD117 na dwóch populacjach ko-mórek rozrostowych a OBS M4. Fig. 2. The differentiation AML M4 leukemic cells: cytograms show CD45 diverse expression intensity on monocytoid cells and myeloblasts. The histograms show different CD64 and CD117 expression on monocytoid cells and myeloblasts.

Ryc. 3. Fenotyp aberrantny CD34+CD117+CD15+ na mielo- blastach w OBS M2 – w prawidłowym szpiku komórek o takim fenotypie stwierdza się poniżej 0,8% wśród wszystkich komórek jądrzastych. Fig. 3. Leukemia-associated aberrant immunophenotype (LAIP): CD34+CD117+CD15+ on myeloblasts in AML M2 patient. The cells with such phenotype exist in normal bone marrow at 0,8% WBC level.

Wynik badania cytometrycznego określającego immu-

nofenotyp komórek białaczkowych w OBS powinien za-wierać:

• odsetek komórek blastycznych wyznaczony na cy-togramie SSC/CD45 i wyrażony względem wszyst-kich jądrzastych komórek szpiku

• odsetki komórek z ekspresją badanych antygenów w odniesieniu do komórek rozrostowych, wyodręb-nionych przy zastosowaniu bramki SSC/CD45. Po-pulację uważa się za pozytywną dla danego antyge-nu, gdy ponad 20% komórek w wyodrębnionej bramce wykazuje ekspresję danego antygenu.

W przypadku poszukiwania choroby resztkowej wy-nik podawany jest jako odsetek komórek z ekspresją aberrantnego fenotypu wśród wszystkich jądrzastych komórek szpiku w odniesieniu do odsetka aberrantnej subpopulacji komórek w prawidłowym szpiku. Fenotyp komórek białaczkowych może być podawany w formie opisowej, gdy niemożliwe jest wyodrębnienie bramki dla komórek rozrostowych. Dodatkową charakterystyką komórek białaczkowych jest określenie siły ekspresji badanych antygenów, przedstawionej jako intensywność fluorescencji (średni kanał fluorescencji – mean fluore-scence intensity MFI) lub jako ilość miejsc wiążących przeciwciało np. MESF – Molecules of Equivalent Solu-ble Fluorophores, ABC – Antibody Bound per Cell).

Tab

. 2. O

dset

ek c

hory

ch n

a O

BS,

u k

tóry

ch p

onad

20%

bla

stów

wyk

azyw

ało

eksp

resję

bada

nego

ant

ygen

u Ta

ble

2. T

he p

erce

ntag

e of

AM

L ca

ses w

ith a

ntig

ens e

xpre

ssio

n ab

ove

20%

linio

we

anty

geny

mie

loid

alne

M

0/M

1 C

D13

C

D33

C

D15

C

D11

7 C

D34

H

LA

-DR

C

D14

C

D64

C

D36

M

2 t(

8;21

) C

D13

C

D33

C

D15

C

D11

7 C

D34

H

LA

-DR

C

D14

C

D64

C

D36

M

2 C

D13

C

D33

C

D15

C

D11

7 C

D34

H

LA

-DR

C

D14

C

D64

C

D36

M

2/M

DS

CD

13

CD

33

CD

15

CD

117

CD

34

HL

A-D

R

CD

14

CD

64

CD

36

M3

t(15

;17)

C

D13

C

D33

C

D15

C

D11

7 C

D34

H

LA

-DR

C

D14

C

D64

C

D36

M

4 m

ielo

blas

ty

CD

13

CD

33

CD

15

CD

117

CD

34

HL

A-D

R

CD

14

CD

64

CD

36

M4

mon

ocyt

y C

D13

C

D33

C

D15

C

D11

7 C

D34

H

LA

-DR

C

D14

C

D64

C

D36

M

5 C

D14

- C

D13

C

D33

C

D15

C

D11

7 C

D34

H

LA

-DR

C

D14

C

D64

C

D36

OBS

M5

CD

14+

CD

13

CD

33

CD

15

CD

117

CD

34

HL

A-D

R

CD

14

CD

64

CD

36

feno

typy

abe

rran

tne

(cro

ss-li

neag

e)

anty

geny

cy

topl

azm

atyc

zne

cząs

tecz

ki a

dhez

yjne

an

tyge

ny li

mfo

idal

ne

feno

typy

abe

rran

tne

as

ynch

roni

czne

M0/

M1

MPO

T

dT

CD

11b

CD

11c

CD

31

CD

56

CD

2 C

D7

CD

19

CD

15+3

4+

CD

34+3

8-

M2

t(8;

21)

MPO

T

dT

CD

11b

CD

11c

CD

31

CD

56

CD

2 C

D7

CD

19

CD

15+3

4+

CD

34+3

8-

M2

MPO

T

dT

CD

11b

CD

11c

CD

31

CD

56

CD

2 C

D7

CD

19

CD

15+3

4+

CD

34+3

8-

M2/

MD

S M

PO

TdT

C

D11

b C

D11

c C

D31

C

D56

C

D2

CD

7 C

D19

C

D15

+34+

C

D34

+38-

M

3 t(

15;1

7)

MPO

T

dT

CD

11b

CD

11c

CD

31

CD

56

CD

2 C

D7

CD

19

CD

15+3

4+

CD

34+3

8-

M4

mie

lobl

asty

M

PO

TdT

C

D11

b C

D11

c C

D31

C

D56

C

D2

CD

7 C

D19

C

D15

+34+

C

D34

+38-

M

4 m

onoc

yty

MPO

T

dT

CD

11b

CD

11c

CD

31

CD

56

CD

2 C

D7

CD

19

CD

15+3

4+

CD

34+3

8-

M5

CD

14-

MPO

T

dT

CD

11b

CD

11c

CD

31

CD

56

CD

2 C

D7

CD

19

CD

15+3

4+

CD

34+3

8-

OBS

M5

CD

14+

MPO

T

dT

CD

11b

CD

11c

CD

31

CD

56

CD

2 C

D7

CD

19

CD

15+3

4+

CD

34+3

8-

100%

– 5

0% c

hory

ch

49

% –

21%

cho

rych

20%

– 1

% c

hory

ch

0%

cho

rych

278 Joanna Kopeć-Szlęzak, Jolanta Woźniak


Podsumowanie Oznaczanie immunofenotypów komórek białaczko-

wych przy użyciu wieloparametrycznej cytometrii przepły-wowej jest obecnie powszechnie akceptowaną metodą w diagnostyce rozrostów hematologicznych i uważane za ważny i czuły test, szczególnie w rozpoznawaniu ostrych białaczek. Procedura oznaczania ostrej białaczki szpikowej proponowana przez nas oparta jest na opublikowanych wcześniej, przez zespoły międzynarodowe, zaleceniach oraz na doświadczeniach własnych [6, 7, 8, 9, 10]. Dokład-ne i szczegółowe ustalenie immunofenotypu komórek bia-łaczkowych w momencie rozpoznania jest bardzo pomocne w monitorowaniu leczenia i poszukiwaniu choroby reszt-kowej u chorych na ostre białaczki. Jest bardzo ważne, aby badanie immunofenotypu komórek przeprowadzane było według uznanych, standardowych procedur, co umożliwia porównywalność uzyskanych wyników pomiędzy laborato-riami.

Piśmiennictwo 1. Tavor S., Petit I., Porozov S. et al.: Motility, proliferation, and

egress to the circulation of human AML cells are elastase dependent in NOD/SCID chimeric mice. Blood, 2005, 106, 2120-2127.

2. Vardiman J.W., Harris N.L., Brunning R.D.: The World Health Organization (WHO) classification of the myeloid neoplasms. Blood, 2002, 100, 2292-2302.

3. Bennett J.M., Catovsky D., Daniel M.T. et al.: Proposals for the classification of the acute leukemias French-American-British (FAB) co-operative group. Brit. J. Haematol., 1976, 33, 451-458.

4. Kern W., Schnittger S.: Monitoring of AML by flow cyometry. Curr. Oncol. Rep., 2003, 5, 405-12.

5. San Miguel J.F., Vidriales M.B., Lopez-Berges C. et al.: Early immunophenotypical evaluation of minimal residual disease in acute myeloid leukemia identifies different patient risk groups and may contribute to postinduction treatment stratification. Blood, 2001;98:1746-51.

6. Orfao A., Lopez A., Flores J. et al.: Diagnosis of hematologi-cal malignancies: new applications for flow cytometry. Hematology, 2006, 2, 6-13.

7. Bain B.J., Barnett D., Linch D. et al.: Revised guideline on immunophenotyping in acute leukemias and chronic lym-phoproliferative disorders. Clin. Lab. Hematol., 2002, 24, 1-13.

8. Heilmeier B., Buske C., Spiekermann K. et al.: Diagnostics, classification and prognostic criteria of acute myeloid leuke-mia. Med. Klin., 2007, 102, 296-308.

9. Ratei R., Karawajew L., Lacombe F. et al.: Discriminant function analysis as decision support system for the diagnosis of acute leukemia with a minimal four color screening panel and multiparameter flow cytometry immunophenotyping. Leukemia, 2007, 21, 1204-1211.

10. Craig F.E., Foon K.A.: Flow cytometric immunophenotyping for hematologic neoplasms. Blood, 2008, 111, 3941-3967.

Praca została wykonana w ramach grantu zamawianego PBZ-KBN-119/PO5/02.

Adres do korespondencji: prof. dr hab. Joanna Kopeć-Szlęzak Pracownia Immunofenotypowania Instytut Hematologii I Transfuzjologii ul. Indiry Gandhi 14 02-776 Warszawa tel.: 0 22 4396166 fax: 0 22 4396455 e-mail: [email protected]


WOJCIECH CHALCARZ1, NATALIA POPIERZ1, SYLWIA MERKIEL1, ALICJA CHYBICKA2

ZMIANY AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ MŁODZIEŻY PO PRZEBYTEJ CHOROBIE NOWOTWOROWEJ

CHANGES IN PHYSICAL ACTIVITY IN YOUNG CANCER SURVIVORS

1Zakład Żywności i Żywienia Akademia Wychowania Fizycznego w Poznaniu

Kierownik: dr hab. Wojciech Chalcarz, prof. nadzw. AWF 2Katedra i Klinika Transplantacji Szpiku, Onkologii i Hematologii Dziecięcej

Akademia Medyczna we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. med. Alicja Chybicka

Streszczenie

Wstęp. Jedną z ciągle niedocenianych możliwości prewencji pierwotnej i wtórnej chorób nowotworowych jest aktywność fizyczna. Cel pracy. Celem pracy była ocena zmian aktywności fizycznej młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej. Metodyka. Badaniami ankietowymi dotyczącymi aktywności fizycznej przed przebytą chorobą nowotworową i po niej objęto 33 pacjentów Katedry i Kliniki Transplantacji Szpiku, Onkologii i Hematologii Dziecięcej Akademii Medycznej we Wrocławiu, w wieku 17–20 lat, w tym 17 dziewcząt i 16 chłopców, uczniów szkół średnich. Ankieta zawierała pytania dotyczące ogólnych in-formacji o pacjentach oraz pytania dotyczące ich aktywności fizycznej przed chorobą i po niej. Statystyczną analizę wyników prze-prowadzono za pomocą programu komputerowego SPSS 11,5 for Windows, stosując test niezależności w tabelach kontyngencji. Do analizy przyjęto podział badanej grupy ze względu na czynnik: aktywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć. Wyniki. Stwierdzono statystycznie istotny wpływ czynnika: aktywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć na odpowiedzi na pytania dotyczące: liczby sportów uprawianych w szkole, łatwości dostępu do infrastruktury rekreacyjnej, korzystania z infrastruktu-ry rekreacyjnej oraz częstotliwości korzystania z obiektów infrastruktury rekreacyjnej. Wnioski. Spadek aktywności fizycznej młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej wskazuje na konieczność opracowania dla niej programu aktywności fizycznej oraz podjęcie działań edukacyjnych w tym zakresie ukierunkowanych zarówno na pracowników służby zdrowia, jak i oświaty, a przede wszystkim na nauczycieli i trenerów.

SŁOWA KLUCZOWE: aktywność fizyczna, młodzież, choroba nowotworowa.

Summary

Introduction. Physical activity is one of still underestimated possibilities of cancer prevention. Aim. The aim of this study was to assess physical activity in young cancer survivors. Material and methods. Questionnaires on physical activity before cancer diagnosis and after recovery where filled in by 33 patients of the Department and Clinic of Paediatric Oncology, Haematology and Bone Marrow Transplantation of the Wroclaw Medical University, aged 17 to 20 years, including 17 girls and 16 boys, who attended secondary schools. The questions concerned general information about the patients and their physical activity before cancer diagnosis and after recovery. Statistical analysis was carried out by means of the SPSS 11.5 for Windows computer programme using the independence test in the contingency tables. The studied population was divided according to the variable: physical activity before cancer diagnosis and after recovery-gender. Results. The variable physical activity before cancer diagnosis and after recovery-gender had statistically significant impact on the answers to the questions concerning the number of sports practised at school, the accessibility of recreational facilities, using recrea-tional facilities and frequency of using recreational facilities. Conclusions. The observed decrease in physical activity of the studied population shows the need to work out a physical activity programme for them and to educate the health service staff, as well as teachers and coaches, on the importance of being physically active in cancer prevention and recovery.

KEY WORDS: physical activity, youths, cancer.

Wstęp Od lat w Polsce obserwuje się wzrost liczby zachoro-

wań na nowotwory złośliwe. W ciągu ostatnich 40 lat liczba zachorowań u mężczyzn wzrosła 3,8 razy, a u kobiet 3 razy [1]. Choroby nowotworowe stanowią drugą po cho-robach układu krążenia przyczynę niepełnosprawności na świecie [2]. Wśród nowotworów występujących w Polsce,

nowotwory dziecięce stanowią 1–1,5%, co oznacza 1100–1200 zachorowań w roku [3, 4].

Jedną z ciągle niedocenianych możliwości prewencji pierwotnej i wtórnej chorób nowotworowych jest aktywność fizyczna. Istnieją dowody, że odpowiednio dobrana aktyw-ność fizyczna może zapobiegać takim chorobom nowotwo-rowym, jak nowotwory piersi [2, 5, 6], nowotwory układu pokarmowego [5], nowotwory gruczołu krokowego [5], no-

Zmiany aktywności fizycznej młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej 281

Tab. 1. Informacje ogólne o badanej grupie młodzieży [%] Table 1. General information about the studied population [%]

Płeć Lp. Wskaźnik Żeńska

(n = 17) Męska (n =16)

Ogółem (n = 33)

Województwo dolnośląskie 52,9 68,8 60,6 1. Miejsce zamieszkania Województwo opolskie 47,1 31,3 39,4 Pierwsze 29,4 31,3 30,3 Drugie 52,9 56,3 54,5 Trzecie 5,9 12,5 9,1 2. Kolejność dziecka w rodzinie

Piąte 11,8 0,0 6,1 Mięsaki 11,8 31,3 21,2 Nieziarniczne chłoniaki 29,5 25,1 27,3 Nowotwór jajnika 5,9 0,0 3,0 3. Rodzaj przebytej choroby

Ziarnica złośliwa 52,9 43,8 48,5 1–2 lata 47,1 43,8 45,5 3–4 lata 23,5 25,0 24,2 4. Czas od zakończenia terapii Ponad 5 lat 29,4 31,3 30,3 Chemioterapia 88,2 87,5 87,9 Hormonoterapia 5,9 6,3 6,1 Immunoterapia 5,9 0,0 3,0 Ingerencja chirurgiczna 58,8 62,5 60,6 Radioterapia 70,6 68,8 69,7 Transplantacja szpiku 5,9 12,5 9,1 Transplantacja krwinek 11,8 18,8 15,2

5. Stosowany rodzaj terapii*

Inny rodzaj terapii 5,9 6,3 6,1 Bardzo dobra 17,6 12,5 15,2 Dobra 58,8 68,8 63,6 Przeciętna 17,6 18,8 18,2 6. Sytuacja ekonomiczna w rodzinie

Zła 5,9 0,0 3,0 17 lat 35,3 18,8 27,3 18 lat 29,4 56,3 42,4 19 lat 35,3 12,5 24,2 7. Wiek

20 lat 0,0 12,5 6,1

* Niektórzy pacjenci byli poddani więcej niż jednej terapii.

wotwory płuc [5], krtani [7, 8] oraz chłoniaki [9] lub pomóc w ich leczeniu. Natomiast niedostateczna lub niewłaściwa aktywność fizyczna jest uważana za jeden z czynników ryzyka zapadalności na niektóre nowotwory [7, 13]. Stwier-dzono również, że zastosowanie ćwiczeń fizycznych wpły-wa korzystnie zarówno na chorych w trakcie leczenia, jak i po przebytej chorobie nowotworowej [10, 11, 12]. W tym celu opracowano specjalne zestawy ćwiczeń fizycznych dla rekonwalescentów [2, 6, 7, 8]. Niestety nie znaleziono prac, w których analizowano zmiany aktywności fizycznej pa-cjentów po przebytej chorobie nowotworowej.

Cel Celem pracy była ocena zmian aktywności fizycznej

młodzieży po przebytej chorobie nowotworowej.

Metodyka Badaniami ankietowymi dotyczącymi aktywności fi-

zycznej przed i po przebytej chorobie nowotworowej objęto 33 pacjentów Katedry i Kliniki Transplantacji Szpiku, Onkologii i Hematologii Dziecięcej Akademii Medycznej we Wrocławiu, w wieku 17–20 lat, w tym 17 dziewcząt i 16 chłopców, uczniów szkół średnich.

Ankieta zawierała pytania dotyczące ogólnych infor-macji o pacjentach oraz ich aktywności fizycznej przed chorobą i po niej.

Statystyczną analizę wyników przeprowadzono za po-mocą programu komputerowego SPSS 11,5 for Windows, stosując test niezależności w tabelach kontyngencji. Do analizy przyjęto podział badanej grupy ze względu na czyn-nik: aktywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć.

Wyniki Informacje ogólne o pacjentach zamieszczono w tabeli 1.

Natomiast ich zwykłą aktywność fizyczną, preferencje w zakresie aktywności fizycznej, aktywność fizyczną w szkole, uprawianie sportów, korzystanie z obiektów infrastruktury rekreacyjnej i korzyści płynące z aktywności fizycznej zestawiono, odpowiednio, w tabelach 2., 3., 4., 5., 6. i 7.

Stwierdzono statystycznie istoty wpływ czynnika: ak-tywność fizyczna przed chorobą i obecnie – płeć na odpo-wiedzi na pytania dotyczące: liczby sportów uprawianych w szkole, łatwości dostępu do infrastruktury rekreacyjnej, korzystania z infrastruktury rekreacyjnej oraz częstotliwości korzystania z obiektów infrastruktury rekreacyjnej.

Wojciech Chalcarz i inni 282

Tab. 2. Zwykła aktywność fizyczna [%] Table 2. Ordinary physical activity [%]

Przed chorobą Po chorobie

Lp. Wskaźnik Płeć żeńska (n = 17)

Płeć męska (n = 16)

Płeć żeńska (n = 17)

Płeć męska

(n = 16)

Ogółem (n = 33)

1. Podejmowanie aktywności fizycznej 82,4 100,0 64,7 87,5 83,3 Codziennie 5,9 12,5 0,0 6,3 6,1 2-3 godziny w tygodniu 17,6 18,8 29,4 37,5 25,8 4-5 godzin w tygodniu 23,5 31,3 17,6 18,8 22,7 6-7 godzin w tygodniu 17,6 18,8 5,9 12,5 13,6 Ponad 8 godzin w tygodniu 5,9 18,8 17,6 12,5 13,6

2. Czas poświęcony na aktywność fizyczną

Nie przeznaczam czasu na aktywność fizyczną 29,4 0,0 29,4 12,5 18,2

Jeden 17,6 6,3 29,4 31,3 21,2 Dwa 47,1 37,5 41,2 37,5 40,9 Trzy 5,9 25,0 0,0 12,5 10,6 Cztery 17,6 31,3 11,8 12,5 18,2

3.

Liczba rodzajów aktywności fizycznych podejmowanych w czasie wolnym Nie podejmuję aktywności

fizycznej 11,8 0,0 17,6 6,3 9,1

Częściej niż raz w tygodniu 70,6 87,5 58,8 46,7 66,2 Raz w tygodniu 11,8 6,3 23,5 46,7 21,5 Raz w miesiącu 5,9 0,0 11,8 0,0 4,6 4. Chodzenie

na spacery Rzadko lub wcale 11,8 6,3 5,9 6,7 7,7 3 razy w tygodniu lub częściej 5,9 31,3 5,9 33,3 18,5 Przynajmniej raz w tygodniu 41,2 25,0 41,2 26,7 33,8 Ćwiczę nieregularnie 23,5 25,0 35,3 33,3 29,2 5. Ćwiczenia

fizyczne w domu Nie stosuję ćwiczeń 29,4 18,8 17,6 6,7 18,5

Tab. 3. Preferencje w zakresie aktywności fizycznej [%] Table 3. Preferences with regard to physical activity [%]



Płeć męska

(n = 16)


Płeć męska

(n = 16)

Ogółem(n = 33)

Aktywny 47,1 81,3 35,3 50,0 53,0 Telewizja, Internet, książki, spotkania ze znajomymi 11,8 0,0 29,4 31,3 18,2

Aktywny i telewizja, Internet, książki, spotkania ze znajomymi 11,8 18,8 11,8 18,8 15,2

1.

Ulubiony i najczęściej wybierany sposób spędza-nia codziennego czasu wolnego Brak odpowiedzi 29,4 0,0 23,5 0,0 13,6

Aktywny 58,8 56,3 41,2 43,8 50,0 Telewizja, Internet, książki, spotkania ze znajomymi 11,8 0,0 29,4 37,5 19,7

Aktywny i telewizja, Internet, książki, spotkania ze znajomymi 11,8 31,3 5,9 12,5 15,2

2.

Ulubiony i najczęściej wybierany sposób spędzania weekendowego czasu wolnego Brak odpowiedzi 17,6 12,5 23,5 6,3 15,2

Jedna 47,1 81,3 41,2 50,0 54,5 Dwie 17,6 6,3 17,6 18,8 15,2 Trzy 5,9 6,3 5,9 0,0 4,5 Cztery i więcej 0,0 6,3 5,9 6,3 4,5

3.

Liczba rodzajów ulubionych aktywności fizycznych

Brak odpowiedzi 29,4 0,0 29,4 25,0 21,2

Po przebytej chorobie zmniejszył się odsetek pacjentów płci obojga uprawiających sport w szkole. I tak, przed cho-robą 23,5% dziewcząt oraz 56,3% chłopców uprawiało jeden rodzaj sportu, a po chorobie tylko 17,6% dziewcząt i 25,0% chłopców.

Mimo że łatwość dostępu do infrastruktury rekre-acyjnej po chorobie zwiększyła się w grupie dziewcząt

z 35,3% do 52,9%, a w grupie chłopców nie zmieniła się i wyniosła 81,3%, to korzystanie z infrastruktury rekre-acyjnej po przebytej chorobie zmniejszyło się w grupie dziewcząt z 35,3% do 29,4%, a w grupie chłopców z 87,5% do 37,5%. Zmniejszyła się również częstotli-wość korzystania z obiektów infrastruktury rekreacyjnej.


Tab. 4. Aktywność fizyczna w szkole [%] Table 4. Physical activity at school [%]






Ogółem (n = 33)

1. Uczestniczenie w lekcjach wychowania fizycznego 94,1 100,0 76,5 81,3 87,9 2. Uczestniczenie w szkolnych zajęciach dodatkowych 29,4 62,5 17,6 31,3 34,8

Jeden 23,5 56,3 17,6 25,0 30,3 Dwa 0,0 6,3 0,0 6,3 3,0 Trzy 5,9 0,0 0,0 0,0 1,5 3. Liczba sportów

uprawianych w szkole Nie uprawiam sportów w szkole 70,6 37,5 82,4 68,8 65,2

1 raz w tygodniu 5,9 6,3 5,9 6,3 6,1 2 razy w tygodniu 17,6 43,8 11,8 18,8 22,7 3-4 razy w tygodniu 5,9 12,5 0,0 6,3 6,1 4. Częstotliwość uprawiania

sportów w szkole Nie uprawiam sportów w szkole 70,6 37,5 82,4 68,8 65,2

Pogrubioną kursywą oznaczono istotność przy p ≤ 0,05. Tab. 5. Uprawianie sportu [%] Table 5. Practising sport [%]

Przed chorobą Po chorobie Lp. Wskaźnik Płeć żeńska

(n = 17) Płeć męska

(n = 16) Płeć żeńska


(n = 16)

Ogółem(n = 33)

1. Osiągnięcia związane ze sportem 29,4 31,3 17,6 31,3 27,3 Reprezentowanie szkoły w grach zespołowych 23,5 18,8 11,8 0,0 13,6

Osiągnięcia sportowe pozaszkolne 5,9 12,5 0,0 18,8 9,1

Onko-Olimpiada 0,0 0,0 5,9 12,5 4,5

2. Rodzaj osiągnięć sportowych

Nie mam osiągnięć 70,6 68,8 82,4 68,8 72,7 3. Regularne uprawianie sportu 47,1 62,5 35,3 56,3 50,0

Jeden 35,3 43,8 17,6 50,0 36,4 Dwa 5,9 12,5 17,6 6,3 10,6 Trzy 5,9 0,0 0,0 0,0 1,5 Cztery 0,0 6,3 0,0 0,0 1,5

4. Liczba sportów uprawianych regularnie

Nie uprawiam sportów 52,9 37,5 64,7 43,8 50,0 5. Przynależność do klubu sportowego 11,8 37,5 5,9 12,5 16,7

AZS 0,0 0,0 5,9 0,0 1,5 Górski-Jaskiniowy 0,0 6,3 0,0 6,3 3,0 Piłkarski 0,0 6,3 0,0 6,3 3,0 Pływacki 0,0 12,5 0,0 0,0 3,0 Siatkarski 11,8 12,5 0,0 0,0 6,1

6. Rodzaj klubu sportowego

Nie należę do klubu 88,2 62,5 94,1 87,5 83,3

Wojciech Chalcarz i inni 284

Tab. 6. Korzystanie z obiektów infrastruktury rekreacyjnej [%] Table 6. Using recreational facilities [%]





(n = 16)

Ogółem (n = 33)

1. Łatwy dostęp do infrastruktury rekreacyjnej 35,3 81,3 52,9 81,3 62,1 2. Korzystanie z infrastruktury rekreacyjnej 35,3 87,5 29,4 37,5 47,0

1 raz w tygodniu 11,8 25,0 5,9 18,8 15,2 2 razy w tygodniu 17,6 31,3 11,8 6,3 16,7 3 razy w tygodniu 0,0 25,0 5,9 6,3 9,1 4 razy w tygodniu 0,0 6,3 0,0 0,0 1,5 5 razy w tygodniu 5,9 0,0 5,9 6,3 4,5

3.

Częstotliwość korzystania z obiektów infrastruktury rekreacyjnej

Nie korzystam 64,7 12,5 70,6 62,5 53,0

Pogrubioną kursywą oznaczono istotność przy p ≤ 0,05. Tab. 7. Korzyści płynące z aktywności fizycznej [%]* Table 7. Benefits of being physically active [%]





(n = 16)

Ogółem (n = 33)

Korzyści zdrowotne 82,4 87,5 76,5 81,3 81,8 Lepsze samopoczucie 76,5 68,8 81,3 93,8 80,0 Poprawa kondycji fizycznej 70,6 93,8 82,4 87,5 83,3 Szybszy powrót do zdrowia 58,8 56,3 76,5 93,8 71,2 Wzrost odporności na choroby 52,9 75,0 58,8 81,3 66,7 Wzrost siły/wzmacnianie mięśni 76,5 87,5 76,5 81,3 80,3

1.

Inne korzyści płynące z aktywności fizycznej 17,6 0,0 11,8 12,5 10,6

* Pacjenci podawali więcej niż jedną odpowiedź.

Dyskusja W porównaniu do naszych wcześniejszych prac, od-

setek ankietowanej młodzieży chodzącej na spacery oraz uprawiającej ćwiczenia fizyczne w domu, zarówno przed chorobą, jak i po niej, był wyższy niż odsetek kobiet otyłych [14], kobiet uprawiających aerobik [15] i pra-cowników obu płci zatrudnionych w Zakładach Philips Lighting S.A. Pabianice w Pabianicach [16]. Należy również podkreślić, że po przebytej chorobie odsetek młodzieży podejmujących aktywność fizyczną był nie-znacznie wyższy niż w badaniach Windsora i wsp. [17], 75,7% vs 70,2%.

Odsetek ankietowanej młodzieży regularnie uczestni-czącej w zajęciach z wychowania fizycznego w szkole przed chorobą był podobny jak w przypadku dzieci ze szkoły podstawowej mieszkających na terenie Zagłębia Miedziowego [18] oraz uczniów klas sportowych i niespor-towych ze szkoły podstawowej w Murowanej Goślinie [19]. Niestety, po przebytej chorobie odsetek młodzieży ćwiczącej był niższy niż w przypadku młodzieży zdrowej. Również odsetek młodzieży podejmującej inne rodzaje aktywności fizycznej, zarówno wśród młodzieży płci mę-skiej, jak i żeńskiej, zmalał wskutek przebytej choroby nowotworowej, co jest bardzo niekorzystne dla jej zdrowia.

Nasuwa się pytanie, co jest przyczyną zmniejszenia się po przebytej chorobie odsetka pacjentów kontynuują-cych poprzednią aktywność fizyczną. Najprawdopodob-niej wynika to z niedostatecznego uświadomienia korzy-ści płynących z podejmowania aktywności fizycznej dla pacjentów po przebytej chorobie nowotworowej, zarów-no wśród lekarzy prowadzących pacjentów, jak i wśród nauczycieli i rodziców, a przede wszystkim wśród pa-cjentów. Wydaje się konieczne podjęcie działań eduka-cyjnych w tym zakresie ukierunkowanych zarówno na pracowników służby zdrowia, jak i oświaty, a przede wszystkim na nauczycieli i trenerów, oraz opracowanie programów i książek popularnonaukowych zachęcają-cych pacjentów po przebytej chorobie nowotworowej do podejmowania aktywności fizycznej. Przykładem god-nym naśladowania jest Onko-Olimpiada, w czasie której dzieci chore na nowotwór lub wyleczone z nowotworu pokazują, że ich aktywność fizyczna może całkowicie powrócić do normy.

Zachęcenie młodzieży po przebytej chorobie nowo-tworowej do uprawiania aktywności fizycznej powinno być łatwe, bo w badanej populacji, po przebytej chorobie nowotworowej, wzrósł odsetek odpowiedzi wskazują-cych na lepsze samopoczucie, szybszy powrót do zdro-wia i na wzrost odporności na choroby wskutek podej-mowanej aktywności fizycznej. Również z wcześniej prowadzonych badań, omówionych przez Knobfa i wsp.


[12] oraz przez Jonesa i Demarka-Wahnefrieda [20] wynika, że podejmowanie aktywności fizycznej przez pacjentów po przebytej chorobie nowotworowej powo-duje podwyższenie zarówno samooceny sprawności fizycznej i jakości życia, jak i obiektywnych parametrów charakteryzujących jakość życia pacjentów.

Wnioski 1. Spadek aktywności fizycznej młodzieży po przebytej

chorobie nowotworowej wskazuje na konieczność opraco-wania dla niej programu aktywności fizycznej oraz podjęcie działań edukacyjnych w tym zakresie ukierunkowanych zarówno na pracowników służby zdrowia, jak i oświaty, a przede wszystkim na nauczycieli i trenerów.

2. Wzrost przekonania ankietowanej młodzieży o ko-rzyściach płynących z podejmowania aktywności fizycznej ułatwi upowszechnienie takiego programu i przyczyni się do polepszenia stanu zdrowia pacjentów.

Piśmiennictwo 1. Ignatowicz A., Kornafel J.: Epidemiologia nowotworów

wczoraj i dziś. Family Med. Prim. Care Rev., 2008, 10(3), 848-852.

2. Malicka I., Pawłowska K.: Aktywność ruchowa w prewencji pierwotnej i wtórnej raka piersi. Rehabil. Med., 2008, 12(1), 32-38.

3. Balcerska A.: Epidemiologia chorób nowotworowych u dzieci. Forum Med. Rodz., 2009, 3(1), 61-63.

4. Chybicka A.: Najnowsze osiągnięcia w onkologii dziecięcej. Przew. Lek., 2007, 2, 174-180.

5. Hayes S.C., Spence R.R., Galvao D.A. et al.: Australian As-sociation for Exercise and Sport Science position stand: Op-timising cancer outcomes through exercise. J. Sci. Med. Sport, 2009, 12, 428-434.

6. Kołodziejski L., Niedbała E.: Problemy postępowania fizjo- terapeutycznego po operacyjnym leczeniu chorych na raka piersi. Rehabil. Med., 2008, 12(2), 24-30.

7. Każmierczak U., Bułatowicz I., Betlejweski S. i wsp.: Rola kinezyterapii w kompleksowej rehabilitacji pacjentów po laryngektomii całkowitej. Balneol., 2008, 50(4), 301-306.

8. Barinow-Wojewódzki A., Marszałek S., Rychlewski T.: Rehabilitacja ruchowa laryngektomowanych. W: Parzy W. (red.): Kompleksowa rehabilitacja chorych po całkowitym usunięciu krtani. Wydawnictwo AWF, Poznań 2005, 7-75.

9. Liu R.D.K.S., Chinapaw M.J.M., Huijgens P.C. et al.: Physi-cal exercise interventions in haematological cancer patients, feasible to conduct but effectiveness to be established: A sys-tematic literature review. Cancer Treat. Rev., 2009, 35, 185-192.

10. Dimeo F.C., Thiel E.: Körperliche Aktivität und Sport bei Krebspatienten. Der Onkologe, 2008, 14, 31-37.

11. Weert E., Hoekstra-Weebers J.E.H.M., May A.M. et al.: The development of an evidence-based physical self-management rehabilitation programme for cancer survivors. Patient Educ. Counsel., 2008, 71, 169-170.

12. Knobf M.T., Musanti R., Dorward J.: Exercise and quality of life outcomes in patients with cancer. Semin. Oncol. Nurs., 2007, 23(4), 285-296.

13. Jonderko G., Marcisz C.: Promocja zdrowia – podstawy teoretyczne i praktyczne. Med. Środ., 2008, 11(1), 77-84.

14. Chalcarz W., Hodyr Z., Śrama A., Gruszecka M., Kapał- czyńska M.: Wybrane aspekty odżywiania i stylu życia otyłych kobiet. Nowa Med., 1997, 4(15); 24-32.

15. Chalcarz W., Hodyr Z., Gruszecka M.: Ocena sposobu ży- wienia i aktywności fizycznej kobiet uprawiających aerobik. Nowa Med., 1998, 5(10); 32-36.

16. Hodyr Z., Chalcarz W.: Ocena aktywności ruchowej pra- cowników Zakładu Philips Lighting S.A. Pabianice w Pabia- nicach. Now. Lek., 2003, 72, 2, 100-103.

17. Winsdor P.M., Potter J., McAdam K. et al.: Evaluation of a fatigue initiative: information on exercise for patients re-ceiving cancer treatment. Clin. Oncol., 2009, 21, 473-482.

18. Chalcarz W., Surosz B., Strugała-Stawik H., Pastuszek B.: Charakterystyka aktywności fizycznej dzieci zamieszkałych na terenie Zagłębia Miedziowego. W: Kiełbasiewicz-Drozdowska I., Marcinkowski M., Siwiński W. (red.): Aktywność rekreacyjna, sportowa i turystyczna w różnych środowiskach społeczno-zawodowych. Diagnoza i propo- zycje rozwiązań. Polskie Stowarzyszenie Naukowe Animacji Rekreacji i Turystyki, Poznań 2000, 29-41.

19. Chalcarz W., Erdei J., Radzimirska-Graczyk M.: Ocena aktywności ruchowej dzieci i młodzieży w zależności od płci, wieku i usportowienia klasy. Rekreacja i Turystyka. Współ- czesne dylematy, zadania i perspektywy. PSN ARiT, Poznań 2001, 140-149.

20. Jones L.W., Demark-Wahnefried W.: Diet, exercise, and complementary therapies after primary treatment for cancer. The Lancet Oncology, 2006, 7, 1017-1026.

Adres do korespondencji: dr hab. Wojciech Chalcarz, prof. nadzw. AWF Zakład Żywności i Żywienia AWF ul. Droga Dębińska 7 61-555 Poznań tel.: 061 835 52 86 e-mail: [email protected]


TOMASZ PIETRASZKIEWICZ, LUDMIŁA BORODULIN-NADZIEJA, EWA SALOMON

REAKCJE UKŁADU KRĄŻENIA NA STRES PSYCHOEMOCJONALNY U NASTOLATKÓW

CIRCULATORY RESPONSES TO PSYCHOEMOTIONAL STRESS IN TEENAGERS

Katedra i Zakład Fizjologii Akademia Medyczna we Wrocławiu

Kierownik: prof. dr hab. Ludmiła Borodulin-Nadzieja

Streszczenie

Wstęp. W typowych badaniach lekarskich oraz w testach przesiewowych ciśnienie tętnicze i tętno oznaczane są u nastolatków w warunkach spoczynkowych. Oznaczanie powyższych parametrów w warunkach stresu (wysiłek fizyczny, obciążenie psychoemo-cjonalne) pozwala na ocenę funkcjonowania układu krążenia w czasie obciążeń symulujących typową aktywność populacji w wieku rozwojowym. Celem pracy była ocena ciśnienia tętniczego i tętna w warunkach spoczynkowych i w czasie obciążenia psychoemocjonalnego w grupie nastolatków z nadwagą i prawidłową masą ciała. Metodyka. U 105 dzieci 14–16-letnich (40 z nadwagą i 65 z prawidłową masą ciała) wykonano trzykrotnie pomiar ciśnienia tętni-czego i tętna: dwukrotny pomiar spoczynkowy oraz trzeci pomiar w trakcie wykonywania przez badanych jednominutowego elek-tronicznego tapping testu. Wyniki. Grupę chłopców z nadwagą cechowały statystycznie istotne wyższe wartości ciśnienia tętniczego w porównaniu do rówie-śników z grupy kontrolnej. Różnice te uwidoczniły się zwłaszcza podczas pomiaru w warunkach obciążenia psychoemocjonalnego (elektroniczny tapping test). Wnioski. 1. Wykonywana próba stanowi wartościowy element badania przesiewowego młodzieży szkolnej, ukierunkowanego na wykrywanie rekcji hipertensyjnych. 2. Wysokie wartości ciśnienia tętniczego u chłopców z nadwagą i otyłością wskazują na wzmo-żoną aktywność układu współczulnego w tej grupie badanych.

SŁOWA KLUCZOWE: dzieci, układ krążenia, stres psychoemocjonalny.

Summary

Introduction. In typical physician`s health status examination blood pressure and pulse measurements are performed while patient is at rest. Evaluation of the above mentioned parameters under psychoemotional stress extends these examinations by providing data in physiologic setting more closely mimicking the typically active state of children. The aim. Evaluation of blood pressure and heart rate at rest and under psychoemotional stress in the groups of teenagers (overweight and control one). Methods. The paper presents the results of blood pressure and pulse measurements at rest and during emotional stress (electronic tapping test) in the groups of 14–16 years of age: 40 overweight (examined group) and 65 control ones. Results. Our experiments showed that overweight children (especially boys) were predisposed to hypertensive reactions during emotional stress. Conclusions. We concluded that BP and heart rate measurements during experimental emotional stress might be useful in health screening at schools. Hypertensive reactions during emotional stress in the group of overweight boys can be considered as a symptom of sympathetic hyperactivity.

KEY WORDS: children, circulatory system, psychoemotional stress.

Wstęp Wiele czynników ryzyka chorób układu sercowo-

naczyniowego ma swoje korzenie w dzieciństwie. Doty-czy to między innymi nadwagi, hipercholesterolemii, podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego w bada-niach przesiewowych oraz reakcji hipertensyjnych na wysiłek i stres [1]. W badaniach prospektywnych kilka niezależnych zespołów wykazało, że nadmierne nasile-nie reakcji presyjnej na stres psychiczny może być po-mocne dla wyodrębnienia osób zagrożonych rozwojem nadciśnienia tętniczego [2, 3]. Nadmierna reakcja pre-syjna na stres jest niezależnym czynnikiem ryzyka utrwalenia nadciśnienia przy nadciśnieniu granicznym

[3]. Czynniki stresowo-emocjonalne, prowadzące do przejściowego wzrostu aktywności układu współczulne-go i zwyżek ciśnienia tętniczego mogą być z czasem odpowiedzialne za utrwalenie reakcji adrenergicznej: następuje między innymi przebudowa ściany naczyń, wzrost aregacji płytek krwi i upośledzenie funkcji śród-błonka [4].

W typowych badaniach lekarskich oraz w testach przesiewowych ciśnienie tętnicze i tętno oznaczane są u nastolatków w warunkach spoczynkowych (dwukrotny pomiar), co jest zgodne z obowiązującą procedurą [5]. Oznaczanie powyższych parametrów w warunkach stresu (wysiłek fizyczny, obciążenie psychoemocjonalne) pozwala na ocenę funkcjonowania układu krążenia w czasie obcią-

Reakcje układu krążenia na stres psychoemocjonalny u nastolatków 287

Tab. 1. Wartości średnie mierzonych cech u chłopców z grupy badanej i grupy kontrolnej Table 1. The mean values of blood pressure and heart rate in the investigated groups of boys

Chłopcy – grupa badana (nadwaga i otyłość)

n = 19

Chłopcy – grupa kontrolna

n = 36

Badana cecha:↓ X ± SD Min - max X ± SD Min - max Istotność statyst.

I pomiar spoczynkowy: C.S. (mm Hg) C.R. (mm Hg) C.M. (mm Hg) Tętno (ud./min) II pomiar spoczynkowy: C.S. (mm Hg) C.R. (mm Hg) C.M. (mm Hg) Tętno (ud./min) Tapping test: C.S. (mm Hg) C.R. (mm Hg) C.M. (mm Hg) Tętno. (ud/min) % H.R. max

128,3 ± 15,1 78,9 ± 8,7 95,4 ± 9,3 77,5 ± 14,3

129,3 ± 15,9 76,3 ± 9,1 94,0 ± 10,5 79,7 ± 14,0

156,2 ± 25,2 87,3 ± 21,4

110,2 ± 19,1 110,6 ± 28,1 55,3 ± 14,1

89–152 71–98

77–116 57–111

96–158 64–103 75–121 51–103

127–205 71–139 88–160 73–175 31–68

124,9 ± 11,6 76,4 ± 9,4 92,6 ± 9,0 75,8 ± 12,3

120,5 ± 11,0 71,8 ± 8,6 88,0 ± 8,1 77,4 ± 14,3

136,8 ± 23,4 77,4 ± 21,0 97,3 ± 19,5

109,3 ± 23,2 55,2 ± 11,3

93–146 61–95

77–111 52–90

94–140 63–92

76–104 53–109

70–196 41–118 54–132 71–146 39–78

p < 0,05

p < 0,01

p < 0,05

Legenda: C.S. – ciśnienie skurczowe, C.R. – ciśnienie rozkurczowe, C.M. – ciśnienie średnie, % HR max – odsetek maksymalnej dopuszczalnej częstości akcji serca Abbreviations: CS – systolic blood pressure, CR – diastolic blood pressure, CM – mean blood pressure, Tętno – heart rate, % HR max – % of maximal heart rate

żeń symulujących typową aktywność populacji w wieku rozwojowym i w związku z tym badanie takie jest obecnie zalecane [6, 7], chociaż w realiach organizacyjnych naszej medycyny szkolnej zalecenie takie jest nierealne.

Coraz częstsze występowanie nadwagi i otyłości u dzieci oraz stwierdzane w tej grupie wyższe wartości ciśnienia tętniczego i zaburzenia regulacji autonomicznej, sercowo-naczyniowej skłoniły nas do przeprowadzenia poszerzo-nych badań przesiewowych ukierunkowanych na wykrycie podwyższonego ciśnienia tętniczego u dzieci 14–16-letnich.

W badaniach tych, w uzupełnieniu do aktualnie zale-canych w medycynie szkolnej procedur przesiewowych zalecających kilkukrotny spoczynkowy pomiar ciśnienia tętniczego u dzieci kończących szkołę podstawową, wprowadziliśmy dodatkowy pomiar ciśnienia tętniczego w czasie obciążenia badanych wysiłkiem psychoemo-cjonalnym.

Materiał i metody Badaniami objęto w sumie 105 dzieci (50 dziewcząt

i 55 chłopców) w wieku 14–16 lat. Wykonane pomiary wzrostu i masy ciała były podstawą wyodrębnienia wśród badanych dziewcząt i chłopców, w oparciu o przyjęte war-tości odniesienia [8] dwóch podgrup: kontrolnej (wskaźnik Cole’a < 110) i z nadwagą i otyłością (wskaźnik Cole’a > 110). Liczebności tych grup wynosiły odpowiednio: dla grupy kontrolnej 65 osób (29 dziewcząt, 36 chłopców), dla

grupy z nadwagą i otyłością 40 osób (21 dziewcząt i 19 chłopców). U wszystkich badanych wykonano dwukrotnie, w warunkach spoczynkowych, pomiar ciśnienia tętniczego i tętna, a następnie pomiary te wykonano w czasie wyko-nywania przez dzieci próby psychotechnicznej (jednominu-towy elektroniczny tapping test polegający na jak najszyb-szym uderzaniu palcem wskazującym ręki dominującej w przycisk aparatu). Próba ta, jak wynika z naszych wcze-śniejszych obserwacji osób dorosłych, wyzwala silny stan napięcia psychoemocjonalnego. W analizie statystycznej zastosowano test t-Studenta dla prób niepowiązanych (dla porównania wartości średnich u chłopców i dziewcząt w grupie badanej i grupie kontrolnej) i dla prób powiąza-nych (w porównaniach wewnątrzgrupowych).

Wyniki Wyniki naszych badań (tab. 1. i 2.) wykazały, że w wa-

runkach spoczynkowych oceniane parametry hemodyna-miczne (ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, średnie ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca) kształtowały się u wszystkich badanych podobnie, za wyjątkiem wartości ciśnienia tętniczego skurczowego u chłopców z nadwagą i otyłością, która w drugim pomia-rze była istotnie wyższa niż w grupie kontrolnej (129,3 ± 15,9 vs. 120,5 ± 11,0; p < 0,05). Wyniki pierwszego i dru-giego pomiaru spoczynkowego w rozpatrywanych grupach były zbliżone (różnice wartości średnich nieistotne statys-

Tomasz Pietraszkiewicz i inni 288

Tab. 2. Wartości średnie mierzonych cech u dziewcząt z grupy badanej i grupy kontrolnej Table 2. The mean values of blood pressure and heart rate in the investigated groups of girls

Dziewczęta – grupa badana (nadwaga i otyłość)

n = 21

Dziewczęta – grupa kontrolna

n = 29 Badana cecha X ± SD Min - max X ± SD Min - max

I pomiar spoczynkowy:

C.S. (mm Hg) C.R. (mm Hg) C.M (mm Hg) Tętno (ud./min) II pomiar spoczynkowy:

C.S. (mm Hg) C.R. (mm Hg) C.M (mm Hg) Tętno (ud./min) Tapping test:

C.S. (mm Hg) C.R. (mm Hg) C.M (mm Hg) Tętno (ud./min) % H.R.max

119,0 ± 9,8 75,2 ± 12,0 89,8 ± 10,6 76,0 ± 12,1

113,2 ± 7,8 72,3 ± 7,3 85,8 ± 6,7 74,7 ± 11,5

141,2 ± 24,9 82,7 ± 10,5 101,2 ± 26,0 116,3 ± 26,7 58,1 ± 13,4

105 – 140 67 – 104 72 – 113 57 – 103

99 – 127 61 – 92 75 – 104 54 – 92

91 – 200 53 – 153 53 – 153 51 – 167 44 – 77

127,7 ± 17,6 79,2 ± 15,6 95,1 ± 16,0 80,4 ± 14,2

112,7 ± 8,4 72,8 ± 7,5 85,9 ± 6,6 79,9 ± 13,8

130,4 ± 15,9 82,2 ± 12,6 99,7 ± 11,6 118,3 ± 20,3 59,3 ± 10,1

76 – 179 60 – 132 74 – 148 54 – 121

98 – 128 63 – 92 74 – 95 51 – 112

87 – 161 49 – 107 76 – 119 71 – 146 36 – 73

Legenda: C.S. – ciśnienie skurczowe, C.R. – ciśnienie rozkurczowe, C.M. – ciśnienie średnie, % H.R.max – odsetek maksymalnej dopuszczalnej częstości akcji serca. Abbreviations: C.S. – systolic blood pressure, CR – diastolic blood pressure, CM – mean blood pressure, Tętno – heart rate, %H.R. max – % of maximal heart rate

tycznie), chociaż warto zwrócić uwagę na nieco odmien-ną tendencję w grupie chłopców z nadwagą i otyłością, gdzie w odróżnieniu od pozostałych grup nie zaobser-wowano spadku ciśnienia tętniczego skurczowego. W po- miarze wykonanym w czasie wykonywania tapping testu u wszystkich badanych stwierdzono istotny w stosunku do wartości spoczynkowych z drugiego pomiaru wzrost ciśnienia tętniczego i tętna (p < 0,001 w porównaniach wewnątrzgrupowych). W dalszej analizie wykazano, że w czasie wykonywania tapping testu wartości ciśnienia tętniczego skurczowego i średniego były istotnie wyższe u chłopców z nadwagą i otyłością niż u ich rówieśników z grupy kontrolnej.

Omówienie wyników i dyskusja Z analizy uzyskanych wyników wynika, że jeśli po-

przestać by na krótkiej przesiewowej obserwacji (pierwszy spoczynkowy pomiar ciśnienia i tętna) nasunąłby się banal-ny wniosek, że ocenianie parametry hemodynamiczne zarówno u chłopców, jak i u dziewcząt w grupie badanej i grupie kontrolnej nie różniły się istotnie. W dalszych etapach obserwacji wykazano jednak, że chłopców z nad-wagą i otyłością cechuje nieco odmienna niż ich rówieśni-ków z grupy kontrolnej dynamika reakcji układu sercowo-naczyniowego, przejawiająca się wzmożonym napięciem układu współczulnego. W świetle danych z piśmiennictwa

opisujących przyczyny wzrostu napięcia układu współczul-nego można przypuszczać, że do obserwowanych różnic przyczynić się mogły zarówno płeć męska, jak i fakt wystę-powania otyłości [10, 11, 12].

W czasie obciążenia psychoemocjonalnego w indywi-dualnych pomiarach obserwowano u badanych dzieci war-tości ciśnienia tętniczego rzędu 200/150, a tętna 175/min, co świadczy, że wykonywana próba wyzwala silne pobu-dzenie układu współczulnego. Wobec realnego zagrożenia młodzieży „chorobą komputerowo-telewizyjną” spostrze-żenie to jest istotne, ponieważ obrazuje zmiany czynno-ściowe wyzwalane w młodym organizmie w czasie gier komputerowych itp. Porównanie wartości średnich mierzo-nych cech w tym etapie badań wykazało, że chłopcy z nad- wagą i otyłością mieli istotnie wyższe wartości ciśnienia skurczowego i średniego niż ich rówieśnicy z grupy kontro-lnej. Wskazuje to na wzmożoną aktywność współczulną w tej grupie badanych, a w konsekwencji na potencjalnie większe ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia u tych ludzi w wieku dojrzałym.

Wnioski 1. Wykonywana próba stanowi wartościowy element

badania przesiewowego młodzieży szkolnej, ukierunko-wanego na wykrywanie rekcji hipertensyjnych.

Reakcje układu krążenia na stres psychoemocjonalny u nastolatków 289

2. Wysokie wartości ciśnienia tętniczego u chłopców z nadwagą i otyłością wskazują na wzmożoną aktywność układu współczulnego w tej grupie badanych.

Piśmiennictwo 1. Gaciong Z.: Nadciśnienie tętnicze u osób młodych. Lekarz,

1999, 2, 8-13. 2. Bedi M., Varskney V.P., Babbar R.: Role of cardiovascular

reactivity to mental stress in predicting future hypertension. Cli. Exp. Hypertens., 2000, 22(1), 1-22.

3. Schroeder K.E., Narkiewicz K., Kato M. i wsp.: Personality type and neural circulatory control. Hypertension, 2000, 36, 830-833.

4. Kaczyńska A., Gaciong Z.: Stres psychiczny a nadciśnienie tętnicze. Nadciśn. Tętn., 2003, 7(1), 45-50.

5. Woynarowska B.: Profilaktyka w pediatrii. Biblioteka Pediatry 29. PZWL Warszawa 1999.

6. Kimball T.R.: Pediatric stress echocardiography. Pediatr. Cardiol., 2002, 23(3), 347-357.

7. Leontieva L.V.: State of the art diagnosis, treatment and pre-vention of arterial hypertension in children and adolescents. Ros. Vestn. Perinatol. Pediatr., 2002, 1, 38-45.

8. Spodaryk M.: Podstawy leczenia żywieniowego u dzieci. Wyd. U.J. Kraków 2001.

9. Shoemaker J.K., Hogeman C.S., Khan M..: Gender affects sympathetic and hemodynamic response to postural stress. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 2001, 281, 2028-2035.

10. Yakinci C., Mungen B., Karabiber H. i wsp.: Autonomic nervous system in obese children. Brain Dev., 2000, 22, 151-153.

11. Zachorska-Markiewicz B., Mizia Stec K. i wsp.: Tilt table testing in obesity. Int .J. Cardiol., 2003, 88(1), 43-48.

Adres do korespondencji: prof. dr hab. Ludmiła Borodulin-Nadzieja Katedra i Zakład Fizjologii AM ul. Chałubińskiego 10 50-368 Wrocław


GRAŻYNA DUDA, AGNIESZKA WICHURA-DEMSKA

WPŁYW WYBRANYCH CZYNNIKÓW SOCJODEMOGRAFICZNYCH NA POZIOM WIEDZY OSÓB ZDROWYCH DOTYCZĄCEJ RACJONALNEGO ŻYWIENIA

INFLUENCE OF SELECTED SOCIO-DEMOGRAPHIC FACTORS ON THE KNOWLEDGE LEVEL OF PROPER NUTRITION RULES’ IN THE GROUP OF HEALTHY INDIVIDUALS

Katedra i Zakład Bromatologii

Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. n. farm. Juliusz Przysławski

Streszczenie

Wstęp. Wśród licznych przyczyn popełnianych błędów żywieniowych do podstawowych należy nieznajomość zasad prawidłowego żywienia, wynikająca z braku wiedzy w tym zakresie. Cel. Ocena poziomu wiedzy zdrowych osób dorosłych dotycząca znajomości zasad racjonalnego żywienia z uwzględnieniem wybra-nych czynników socjodemograficznych takich jak: płeć, wiek oraz wykształcenie. Materiał i metody. Badaniami ankietowymi objęto 98 dorosłych osób: 60 kobiet i 38 mężczyzn, w przedziale wiekowym od 40–73 lat. Statystycznej oceny uzyskanych wyników dokonano, posługując się testem Chi2 (poziom istotności α = 0,05). Wyniki. Stwierdzono dość dobry poziom wiedzy dotyczącej podstawowych zasad racjonalnego żywienia, niezależny od płci, wieku i wykształcenia badanych osób.

SŁOWA KLUCZOWE: osoby zdrowe, wiedza, racjonalne żywienie, płeć, wiek, wykształcenie.

Summary

Introduction. Among numerous reasons an incorrect nutrition, caused by the lack of knowledge in this field, is the main cause of improper nutritional habits Aim. Estimation of the level of healthy individuals’ knowledge of the proper nutritional rules with special consideration of socio-demographic factors such as gender, age and education. Material and methods. The study included 98 elderly people: 60 female and 38 male, aged from 40 to 73 years. Statistical analysis of collected data was made by Chi2 test (significance level α = 0.05). Results. The study revealed quite good knowledge level concerning proper nutritional rules, independent of gender, age and educa-tion of study group.

KEY WORDS: healthy individuals, knowledge, proper nutrition, gender, age, education.

Wstęp Jednym z warunków właściwego funkcjonowania or-

ganizmu oraz utrzymania dobrego stanu zdrowia jest od-powiednia dieta [1]. Prawidłowe żywienie powinno umoż-liwiać osiągnięcie pełnego rozwoju zarówno fizycznego, jak i umysłowego oraz utrzymanie odporności organizmu na choroby na jak najwyższym poziomie, z zachowaniem sprawności do późnego wieku [2]. Wiele wyników badań dotyczących sposobu odżywiania ludności Polski wskazuje na występowanie szeregu nieprawidłowości oraz częste popełnianie błędów żywieniowych [3]. Należy do nich m.in.: spożywanie, niezgodne z zalecanymi normami, okre-ślonych grup produktów żywnościowych o ważnym zna-czeniu zdrowotnym [4, 5]. Konsekwencją długo utrzymują-cych się nieprawidłowości żywieniowych może być wzrost ryzyka rozwoju wielu chorób dietozależnych [1]. Poważ-nym problemem zdrowotnym, w krajach o wysokim po-ziomie rozwoju cywilizacyjnego, są zarówno schorzenia wynikające z niedoborów składników pokarmowych, jak i ich nadkonsumpcja [6, 7, 8]. Na preferencje, nawyki ży-

wieniowe i konsumpcję określonych produktów spożyw-czych wywiera wpływ wiele różnorodnych czynników. Spośród nich do najważniejszych zalicza się: z jednej strony cechy samego produktu (smak, zapach, teksturę) oraz jego cenę, z drugiej strony uwarunkowania związane z odbiorcą produktu – w tym: jego płcią, wiekiem, sytuacją socjalną, wiedzą o zachowaniach żywieniowych, stosunkiem do zdrowia oraz przyzwyczajeniami [9, 10, 11]. Wśród licz-nych przyczyn popełnianych błędów żywieniowych do zasadniczych należy nieznajomość zasad prawidłowego żywienia, wynikająca z braku wiedzy w tym zakresie [12]. W związku z tym szczególnego znaczenia nabierają działa-nia profilaktyczne skierowane na właściwą edukację ży-wieniową. Dla osiągnięcia skuteczności zamierzonych działań, konieczne jest jednak określenie wyjściowego poziomu wiedzy osób, które – jeśli jest on niezadowalający – powinny zostać poddane programowi edukacyjnemu.

Cel pracy Celem pracy była ocena poziomu wiedzy zdrowych

osób dorosłych, mieszkańców jednego z miast Wielko-

Wpływ wybranych czynników socjodemograficznych na poziom wiedzy osób zdrowych dotyczącej racjonalnego żywienia 291

polski, dotycząca znajomości zasad racjonalnego żywie-nia. W ocenie tej uwzględniono wybrane czynniki socjo-demograficzne takie, jak: płeć, wiek oraz wykształcenie.

Materiał i metody Badania realizowano z udziałem 98 dorosłych osób: 60

kobiet i 38 mężczyzn, w przedziale wiekowym od 40–73 lat (średni wiek kobiet wynosił 54,7 lat, mężczyzn 53,7). Cha-rakterystykę badanej populacji uwzględniającą płeć, wiek oraz wykształcenie przedstawiono w tabeli 1. Wśród osób tych przeprowadzono badanie ankietowe, którego celem była ocena wiedzy na temat: prozdrowotnego stylu życia, podstawowych zasad racjonalnego żywienia, w tym m.in.: zalecanej ilości spożywanych posiłków, ich wartości ener-getycznej oraz występowania ważnych dla zdrowia skład-ników pokarmowych w poszczególnych grupach produk-tów spożywczych. Dokonano tego za pomocą stworzonego w tym celu kwestionariusza zawierającego 8 pytań z odpo-wiedziami jednokrotnego wyboru. Za każdą prawidłowo udzieloną odpowiedź przyznawano 1 punkt, za nieprawi-dłową odpowiedź lub jej brak nie przyznawano żadnego punktu.

Tab. 1. Charakterystyka badanej populacji Table 1. Characteristic of studied subjects

Liczebność Analizowany parametr n % kobiety 60 61,2 płeć mężczyźni 38 38,8 40–49 24 24,5 50–60 46 47,0 wiek

(lata) > 60 28 28,7

podstawowe 11 11,2 zawodowe 34 34,7 średnie 44 44,9 wykształcenie

wyższe 9 9,2 W celu określenia poziomu wiedzy badanych osób

przyjęto za kryterium klasyfikujące 4-stopniową skalę oceny, zgodnie z którą wyróżniono następujące poziomy wiedzy: bardzo dobry (8 punktów), dobry (6–7 punk-tów), dostateczny (4–5 punktów). Za niezadowalający poziom wiedzy uznano ten, który wiązał się z udziele-niem mniej niż 4 poprawnych odpowiedzi.

Uzyskane odpowiedzi przeanalizowano, biorąc pod uwagę jako kryterium różnicujące: płeć, wiek i wykształce-nie ankietowanych osób. Analizę wyników badań przepro-wadzono z wykorzystaniem arkusza kalkulacyjnego Excel. Statystycznej oceny uzyskanych wyników dokonano posłu-gując się testem Chi2, którym oceniono istotność różnic zmiennych jakościowych na poziomie istotności α = 0,05.

Wyniki i ich omówienie Wyniki badań dotyczących łącznie całej badanej po-

pulacji przedstawiono na rycinie 1. Jak wynika z analizy uzyskanych danych, najwięcej osób odpowiedziało pra-widłowo na 6 oraz 7 spośród 8 pytań, stanowiąc odpo-wiednio 33,7% i 23,5% badanej populacji. Jednak śred-

nia wartość punktów dla całej populacji wynosiła 5,55 – świadcząc o dość dobrym poziomie wiedzy. Tylko 3% badanych odpowiedziało właściwie na wszystkie zadane pytania. Wiedza na temat zasad prawidłowego żywienia stanowi ważny aspekt w ochronie zdrowia.

Na rycinie 2. przedstawiono, z wykorzystaniem 4-stopniowej skali oceny, wyniki wiedzy badanej populacji w zależności od płci, wieku i wykształcenia. Z analizy uzyskanych danych wynika, że według umownie przyję-tego kryterium wiedza (58,3%) kobiet i (55,3%) męż-czyzn była na poziomie „dobrym”. Dołączając do tej grupy osoby wykazujące się bardzo dobrą wiedzą (mak-symalna liczba punktów) stwierdzono, że aż 60% bada-nych posiada wiedzę na poziomie dobrym i bardzo do-brym. Rezultaty te są porównywalne z wynikami badań innych autorów, które wykazały, że 58% osób zdrowych potrafi odpowiedzieć prawidłowo na pytania dotyczące wiedzy żywieniowej [13]. Zbliżone wyniki uzyskano także prowadząc tego typu ocenę wśród studentów Wro-cławia, wśród których 50% wykazało się dobrą znajo-mością zagadnień dotyczących racjonalnego żywienia [4]. Istnieją też doniesienia wskazujące na niedosta-teczną wiedzę pacjentów szpitali w Lublinie i Kielcach z tego zakresu, co może mieć swoje odzwierciedlenie w występowaniu wśród nich takich chorób cywilizacyj-nych, jak: cukrzyca, miażdżyca i otyłość [1]. Podobne wyniki uzyskano w badaniach POFPRES dotyczących preferencji różnych grup produktów żywnościowych, częstotliwości spożywania pokarmów oraz czynników wpływających na wybór żywności, w których stwier-dzono, iż większość badanych osób ma pobieżną wiedzę żywieniową [14]. W badaniu własnym, dzieląc wiekowo badaną populację na poszczególne dekady, zaobserwo-wano najwyższy poziom wiedzy u osób należących do dwóch najstarszych grup wiekowych, aczkolwiek doty-czyło to niewielkiego odsetka tych osób (2,2% osób pomiędzy 50. a 60. rokiem życia oraz 7,1% osób powy-żej 60. roku życia). Jednocześnie osoby w średnim wie-ku tj. przedziale 50–60 lat stanowiły najwyższy odsetek (60,9%) wśród badanych mających dobrą wiedzę z ana-lizowanego zakresu tematycznego, o czym świadczyło uzyskanie 6–7 punktów w 8-stopniowej skali (ryc. 2.). W każdej z grup wiekowych średnia liczba prawidłowych odpowiedzi nie przekraczała średnio 6 punktów, co zgodnie z przyjętym kryterium świadczy o jedynie dość dobrej wiedzy z zakresu żywienia. Biorąc pod uwagę wykształce-nie ustalono, że ponad 66% osób z wyższym wykształce-niem uzyskało 6–7 punktów, co świadczy o dobrej wiedzy z zakresu żywienia. Potwierdzają to wyniki badań Płókarz i wsp. prowadzone wśród populacji wiejskiej, w której 76% osób z wykształceniem wyższym odpowiedziało prawidło-wo na pytania dotyczące żywienia [13].

Grażyna Duda, Agnieszka Wichura-Demska 292

1,0 1,0

7,1

13,317,3

33,7

23,5

3,1

05

101520

2530

3540

1 2 3 4 5 6 7 8 ilość pytań

% osób

badanapopulacja

_

X – średnia liczba punktów uzyskana przez całą badaną populację

Ryc. 1. Odsetek osób całej badanej populacji udzielających prawidłowych odpowiedzi według skali punktowej. Fig. 1. The percentage of studied subjects with correct answers according to point scale.

PŁEĆ

6,7 5,013,0

58,3

30,0

55,3

31,6

0

10

20

30

40

50

60

70

<4 pkt. 4‐5 pkt. 6‐7 pkt. 8 pkt.

punktowa skala oceny

% osób

kobiety

mężczyźni

WIEK

4,26,5

60,9

2,2

18,0

7,1

58,3

37,530,4

50,0

25,0

0

10

20

30

40

50

60

70

<4 pkt. 4‐5 pkt. 6‐7 pkt. 8 pkt.

punktowa skala oceny

% osób

40‐49 lat

50‐60 lat

> 60 lat

WYKSZTAŁCENIE

12,0

58,8

4,5

38,6

22,0

9,1

54,5

27,3

9,12,9

26,5

2,3

54,5

66,7

11,1

0

20

40

60

80

<4 pkt. 4‐5 pkt. 6‐7 pkt. 8 pkt.punktowa skala oceny

% osób

podstawowe

zawodowe

średnie

wyższe

Ryc. 2. Odsetek osób udzielających prawidłowych odpowiedzi w zależności od: płci, wieku i wykształcenia. Fig. 2. The percentage of people with correct answers depending on: gender, age and education level.

_ X= 5,55

Wpływ wybranych czynników socjodemograficznych na poziom wiedzy osób zdrowych dotyczącej racjonalnego żywienia 293

Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej celem sprawdzenia wpływu wybranych czynników socjodemograficznych na poziom posiadanej wiedzy. Istotność różnic badanych cech jakościowych oceniono testem Chi2. Ustalo-no, że w odniesieniu do większości zadawanych pytań płeć, wiek oraz wykształcenie nie były czynnikami, które różni-cowały badanych pod względem ich wiedzy. Wyjątek stanowiły jedynie wiadomości na temat wartości energe-tycznej dostarczanej przez posiłki spożywane w ciągu dnia, które korelowały dodatnio z płcią badanych osób (p = 0,0065). Z uwagi na duże zróżnicowanie liczebności osób w poszczególnych podgrupach posiadanego wykształcenia uzyskane wyniki należy traktować jako orientacyjne i wy-magające potwierdzenia na większej liczbie osób. Reasu-mując, wykazano dość dobry poziom wiedzy badanych osób zdrowych na temat podstawowych zasad racjonalnego żywienia. Płeć, wiek i wykształcenie nie różnicowały staty-stycznie istotnie badanej populacji pod kątem posiadanej przez nią wiedzy. Wiadomo, że z niskim poziomem wiedzy wiążą się zazwyczaj złe nawyki żywieniowe. Świadczy o tym m.in. rozmiar patologii, jaką stanowi otyłość oraz skala rozwijających się w polskim społeczeństwie chorób dietozależnych [9]. Skłania to do podjęcia zintensyfikowa-nych działań profilaktycznych, których celem powinno być uświadamianie całemu społeczeństwu negatywnych skut-ków nieprawidłowego żywienia. Jak wynika z badań prze-prowadzonych przez Marcinkowskiego i wsp. głównym źródłem informacji o zasadach racjonalnego żywienia są prasa i TV. Autorzy tych badań ustalili m.in., że osoby starsze preferują jako źródło informacji głównie radio i telewizję, natomiast młodsze i bardziej wykształcone – książkę i prasę [15]. W kontekście tych danych oraz wyni-ków badań własnych wydaje się celowe dalsze upowszech-nianie programów edukacyjnych propagujących prozdro-wotny tryb życia, przejawiający się m.in. w upowszech- nianiu zasad racjonalnego żywienia. Powinno to w dłuższej perspektywie, poprzez wzrost poziomu wiedzy społeczeń-stwa, ograniczyć w znacznym stopniu rozwój chorób cywi-lizacyjnych.

Wnioski 1. Badane zdrowe dorosłe osoby wykazały się dość

dobrym poziomem wiedzy dotyczącej podstawowych zasad racjonalnego żywienia.

2. Nie stwierdzono statystycznie istotnego wpływu płci, wieku i wykształcenia na poziom wiedzy dotyczą-cej zasad racjonalnego żywienia.

3. Istnieje potrzeba opracowania, przeprowadzania i upowszechniania programów edukacyjnych dotyczą-cych wiedzy żywieniowej.

Piśmiennictwo 1. Sobolewska A., Sztanke M., Boguszewska-Czubara A.

i wsp.: Influence of physical activity and nutritional habits on occurence of metabolic diseases. Zdr. Publ., 2007, 117 (4), 419-424.

2. Gertig H., Gawęcki J.: Słownik terminów żywieniowych. PWN, Warszawa, 2001.

3. Gronowska-Senger A.: Błędy żywieniowe stanowiące ryzyko dla zdrowia w Polsce. Żywn. Nauka Technol. Jakość, 2001, 4 (29), Supl., 50-61.

4. Poręba R., Gać P., Zawadzki M. i wsp.: Styl życia i czynniki ryzyka chorób układu krążenia wśród studentów uczelni Wrocławia. Pol. Arch. Med. Wewn., 2008, 118 (3), 1-9.

5. Duda G., Różycka-Cała K., Przysławski J.: Sposób żywienia a wybrane wskaźniki stanu odżywienia osób w wieku podeszłym. Nowa Med., 2000, 12, 17-18.

6. Niedworok E. i wsp.: Ryzyko rozwoju i częstość wystę- powania chorób i zaburzeń w których powstawaniu główną lub istotną rolę odgrywa wadliwe żywienie. Annales UMCS Sectio D, 2003, 58 (13), 369-374.

7. Drygas W.: Otyłość. Uwarunkowania środowiskowe i socjo- medyczne. Med. Metabol., 2003, 7, 47-51.

8. Babińska Z., Bandosz P., Trzeciak B. i wsp.: Świadomość posiadania nadwagi pierwszym krokiem w zapobieganiu otyłości i jej powikłaniom. Fam. Med. & Prim. Car. Rev., 2006, 8 (3), 572-574.

9. Zandstra E.H., De Graaf C., Van Staveren W.A.: Influence of health and taste attitudes on consumption of low- and high- fat foods. Food Qual. Prefer., 2001, 12, 75-82.

10. Drewnowski A., Hann C.: Food preference and reported frequencies of food consumption as predictors of current diet in young women. Am. J. Clin. Nutr., 1999, 70, 28-36.

11. Wardle J., Parmenter K., Waller J.: Nutrition knowledge and food intake. Appetite, 2000, 34, 269-275.

12. Kolarzyk E., Skop A., Ostachowska-Gąsior A.: Warunki społeczno-ekonomiczne a jakość żywienia młodzieży wiejskiej. Now. Lek., 2005, 74 (4), 422-425.

13. Płókarz S., Bartczuk A., Arendarczyk M.: Wiedza o czyn- nikach ryzyka chorób układu krążenia w populacji wiejskiej w świetle badań ankietowych. Pol. Med. Rodz., 2004, 6 (1), 474-480.

14. Wądołowska L., Babicz-Zielińska E., Czarnocińska J.: Food choice models and their relation with food preferences and eating frequency in the Polish population: POFPRES study. Food Pol., 2008, 33, 122-134.

15. Marcinkowski J., Palicka E., Stachowska M.: Wybrane elementy odżywiania się w opinii podopiecznych lekarza rodzinnego. Now. Lek., 2005, 74 (3), 434-439.

Adres do korespondencji: prof. UM dr hab. n. med. Grażyna Duda Katedra i Zakład Bromatologii ul. Marcelińska 42 60-354 Poznań


MAŁGORZATA ANNA SŁOWIŃSKA, LIDIA WĄDOŁOWSKA

STAN ZDROWIA A MODEL ŻYWIENIA OSÓB W WIEKU 75–80 LAT

HEALTH STATE AND NUTRITION MODEL OF PEOPLE AGED 75–80

Katedra Żywienia Człowieka Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Kierownik: prof. dr hab. Jerzy Borowski

Streszczenie

Cel pracy. Celem przeprowadzonych badań była analiza stanu zdrowia osób starszych o zróżnicowanym modelu żywienia. Materiał i metodyka. Badania przeprowadzono wiosną 1999 roku wśród losowo wybranych 354 osób w wieku 75–80 lat na stałe mieszkają-cych w okolicy Olsztyna. Średnie spożycie składników pokarmowych oszacowano metodą wywiadu 24-godzinnego. Dane odnośnie stanu zdrowia zebrano posługując się specjalnie opracowanym kwestionariuszem. Analizę wyników przeprowadzono programem Statistica v.6.0 z zastosowaniem analizy czynnikowej i analizy skupień. Utworzone jednorodne grupy pod względem wartości odżywczej i struktury spożycia pozwoliły na wyłonienie trzech modeli żywienia. Wyniki. Osoby stosujące model „mało odżywczy” w porównaniu do pozostałych osób częściej deklarowały zły stan zdrowia (48% vs 28–34%) lub dobry (21% vs 14–19%), natomiast osoby charakteryzujące się modelem „nabiałowym” lub „mięsno-warzywno-owocowym” częściej deklarowały średni stan zdrowia (52–53% vs 31%). Ponad 70% badanej populacji bez względu na rodzaj stosowanego modelu żywienia dekla-rowało występowanie co najmniej jednej choroby przewlekłej. Najczęściej wymienianymi były choroby układu sercowo-naczyniowego oraz cukrzyca, choroby układu ruchu, układu oddechowego lub pokarmowego. Wnioski. Uzyskane wyniki wskazują na zróżnicowanie w samoocenie stanu zdrowia w zależności od stosowanego modelu żywienia, mimo że przeważająca część osób bez względu na model żywienia deklarowała występowanie chorób przewlekłych.

SŁOWA KLUCZOWE: model żywienia, osoby starsze, stan zdrowia.

Summary

Aim. The aim of the research was analysis of the health state of elderly people with different nutrition models. Materials and methods. The research was carried out in the spring of 1999 year among at random chosen 354 people aged 75–80 years, resid-ing in the Olsztyn neighborhood. The mean nutrients intake was estimated by means of the 24-hour recall method. The data regarding the health status were collected using a specially prepared questionnaire. The analysis was carried out by the Statistica v.6. computer program with the use of the factor and the cluster analysis. The created homogenous groups as regards the nutrient value and the intake structure enabled the separation of three nutrition models. Results. People with the “low nutritive” model in comparison to the other people declared more often a poor (48% vs. 28–34%) or good (21% vs. 14–19%) health state, while people characterized with “dairy” or “meat-vegetable-fruit” model declared more often the average health state (52–53% vs. 31%). Over 70% of the analyzed population regardless of the kind of the nutrition model declared occurrence of at least one chronic disease. The most often mentioned were cardio-vascular system diseases and diabetes, motorial, respiratory or alimentary system diseases. Conclusions. The obtained results indicate the differentiation in the health state self-assessment depending on the applied nutrition model, de-spite the fact that most people, regardless of the nutrition model, declared occurrence of chronic diseases.

KEY WORDS: nutrition model, elderly, health state.

Wstęp Zgodnie z definicją podaną w „Słowniku terminów

żywieniowych” [1] poprzez zwyczaje żywieniowe (die-tary habit) należy rozumieć ustalony w dłuższym okresie sposób żywienia się obejmujący dobór produktów spo-żywczych w całodziennym żywieniu, ich przygotowanie i spożycie charakterystyczne dla danego rejonu, kraju lub grupy ludności, uzależniony od czynników kulturo-wych, społecznych i ekonomicznych.

Zachowania żywieniowe to jedne z najtrudniej pod-dających się zmianom zachowań, gdyż na skutek wyso-kiej powtarzalności są one bardzo utrwalone. W ostat-nich latach istnieje silna presja zmiany zachowań ży- wieniowych. Z jednej strony wynika ona z potrzeby poprawy stanu zdrowia społeczeństwa, w którym choro-by związane z wadliwym odżywianiem zbierają obfite

żniwo, z drugiej – rodzajem presji, jaka jest wywierana przez wszechobecną reklamę, związaną z konsumpcyj-nym stylem życia [2]. Problem jest o tyle istotny w przypadku osób starszych, że zwyczaje żywieniowe są ściśle powiązane z procesami starzenia się organizmu i odgrywają istotną rolę w zachowaniu zdrowia. Zbyt niski lub niedostateczny stan odżywienia wpływa na wzrost zachorowalności i śmiertelności wśród tej grupy wiekowej. Chociaż skutki nieprawidłowych zwyczajów żywieniowych były i są poddawane licznym badaniom, to jednak współzależność pomiędzy sposobem żywienia i stanem odżywienia a stanem zdrowia osób dożywają-cych sędziwych lat (tj. powyżej 75. roku życia) nie jest dobrze poznana [3].

Należy zdawać sobie sprawę, że podejmowane bada-nia w zakresie sposobu żywienia najczęściej odnoszą się do ogólnego modelu żywienia badanej populacji. Wia-

Stan zdrowia a model żywienia osób w wieku 75–80 lat 295

Tab. 1. Macierz ładunków czynnikowych otrzymana dla poszczególnych czynników po rotacji ortogonalnej Varimax znormalizowanej Table 1. Factor loadings matrix for individual factors after a orthogonal normalized Varimax rotation

Zmienne wyjściowe Czynnik 1 Czynnik 2 Czynnik 3 Czynnik 4 Energia, % normy* 0,48 0,13 0,27 0,77 Białko, % normy 0,36 0,23 0,39 0,71 Tłuszcz, % normy 0,11 0,25 0,09 0,87 Cholesterol, % zaleceń profil. żyw. 0,26 0,48 -0,05 0,49 Węglowodany, % normy 0,65 -0,03 0,31 0,49 Błonnik, % zaleceń profil. żyw. 0,48 -0,07 0,65 0,34 Ca, % normy 0,86 0,28 0,06 0,11 K, % normy 0,33 0,14 0,83 0,30 Mg, % normy 0,44 0,03 0,66 0,37 Na, % normy 0,34 -0,06 0,22 0,52 P, % normy 0,60 0,21 0,47 0,52 Cu, % normy 0,38 0,29 0,69 0,40 Fe, % normy 0,19 0,61 0,50 0,43 Zn, % normy 0,32 0,27 0,46 0,65 Wit. A, % normy -0,03 0,92 0,12 0,01 Wit. B1, % normy 0,17 0,02 0,58 0,64 Wit. B2, % normy 0,46 0,76 0,26 0,30 Wit. B6, % normy 0,08 0,15 0,83 0,43 Wit. C, % normy 0,03 0,18 0,77 -0,14 Wit. E, % normy 0,06 0,39 0,41 0,54 Wit. PP, % normy -0,12 0,31 0,67 0,56

*normy na poziomie bezpiecznym

domo jednak, że ze względu na zróżnicowanie między-osobnicze, tak naprawdę istnieją różne modele żywienia w obrębie badanej populacji. Znajomość specyficznych modeli żywienia osób starszych jest niezwykle ważna w badaniu relacji pomiędzy rodzajem spożywanej diety a stanem odżywienia i występowaniem chorób, ułatwia bowiem identyfikację osób z ryzykiem niedożywienia lub nadmiernego spożycia istotnych dla życia składni-ków pokarmowych [4, 5].

Celem przeprowadzonych badań była analiza stanu zdrowia osób starszych o zróżnicowanym modelu ży-wienia.

Materiał i metody Badania przeprowadzono wiosną 1999 roku wśród

losowo wybranych 354 osób (192 kobiet i 162 męż-czyzn), w wieku 75–80 lat na stałe mieszkających w okolicy Olsztyna. Średnie spożycie składników pokar-mowych oszacowano metodą wywiadu 24-godzinnego [6, 7, 8, 9], które po uwzględnieniu strat porównano z normami na poziomie bezpiecznym [10], przyjmując indywidualnie dla każdej z badanych osób ich należną masę ciała oraz lekką aktywność fizyczną. Spożycie cholesterolu i błonnika pokarmowego porównano z zale-ceniami profilaktyki żywieniowej [11]. Sytuację zdro-wotną badanej populacji oceniono w oparciu o specjalnie opracowany kwestionariusz. Analizę statystyczną prze-prowadzono programem Statistica v.6.0 PL firmy Stat-Soft, przy poziomie istotności p ≤ 0,05 [12].

Wyodrębnienie i zidentyfikowanie poszczególnych modeli żywienia przeprowadzono przy użyciu wielo-

wymiarowych technik eksploracyjnych, tj. analizy czyn-nikowej i analizy skupień. Za pomocą analizy czynni-kowej zredukowano liczbę zmiennych wyjściowych, wy- odrębniono i zidentyfikowano czynniki główne (tab. 1.), a za pomocą analizy skupień uzyskano skupienia odpo-wiadające specyficznym modelom żywienia badanej populacji (ryc. 1.) [13, 14].

Zróżnicowanie sytuacji zdrowotnej oceniono za po-mocą testu Chi2 Pearsona, przyjmując za zmienne nieza-leżne wyodrębnione modele żywienia [12].

Wyniki Utworzone jednorodne grupy pod względem warto-

ści odżywczej i struktury spożycia odpowiadają specy-ficznym modelom żywienia wśród badanych osób star-szych (ryc. 1.). Skupienie pierwsze utworzyły osoby o najniższych wartościach wszystkich czynników głów-nych, stąd ten model żywienia został nazwany „mało odżywczym”. Sposób żywienia tych osób charakteryzo-wał się najmniejszym spożyciem zarówno wapnia, jak i wit. A, wit. B2, wit. B6, wit. C oraz potasu, energii, białka i tłuszczu. Skupienie drugie utworzyły osoby o wysokich wartościach czynnika pierwszego i niskich trzeciego, zatem ich model żywienia nazwano „nabiałowym”, a wyróżniało te osoby najwyższe spożycie wapnia oraz niskie spożycie potasu, wit. B6 i wit. C. Skupienie trzecie to osoby realizu-jące model „mięsno-warzywno-owocowy”, charakteryzują-cy się wysokimi wartościami czynnika trzeciego i niskimi pierwszego. Te osoby wyróżniało z kolei niskie spożycie wapnia, natomiast wysokie spożycie potasu, wit. B6 i wit. C (ryc. 1.).

Małgorzata Anna Słowińska, Lidia Wądołowska 296

Tab. 2. Charakterystyka sytuacji zdrowotnej w zależności od modelu żywienia Table 2. Health status characteristic for different eating models

Model żywienia „mało

odżywczy” N = 167

„nabiałowy”

N = 89

„mięsno-warzywno-owocowy”

N = 98 Badana cecha

% N % N % N

p

Stan zdrowia wg samooceny zły 48,1 34,1 28,4 0,001 średni 30,9 52,3 52,6 dobry 21,0 13,6 18,9 Występowanie chorób przewlekłych nie 29,3 22,7 29,9 0,464 tak 70,7 77,3 70,1 Choroby układu krążenia tak 32,3 37,1 37,8 0,609 nie 40,7 41,6 33,7 nie dotyczy 26,9 21,3 28,6 Nadciśnienie tętnicze tak 26,9 29,2 29,6 0,766 nie 46,1 49,4 41,8 nie dotyczy 26,9 21,3 28,6 Choroby układu ruchu tak 19,2 21,3 21,4 0,785 nie 53,9 57,3 50,0 nie dotyczy 26,9 21,3 28,6 Cukrzyca tak 12,0 10,1 18,4 0,223 nie 61,1 68,5 53,1 nie dotyczy 26,9 21,3 28,6 Choroby układu oddechowego tak 7,2 7,9 11,2 0,549 nie 66,5 70,8 60,2 nie dotyczy 26,3 21,3 28,6 Choroby układu pokarmowego tak 9,6 5,6 10,2 0,468 nie 63,5 73,0 61,2 nie dotyczy 26,9 21,3 28,6 Inne choroby przewlekłe tak 28,1 30,3 18,4 0,302 nie 45,5 48,3 53,1 nie dotyczy 26.3 21.3 28.6

N – liczebność; %N – odsetek populacji; p – poziom istotności testu chi2

skupienie 1 skupienie 2 skupienie 3Czynnik 1: Ca

Czynnik 2: Wit.A, Wit.B2Czynnik 3: K, Wit.B6, Wit.C

Czynnik 4: Tłuszcz, Energia, Białko

-1,5

-1,0

-0,5

0,0

0,5

1,0

1,5

Śred

nie

eukl

ides

owe

skup

ień

Ryc. 1. Wykres średnich uzyskanych dla poszczególnych skupień. Fig. 1. Means diagram for individual clusters.

U około ¾ badanej populacji, bez względu na model żywienia (p ≥ 0,05), odnotowano występowanie co naj-mniej jednej choroby przewlekłej (tab. 2.). Zarówno osoby o „mało odżywczym”, jak i „nabiałowym” oraz „mięsno-warzywno-owocowym” modelu żywienia najczęściej de-klarowały występowanie: chorób układu krążenia (odpo-wiednio 32%, 37% i 38% populacji, p > 0,05), nadciśnienia tętniczego (odpowiednio 27%, 29% i 30% populacji, p > 0,05), chorób układu ruchu (odpowiednio 19% i po 21% populacji, p > 0,05), cukrzycy (odpowiednio 12%, 10% i 18% populacji, p > 0,05), chorób układu oddechowego (odpowiednio 7%, 8% i 11% populacji, p > 0,05) i chorób układu pokarmowego (odpowiednio 10%, 6% i 10% popu-lacji, p > 0,05).

Stan zdrowia a model żywienia osób w wieku 75–80 lat 297

W badanej populacji potwierdzono zróżnicowanie w samoocenie stanu zdrowia w zależności od realizowanego modelu żywienia (p ≤ 0,05), pomimo iż osoby te dekla- rowały zbliżoną częstotliwość występowania chorób prze-wlekłych (tab. 2). Badane osoby stosujące model „mało odżywczy” w porównaniu do pozostałych osób częściej deklarowały zły stan zdrowia (48% vs 28–34% populacji) lub dobry (21% vs 14–19% populacji), natomiast osoby charakteryzujące się modelem „nabiałowym” lub „mięsno-warzywno-owocowym” częściej deklarowały średni stan zdrowia (52–53% vs 31% populacji). Zaznaczyć jednak należy, że najrzadziej zły stan zdrowia deklarowali badani realizujący model żywienia „mięsno-warzywno-owocowy” (28% vs 34–48% populacji).

Dyskusja Wyniki, zarówno krajowych badań epidemiologicz-

nych, jak i własnych świadczą o występowaniu wielu chorób i zaburzeń stanu zdrowia spowodowanych w znacznym stopniu wadliwym żywieniem [15, 16, 17, 18]. Do jednych z podstawowych przyczyn złego stanu zdro-wia należy brak znajomości i przestrzegania zasad prawi-dłowego żywienia [19, 20]. Długotrwale utrzymujące się nieprawidłowe odżywianie prowadzi do chorób na tle wadliwego żywienia. Należy do nich około 80 jednostek i zaburzeń chorobowych, w tym przede wszystkim oty-łość, choroby układu sercowo-naczyniowego, osteoporoza oraz niektóre typy nowotworów [15, 21, 22, 23]. Istotnym elementem profilaktyki chorób dietozależnych jest pro- zdrowotny styl życia, warunkujący w ponad 50% zdrowie społeczeństwa [24, 25, 26]. Zainteresowanie własnym zdrowiem i znajomość wpływu żywienia na jego stan nie zawsze wystarczają do tego, aby kształtować właściwe nawyki żywieniowe. Utrudniają to przeszkody natury socjologicznej, psychologicznej, obyczajowej i ekono-micznej [4, 15, 20, 26, 27, 28, 29].

Pomimo iż badana populacja charakteryzowała się zbliżoną częstotliwością występowania chorób przewle-kłych, to jednak potwierdzono zróżnicowanie w samo-ocenie stanu zdrowia w zależności od realizowanego modelu żywienia. Sytuacja zdrowotna osób starszych jest bowiem wypadkową zmian zachodzących w organi-zmie wraz z procesem starzenia, czynników środowi-skowych i konsekwencji zdrowotnych wynikających z występowania chorób, a sposób żywienia jest istotnym czynnikiem środowiskowym wpływającym na stan zdrowia i funkcjonowanie organizmu [4, 27]. Niską samoocenę stanu zdrowia osób starszych należy wiązać z nie najlepszym stanem psychicznym i często stwier-dzanym występowaniem depresji oraz innych chorób przewlekłych. Stan umysłu uwarunkowany jest zarówno czynnikami żywieniowymi (spożycie witamin i składni-ków mineralnych), jak i pozażywieniowymi (poziom wykształcenia, wiek, stan zdrowia, czynniki genetyczne [28, 29]. Natomiast zarówno w pierwotnej, jak i wtórnej prewencji przewlekłych chorób metabolicznych sposób żywienia odgrywa istotną rolę obok innych składowych

stylu życia, jak np. aktywności fizycznej, palenia papie-rosów czy picia alkoholu [30, 31, 32, 33, 34].

Wnioski U osób starszych o odmiennych modelach żywienia

potwierdzono zróżnicowanie w samoocenie stanu zdro-wia pomimo zbliżonej częstotliwości występowania cho- rób przewlekłych.

Piśmiennictwo 1. Gertig H., Gawęcki J.: Słownik terminów żywieniowych.

Warszawa, Wyd. Naukowe PWN, 2001. 2. Weber M.: Wybrane teorie psychologii społecznej a zacho-

wania żywieniowe. Żywność, Żywienie a Zdrowie, 1999, 4, 377-382.

3. Marshall T.A., Stumbo P.J., Warren J.J. et al.: Inadequate nutrient intakes are common and are associated with low diet variety in rural, community-dwelling elderly. J. Nutr., 2001, 131, 2192-2196.

4. Schroll K. Carbajal A. Decarli B. et al.: Food patterns of elderly Europeans. Eur. J. Clin. Nutr., 1996, 50, suppl.2, S86-90.

5. Tucker K.L., Dallal G.E., Rush D.: Dietary patterns of elderly Boston-area residents defined by cluster analysis. J. Am. Diet. Assoc., 1992, 92, 1487-1492.

6. Charzewska J., Rogalska-Niedźwiedź H., Chwojnowska Z. i in.: Instrukcja do wywiadu 24-godzinnego. Warszawa, Instytut Żywności i Żywienia, 1997, (maszynopis).

7. Gibson R.S.: Principles of nutritional assessment. New York, Oxford University Press, 1990.

8. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i in.: Tabele wartości odżywczej produktów spożywczych. Warszawa, Instytut Żywności i Żywienia, 1998.

9. Szczygłowa H., Szczepańska A., Ners A. i in.: Album porcji produktów i potraw. Warszawa, Instytut Żywności i Ży- wienia, 1991.

10. Ziemlański Ś., Bułhak-Jachymczyk B., Budzyńska-Topo- lowska J. i in.: Normy żywienia dla ludności w Polsce (energia, białko, tłuszcze, witaminy, składniki mineralne). Żyw. Człow. Metab., 1994, 21, 303-323.

11. WHO.: Diet, Nutrition and Prevention of Chronic Diseases. Technical Report Series, 1990, 797.

12. Stanisz A.: Przystępny kurs statystyki w oparciu o program STATISTICA PL na przykładach medycyny. Kraków, StatSoft Polska, 1998.

13. Andenberg M.R.: Cluster Analysis for Applications. New York, Academic Press, 1973.

14. StatSoft.: Redukcja danych. Analiza czynnikowa (Materiały kursowe). StatSoft Polska, 2000.

15. Szponar L., Rychlik E., Kozłowska-Wojciechowska M. i in.: Health quality of food, dietary habits, nutritional education as important public health problems in Poland. Żyw. Człow. Metab., 1998, 25, 2, 176-185.

16. Zatoński W.: Stan zdrowia Polaków. Medycyna po dyplomie, 1994, 3, 15-20.

17. Zatoński W.: Rozwój sytuacji zdrowotnej w Polsce na tle innych krajów Europy środkowej i wschodniej. Warszawa, Centrum Onkologii, 2001.

18. Ziemlański Ś.: Współczesne problemy żywienia człowieka. Żyw. Człow. Metab., 1994, 21, 3, 203-221.

19. Kołajtis-Dołowy A., Kaliński A.: Ocena percepcji przez osoby starsze treści z zakresu żywienia przekazywanych

Małgorzata Anna Słowińska, Lidia Wądołowska 298

w cyklu edukacyjnych audycji radiowych. Żyw. Człow. Metab., 2001, 28, 4, 306-316.

20. Narojek L.: Zachowania żywieniowe rodzin wielkomiejskich w nowej sytuacji społeczno-ekonomicznej. Cz. I. Uwarun- kowania wyboru podstawowych produktów w rodzinach warszawskich. Żyw. Człow. Metab., 1997, 24, 3, 264-278,

21. Gariballa S.E., Sinclair A.J.: Nutrition, ageing and ill health. Brit. J. Nutr., 1998, 80, 7-23.

22. Good R.A., Lorenz E.: Nutrition, immunity, aging and cancer. Nutr. Rev., 1988, 46-51.

23. Hu F.B., Willett W.C.: Diet and coronary heart disease: Findings from the nurses’ health study and health professionals’ follow-up study. J. Nutr. Health Aging, 2001, 5, 3, 132-138.

24. Kafatos A., Diacatou A., Voukiklaris G. i in.: Heart Disease risk factor status and dietary changes in the Cretan population over the past 30 years: the Seven Countries Study. Am. J. Clin. Nutr., 1997, 65, 1882-1889.

25. Kieszkowska A.: Znaczenie zdrowia dla ludzi starzejących się i starych. Mierniki zachowań zdrowotnych. Warszawa, 2000.

26. Pardo B., Misiuna M., Szcześniewska D. i in.: Wiedza miesz- kańców Warszawy dotycząca racjonalnego żywienia jako elementu profilaktyki chorób układu krążenia. Czynniki Ryzyka, 1999, 2, 3, 29-37.

27. Jette A., Verbrugge L.: The disablement process. Soc. Sci. Med., 1994, 38, 1-14.

28. Haller J., Weggemans R.M., Ferry M. et al.: Mental health: minimental state examination and geriatric depression score

of elderly Europeans in the SENECA study of 1993. Eur. J. Clin. Nutr., 1996, 50, Suppl. 2, S112-S116.

29. Haller J., Weggemans R.M., Lammi-Keefe C.J. et al.: Changes in the vitamin status of elderly Europeans: plasma vitamins A, E, B-6, B-12, folic acid and carotenoids. Eur. J. Clin. Nutr., 1996, 50, Suppl. 2, S32-38.

30. Gertig H., Przysławski J.: Rola tłuszczów w żywieniu człowieka. Żyw. Człow. Metab., 1994, 21, 375-382.

31. Hu F., Stampfer M., Rimm E. et al.: Dietary fat and coronary heart disease: A comparison of approaches for adjusting for total energy intake and modeling repeated dietary measurements. Amer. J. Epidemiol., 1999, 149, 531-538.

32. Kris-Ethertion P.: Individual fatty acids effects on plasma lipids and lipoproteins: human studies. Amer. J. Clin. Nutr., 1997, 65, Suppl., 1628S-35.

33. Mann J., Appleby P., Key T. et al.: Dietary determinants of ischaemic heart disease in health conscious individuals. Heart, 1997, 78, 450-458.

34. Wood D., DeBacker G., Faergeman O. et al.: Prevention of coronary heart disease in clinical practice-Recom- mendations of the second joint task force of European and other Societies on Coronary prevention. Eur. Heart J., 1998, 19, 1434-1503. Adres do korespondencji: Małgorzata Anna Słowińska Uniwersytet Warmińsko-Mazurski Katedra Żywienia Człowieka ul. Słoneczna 44A 10-718 Olsztyn


JULIUSZ PRZYSŁAWSKI, MARTA STELMACH, BOGNA GRYGIEL-GÓRNIAK, ANNA DUBEC

OCENA SPOSOBU ŻYWIENIA GRUPY MŁODZIEŻY STUDIUJĄCEJ ZE SZCZEGÓLNYM UWZGLĘDNIENIEM POZIOMU SPOŻYCIA FITOSTEROLI –

BADANIA WSTĘPNE

AN ASSESSMENT OF DIETARY HABITS IN THE GROUP OF STUDYING ADOLESCENTS ESPECIALLY TAKING INTO CONSIDERATION PLANT STEROLS INTAKE – PILOT STUDY

Katedra i Zakład Bromatologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. n. farm. Juliusz Przysławski

Streszczenie

Wstęp. Prawidłowo zbilansowana dieta warunkuje optymalny wzrost i rozwój organizmu człowieka. Cel pracy. Ocena sposobu żywienia studentów ze szczególnym uwzględnieniem poziomu spożycia fitosteroli. Metodyka. Badaniami objęto grupę 200 studentów stosujących zwyczajowy model żywienia z poznańskich wyższych uczelni. Prze-prowadzono analizę wybranych parametrów antropometrycznych oraz dokonano oceny sposobu żywienia badanych osób ze szcze-gólnym uwzględnieniem zawartości fitosteroli. Wyniki. W analizie sposobu żywienia wykazano, że badane racje pokarmowe studentów nie były prawidłowo zbilansowane pod względem wartości energetycznej, poziomu spożycia białka, tłuszczu i węglowodanów oraz witamin antyoksydacyjnych. Odnotowa-no spożycie fitosteroli z dietą na poziomie 276 mg/d w grupie kobiet oraz 313 mg/d w grupie mężczyzn. Wnioski. Sposób żywienia młodzieży akademickiej odbiegał od zasad racjonalnego odżywiania. Poziom spożycia fitosteroli odpo-wiadał zawartości tych związków w racjach pokarmowych ludności innych krajów europejskich. Wymóg ten dotyczy wszystkich grup wiekowych – w tym również młodzieży studiującej.

SŁOWA KLUCZOWE: studenci, sposób żywienia, stan odżywienia, sterole roślinne.

Summary

Introduction. The well-balanced diet pre-conditions proper growth and development of human body. Aim. An assessment of dietary habits of students with special consideration of plant sterols intake. Methods. The study included the group of 200 students of Poznan Universities using the traditional model of nutrition. The analysis of selected anthropometric parameters and nutritional habits with special consideration of plant sterols amount were conducted. Results. The nutritional analysis revealed that the daily food rations were improperly balanced considering the energy value, protein, fat and carbohydrates intake as well as antioxidative vitamin amount. The plant sterols intake was about 276 mg/d in women group and 313 mg/d in a group of men. Conclusion. The nutritional habits of academic youth differ from nutritional recommendations. The plant sterols intake was similar to the intake of these components in food rations of other European populations. Such a requirement should be fulfilted in all age-groups – also in the group of the youth of tertiary education.

KEY WORDS: students, dietary habits, nutritional status, plant sterols.

Wstęp Właściwy sposób żywienia jest jednym z prozdrowot-

nych zachowań każdego człowieka. Jego istotą jest dostar-czenie organizmowi wszystkich niezbędnych składników odżywczych w odpowiednich ilościach i proporcjach. W szczególności dotyczy to energii, białka, tłuszczu, wę-glowodanów, witamin i składników mineralnych [1]. Źró-dłem tych składników w zwyczajowym żywieniu są pro-dukty spożywcze, w których zawartość tych związków chemicznych decyduje o wartości odżywczej żywności [2]. Oprócz wymienionych wyżej składników odżywczych żywność jest także źródłem związków chemicznych, które według klasycznego kanonu żywieniowego nie są par excellence składnikami odżywczymi, jednakże z uwagi na ich pozytywny wpływ na organizm człowieka są przedmio-

tem zainteresowania bromatologów, lekarzy klinicystów, dietetyków [1, 2]. Jedną z grup tych związków są sterole pochodzenia roślinnego nazywane w piśmiennictwie fa-chowym fitosterolami [3].

Według definicji International Life Sciences Institute (ILSI) fitosterole można zakwalifikować do grupy żyw-ności funkcjonalnej. Wykazują pozytywny wpływ na zdrowie człowieka, chociaż w zwyczajowej diecie nie zawsze znajdują się w ilości wystarczającej do wywoła-nia efektu terapeutycznego [3, 4]. Jak wynika z licznych badań, ten korzystny efekt fizjologiczny wiąże się głów-nie z ich wpływem na stężenie cholesterolu w surowicy krwi [13]. W modelu żywienia osób mieszkających w wy-soko rozwiniętych państwach zachodnich spożycie fito-steroli szacuje się na poziomie 150–400 mg, a ich głów-nym źródłem w diecie przeciętnego Europejczyka są

Juliusz Przysławski i inni 300

Tab. 1. Charakterystyka antropometryczna badanej populacji Table 1. Anthropometric characteristic of study population

Analizowane parametry

_ X SD V [%]

Płeć K M K M K M Masa ciała [kg] 58,9 80,4 5,69 8,09 9,66 10,1

Wysokość ciała [cm] 168 187 4,21 5,67 2,51 3,03 BMI [kg/m2] 20,7 23,1 1,51 2,11 7,29 9,13 Obwód talii [cm] 73,1 86,1 5,19 8,08 7,19 9,38 WHR 0,79 0,96 0,05 0,04 6,33 4,17

*K – kobiety, M – mężczyźni

zboża i produkty zbożowe [5, 6]. Fakt ten potwierdzają zarówno badania fińskie, jak i holenderskie, w których oszacowano spożycie fitosteroli wśród mężczyzn na po-ziomie 300 mg/dobę i przekraczającym 230 mg/dobę w przypadku kobiet [7]. Nawet w diecie wegetariańskiej, której podstawę stanowią produkty zbożowe, oleje, owoce czy warzywa, spożycie fitosteroli określono na poziomie 400–750 mg/dobę [8]. Należy również podkreślić, że anali-za spożycia fitosteroli w kontekście poziomu wykształcenia wykazuje, że całodzienne racje pokarmowe osób z wyż-szym wykształceniem charakteryzują się z reguły wyższą zawartością tego składnika [9]. Badania epidemiologiczne poparte eksperymentami klinicznymi sugerują, że spożycie fitosteroli powinno wynosić 2–3 g/dobę, które warunkuje ich korzystne oddziaływanie na profil lipidowy krwi [10, 11]. Pojawia się zatem pytanie, jaki jest szacunkowy po-ziom spożycia fitosteroli w populacji polskiej. Nieliczne prace z tego zakresu mają charakter przyczynkowy, co związane jest przede wszystkim z brakiem odpowiednich

danych dotyczących zawartości fitosteroli w produktach spożywczych [7, 9]. Powyższe przesłanki stały się punktem wyjścia do podjęcia badań o charakterze populacyjnym dotyczącym oszacowania poziomu spożycia fitosteroli przez różne grupy ludności Polski. Przedstawione w poniż-szej pracy wyniki badań mają charakter pilotażowy i doty-czą poziomu spożycia fitosteroli wśród studentów poznań-skich wyższych uczelni.

Metodyka Badaniami objęto 200-osobową grupę studentów –

kobiet i mężczyzn w wieku 19–29 lat. Oceny sposobu żywienia dokonano metodą wywiadu 24-godzinnego, przeprowadzając z każdą z badanych osób indywidualny wywiad żywieniowy o spożyciu z ostatnich 24 godzin poprzedzających badanie, zgodnie z wytycznymi Insty-tutu Żywności i Żywienia [12]. Ilościową ocenę spożycia produktów przeprowadzono posługując się „Albumem fotografii produktów i potraw” [13]. Zawartość składni-ków odżywczych w całodziennych racjach pokarmo-wych obliczono wykorzystując komputerowe bazy da-nych przygotowane w programie MS Access 7.0 na podstawie tabel składu i wartości odżywczej produktów i potraw. Z uwagi na charakter prowadzonych badań

bazy te zostały uzupełnione na podstawie danych z pi-śmiennictwa danymi dotyczącymi zawartości fitosteroli w wybranych produktach spożywczych, które są głów-nym źródłem tych związków w przeciętnej diecie [7, 9]. Pytania dotyczące wartości odżywczej racji pokarmo-wych oraz zawartości fitosteroli formułowano wykorzy-stując interface języka SQL. Ocenę zgodności spożycia z zalecanymi normami przeprowadzono na podstawie no-wych norm żywienia człowieka z 2008 roku [14]. Dla ba-danej grupy kobiet i mężczyzn założono umiarkowaną aktywność fizyczną. Badania oceny sposobu żywienia uzupełniono wybranymi parametrami antropometrycznymi oceny stanu odżywienia. Analizę statystyczną wybranych wyników badań przeprowadzono z wykorzystaniem pakie-tu procedur statystycznych STATISTICA 6.0 PL.

Wyniki i dyskusja Jak wynika z danych zawartych w tabeli 1. zarówno

w grupie kobiet, jak i mężczyzn wartości wskaźnika

BMI (masa ciała/(wysokość ciała)² [kg/m²]) mieści się w zakresie wartości pożądanych 18,5–24,9, co wskazuje na prawidłową zawartość tkanki tłuszczowej w badanej grupie. Równie korzystnie przedstawia się interpretacja wskaźnika WHR będącego ilorazem obwodu talii do obwodu bioder, która w przypadku kobiet wynosiła 0,75 ± 0,05 a u mężczyzn 0,94 ± 0,04. Wskaźnik ten w epi-demiologii żywieniowej jest powszechnie wykorzysty-wany do oceny rozmieszczenia tkanki tłuszczowej w organizmie człowieka. Wiąże się to ze stwierdzonym doświadczalnie faktem, że wisceralne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej sprzyja rozwojowi szeregu chorób metabolicznych, natomiast prawdopodobieństwo ujaw-nienia się tych chorób w przypadku gynoidalnego roz-mieszczenia tkanki tłuszczowej jest generalnie niższe [2]. Średnie wartości tego wskaźnika w badanej grupie kobiet i mężczyzn wskazują na brak takiego zagrożenia. W badaniach epidemiologicznych coraz większym zainte-resowaniem cieszy się również interpretacja obwodu talii, która w odniesieniu do wartości wskaźnika talia/biodro jest pozbawiona wpływu zmiennej obwodu bioder. W wielu przypadkach wartości te (obwód pasa) zdecydowanie lepiej wskazują na zagrożenia związane z występowaniem niektó-rych chorób cywilizacyjnych [4]. Przyjmuje się, że wartości

Ocena sposobu żywienia grupy młodzieży studiującej ze szczególnym uwzględnieniem poziomu spożycia fitosteroli … 301

te powinny być poniżej 80 cm w przypadku kobiet i 94 cm w przypadku mężczyzn [15]. Z analizy wyników tej zmien-nej wynika więc, że zarówno kobiety, jak i mężczyźni nie są w grupie ryzyka tych chorób. Analizując pozostałe wskaźniki antropometryczne zamieszczone w tabeli należy zwrócić uwagę na wysokość ciała w badanej grupie męż-czyzn, która jest wyższa od wartości przeciętnych absorbo-wanych dla populacji polskich mężczyzn. Wynika to z faktu, że badania dotyczące poziomu spożycia wybranych składników pokarmowych prowadzone były wśród studen-tów poznańskich uczelni wyższych o wysokości ciała po-wyżej 180 cm.

Ocenę poziomu spożycia energii oraz wybranych składników pokarmowych przedstawiono w tabeli 2. Do interpretacji uzyskanych danych żywieniowych wykorzy-stano nowe normy żywienia człowieka opracowane przez Jarosza i wsp. [14] w 2008 roku, natomiast w przypadku tych, które nie są objęte normami, punktem odniesienia stały się zalecenia żywieniowe opracowane przez eksper-tów FAO i WHO [2]. Wartość energetyczna całodziennej racji pokarmowej (CRP) badanej grupy kobiet i mężczyzn była poniżej wartości objętych normą średniego zapotrze-bowania grupy (EAR), która – jak wynika z definicji – pokrywa zapotrzebowanie ok. 50% zdrowych prawidłowo odżywionych osób wchodzących w skład grup, a zatem nie jest to zalecane spożycie, które w myśl obowiązujących definicji obejmuje ok. 97,5% prawidłowo odżywionych osób w badanej populacji. Przedstawione wartości mogą więc budzić pewien niepokój, przy uwzględnieniu faktu, że jest to grupa kobiet i mężczyzn uczących się, o stosunkowo dużej aktywności fizycznej. Konsekwencją źle zbilansowa-nych diet o utrzymującym się przez długi okres ujemnym bilansie energetycznym może być występowanie niedoboru wielu składników odżywczych [4]. Tezę tę potwierdza analiza dotycząca zawartości kolejnych składników pokar-mowych występujących w całodziennych racjach pokar-mowych badanej grupy kobiet i mężczyzn. Co prawda realizacja średniego zapotrzebowania grupy na białko w przypadku kobiet wynosiła ok. 95%, a w przypadku męż-czyzn była o ponad 30% wyższa od sugerowanej wartości EAR, jednakże trzeba mieć na uwadze fakt, że wartości te mogą dotyczyć – zgodnie z interpretacją nowej normy – tylko 50% badanej populacji, a zatem dla znacznego odset-ka zgodnie z ideą nowych norm podaż białka może być niewystarczająca. Nieco lepiej przedstawia się analiza spo-życia tłuszczu występującego w całodziennych racjach pokarmowych badanych osób. Z wyników zawartych w tabeli 2. wynika, że w przypadku kobiet średnie spożycie tłuszczu wynosiło 70 g, a w przypadku mężczyzn 109 g i oscylowało wokół średniego zapotrzebowania grupy (pro-cent realizacji EAR w przypadku kobiet – 96,7 % a w przy-padku mężczyzn 97,3%). Niestety, ten pozornie prawidło-wy obraz zawartości tłuszczu w racjach pokarmowych kobiet i mężczyzn zmienia analiza udziału energii z tego składnika, która w CRP obu grup wynosi ok. 40%. Jak wiadomo, w profilaktyce chorób dietozależnych, a zwłasz-cza dotyczących chorób układu krążenia postuluje się, aby składnik ten był źródłem co najwyżej 30% energii w diecie,

a w przypadku grup zwiększonego ryzyka wartości te po-winny wynosić 25% lub nawet mniej [16]. Ten niekorzyst-ny obraz pogłębia dodatkowo analiza procentu energii pochodzącej z kwasów tłuszczowych nasyconych, jedno-nienasyconych i wielonienasyconych. W przypadku kwa-sów nasyconych procent energii wahał się w granicach 13–16%, a kwasów jednonienasyconych wynosił 16%, nato-miast procent energii z kwasów wielonienasyconych był 2–3 razy niższy w odniesieniu do kwasów nasyconych. Przyjmując założenia diety śródziemnomorskiej, w której wartości udziału energii z kwasów nasyconych, jednoniena-syconych i wielonienasyconych oscylują wokół wartości 8%, 14 % i 8%, wydaje się, że procent energii z kwasów nasyconych wykazujących właściwości hiperlipemizujące był dwukrotnie wyższy, natomiast z kwasów wielonienasy-conych (wykazujących właściwości hipolipemizujące) był poniżej zaleceń żywieniowych wynikających z założeń diety śródziemnomorskiej [16]. Analiza procentowego udziału kwasów jednonienasyconych, które zgodnie z po-wszechnie przyjętą opinią wykazują wiele cech wspólnych z kwasami wielonienasyconymi, jeśli chodzi o profilaktykę chorób układu krążenia – wskazuje na prawidłową zawar-tość tych kwasów tłuszczowych w diecie [17]. Charaktery-styka żywieniowa tłuszczu pokarmowego byłaby niepełna bez podania poziomu spożycia cholesterolu, dla którego ten składnik żywności jest nośnikiem [18]. O ile w przypadku całodziennych racji pokarmowych kobiet poziom spożycia cholesterolu był prawidłowy, biorąc pod uwagę zalecenia żywieniowe, o tyle w przypadku CRP mężczyzn zawartość cholesterolu była dwa razy wyższa aniżeli w racjach po-karmowych kobiet. Może to wskazywać na wyższą zawar-tość tłuszczu pochodzenia zwierzęcego w dietach mężczyzn i jednocześne preferowanie tłuszczu roślinnego w przypad-ku racji pokarmowych kobiet. Fakt ten potwierdza stwier-dzona wcześniej, wyższa zawartość i procent energii z kwa- sów nasyconych w CRP mężczyzn, które są charaktery-styczne dla tłuszczu pochodzenia zwierzęcego.

Składnikiem podstawowym, który może budzić naj-większe trudności interpretacyjne, jest poziom spożycia węglowodanów przez badaną grupę kobiet i mężczyzn. Zgodnie z założeniami nowych norm żywienia człowie-ka średnie zapotrzebowanie grupy na węglowodany określono na podstawie zapotrzebowania mózgu na glukozę, który zwiększono o dwukrotność współczynni-ka zmienności wewnątrzgrupowej. Przy tak przyjętych założeniach wartość ta wynosi 130 g/dobę. Nie oznacza to jednak, że jest to norma zalecanego spożycia, węglo-wodany bowiem powinny być tym składnikiem energe-tycznym, który uzupełnia wartość energetyczną diety do wartości średniego zapotrzebowania na energię. Tym samym pomimo przekroczenia wartości EAR zarówno w przypadku racji pokarmowych kobiet o ok. 50%, jak i 90% w przypadku mężczyzn, bezwzględna zawartość węglowodanów w CRP była zdecydowanie za niska. Wskazuje na to udział energii z węglowodanów poniżej 50%, zwłaszcza w przypadku racji pokarmowych męż-czyzn. Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami żywie-niowymi wartości te powinny oscylować w granicach


Tab. 2. Spożycie składników pokarmowych z dietą badanych osób Table 2. The intake of nutrients in the diet of study subjects

PARAMETRY OCENY KOBIETY MĘŻCZYŹNI

Analizowany składnik _ X ± SD

V [%] EAR/ZAL %

EAR _

X ± SD V

[%]

EAR/ZAL %

EAR

Energia [kcal] 1621 ± 63,5 28,6 2400 67,5 2315 ± 774 33,4 3350 69,0 Białko [g] * 55,3 ± 20,6 37,3 58 95,3 90,6 ± 34,8 38,4 66 137,3 % energii 13,7 ± 3,77 27,5 12–14 - 15,7 ± 4,13 26,2 12–14 - Tłuszcz [g] 70,6 ± 29,0 41,0 73 96,7 109 ± 46,8 43,1 112 97,3 % energii 38,8 ± 11,3 29,0 30 - 41,8 ± 11,4 27,2 30 - S % energii ** 13,3 ± 4,88 36,7 8 - 16,0 ± 5,64 35,2 8 - M % energii 16,3 ± 6,53 49,0 14 - 16,8 ± 5,80 49,6 14 - P % energii 6,20 ± 3,66 59,0 8 - 5,53 ± 3,00 54,2 8 - Cholesterol [mg] 270 ± 180 66,8 300 - 529 ± 365 69,0 300 - Węglowodany [g] *** 191,1 ± 68,1 35,6 130 147,0 242,9 ± 107 44,1 130 186,8 % energii 47,2 ± 11,0 23,3 55–60 - 42,0 ± 11,7 27,8 55–60 - Sacharoza % energii 10,3 ± 6,22 60,4 10 - 6,74 ± 5,97 88,6 10 - Błonnik [g] 15,4 ± 6,87 44,6 30 - 17,9 ± 11,5 64,2 30 - Witamina A [ug] 814 ± 1085 133 500 162,8 1034 ± 1554 150 630 164,1 Witamina E [mg] 8,52 ± 5,48 64,3 8 106,5 9,05 ± 6,33 70,0 10 90,5 Witamina C [mg] 43,6 ± 36,0 82,5 60 72,7 35,6 ± 35,5 99,6 75 47,5

* – górny zakres, ** – przyjmując założenia diety śródziemnomorskiej, *** – ilość zapobiegająca występowaniu ketozy, EAR – średnie zapo-trzebowanie grupy, ZAL – zalecenia żywieniowe

Tab. 3. Spożycie fitosteroli z dietą badanych osób Table 3. The intake of plant sterols in the diet of study subjects

Analizowany składnik PŁEĆ _ X SD V [%]

K 81,6 72,9 89,4 Kampesterol [mg] M 85,7 86,2 101 K 5,52 3,89 70,4 Stigmasterol [mg] M 5,76 4,01 69,7 K 151 109 72,0 Sitosterol [mg] M 171 119 69,9 K 10,5 7,43 70,5 Stanole [mg] M 17,7 8,68 49,1 K 276 223 80,5

Fitosterole ogółem [mg] M 313 240 76,6

*K – kobiety, M – mężczyźni

55–60%. Za korzystny można jedynie uznać procent energii z sacharozy (10% CRP kobiet i mężczyzn), na-tomiast poziom spożycia błonnika pokarmowego był zdecydowanie za niski [14].

Interesujących informacji dostarcza również analiza danych dotycząca witamin, którym przypisuje się wła-ściwości antyoksydacyjne. Uzyskane wyniki uwzględ-niają współczynniki korekcyjne związane ze stratami powstającymi podczas procesów technologiczno-przetwór- czych. Dla witaminy A przyjęto straty w wysokości 25%, witaminy E – 30%, a witaminy C – 55%. W przypadku witamin A i E zaobserwowano realizację bądź przekro-czenie normy średniego zapotrzebowania grupy, nato-miast w przypadku witaminy C – zarówno racje pokar-

mowe kobiet, jak i mężczyzn charakteryzowały się wy-raźnymi niedoborami tego składnika (procent realizacji EAR w przypadku kobiet 72,7%, w przypadku męż-czyzn 47,5%).

Właściwości antyoksydacyjne żywności zależą nie tyl-ko od wymienionych wyżej witamin A, E i C (przy czym istotne znaczenie ma witamina A i C oraz β-karoten), lecz także od zawartości związków, które do niedawna uwa-żane były za składniki nieodżywcze występujące w pro-duktach spożywczych. Jedną z tych grup związków są występujące w produktach pochodzenia roślinnego ste-role, których właściwości fizjologiczne są inne aniżeli steroli pochodzenia zwierzęcego (cholesterol) [18, 19]. Kierując się powyższym założeniem, w badanych ra-

Ocena sposobu żywienia grupy młodzieży studiującej ze szczególnym uwzględnieniem poziomu spożycia fitosteroli … 303

cjach pokarmowych kobiet i mężczyzn dokonano sza-cunkowej oceny poziomu spożycia fitosteroli, które w wielu przypadkach charakteryzują się silniejszymi wła-ściwościami antyoksydacyjnymi aniżeli „klasyczne” antyoksydanty występujące w żywności [20]. Ocenę poziomu spożycia tych składników przeprowadzono na podstawie przygotowanych dla potrzeb niniejszej pracy komputerowych baz danych dotyczących zawartości kampesterolu, stigmasterolu, sitosterolu oraz fitosteroli ogółem. Po uwzględnieniu dostępnych danych z pi-śmiennictwa przygotowano bazę danych zawierającą zawartość wyżej wymienionych związków chemicznych w ponad 100 produktach pochodzenia roślinnego, które są najlepszym źródłem tych składników w przeciętnej racji pokarmowej. Jak wynika z wyników zawartych w tabeli 3., zawartość fitosteroli ogółem wyrażona w mg wynosi ok. 313 mg w przypadku całodziennych racji pokarmowych mężczyzn i 276 mg, jeśli chodzi o racje pokarmowe kobiet. Dominującym składnikiem był sito-sterol, natomiast poziom spożycia pozostałych steroli był zdecydowanie niższy. Uwagę zwracają wysokie wartości współczynnika zmienności, które wskazują na bardzo duże zróżnicowanie wewnątrzgrupowe tego składnika. Podobnych danych dostarczają badania populacji euro-pejskich, które wykazują porównywalną podaż fitosteroli z dietą [7, 9, 12]. Badania holenderskie przeprowadzone przez Normen i wsp. [7] wykazały spożycie fitosteroli na poziomie 263 mg w grupie kobiet oraz 307 mg w przy-padku mężczyzn. Źródłem fitosteroli w diecie Holendrów były przede wszystkim produkty zbożowe i margaryny, jednocześnie zaobserwowano niskie spożycie olejów ro-ślinnych. Warto jednak podkreślić, że mimo iż głównym źródłem fitosteroli w diecie populacji holenderskiej były produkty zbożowe, to wysokie wartości współczynnika zmienności wskazują na zróżnicowaną dietę badanych osób. Niższe wartości spożycia fitosteroli w przypadku kobiet (237 mg) odnotowano w badaniach przeprowadzo-nych wśród populacji fińskiej, a najwyższe przekraczające 300 mg stwierdzono w Wielkiej Brytanii [9, 12].

Ciekawych danych dostarczają również badania określające spożycie fitosteroli w czasie stosowania diety śródziemnomorskiej, obejmującej trzy warianty: zwiększone spożycie olejów roślinnych, orzechów oraz z obniżeniem zawartości tłuszczów w diecie [21]. Nieza-leżnie od źródła tłuszczu i jego ilości spożycie steroli roślinnych w trzech omawianych grupach kształtowało się na niskim poziomie i wynosiło 342–373 mg/dobę. Przedstawione badania pozwalają na wyciągnięcie wnio-sku, że zarówno w diecie śródziemnomorskiej, jak i diecie zwyczajowej podaż fitosteroli jest niższa w porów-naniu do tej, którą zaleca się na podstawie przeprowa-dzonych badań klinicznych [2].

W badaniach Anderssona i wsp. [22] zauważono również, że wyższa podaż fitosteroli wiąże się z wyższą wartością energetyczną diety oraz większą podażą tłusz-czów. W naszych badaniach nie odnotowano jednak korelacji pomiędzy spożyciem fitosteroli a wartością energetyczną diety (r = 0,23; p < 0,05), przy czym nale-

ży podkreślić, że podaż energii w analizowanych cało-dziennych racjach pokarmowych była niższa od zaleca-nych norm [23]. W przeprowadzonych badaniach wykazano natomiast dodatnią korelację pomiędzy spo-życiem fitosteroli a podażą witaminy E (r = 0,65; p < 0,05) w diecie, co ilustruje rycina 1b. Można przypusz-czać, że zależność pomiędzy spożyciem fitosteroli a wi- taminą E prawdopodobnie wynika ze wspólnych źródeł pokarmowych tych składników w diecie. Z kolei mniej zaznaczona zależność pomiędzy podażą fitosteroli a tłusz-czów w diecie prawdopodobnie jest spowodowana du-żym zróżnicowaniem źródeł tłuszczów pokarmowych, wśród których przeważały produkty pochodzenia zwie-rzęcego (ryc. 1a).

A.

B.

Ryc. 1. Zależność pomiędzy spożyciem wybranych składników pokarmowych w diecie a podażą fitosteroli ogółem. Fig. 1. Relation of nutrients and total plant sterols intake with a diet.

Wnioski 1. Badane racje pokarmowe były źle zbilansowane

pod względem wartości energetycznej, poziomu spoży-cia białka, tłuszczu i węglowodanów oraz witamin anty-oksydacyjnych.


2. Spożycie fitosteroli z dietą było niskie i kształto-wało się na poziomie 276 mg/d w grupie kobiet oraz 313 mg/d w grupie mężczyzn.

Piśmiennictwo 1. Centers for Disease Control and Prevention [online

database]: NHANES Surveys (1976-1980 and 2003-2006). Atlanta, USA, Centers for Disease Control and Prevention. http://cdc.gov/obesity/prevalence.html

2. WHO Global NCD InfoBase [online database]: WHO global comparable estimates. Geneva, World Health Organization, 2005. http://www.who.int/ncd

3. FUFOSE: Scientific Concepts of Functional Foods in Europe Consensus Document. Br. J. Nutr., 1999, 81, 1-27.

4. Kasper H.: Ernährungsmedizin und Dietätik, Urban & Fischer, München, 2004.

5. Grundy S.M.: Stanol esters as a component of maximal dietary therapy in the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Report. Am. J. Cardiol., 2005, 96, 47–50.

6. Normén L., Bryngelsson S., Johnsson M., et al.: The phytosterol content of some cereal foods commonly consumed in Sweden and in the Netherlands. J. Food Compost. Anal., 2002, 15, 693-704.

7. Normen A.L., Brants H.A., Voorrips L.E. et al.: Plant sterol intakes and colorectal cancer risk in the Netherlands Cohort Study on diet and cancer. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 74, 141-148.

8. Davidson M.H., Maki K.C., Umporowicz D.M. et al.: Safety and tolerability of esterified phytosterols administered in reduced-fat spread and salad dressing to healthy adult men and women. J. Am. Coll. Nutr., 2001, 20, 307-319.

9. Valsta L.M., Lemstrom A., Ovaskainen M.L. et al.: Esti- mation of plant sterol and cholesterol intake in Finland: quality of new values and their effect on intake. Br. J. Nutr., 2004, 92, 671-678.

10. National Heart Foundation of Australia. Position statement on phytosterol/stanol enriched foods, NHFA 2003.

11. Ostlund R.E., Jr, Racette S.B., Stenson W.F.: Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with phytosterol-depleted wheat germ. Am. J. Clin. Nutr., 2003, 77, 1385-1389.

12. Charzewska J., Chwojnowska Z.: Zalety i wady wybranych metod oceny spożycia żywności ze szczególnym uwzględnieniem metody wywiadu. Żyw. Człow. Metab., 1998, 15, 1, 65-73.

13. Szponar L., Wolnicka K., Rychlik E: Album fotografii produktów i potraw. Instytut Żywności i Żywienia, War- szawa, 2000.

14. Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.: Normy żywienia czło- wieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. PZWL, Warszawa, 2008.

15. International Diabetes Federation [online database]: http://www.idf.org/

16. Contaldo E., Pasanisi E., Mancini M.: Beyond the traditional interpretation of Mediterranean diet. Nutr Metab Cardiovasc Dis., 2003, 13, 117-119.

17. Simopoulos A.P.: Importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids: evolutionary aspects. World Rev Nutr Diet., 2003, 92,1-22,

18. Hu F.B., Stampfer M.J., Manson J.E. et al.: Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N. Engl. J. Med., 1997, 337, 1491-1499.

19. Quílez J., García-Lorda P., Salas-Salvado J.: Potential uses and benefits of phytosterols in diet: present situation y future direction. Clin. Nutr., 2003, 22 (4), 343–351.

20. Shailendra B. Patel, Plant Sterols and Stanols: Their Role in Health and Disease. J Clin Lipidol., 2008, 2(2), 11-19.

21. Escurriol V., Cofan M., Serra M. et al.: Serum sterol responses to increasing plant sterol intake from natural foods in the Mediterranean diet. Eur. J. Nutr., 2009, 54, 306-313.

22. Anderson S.W., Skinner J., Ellegard L. et al.: Intake of dietary plant sterols is inversely related to serum cholesterol concentration in men and women in the EPIC Norfolk population: a cross-sectional study. Eur. J. Clin. Nutr., 2004, 58, 1378-1385.

23. SCF: General view of the Scientific Committee on Food on the long-term effects of the intake of elevated levels of phytosterols from multiple dietary sources, with particular attention to the effects on β-carotene, 2002.

Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. farm. Juliusz Przysławski Katedra i Zakład Bromatologii Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu ul. Marcelińska 42 60-354 Poznań


KATARZYNA PRZYBYŁOWICZ, LIDIA WĄDOŁOWSKA1, MARIUSZ PRZYBYŁOWICZ2, LENA RAMS2

WSKAŹNIK MASY CIAŁA A PARAMETRY GOSPODARKI LIPIDOWEJ KOBIET W OKRESIE OKOŁOMENOPAUZALNYM Z WOJEWÓDZTWA WARMIŃSKO-MAZURSKIEGO

THE BODY MASS INDEX AND THE PARAMETERS OF LIPID METABOLISM IN PERIMENOPAUSAL WOMEN FROM THE PROVINCE OF WARMIA AND MAZURY

Katedra Żywienia Człowieka

1Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Kierownik: prof. dr hab. Jerzy Borowski 2Niepubliczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Olsztynie

Dyrektor: lek. med. Irena Kierzkowska

Streszczenie

Wstęp. Prawidłowe żywienie jest jedną z najważniejszych metod profilaktyki miażdżycy i jej powikłań. Właściwie dobrana dieta umożliwia obniżenie stężenia lipidów, ciśnienia tętniczego i fibrynogenu. Zachowanie proporcji między zgodną z zapotrzebowaniem podażą energii a jej wydatkowaniem zapobiega nadwadze i otyłości, istotnym czynnikom ryzyka nie tylko miażdżycy, ale i cukrzycy typu 2. Wczesne poszukiwania cech rozpoczynających się nieprawidłowości w profilu lipidowym, zapobieganie otyłości, w tym ocena zagrożeń wynikających z nieprzestrzegania zasad dietetycznych, stanowią istotny element programów hamujących progresję chorób dietozależnych. Cel pracy. Celem przeprowadzonych badań była ocena występowania nadwagi i otyłości na podstawie BMI wśród kobiet w okresie okołomenopauzalnym w odniesieniu do wybranych parametrów gospodarki lipidowej krwi. Materiał i metodyka. Badania przeprowadzono w 2001–2003 roku wśród 33 kobiet w wieku 39–59 lat z województwa warmińsko-mazurskiego. Skład ciała badanych kobiet w okresie okołomenopauzalnym scharakteryzowano na podstawie przeprowadzonych pomiarów antropometrycznych, tj. masy ciała (kg), wysokości ciała (cm), grubości czterech fałdów skórno-tłuszczowych (mm), obwodu pasa (cm) i obwodu bioder (cm) oraz wyliczonych na ich podstawie wskaźników: BMI (kg/m2), zawartości tłuszczu w orga-nizmie %FM (%), WHR. Badania biochemiczne obejmowały podstawowe badania morfologiczne krwi, ocenę stężenia cholesterolu całkowitego (Tchol), frakcji HDL i LDL, trójglicerydów (TG). Wyznaczono przeciętne wartości parametrów antropometrycznych i biochemicznych (x+SD) oraz rozkłady w klasach charakteryzujących stan odżywienia. Analizę statystyczną przeprowadzono pro-gramem komputerowym Statistica v.6.0, za pomocą testu Kruskala-Wallisa oraz testu chi2. Wyniki. Przeprowadzona ocena masy ciała na podstawie BMI wykazała znaczny odsetek kobiet z nadwagą oraz otyłością, szczegól-nie typu wisceralnego, u których obserwowano niekorzystny profil parametrów gospodarki lipidowej, wskazujący na ryzyko rozwoju wielu chorób metabolicznych. Wnioski. Odsetek osób z nieprawidłowym profilem lipidowym i wartościami wskaźników prognostycznych chorób naczyniowo-sercowych oraz z nadmierną masą ciała potwierdza obserwowane tendencje światowe dotyczące wzrostu zachorowalności kobiet na choroby naczyniowo-sercowe oraz konieczność podjęcia bardziej agresywnej terapii hipercholesterolemii, uwzględniającej leczenie dietetyczne, zwiększenie aktywności fizycznej, optymalizację masy ciała.

SŁOWA KLUCZOWE: kobiety w okresie okołomenopauzalnym, BMI, stan odżywienia, profil lipidowy, choroby naczyniowo-sercowe.

Summary

Introduction. Adequate nutrition is one of the most important prevention methods against atherosclerosis and its complications. An appro-priate diet can decrease lipid concentration, arterial blood pressure and fibrinogen. Maintaining the proportion between the supply of energy demands and its expenditure prevents overweight and obesity, which are significant risk factors both in atherosclerosis and type 2 diabetes. An early search for symptoms of initial irregularities in lipid profile, obesity prevention and evaluation of threats resulting from non-compliance with dietetic principals are the basis of programs preventing the progression of cardiovascular diseases. Aim. The aim of the study was to determine the occurrence of overweight and obesity based on the BMI among perimenopausal women in relation to some parameters of lipid metabolism in blood. Material and methods. The study was completed in 2001–2003 and involved 33 women between the ages of 39–59 years living in the Province of Warmia and Mazury. The body composition of the studied perimenopausal women was characterised based on the completed anthropometric measurements of body weight (kg), body height (cm), thickness of four skin-fat folds (mm), waist circum-ference (cm) and hip circumference (cm) as well as on the derived indices: BMI (kg/m2), body fat content %FM, (%) and WHR. The biochemical tests included basic blood morphology, assessment of total cholesterol concentration (Tchol), concentration of fractions of HDL and LDL and triglycerides (TG). The average anthropometric and biochemical parameters (x+SD) as well as their distribu-tions in the classes defining the nutriture were calculated. The statistical analysis was carried out with the use of the Statistica v.6.0 computer software, the Kruskal-Wallis test and the chi2 test. Results. The completed evaluation of the body weight based on the BMI showed a significant percentage of overweight and obese women. Overweight and obesity were most frequently of the visceral type and were observed in women with an undesirable profile of lipid management, indicating the risk of the development of many metabolic diseases.

Katarzyna Przybyłowicz i inni 306

Conclusions. The percentage of people with an irregular lipid profile and improper values of prognostic indices in persons with cardiovascular diseases and overweight confirms the observed world-wide tendencies related to an increase in cardiovascular disease incidence in women and the necessity for more aggressive hypercholesterolaemia therapy, including dietetic treatment, an increase in physical activity and body weight optimisation.

KEY WORDS: perimenopausal women, BMI, nutrition status, lipid profile, heart disease.

Wstęp Choroby serca rozwijają się u kobiet w późniejszym

wieku niż u mężczyzn, a ich objawy częściej są niecharak-terystyczne [1, 2, 3]. Pomimo korzystnej tendencji obser-wowanej w latach 80. i wczesnych 90. choroby serca wciąż są głównym powodem umieralności kobiet [3, 4]. Według wyników badania przeprowadzonego przez American Heart Association ponad 2/3 kobiet pomiędzy 25. a 44. rokiem życia nie zdaje sobie sprawy, że główną przyczyną zgonów są choroby serca. Ich obawy dotyczą raka piersi [5].

Jeszcze nie tak dawno panowało powszechne przeko-nanie, że kobiety w znacznie mniejszym stopniu są zagro-żone chorobami serca niż mężczyźni [1, 2, 5]. Dlatego mniej intensywnie poszukiwano u nich czynników ryzyka, rzadziej prowadzono również diagnostykę i leczenie inwa-zyjne. Poza tym choroba niedokrwienna serca u kobiet rozpoznawana jest średnio o dziesięć lat później niż u męż-czyzn a różnica przy zawale wynosi średnio 20 lat [5, 6, 7]. Nie wiadomo, czy przyczyną gorszych efektów leczenia jest nieodpowiednie podejście profilaktyczne, starszy wiek i większy stopień zaawansowania choroby w chwili zgło-szenia czy wszystkie te czynniki łącznie. U mężczyzn pod-wyższone stężenie trójglicerydów nie jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, natomiast u kobiet – prawdopodobnie tak, zwłaszcza w odniesieniu do współwystępowania wysokiego stężenia trój-glicerydów i niskiego stężenia HDL. Duże zainteresowanie wśród specjalistów budzą odkryte ostatnio niezależne czyn-niki ryzyka choroby wieńcowej takie, jak: lipoproteina (a), homocysteina, białko C-reaktywne – gdzie ocena progno-styczna stężenia ma większą wartość u kobiet niż u męż-czyzn [3, 4, 5, 6]. Także podwyższone stężenie cholesterolu LDL oraz inne czynniki ryzyka choroby wieńcowej jak nadciśnienie tętnicze, zwiększone stężenie cholesterolu cał- kowitego oraz oporność insulinowa, bezpośrednio związane z przyrostem masy ciała i dystrybucją tkanki tłuszczowej, stanowią zagrożenie utraty zdrowia [8, 9, 10].

Według zaleceń American Heart Association pierw-szym etapem leczenia dyslipidemii u kobiet powinno być wprowadzenie zmian stylu życia i zwalczanie czynników zaburzających profil lipidowy [5]. Wyniki najnowszych badań sugerują, że rezultaty leczenia zależą od skuteczno-ści zastosowanych metod profilaktycznych. Nie ma moż-liwości poprawy stanu zdrowia za pomocą farmakoterapii, jeśli nie będzie zastosowana prawidłowa modyfikacja żywienia [3, 4].

Rutynowe wczesne poszukiwanie cech rozpoczynają-cych się nieprawidłowości w profilu lipidowym, zapobie-ganie otyłości, w tym ocena zagrożeń wynikających z nie-przestrzegania zasad dietetycznych, ograniczona aktywność

fizyczna, zapobieganie otyłości stanowią istotny element programów poprawy stanu zdrowia kobiet [4, 10, 11, 12].

Cel pracy Celem przeprowadzonych badań była ocena masy

ciała w oparciu o BMI wśród kobiet w okresie okołome-nopauzalnym w odniesieniu do wybranych parametrów gospodarki lipidowej krwi.

Materiał i metodyka Badania przeprowadzono w 2001–2003 roku wśród 33

kobiet, w wieku 39–59 lat z województwa warmińsko-mazurskiego. Skład ciała badanych kobiet w okresie oko-łomenopauzalnym scharakteryzowano na podstawie prze-prowadzonych pomiarów antropometrycznych, tj. masy ciała (kg), wysokości ciała (cm), grubości czterech fałdów skórno-tłuszczowych (mm), obwodu pasa (cm) i obwodu bioder (cm) oraz wyliczonych na ich podstawie wskaźni-ków: BMI (kg/m2), zawartości tłuszczu w organizmie (%FM,%), WHR. Badania biochemiczne obejmowały podstawowe badania morfologiczne krwi, ocenę stężenia cho-lesterolu całkowitego (Tchol), frakcji HDL i LDL, trójglice-rydów (TG). Wyznaczono przeciętne wartości parametrów antropometrycznych i biochemicznych (x + SD) oraz roz-kłady w klasach charakteryzujących stan odżywienia [13]. Analizę statystyczną przeprowadzono programem kompu-terowym Statistica v.6.0, za pomocą testu Kruskala-Wallisa oraz testu chi2.

Wyniki Średnie wartości analizowanych parametrów antro-

pometrycznych przedstawiono w tabeli 1.

Tab. 1. Średnie wartości parametrów antropometrycznych badanej populacji kobiet (N = 33) Table 1. Mean values of anthropometric parameters in the experi-mental population of women (N = 33)

X SD Wysokość ciała (cm) 160,8 4,4 Masa ciała (kg) 73,4 14,4 Suma fałdów skórno-tłuszczowych (mm)

78,9 24,7

Obwód bioder (cm) 107,2 11,6 Obwód talii (cm) 90,0 14,6 Wskaźnik BMI (kg/m2) 28,4 5,5 Zawartość tłuszczu w ciele (%) 27,4 4,9 WHR 0,84 0,06

X – wartość średnia, SD – odchylenie standardowe, N – liczebność

Średnia wartość wskaźnika BMI dla badanych kobiet

wynosiła 28,4 kg/m2. Przeprowadzona analiza wyników

Wskaźnik masy ciała a parametry gospodarki lipidowej kobiet w okresie okołomenopauzalnym … 307

rozmieszczenia osób w kolejnych klasach wskaźnika BMI wykazała, że jedynie 10 kobiet (30%) charaktery-zowało się prawidłową masą ciała, u 11 kobiet (33%) stwierdzono nadwagę I stopnia i u takiej samej liczby kobiet nadwagę II stopnia (tab. 2.). Wartości wskaźnika BMI powyżej 40 kg/m2 odnotowano u jednej osoby.

Tab. 2. Rozmieszczenie badanej populacji kobiet w klasyfikacji wskaźnika BMI wg WHO Table 2. Distribution of the experimental women population among the BMI classes according to WHO

Kla-sa

BMI

Charaktery-styka klasy

Zakres klasy

Liczebność N = 33

Odsetek badanych N = 33%

1 Niedobór masy ciała

< 20 0 -

2 Brak otyłości

20–24,9

10 30,30

3 Nadwaga I stopnia

25–29,9

11 33,33

4 Nadwaga II stopnia

30–40 11 33,33

5 Nadwaga III stopnia

> 40 1 3,03

Niepokojących danych dostarczyła również ocena

typu otyłości (tab. 3.). Otyłość androidalną stwierdzono u 11 kobiet (91,7%) z BMI powyżej 30 kg/m2 i u 19 kobiet (82,6 %) z BMI powyżej 25 kg/m2.

Tab. 3. Rozmieszczenie badanej populacji kobiet w klasach BMI w wyznaczonych typach otyłości Table 3. Distribution of the women among BMI classes in the determined overweight types

Wartość BMI Typy otyłości BMI > 25 kg/m2 BMI > 30 kg/m2 N % n % Androidalna 19 82,6 11 91,7 Gynoidalna 4 17,4 1 8,3

Tab. 4. Średnie poziomy wybranych wskaźników lipidowych krwi badanej populacji kobiet w okresie okołomenopauzalnym Table 4. Mean values of some blood lipid indices in the ex-perimental population of peri-menopausal women

Analizowany parametr

biochemiczny Stężenie w surowicy Wartości

prawidłowe

x SD Cholesterol całkowity (mg/dL)

212,48 36,48 < 200

Cholesterol HDL mg/dL)

56,33 13,04 35–70

Cholesterol LDL mg/dL)

129,72 25,60 ≤ 135

Triglicerydy mg/dL)

121,29 145,53 < 200

HDL-chol/ T-chol

0,28 0,07 < 0,22

LDL-chol/ HDL-chol

2,46 0,85 < 3,00

Analiza poziomu lipidów we krwi wykazała, że średnie stężenie cholesterolu całkowitego w badanej populacji kobiet przekraczało dopuszczalną normę i wynosiło 212,5 mg/dL, natomiast średnie poziomy triglicerydów, choleste-rolu frakcji LDL i HDL mieściły się w zakresie wartości prawidłowych (tab. 4.).

Zaobserwowano, że średni stosunek cholesterolu LDL do cholesterolu HDL był prawidłowy, natomiast niekorzystnie z punktu widzenia zmniejszenia ryzyka wystąpienia niedokrwiennej choroby serca kształtował się średni stosunek cholesterolu HDL do cholesterolu całkowitego (tab. 4.).

Tab. 5. Rozkłady badanej populacji kobiet w wieku okołome-nopauzalnym w wyróżnionych kategoriach wskaźników lipi-dowych krwi Table 5. Distribution of the women in relation to the level of blood lipid parameters

Analizowany parametr biochemiczny

Odsetek populacji %

Poniżej Norma PowyżejT-chol - 37,0 63,0 HDL-chol - 77,8 22,2 LDL-chol - 61,1 38,9 TG - 92,6 7,4 HDL-chol/T-chol 22,2 - 77,8 LDL-chol/HDL-chol 77,8 - 22,2

W tabeli 5. przedstawiono odsetek kobiet z warto-

ściami prawidłowymi oraz poniżej i powyżej przyjętych norm biochemicznych. Przeprowadzone badania wykaza-ły u 63,0% badanych kobiet poziom T-chol powyżej nor-my, natomiast wartości prawidłowe stwierdzono u 37,0% badanych. Zaobserwowano, że poziom HDL-chol był zgodny z normą u 77,8% badanej grupy, a przekraczają-cy normę u 22,2% populacji. Poziom LDL-chol był zbyt wysoki u 38,9% badanych, natomiast prawidłowy u 61,1%. Zaobserwowane w badaniu nieprawidłowe wartości parametrów biochemicznych i znaczny odsetek kobiet z otyłością typu wisceralnego stanowiły punkt wyjścia do kolejnej analizy badawczej.

Tab. 6. Ocena poziomu lipidów we krwi w odniesieniu do średniej wartości BMI Table 6. Mean values of blood lipid indices in women in rela-tion to BMI

Analizowany parametr

biochemiczny Liczebność

Średnia wartość

BMI kg/m2

Poziom istotności testu chi2

TCHOL Ryzyko wysokie 27 28,9 0,37 Ryzyko umiarkowane

6 26,6

LDL Ryzyko wysokie 18 29,9 0,13 Ryzyko umiarkowane

9 26,2


cd. tab. 6. HDL Ryzyko podwyższone

18 29,9 0,13

Ryzyko umiarkowane

9 26,2

TCHOL/HDL Ryzyko umiarkowane

11 27,9

Ryzyko podwyższone

5 33,8 0,21

Ryzyko wysokie 2 30,8 TG Ryzyko wysokie 27 28,9 0,37 Ryzyko umiarkowane

6 26,6

Analizując ocenę ryzyka niedokrwiennej choroby

serca na podstawie wyznaczonych poziomów lipidów we krwi w odniesieniu do średniej wartości BMI, stwier-dzono, że wyższe wartości BMI były związane z więk-szym ryzykiem utraty zdrowia.

Dyskusja Wzrost masy ciała oraz wpływ nadwagi i otyłości na

zdrowie stały się ważnymi problemami zdrowia publicz-nego. Średnia wartość wskaźnika BMI w badanej popu-lacji kobiet wynosiła 28,4 kg/m2, co znacznie odbiegało od wartości prawidłowych, które są zdecydowanie niż-sze (tab. 1.). Budzi to więc niepokój, gdyż u kobiet kwe-stia otyłości jest szczególnie ważna ze względu na zdro-wotne konsekwencje przyrostu masy ciała w miarę starzenia [14, 15]. Według badań Pol-Monica z 1993 roku w Warszawie 64,1% kobiet w wieku 35–64 lat cechowało się wskaźnikiem masy ciała (BMI) równym lub większym niż 25 kg/m2. W badaniu tym wykazano także, iż średnia wartość BMI dla kobiet wynosiła 27,59 kg/m2, co było zbliżone do uzyskanych w badaniach własnych [16, 17, 18, 19].

Większy odsetek otyłych wśród kobiet po menopau-zie w porównaniu do młodych spowodowany jest m.in. zmianami w poziomach hormonów płciowych, siedzą-cym trybem życia, nieprzestrzeganiem elementarnych zasad prawidłowego odżywiania się, a także ciągle zmniejszającą się podstawową przemianą materii [8, 9, 19, 20]. Jest to zjawisko, które nie sprzyja utrzymaniu dobrego stanu zdrowia [3, 11, 22, 23].

Przeprowadzona analiza rozmieszczenia osób w ko-lejnych klasach wskaźnika BMI kształtowała się podob-nie do danych uzyskanych przez Pertyńskiego i Płać [20] tj. 60% kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym charakteryzowało się otyłością lub nadwagą (tab. 2.). Obserwowana w badanej grupie duża liczba kobiet z nadmierną masą ciała o niekorzystnym rozmieszczeniu tkanki tłuszczowej jest niepokojąca, gdyż w świetle aktualnych danych otyłość typu wisceralnego jest nieza-leżnym i istotnym czynnikiem zagrożenia m.in. miaż-dżycą i jej powikłaniami, nadciśnieniem tętniczym, cu-krzycą typu II (tab. 3.). Jednym z bezpośrednich nas-

tępstw otyłości trzewnej jest insulinooporność, a w jej następstwie hiperinsulinemia i zaburzenia gospodarki lipidowej. Otyłość brzuszna kojarzy się z podwyższo-nym poziomem triglicerydów i cholesterolu całkowitego, niskim poziomem cholesterolu frakcji HDL, obecnością lipoprotein LDL w surowicy oraz nadciśnieniem tętni-czym [2, 5, 9, 24]. Analizując rozmieszczenie tkanki tłuszczowej należy mieć na uwadze, że oprócz meno-pauzy sam wiek odgrywa rolę w redystrybucji tkanki tłuszczowej w organizmie. Rozpatrując więc strategię terapeutyczną należy mieć na uwadze to, że powinna ona zależeć od czynników ryzyka występujących u pacjentki oraz stwierdzanych w wywiadach rodzinnych, długo-wieczności członków rodziny, rozkładu tkanki tłuszczo-wej, a także jej stylu życia, zwłaszcza pod względem diety, palenia tytoniu i aktywności fizycznej, co będzie podjęte w dalszych badaniach. Zatem bardziej zagrożona jest kobieta z BMI wynoszącym 26 kg/m2 i otyłością cen-tralną, która pali, prowadzi siedzący tryb życia i u której rodziców występuje cukrzyca i choroba wieńcowa, niż kobieta z BMI powyżej 30 kg/m2, która jest niepaląca, aktywna fizycznie, jej rodzice dożyli powyżej 80 lat i do-minuje u niej tkanka tłuszczowa zlokalizowana w dolnej części ciała [14, 21, 24].

Analiza poziomu lipidów we krwi wykazała, że średnie stężenie cholesterolu całkowitego w badanej populacji kobiet przekraczało dopuszczalną normę i wynosiło 212,5 mg/dL, natomiast średnie poziomy triglicerydów, choleste-rolu frakcji LDL i HDL mieściły się w zakresie wartości prawidłowych (tab. 4.). W dalszym programie badawczym będzie prowadzona charakterystyka kliniczna badanych kobiet w celu określenia grup kobiet z różnym ryzykiem chorób naczyniowo-sercowych, co pozwoli na dokładną ocenę parametrów biochemicznych i stopnia zagrożenia utraty zdrowia, ponieważ wartość LDL wynosząca 129,7 mg/dL u osób z grupy podwyższonego ryzyka choroby wieńcowej w świetle aktualnych zmodyfikowanych zaleceń AHA jest wartością wskazującą na zastosowanie agresyw-nej profilaktyki, w tym odpowiedniego żywienia [3, 4, 5].

Zaobserwowano, że średni stosunek cholesterolu LDL do cholesterolu HDL był prawidłowy, natomiast niekorzystnie z punktu widzenia zmniejszenia ryzyka wystąpienia niedokrwiennej choroby serca kształtował się średni stosunek cholesterolu HDL do cholesterolu całkowitego (tab. 4.). Interpretując uzyskane wyniki badania biochemicznego należy mieć na uwadze, że ochronne działanie w stosunku do chorób układu serco-wo-naczyniowego wykazują wyższe niż przyjmowano wcześniej, stężenia HDL oraz to, że stężenie frakcji HDL odgrywa znacznie większą rolę w przewidywaniu ryzyka u kobiet niż u mężczyzn. Także wartość predyk-cyjna całkowitego stężenia cholesterolu oraz frakcji LDL dla oceny zagrożenia chorobami układu krążenia jest ograniczona [3, 4, 5, 6].

Niepokojących informacji dostarcza analiza wyni-ków zawartych w tabeli 5, w której przedstawiono odse-tek kobiet z wartościami prawidłowymi oraz poniżej i powyżej przyjętych norm biochemicznych. Przeprowa-

Wskaźnik masy ciała a parametry gospodarki lipidowej kobiet w okresie okołomenopauzalnym … 309

dzone badania wykazały u 63,0% badanych kobiet po-ziom T-chol powyżej normy, natomiast wartości prawi-dłowe stwierdzono u 37,0% badanych. Zaobserwowano, że poziom HDL-chol był zgodny z normą u 77,8% bada-nej grupy, a przekraczający normę u 22,2% populacji. Poziom LDL-chol był zbyt wysoki u 38,9% badanych, natomiast prawidłowy u 61,1%. Należy także mieć na uwadze, że cząsteczki LDL u osób otyłych należą w większości do frakcji małych gęstych LDL, które są prawdopodobnie bardziej aterogenne niż puszyste, lżej-sze, bogate w triglicerydy cząsteczki LDL występujące u szczuplejszych osób [14, 15, 24]. Tak znaczny odsetek osób z nieprawidłowym profilem lipidowym potwierdza obserwowane tendencje światowe dotyczące wzrostu zachorowalności kobiet na choroby naczyniowo-sercowe, gdyż obserwowane zaburzenia biochemiczne mogą pro-wadzić do stanu o właściwościach prozapalnych i proza-krzepowych, określanych mianem zespołu metabolicz-nego [15, 21, 24]. Hiperlipidemie pierwotne i wtórne w świetle wytycznych NCEP są traktowane jako jeden z głów-nych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych [24]. Istnieje więc konieczność zastosowania odpowiednie-go działania terapeutycznego, w którym leczenie niefarma-kologiczne, jak: dieta, wzrost aktywności fizycznej, zaprze-stanie palenia tytoniu muszą być prowadzone jako pierwszy krok postępowania i jeden ze sposobów diagnostyki różni-cowej hiperlipidemii [4, 25]. Dopiero gdy wdrożona prawi-dłowa dieta nie przynosi pożądanych efektów w zakresie obniżenia stężenia LDL lub podwyższenia HDL, należy rozpatrzyć farmakoterapię. Działania niefarmakologiczne muszą być prowadzone równolegle – przejście do kolejnego kroku w wytycznych NCEP jest spowodowane nieskutecz-nością dietoterapii [4, 5, 25].

Analizując ocenę ryzyka niedokrwiennej choroby serca na podstawie wyznaczonych poziomów lipidów we krwi w odniesieniu do średniej wartości BMI stwierdzo-no, że wyższe wartości BMI były związane z większym ryzykiem utraty zdrowia, co jest zgodne z doniesieniami innych autorów [4, 11, 12, 21, 24], jednakże nie zostało to potwierdzone statystycznie ze względu na zbyt małą liczebność próby (tab. 6.). Należy także dodać, że prze-prowadzone badania Nurses Health Study (lata 1988–1994) wykazały, iż otyłość wśród kobiet w znacznym stopniu ograniczyła spodziewane korzystne zmiany występowania i przebiegu chorób serca [4, 14, 15, 21, 25]. Informacje te uzasadniają propagowanie zachowań prozdrowotnych i walkę z czynnikami ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, gdzie strategia zmian stylu życia, w tym diety, służy osiągnięciu tego celu.

Podsumowanie 1. W analizowanej populacji stwierdzono znaczny od-

setek kobiet z otyłością (60%) w większości z niekorzyst-nym centralnym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej oraz równie częste występowanie nieprawidłowego profilu lipi-dowego we krwi.

2. Odnosząc otrzymane wartości parametrów lipido-wych i BMI do zmodyfikowanych zaleceń dotyczących

profilaktyki chorób serca opracowanych przez National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detec-tion, Evaluation, and Treatment of High Blood Chole-sterol in Adults należy stwierdzić niekorzystne wartości analizowanych parametrów. W związku z tym, należało-by podjąć bardziej agresywną terapię hipercholesterole-mii, uwzględniającą leczenie dietetyczne, zwiększenie aktywności fizycznej, optymalizację masy ciała, celem ograniczenia niekorzystnych zmian w stanie zdrowia.

3. Odsetek osób z nieprawidłowym profilem lipidowym i wartościami wskaźników prognostycznych chorób naczy-niowo-sercowych oraz z nadmierną masą ciała potwierdza obserwowane tendencje światowe dotyczące wzrostu za-chorowalności kobiet na choroby naczyniowo-sercowe oraz konieczność podjęcia bardziej agresywnej terapii hipercho-lesterolemii, uwzględniającej leczenie dietetyczne, zwięk-szenie aktywności fizycznej, optymalizację masy ciała.

Piśmiennictwo 1. Kornacewicz-Jach Z.: Jak zapobiegać chorobie niedo-

krwiennej serca u kobiet po menopauzie. Terapia, 2001, 112(10), 41-45.

2. Krzemińska-Pakuła M.: Odrębności chorób układu krążenia u kobiet. Menopauza. Instytut Matki Polki. Bibl. Naukowa, 2000, Tom III, Łódź, 213-220.

3. Wing RR., Hill JO.: Successful weight loss maintenance. Annu. Rev. Nutr., 2001, 20, 494-501.

4. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), JAMA, 2001, 285, 2486.

5. Mosca L., Manson J.E., Sutherland S.E. i wsp.: A state-ment for Helthcare. Professionals from the American Hearth Association. Circulation, 1997, 96, 2468.

6. Wing R.R.., Matthews K.A., Kupler L.H. et al.: Weight gain at the time of menopause. Arch. Intern. Med., 1991, 151, 97-102.

7. Superko R., Chronos A.: Hipercholesterolemia i dyslipi- demia: zagadnienia praktyczne. Med. Dyp., 2004, 13/4, 127-139.

8. Pertyński T., Łukaszek M.: Secyfika otyłości w wieku menopauzalnym. Med. Dyp., 2000, wydanie specjalne/ marzec-kwiecień, 105-108.

9. Pertyński T.: Kobieta w wieku okołomenopauzalnym i pomenopauzalnym. Med. Dyp., 1997, 6/1, 13-18.

10. Szostak W. B., Białkowska M.: Leczenie otyłości u ludzi dorosłych. Med. Dyp., 2000, wydanie specjalne/grudzień, 163-170.

11. Friedrich M.: Efficiency of health-promoting education in treating obesity in menopauzal women. Pol. J. Food Nutr. Sci, 1999, 8/49, (4), 106-114.

12. Friedrich M.: Prozdrowotna edukacja żywieniowa jako czynnik wpływający na zmiany nawyków żywieniowych. Część II. Ocena wpływu edukacji żywieniowej na zmia- nę sposobu odżywiania się zawodowo pracujących otyłych kobiet w wieku 45-52 lata. Żyw. Człow. Met., 1998, 25(3), 261-275.

13. Physical Status: The use and interpretation of anthro-pometry. Report of a WHO Expert Committee Genewa, 1995, 312-339.


14. Stevens J.: Impact of age on associations between weight and mortality. Nutr. Rev., 2000, 58, 129-37.

15. Hamilton M., Lovejoy J.: Helping middle-aged patients lose weight. Ginekologia po dyplomie, 2004, Vol. 6/2(30), 19-31.

16. Slimkin-Silverman L., Wing R.: Wzrost masy ciała w okresie menopauzy. Med. Dyp., 2001, Vol. 10/5, 46-51.

17. Szostak W.B.: Zaburzenia metaboliczne w nadwadze i oty- łości. Med. Dyp., 2000, Wydanie specjalne/marzec-kwiecień, 12-16.

18. Szponar L., Respondek W., Rychlik E.: Żywienie a zdrowie w okresie menopauzy i andropauzy. Med. Dyp. Wydanie specjalne wrzesień, 1997, 51-60.

19. Warenik-Szymankiewicz A.: Otyłość jako problem okre- su menopauzy. Klin. Perinatol. Ginek., 1997, 20, 54-159.

20. Pertyński T., Płać I.: Otyłość u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Menopauza. Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki. Bibl. Naukowa, 2000, Tom III, Łódź, 85-92.

21. Brown W.J., Dobson A.J., Mishra G.: What is a healthy weight for middle aged women? Int. J. Obes. Relat. Meta. Disord., 1998, 22, 520-528.

22. Lyu l., Yech C., Lichtenstein A.H. et al.: Association of sex, adiposity, and diet with HDL subclasses middle-aged Chinese. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 74/1, 64-72.

23. Strączkowski M., Kowalska I.: Metaboliczne powikłania otyłości. Terapia, 2000, 6, 7, 8-11.

24. Tchernof A., Poehlman E.T.: Effects of the menopause transition on body fatness and fat distribution. Obes. Res., 1998, 6, 246-254.

25. Flegal K., Carrol M.D., Kuczmarski R.J. et al.: Over-weight and obesity in the United States: prevalence and trends, 1960-1994. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 1998, 22, 39-47.

Projekt badawczy finansowany KBN nr 3PO6T05725

Adres do korespondencji: dr inż. Katarzyna Przybyłowicz Katedra Żywienia Człowieka Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie ul. Słoneczna 44a 10-718 Olsztyn e-mail: [email protected]


MAREK KŁOSSOWSKI, AGATA DĘBSKA

CHARAKTERYSTYKA ZWYCZAJÓW ŻYWIENIOWYCH PILOTÓW WOJSKOWYCH

CHARACTERISTICS OF THE NUTRITIONAL HABITS OF AIRCREWS

Wojskowy Instytut Medycyny Lotniczej w Warszawie Dyrektor Instytutu: płk dr Olaf Truszczyński

Streszczenie

Wstęp. Celem pracy była wstępna ocena teoretycznej wiedzy na temat podstaw prawidłowego żywienia oraz istniejących praktycz-nych zwyczajów żywieniowych personelu latającego. Materiał i metody. Badaniami objęto 132 losowo wybranych pilotów z różnych jednostek. Wiek badanych mieścił się w przedziale 23–55 lat (x = 29,6 ± 7, 98). Anonimowe badania ankietowe dotyczące zwyczajów żywieniowych przeprowadzono w okresie gru-dzień 2004 – luty 2005 roku. Wyniki. Stwierdzono, że mniej niż połowa badanych (44,5%) była zaprowiantowana w stołówkach wojskowych. Ponad połowa pilotów spożywała regularnie przynajmniej 3 posiłki dziennie, przerwy między posiłkami u większości ankietowanych osób przekra-czały jednak 5 godzin. 66,6% badanych nie wiedziało jakich produktów powinno się unikać w dni lotne. Mniej niż połowa badanych zwracała szczególną uwagę na swoją dietę w dni lotne. 36% badanych pilotów unikało wybranych produktów w dni lotne. Były to głównie: alkohol, napoje gazowane, rośliny strączkowe i kapusta. Przy doborze posiłków wartością odżywczą kierowało się 46% pilotów, cena była istotna dla 39,5%. Większość badanych spożywała to, na co ma ochotę i co im smakuje. Wnioski. Wyniki badań wskazują na konieczność znacznego poszerzenia wiedzy pilotów na temat podstaw racjonalnego żywienia, specyfiki i znaczenia diety lotniczej, jak również uświadomienia odległych skutków nieprawidłowych nawyków żywieniowych dla stanu zdrowia.

SŁOWA KLUCZOWE: zwyczaje żywieniowe, odżywianie pilotów, częstotliwość spożycia.

Summary

Introduction. The present study aimed at preliminary assessment of the theoretical knowledge on the principles of proper nutrition as well as of the existing practical nutritional habits of aircrews. Material and methods. The study was conducted on 132 randomly chosen pilots between 23 and 55 years of age. Within the period from December, 2004 to February, 2005 an anonymous survey on their nutritional habits was carried out. Results. It was observed that less than a half of the surveyed persons, i.e. 44.5% pilots, was provisioned in military canteens. More than half of the pilots declared consumption of at least three meals per day. However, the majority of the surveyed persons claimed that the breaks between the meals exceeded five hours. Two thirds revealed no knowledge on the alimentary products to be avoided on flight days, whereas only less than a half declared paying particular attention to their diet during those days. Thirty-six percent of the surveyed pilots claimed avoiding certain selected products on flight days. These were mostly alcohol, fizzy drinks, leguminous plants and cabbage. Nutritional value of the meals turned out to be a decisive factor for 46% of pilots, whereas for 39.5% of them a predominant factor was the price. The majority of the surveyed pilots asserted that they eat what they like. Conclusions. The results of the research indicate that there exists a necessity for a considerable broadening of the aircrews’ knowledge on the principles of the rational nutrition as well as on the specificity and importance of the aircrew diet.

KEY WORDS: nutritional habits, pilots’ nutrition, frequency of consumption.

Wstęp Właściwy sposób żywienia pilotów, zgodnie z zale-

ceniami racjonalnego żywienia oraz specyfiką służby, jest ważnym elementem przestrzegania higieny lotniczej. Prawidłowa dieta bowiem zwiększa wytrzymałość i zdol-ność do znoszenia szeregu niekorzystnych objawów wy- stępujących w organizmie podczas pracy w powietrzu. Drobne błędy w odżywianiu mogą stać się przyczyną poważnych zaburzeń, zwłaszcza w czasie lotów wysoko-ściowych, długotrwałych lub lotów z dużymi przyspie-szeniami [1].

W czasie lotu pilot ulega wpływowi szeregu czynni-ków takich, jak: wibracje, przyspieszenia, nagłe zmiany

ciśnienia i temperatury [2, 3, 4, 5]. W ostatnich latach wykonano wiele badań nad wpływem poszczególnych czynników działających podczas lotu na procesy metabo-liczne ustroju pilota. Niekorzystnym zjawiskiem towarzy-szącym spadkowi otaczającego ciśnienia jest m.in. rozsze-rzenie się gazów w przewodzie pokarmowym [2, 4, 6]. Tworzenie się gazów zależy od rodzaju spożytych pokar-mu. Wybitnie gazotwórczo działają napoje gazowane, warzywa strączkowe, kapusta, melony, chleb razowy; pro-dukty te powinny być bezwzględnie unikane przez pilo- tów w dni lotne [1].

Przyspieszenia natomiast oddziałują na czynność moto-ryczną i wydzielniczą przewodu pokarmowego. Badania radiologiczne wykazały, że zmniejsza się istotnie jego

Marek Kłossowski, Agata Dębska 312

czynność. Podczas lotów nurkowych następuje przemiesz-czenie krwi z górnej połowy ciała do naczyń jamy brzusz-nej i kończyn dolnych. Dochodzi wówczas do zastoju krwi w wątrobie. Praca wątroby ulega w tych warunkach zabu-rzeniom. Zmniejsza się wydzielanie śliny i soku żołądko-wego [2, 4].

Wcześniejsze badania wykazały, że węglowodany zmniejszają i opóźniają występowanie objawów niedotle-nienia towarzyszącego pracy w powietrzu. Dlatego w okre-sie wykonywania lotów wysokościowych spożywane po-trawy muszą zawierać przeważnie węglowodany, natomiast bardzo mało tłuszczów [4].

Jednym z ważniejszych problemów związanym z nie-prawidłową dietą jest występowanie choroby lokomocyj-nej. Głównymi produktami wywołującymi takie objawy, jak: bladość, nudności, wymioty, niepokój, zimne poty, stan przedomdleniowy, poszarzenie i zaciemnienie pola widzenia (greyout/blackout) są produkty mleczne. Nie mniejszymi induktorami są pokarmy zawierające dużo sodu [4, 6].

Badania nad najbardziej typowymi stresorami, wy-stępującymi podczas pracy u profesjonalnych pilotów wykazały, że najczęstszym stresorem jest nieodpowied-nia dieta [6].Tak specyficzne warunki pracy wymagają od pilotów dokładnej znajomości wpływu poszczegól-nych produktów spożywczych na ich organizm w czasie lotów, aby uniknąć niepożądanych reakcji, które bez wątpienia wpływają na bezpieczeństwo.

Jest mało aktualnych badań na temat stanu odżywie-nia i sposobu żywienia polskich pilotów wojskowych, dlatego celem naszej pracy była wstępna ocena teore-tycznej wiedzy na temat podstaw prawidłowego żywie-nia oraz istniejących praktycznych zwyczajów żywie-niowych personelu latającego.

Materiał i metody W badaniu wzięło udział 132 losowo wybranych pi-

lotów (mężczyzn) w wieku 23–55 lat (x = 29,6 ± 7, 98). Byli to piloci z wybranych jednostek wojskowych, m.in. z Warszawy, Radomia, Dęblina i Powidza, o różnej liczbie godzin spędzonych w powietrzu. Oceny zwycza-jów żywieniowych dokonano wykorzystując anonimową ankietę, zawierającą odpowiedzi do wyboru.

Uzyskane dane dotyczyły m.in.: ilości zwyczajowo spożywanych posiłków, regularności ich spożywania, najkrótszej i najdłuższej przerwy między posiłkami, pro- duktów unikanych w dni lotne, motywu wyboru produk-tów spożywczych, uczestnictwa w szkoleniu, na którym omawiano dietę dla pilotów podczas służby w wojsku. Badanie przeprowadzono w okresie grudzień 2004 – luty 2005 roku.

Wyniki W trakcie pełnienia służby wojskowej wcześniejsze

szkolenie, na którym omawiano dietę dla personelu latają-cego, odbyło 32% pilotów. Zaprowiantowanych w sto-łówkach wojskowych było 44,5% badanych. Reszta spo-żywała posiłki w domu rodzinnym. 3- i 4-posiłkowy model

żywienia deklarowało 84% pilotów, większą liczbę posił-ków dziennie spożywało 7% a 2 posiłki dziennie spożywało 8% badanych (rys. 1.).

0

10

20

30

40

50

60

1 2 3 4 5 6

Liczba posilków%

Rys. 1. Liczba spożywanych posiłków (% populacji). Fig. 1. Number of meals conumed (% of population).

Większość deklarowała, że zazwyczaj spożywa każdy

z trzech podstawowych posiłków, tj. śniadanie, obiad i ko- lację. 47% pilotów spożywa dodatkowo II śniadanie a 13% posiłki pokolacyjne (rys. 2.).

Najbardziej popularnym posiłkiem okazał się obiad. 52–62% pilotów deklarowało, że o stałej porze spożywała śniadania, obiady i kolacje (rys. 3.).

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Śniadanie II śniadanie Obiad K olacja

Sta łaZmienna

Rys. 2. Spożywane posiłki (% populacji). Fig. 2. Meals consumed (% of population).

Zgodnie z zasadami prawidłowego żywienia przerwy między posiłkami nie powinny być dłuższe niż 4–5 godzin. Taki sposób żywienia zadeklarowała mniej niż połowa pilotów. Najkrótsza przerwa między posiłkami badanych w ciągu dnia wynosiła u 69% 2–4 godzin (rys. 4.).

Z punktu widzenia higieny żywienia wymaga się, aby pilot spożywał pełnowartościowy posiłek 1–2 go-dziny przed lotami. Nasze badania wykazały, że ponad połowa pilotów stosowała się do tych zaleceń (rys. 5.).

Charakterystyka zwyczajów żywieniowych pilotów wojskowych 313

010

203040

5060708090

100

Śniadanie II Śniadanie Obiad Podwie czorek Kolacja Po kolacji

Zawsze NigdyCzasami

Rys. 3. Pora spożywania posiłków (% populacji). Fig. 3. Time of meals consumed (% of population).

0

10

20

30

40

50

60

70

80

< 5 h > 5 h Różnie < 2 h 2 - 4 h 4 - 6 h

Najdłuższa Najkrótsza

Rys. 4. Przerwy między posiłkami (% populacji). Fig. 4. Breaks beetwen meals (% of population).

05

1 01 52 02 53 03 54 0

0,5 1 1,5 2 2,5 3 4róż

nie

g o d z in y

%

Rys. 5. Czas spożywania posiłków przez badanych pilotów przed lotem (% populacji). Fig. 5. Time of meals consumed before the flight (% of population).

43% badanych zwracało szczególną uwagę na swoją

dietę w dni lotne (rys. 6.). 66,6% pilotów nie wiedziało jakich produktów spożywczych powinno unikać w te dni. 36% badanych unikało wybranych produktów, były to głównie: alkohol, napoje gazowane, mleko i przetwo-ry mleczne, produkty ciężkostrawne, rośliny strączkowe i kapusta (rys. 7.).

0

10

20

30

40

50

Tak Nie nie wiem

%

Rys. 6. Odpowiedź na pytanie, czy zwracasz uwagę na to, co spożywasz w dni lotne (% populacji). Fig. 6. Answer the following question – do you pay the atten-tion to what you have eaten in flight day (% of population)

0

5

10

15

20

25

30

Roślinystrączkowe

Napojegazowane

Mle ko iprzetworymleczne

Alkohol Kawa Produktywysoko-

tłuszczowe

Ciężko-strawne

Kapustne Wędliny

Rys. 7. Produkty unikane w dni lotne przez pilotów (% badanych, którzy unikali danych produktów). Fig. 7. Alimentary product avoided on flight days.

Tylko 46% badanych pilotów kierowało się warto-ścią odżywczą przy doborze produktów spożywczych, 66,4% spożywało to, na co miało akurat ochotę. Cena miała znaczenie dla 11%, a zawartość energii dla 15% badanych.

Głównym motywem przy doborze produktów do spożycia był jednak smak. Odpowiedziało tak 80,8% (rys. 8.). Swoje żywienie jako zdrowe oceniło 66,5% badanej populacji, a za wystarczające ilościowo 83%.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Wartośćodżywcza

Energia Chęć Smak Cena

Tak

Nie

Czasami

Rys. 8. Motyw wyboru produktów spożywczych (% populacji). Fig. 8. Food choice factors (% of population).


Dyskusja Sposób żywienia określa ilość, jakość, częstotliwość,

formę spożywanych produktów oraz zwyczaje żywieniowe wybranych grup społecznych.

Prawidłowe żywienie należy do najważniejszych czyn-ników wpływających na rozwój człowieka, umożliwia bo-wiem pełne wykorzystanie genetycznie uwarunkowanych możliwości optymalnego jego rozwoju fizycznego i umy-słowego.

Bardzo ważnym elementem racjonalnego żywienia jest ilość i wielkość spożywanych posiłków w ciągu dnia, regularność ich spożywania oraz długość przerw między nimi.

W przypadku częstych posiłków zachodzi powolne, nieprzerywane wchłanianie pokarmów z przewodu po-karmowego, podczas gdy przy posiłkach spożywanych rzadko i bardziej obfitych organizm zostaje obciążony dość dużą ilością składników pokarmowych w ciągu krótkiego czasu [7].

Według zaleceń powinno spożywać się 4–5 posiłków w ciągu dnia, z częstotliwością nie mniejszą aniżeli 4–5 godzin. Dłuższe przerwy między posiłkami powodują uczucie głodu, obniżenie poziomu glukozy we krwi. Dochodzi do obniżenia zdolności koncentracji uwagi, ograniczenia aktywności psychofizycznej, pogorszenia samopoczucia [7, 8].

Wykazano, że hipoglikemia zmniejsza wytrzymałość ustroju na przeciążenia oraz wpływa ujemnie na efektyw-ność w pracy zawodowej, na co pilot nie może sobie po-zwolić [9].

Zalecane 4–5 posiłków dziennie konsumowało tylko 11% badanej populacji, połowa badanych spożywała 2 po- siłki. Najdłuższa przerwa między posiłkami u 31% pilotów wynosiła ponad 5 h a najkrótsza u 69% wynosiła 2–4 h.

W badaniach Gacek dotyczących mężczyzn aktywnych zawodowo odsetek osób spożywających 4–5 posiłki był wyższy i wynosił 27%, większość spożywała 3 posiłki dziennie [10], natomiast u Narojek 30% mężczyzn dekla-rowało regularne spożywanie 4 posiłków dziennie [11].

Fisher w swoich badaniach na angielskich pilotach Kró-lewskich Sił Powietrznych wykazał, że tylko 4,5% bada-nych spożywała zazwyczaj 3 posiłki dziennie, gdy więk-szość (65%) zjadała zaledwie 1 posiłek dziennie, i to w porach wieczornych, w dni lotne [12].

Badania Lindseth przeprowadzone na pilotach cywil-nych Królewskich Sił Powietrznych wykazały ciekawą korelację między częstotliwością spożywania posiłków a objawami charakterystycznymi dla choroby lokomocyj-nej. 75% pilotów, u których wystąpiła choroba lokomocyj-na, spożywała 3 lub więcej posiłków w ciągu dnia. Autor zaleca więc spożywanie 3 lub mniej posiłków dziennie w celu zapobiegania wystąpieniu niekorzystnych symptomów ze strony ustroju [6].

Wiele jest badań na temat wpływu częstotliwości

spożywania posiłków na różne aspekty przemiany skład-ników odżywczych. Stwierdzono między innymi, że nieregularne posiłki mogą prowadzić do powstania cho-rób na tle wadliwego żywienia: otyłości, cukrzycy, mar-skości wątroby, hipercholesterolemii lub wpływać na ich przebieg [7].

Za szczególnie istotne uważa się regularne spożywa-nie pierwszego śniadania. Uijtdehaage odkrył, że studen-ci, którzy zjedli śniadanie bezpośrednio przed ekspozy-cją na iluzje, rzadziej doświadczali choroby powietrznej niż ci, którzy nic nie jedli [13].

Nasze badania wykazały, że pierwsze śniadanie za-zwyczaj spożywało 79% badanych pilotów. Podobne wyniki uzyskał Fisher u pilotów angielskich – 78% [12].

Inne wyniki uzyskała Copp, wykazały one, że tylko 37% badanej populacji pilotów amerykańskich spożywało codziennie śniadania, 33% prawie codziennie, 20% czasa-mi, a 10% nigdy [14]. Do zdecydowanego niejedzenia śniadania przyznało się 9% badanych pilotów, podobnie sytuacja wyglądała u pilotów angielskich (12%).

90% ankietowanych zadeklarowało, że codziennie spożywa obiady, trochę mniej (84%), że codziennie zjada kolacje. Piloci angielscy zadeklarowali, że podczas lotów nocnych rezygnowali z kolacji, spożywając tylko obiad. 77% odpowiedziało, że często w ogóle nie spożywa obiadów [12]. Tłumaczyli to zjawisko tym, że mieszkali daleko od jednostki i stresami w pracy.

Eksperyment Fisher’a wykazał, że piloci bardzo chętnie spożywali posiłki w ciągu dnia, gdy były łatwo dostępne. Natomiast, gdy mieli spożywać posiłki z dala od jednostki, często o nich zapominali lub nie znajdowali czasu i pili tylko kawę, herbatę, spożywali drobne przekąski.

Piloci w badaniach Fishera przyznali się, że gdy opuszczają posiłki w ciągu dnia stają się bardziej podatni na zmęczenie, czują się słabsi i zdezorientowani podczas lotów [12].

Większość z badanych pilotów zadeklarowała, że spo-żywała jakiś posiłek w czasie nieprzekraczającym 3 h przed lotem. Podczas badania pilotów cywilnych wykazano, że przypadki choroby powietrznej zdarzały się 6% częściej, jeśli badani nie spożywali posiłków przed lotem [12].

Nasze badania pokazały, że szczególną uwagę na to, co spożywa w dni lotne zwracało 43% pilotów. Tylko 36% badanych unikało wybranych produktów w te dni. 27% zadeklarowało, że nie spożywa wtedy alkoholu, 25% roślin strączkowych, 19% unikało produktów cięż-kostrawnych, 17% nie piło napojów gazowanych, 12,5% mleka i przetworów mlecznych, 10% wykluczało ze swojej diety produkty o wysokiej zawartości tłuszczu, 6% nie spożywało warzyw kapustnych i tyle samo nie piło kawy.

Charakterystyka zwyczajów żywieniowych pilotów wojskowych 315

Z badań Lindsetha wynikało, że spożycie przed lo-tem produktów o wysokiej zawartości białka, takich jak: produkty mleczne, sery oraz konserwy mięsne, a także produktów o wysokiej zawartości sodu miało istotny wpływ na nasilenie się objawów choroby powietrznej u badanych.

Spośród pilotów, u których nie wystąpiły takie objawy, połowa spożywała głównie pieczywo i kasze, czyli produk-ty o wysokiej zawartości węglowodanów [6].

Wybór żywności jest zjawiskiem złożonym, zależy od wielu czynników, które prowadzą do spożywania jednych produktów, a odrzucenia innych.

Babicz-Zielińska zaproponowała przypisanie wszyst-kich czynników wyboru produktów spożywczych do jednej z trzech grup:

– związane z produktem, określające jego właściwości

fizykochemiczne, cechy sensoryczne (smak, zapach, tekstura), cechy funkcjonalne (opakowanie, dostęp- ność, wygoda), wartość odżywczą itp.

– związane z konsumentem, do których zaliczyć można cechy osobowe (wiek, płeć, wykształcenie), czynniki psychologiczne (osobowość, nastroje), czynniki fizjologiczne (stan zdrowia, stopień syto-ści, głód)

– związane ze środowiskiem, obejmujące czynniki ekonomiczne (cena, dochody), kulturowe (przeko-nania), społeczne (status socjalny, moda, wpływ otoczenia) [15].

Podkreśliła także, że o wyborze żywności oprócz

wyżej wymienionych czynników decydować może sytu-acja, będąca efektem czasu, miejsca, okoliczności i tego z kim dany produkt jest spożywany [15].

Badania wykazały, że głównym motywem, którym się kierowali piloci przy wyborze produktów spożywczych był ich smak. Wartość odżywcza miała znaczenie dla 46% badanych, a zawartość energii tylko dla 15%. 61% ankie-towanych zadeklarowało, że cena produktu nie ma dla nich większego znaczenia. Większość badanych przyznała się, że spożywa to, na co ma akurat ochotę.

83% ankietowanych oceniło swoje obecne żywienie za wystarczające ilościowo. Była to jednak subiektywna ocena badanych.

Niepokojące jest, że 67% badanych pilotów uważa swoje żywienie za zdrowe, choć większość spożywa za mało posiłków w ciągu dnia i w zbyt długich odstępach. Na błędy te może wpływać specyfika zawodu, której towarzy-szy nieregularny tryb życia i duże stresy.

Wnioski 1. Przeprowadzone badania wykazały, że model ży-

wienia realizowany przez personel latający odbiega od przyjętych zaleceń racjonalnego żywienia.

2. Połowa badanych spożywała tyko 2 posiłki dzien-nie, jedna trzecia badanych zadeklarowała, że najdłuższa przerwa między posiłkami wynosiła ponad 5 h.

3. Badania dowiodły, że jest bardzo mała świado-

mość żywieniowa wśród pilotów. Większość ankietowa-nych nie wiedziała jakich produktów powinna unikać w dni lotne.

4. Konieczne wydaje się poszerzenie wiedzy pilotów

na temat podstaw racjonalnego żywienia oraz znaczenia diety lotniczej poprzez zorganizowanie cyklu szkoleń dla tej grupy.

Piśmiennictwo 1. Śmigielski S.: Poradnik domowego żywienia personelu

latającego. Warszawa, 1961, 61-65. 2. Barański S. i wsp.: Higiena żywienia. Medycyna Lotnicza

i Kosmiczna. PZWL Warszawa, 1977, 110, 168-172. 3. Terlak J.F., Jasiński T.: Aviation stress, PPML 1999, 3,

(5), 239-247. 4. Mikuliszyn R., Żebrowski M.: Patofizjologia przyspie-

szeń. Medycyna lotnicza – wybrane zagadnienia. Poznań, 2002, 98-137.

5. Davenport N.A.: Predictors of barotrauma events in a Navy altitude chamber. Aviat. Space, Environ. Med., 1997, January, 61-65.

6. Lindseth G., Lindseth P.D.: The relationship of diet to airsickness. Aviat. Space Environ. Med., 1995, 66 (6), 537-541.

7. Rosińska L.: Częstotliwość żywienia a wybrane elementy metabolizmu makroskładników odżywczych. Żyw. Człow. i Metab., 1997, XXIV (4), 473-481.

8. Szewczyński J., Ostrowska A., Krechniak A., Litewka A.: Assessment of diets of Medical Academy students. Results of qualitative assessment of diets. Żyw. Człow. i Metab., 1990, 17, 38-43.

9. Święcicki W.: Sprawozdanie z sympozjum żywienia personelu latającego. Med. Lot., 1997, 23, 139-142.

10. Gacek M., Chrzanowska M., Matusik S.: Wybrane zachowania żywieniowe mężczyzn w wieku 40–50 lat aktywnych zawodowo. Materiały z międzynarodowej konferencji nau- kowej Fizjologiczne Uwarunkowania Postępowania Diete- tycznego; 2004.11. SGGW, Warszawa, 497-502.

11. Narojek A., Ostrowska A.: Zachowania żywieniowe rodzin wielkomiejskich w nowej sytuacji społeczno-ekonomicznej. Motywacje towarzyszące zakupom żywności. Zwyczaje żywieniowe rodzin warszawskich. Żyw. Człow. i Metab., 1997, XXIV, 4, 461-471.

12. Fisher M.G.P., Atkinson D.W.: Fasting or feeding? A survey of fast-jet aircrew nutrition in the Royal Air Force Strike Command, 1979. Aviat. Space Environ. Med., 1980, 51, 1119-1122.

13. Uijtdehaage S.H.J., Stern R.M., Koch K.L.: Effects of eatingon vection induced motion sickness, cardiac vagal tone, and gastric myoelectric activity. Psychophysiology, 1992, 29, 193-201.


14. Copp E.K., Green N.R.: Dietary intake and blood lipid profile survey of fighter pilots at Tyndall Air Force BASE. Aviat., Space, Environ. Med., 1991, 62, 837-841.

15. Babicz-Zielińska E.: Wybrane zagadnienia badań upodo- bań żywieniowych. Żyw. Człow. i Metab., 1998, 2, 195-202.

Adres do korespondencji: prof. AWF dr hab. Marek Kłossowski Wojskowy Instytut Medycyny Lotniczej ul. Krasickiego 54 01-775 Warszawa


BARTŁOMIEJ ROSZAK1, LESZEK MICHALAK1, PIOTR BUCZKOWSKI2, MATEUSZ PUŚLECKI2, MAREK JEMIELITY2, ANDRZEJ ROSZAK1

PRZYPADEK TĘPEGO PEŁNOŚCIENNEGO OBRAŻENIA AORTY ZSTĘPUJĄCEJ

CASE OF BLUNT TRANSMURAL DESCENDING AORTA TRAUMA

1Szpital Powiatowy w Jarocinie, Oddział Chirurgii Ogólnej Ordynator: lek. med. Andrzej Roszak

2Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Klinika Kardiochirurgii Kierownik: prof. UM dr hab. Marek Jemielity

Streszczenie

Obrażenia serca i dużych naczyń występują u około 30% ofiar ciężkich wypadków. Są to najczęściej wypadki komunikacyjne o dużej energii urazu. Większość obrażeń aorty dotyczy jej części zstępującej, a śmiertelność sięga 90%. Diagnozowanie obrażeń aorty obejmuje wywiad od zespołu ratującego (duża energia urazu), objawy świadczące o dużej energii, rtg klatki piersiowej (triada Huaenga) oraz tomografię komputerową. Leczenie operacyjne obejmuje zabieg operacyjny klasyczny lub zabieg endowaskularny. Opisany przypadek dotyczy nieprzytomnego 18-letniego mężczyzny, poszkodowanego w wypadku samochodowym, u którego poza złamaniem łopatki i mostka stwierdzono uszkodzenie aorty zstępującej poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej. Rozpozna-nie postawiono na podstawie badania tomograficznego klatki piersiowej z podaniem środka cieniującego. Pacjent został przekazany do Kliniki Kardiochirurgii przy ulicy Długiej w Poznaniu, gdzie wykonano zabieg wszczepienia stentgraftu.

SŁOWA KLUCZOWE: pełnościenne uszkodzenia aorty piersiowej, stentowanie aorty zstępującej.

Summary

Heart injuries and injuries of bigger vessels occur among 30% of serious accident victims. Most common are traffic collisions where the level of delivered energy is high. Most of the aorta’s damages are connected with its descending part with a death rate approximately to 90% of cases. Diagnosis of aorta should include medical history collected from a rescue team (high level of delivered energy), symptoms which confirm a high level of injury, X-ray of chest (Huaeng’s triad) and tomography processed by computer. Operation treatment contains classic procedure or endovascular procedure. The featured case involves an unconscious, eighteen-year-old man injured in a car accident, with a fractured scapulae and sternum along with descending aorta damage below the ramification of the left subclavian artery. Diagnosis was based on chest tomography results. The injured man was administered with intraventicular contrast medium. The patient was transferred to Cardiac Surgery Clinic located on Długa street in Poznań, where the procedure of stentgraft implantation was made.

KEYS WORDS: transmural descending aorta trauma, stentgraft implantation of descending aorta.

Wstęp Obrażenia serca i dużych naczyń występują u około

30% ofiar ciężkich urazów. Do uszkodzeń tych struktur dochodzi najczęściej w wyniku wypadków komunikacyj-nych, a zakres obrażeń jest wprost proporcjonalny do energii urazu. Rzadziej występują uszkodzenia na skutek bezpośredniego przygniecenia, zmiażdżenia oraz upadku z wysokości. Zakres działania mechanizmu deceleracji lub sił zgniatających podczas tępego urazu wynika z różnicy podatności pomiędzy częścią wstępującą i łukiem a nieru-chomą cieśnią aorty w okolicy więzadła tętniczego. W za- leżności od lokalizacji można rozpoznać uszkodzenia na wysokości części wstępującej, łuku aorty i części zstępu-jącej aorty. W pierwszych dwóch przypadkach ma się do czynienia z działaniem sił skrętnych, które powodują powstanie efektu młota wodnego – dochodzi do zahamo-wania przepływu płynu w naczyniu. Powyższe przypadki obejmują 7% urazów aorty. W przypadku uszkodzenia na wysokości części zstępującej aorty dochodzi do zgniece-nia aorty między kręgosłupem piersiowym a ścianą klatki

piersiowej lub przeprostu kręgosłupa piersiowego, co stanowi 93% urazów aorty. Ze względy na typ uszkodzenia aorty można wyróżnić: pęknięcie błony wewnętrznej, pęk-nięcie podprzydankowe oraz pęknięcie pełnościenne [3].

Poniżej opisano przypadek 18-letniego pacjenta, u któ-rego rozpoznano uszkodzenie aorty o typie pęknięcia poni-żej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej.

Opis przypadku Młody mężczyzna został przywieziony przez zespół ra-

townictwa medycznego z wypadku masowego – zderzenie dwóch samochodów osobowych. Poszkodowany był pasa-żerem siedzącym z tyłu. Kierowca i pasażerka siedząca z przodu ponieśli śmierć przed przybyciem zespołu ratun-kowego. W chwili przywiezienia na SOR chory był nie-przytomny, uzyskał 9 punktów w skali GCS, ciśnienie tętnicze wynosiło 100/70, a tętno 100/min. Powłoki były blade. Osłuchowo stwierdzono lekkie osłabienie szmeru pęcherzykowego po stronie lewej. Pacjent miał także rozle-głą ranę tłuczoną głowy w okolicy skroniowo-ciemie- niowej lewej, brzuch był miękki. Wdrożono standardowe

Bartłomiej Roszak i inni 318

postępowanie: zlecono rutynowe badania, m.in. morfolo-gię krwi (Hb 8,1 mmol/l, leukocyty 15 tys./ul, HCT 38%). Wykonano przyłóżkowe badanie USG FAST jamy brzusz-nej. Wstępne leczenie objęło płynoterapię oraz zeszycie rany głowy. Podczas dalszej diagnostyki wykonano tomo-grafię komputerową całego ciała. Badanie tomograficzne głowy, brzucha i miednicy nie wykazało zmian. W obrębie klatki piersiowej uwidoczniono płyn w obu jamach opłuc-nowych, w znacznie większej ilości po stronie lewej – przykręgosłupowo, złamanie łopatki prawej, mostka i oboj-czyka prawego.

Ryc. 1. Obraz tomografii komputerowej przedstawiający płyn w lewej jamie opłucnowej przykręgosłupowo. Fig. 1. Image from tomography processed by computer sho-wing liquids in left pleural cavity next to spine.

Kontrolna morfologia po 90 min. dała wyniki: Hb 6,4

mmol/l, leukocyty 29,1 tys./ul, HCT 30%. Ze względu na płyn w lewej jamie opłucnowej, spadek morfologii oraz wyraźną bladość powłok wysunięto podejrzenie uszkodze-nia aorty. Wykonano badanie angio – KT klatki piersiowej, w którym rozpoznano uszkodzenie aorty o typie pęknięcia poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej.

Ryc. 2. Scan tomografii komputerowej pokazujący wypływ zakon-trastowanej krwi z uszkodzonej aorty. Fig. 2. Scanned Image of tomography processed by computer showing effects of outflow of contrasted blood from damaged aorta.

Po konsultacji telefonicznej z lekarzem dyżurnym Kli-niki Kardiochirurgii w Poznaniu pacjent został przekazany do Kliniki, gdzie po sześciu godzinach od wypadku rozpo-częto zabieg wszczepienia stentgraftu w część piersiową aorty poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej. Zabieg endowaskularny został przeprowadzony w Pracow-ni Naczyniowej, w trybie nagłym, w znieczuleniu ogólnym zgodnie z wytycznymi wszczepienia stentgrafu piersiowe-go. Przed zabiegiem pacjent otrzymał 5000 IU heparyny. Czas zabiegu wyniósł 1,5 godziny. W skład zespołu me-dycznego wchodziło dwóch kardiochirurgów, radiolog inwazyjny oraz anestezjolog.

Użyto stentgraft Zenit (Cook, Inc., Bloomington, India-na) o wymiarach: 26 mm średnicy i 134 mm długości – pozycjonując protezę tuż poniżej odejścia tętnicy podoboj-czykowej lewej. Nie obserwowano żadnych komplikacji podczas samej procedury. W kontroli angiograficznej przez cewnik wykazano swobodny przepływ krwi przez protezę i aortę piersiową. Nie uwidoczniono żadnego przecieku.

Ryc. 3. Obraz prezentujący wprowadzony po prowadniku cewnik angiograficzny kontrastujący uszkodzoną aortę piersiową. Fig. 3. Image showing angiographic catheter passed along guide to contrast damaged thoracic aorta.

Ryc. 4. Pozycjonowanie protezy poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej. Fig. 4. Positioning of prosthesis below ramification of left sub-clavia artery.

Przypadek tępego pełnościennego obrażenia aorty zstępującej 319

Ryc. 5. Obraz przedstawiający rozprężony stentgraft zaopatrujący uszkodzoną aortę piersiową. Fig. 5. Image showing expanded stent-graft supplying damaged thoracic aorta.

W drugiej dobie po zabiegu w znieczuleniu ogólnym

wykonano torakotomię boczną lewą w piątym międzyżebrzu, podczas której usunięto 600 ml krwiaka z jamy opłucnej oraz pozostawiono dwa dreny ssące. W ósmej dobie leczenia pacjent został przekazany celem dalszego leczenia w stanie ogólnym dobrym do szpitala w Jarocinie.

Omówienie Zdecydowana większość, bo aż 85–95% poszkodowa-

nych z uszkodzeniem aorty ginie na miejscu wypadku lub w czasie transportu do szpitala. Spośród osób docierających do szpitala można uratować do 70% poszkodowanych. W diagnostyce uszkodzeń aorty dużą rolę odgrywa wywiad zespołu ratownictwa medycznego, który informuje o rodza-ju oraz energii urazu. Brak jest charakterystycznych obja-wów przedmiotowych. U poszkodowanych z obrażeniami aorty występują często objawy pośrednie mogące świad-czyć o rozległości urazu, takie jak: złamanie pierwszych żeber, łopatki, mostka. Pacjentom wykonuje się RTG klatki piersiowej w 2 projekcjach, na którym można uwidocznić: zatarcie obrysów aorty, przesunięcie tchawicy, poszerzenie śródpiersia na wysokości łuku aorty (a+b+c = TRIADA HUAENGA), krwiak lewej jamy opłucnowej, zacienienie szczytu lewego płuca. Największą czułość w rozpoznawa-niu obrażeń aorty wykazuje tomografia komputerowa z podaniem kontrastu. W postępowaniu przedoperacyjnym ogromne znaczenie ma kontrolowana hipotensja. Dąży się do utrzymywania ciśnienia skurczowego poniżej 100 mmHg. Leczenie operacyjne uszkodzeń aorty wstępującej obejmuje zabieg operacyjny klasyczny (sternotomia pośrodkowa z wszyciem protezy naczyniowej w hipotermii oraz z zasto-sowaniem krążenia pozaustrojowego). W przypadku aorty zstępującej obok klasycznego zabiegu chirurgicznego z doj- ścia przez torakotomię mamy do dyspozycji zabiegi endo-waskularne (EVAR – endovascular repair) z użyciem stentgraftu z dojścia przez tętnicę udową, których zaletą jest małe obciążenie chorego będącego często w złym stanie ogólnym.

Leczeniem z wyboru patologii obejmujących aortę zstępującą w postaci pęknięcia aorty, ostrego rozwarstwie-nia typu B lub tętniaka aorty powinna być wewnątrznaczy-niowa implantacja stentgraftu. Endowaskularne procedury mogą być wykonywane bez potrzeby torakotomii i klemo-wania aorty. Konwencjonalnym metodom chirurgicznym ze względu na ich rozległość towarzyszy nadal wysokie ryzyko operacyjne. Alternatywne techniki wewnątrznaczy-niowe pozwalają uniknąć ryzyka operacyjnego, szczególnie wśród pacjentów w ciężkim stanie klinicznym, z czynni-kami ryzyka i chorobami współistniejącymi.

Chirurgiczna operacja naprawcza naraża pacjenta na dłużej trwający spadek ciśnienia tętniczego krwi oraz zde-cydowanie dłuższy czas procedury i rehabilitacji. Te czynniki przyczyniają się do częstszej pooperacyjnej niewydolności krążeniowo-oddechowej i wyższego ryzyka późniejszych paraplegii. Całkowita śmiertelność interwencji chirurgicz-nych znacznie przewyższa ryzyko wewnątrznaczyniowych procedur dotyczących aorty zstępującej (5,3–6,5%) [5, 6].

Zabieg wewnątrznaczyniowego wszczepienia stent-graftu to stosunkowo młoda metoda leczenia schorzeń aorty zstępującej. Samorozprężalna proteza naczyniowa pozwala na skuteczne odtworzenie ciągłości naczynia, zarówno w przypadku pęknięcia, jak i rozwarstwienia czy też tętniakowatego poszerzenia aorty. Daje również możliwość trwałego zaopatrzenia aorty, szczególnie w stanach zagrożenia życia, kosztem niewielkiego urazu ope-racyjnego. Endowaskularna naprawa aorty piersiowej niesie za sobą ryzyko komplikacji podczas samej proce-dury włączając przeciek około graftu, przemieszczenie lub przełamanie stentgraftu i wtórne pęknięcie aorty, a także w 2% procedury implantacji stentgraftu ryzyko natychmiastowego wstecznego rozwarstwienia [6]. Mo-gą być one jednak zdiagnozowane i zaopatrzone w trak-cie procedury na drodze wewnątrznaczyniowej.

Do wad metody należy zaliczyć duży koszt samego zestawu protez. Barierą mogą też być rzadko spotykane wymiary aorty – tworzenie protezy na specjalne zamó-wienie może trwać nawet 24–48 h, a taki czas oczekiwa-nia nie polepsza rokowania pacjenta. W przypadku trud-ności anatomicznej naczynia nakłuwanego może dojść do jego urazu (grube cewniki i prowadniki) – podczas zabiegu napotkać można np. wąskie tętnice udo-we/biodrowe, kręty przebieg naczyń, ich tętniakowaty charakter. Podczas zabiegu może również zostać naru-szona warstwa skrzeplin – co spowoduje zatorowość obwodową. Dlatego bardzo ważna jest u każdego pa-cjenta dokładna przedoperacyjna ocena tętnic udowych.

Niewielka liczba powikłań klinicznych metod endo-waskularnych wynosząca 5,4% dotyczy też najczęściej przecieku krwi do warstwy wewnętrznej, zamknięcia przepływu krwi w tętnicach lędźwiowych, co upośledza krążenie krwi w rdzeniu i podnosi ciśnienie płynu mó-zgowo-rdzeniowego, grożąc paraplegią, przykryciem odejścia lewej tętnicy podobojczykowej z następczym zespołem podkradania oraz zespołem Velazqueza, czyli gorączką we wczesnym okresie po operacji wszczepienia stentgraftu [4].

Bartłomiej Roszak i inni 320

Stabilizacja systemu ratownictwa medycznego oraz do-stępność nowoczesnej radiologii obrazowej umożliwiają wczesne postawienie rozpoznania, szczególnie w przypad-kach nagłych urazów, a także dobór właściwego sposobu ich leczenia oraz przeciwdziałania ich powikłaniom. Tech-niki endowaskularne w ciągu 20 lat ich stosowania stały się stosunkowo bezpiecznymi metodami terapii aorty zstępują-cej, a ich skuteczność zależy głównie od doświadczenia i sprawności lekarza wykonującego zabieg.

Piśmiennictwo 1. Brady W.J., Aufderheide T.P., Kaplan P.A.: Obrazo-

wanie układu sercowo-naczyniowego. W: Schwartz D.T., Reisdorrff E.J.: Radiologia wypadkowa, Lublin, Czelej Sp. z o.o., 2002, 567-603.

2. Chirurgia tętnic, Noszczyk W. (red.). W: Podstawy chirurgii. Podręcznik dla lekarzy specjalizujących się w chirurgii ogólnej, Szmidt J. oraz Gruca Z., Krawczyk M., Kużdżała J., Lampe P. i Polański J. (red.), Kraków, Medycyna Praktyczna, 2003, 933-1024.

3. Jabłonka S.: Obrażenia serca i dużych naczyń klatki piersiowej. W: Kołodziej J. (red.), Urazy klatki piersiowej. Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2004, 101-119.

4. Juszkat R., Jemielity M., Pukacki F. i wsp.: Własne doś- wiadczenia w leczeniu śródnaczyniowym różnych schorzeń aorty piersiowej. Pol. Prz. Chir., 2006, 78, 5, 552-565.

5. Leurs L.J., Bell R., Degrieck Y. et al: Endovascular treatment of thoracic aortic diseases: combined experience from the EUROSTAR and United Kingdom Endograft registries. J. Vasc. Surg., 2004, 40, 670-679.

6. Ramaiah V., Rodriguez-Lopez J., Dietrich E.B.: Endo- grafting of the thoracic aorta. J. Card. Surg., 2003, 18, 444-4454.

Adres do korespondencji: Bartłomiej Roszak ul. Wrocławska 111a 63-200 Jarocin


ANNA PITUCH-NOWOROLSKA

ZASTOSOWANIE CYTOMETRII PRZEPŁYWOWEJ W DIAGNOSTYCE NIEZIARNICZYCH CHŁONIAKÓW U DZIECI

FLOW CYTOMETRY IN DIAGNOSIS OF NON-HODGKIN’S LYMPHOMA IN CHILDREN

Zakład Immunologii Klinicznej Polsko-Amerykański Instytut Pediatrii

Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Marek Zębala

Streszczenie

W pracy przestawiono zasady wykorzystania cytometrii przepływowej do diagnostyki immunofenotypowej chłoniaków nieziarniczych u dzieci. W skrócie przedstawiono podstawowy zestaw przeciwciał do wielokolorowej cytometrii oraz przeciwciał używanych tylko do dodatkowej charakterystyki niektórych rzadkich postaci chłoniaków nieziarniczych. Omówiono znaczenie obecności tych determinant na komórkach chło-niakowych. Wykorzystanie cytometrii przepływowej pozwala na uzyskanie wstępnego rozpoznania w krótkim czasie po 2–3 dniach, co dla nowotworów o wysokiej złośliwości jest krytyczne.

SŁOWA KLUCZOWE: cytometria przepływowa, chłoniaki nieziarnicze, diagnostyka, dzieci.

Summary

The basic principles of flow cytometry in diagnosis of non-Hodgkin's lymphoma in children are shown. The list of monoclonal antibodies for a routine procedure in multicolour cytometry is proposed with the additional list for rare types of lymphoma. The significance of expression of these determinants is discussed. The use of flow cytometry in diagnostic procedures of non-Hodgkin's lymphoma in children lets to obtain the initial results in as short time which is critical in highly aggressive malignancy.

KEY WORDS: flow cytometry, non-Hodgkin's lymphoma, diagnosis, children. Cytometria przepływowa jest podstawową metodą ba-

dania zawiesiny komórkowej, w tym również komórek szpiku, krwi obwodowej, pobranych wycinków guza czy węzłów chłonnych. W badaniach rozrostów komórek he-matopoetycznych cytometria pozwala na określenie linii, z której pochodzi komórka nowotworowa, ocenę jej stopnia zróżnicowania i dojrzałości oraz opis zaburzeń ekspresji determinant powierzchniowych i cytoplazmatycznych. Podstawowe badanie immunofenotypu ogranicza się do oceny ekspresji powierzchniowej i cytoplazmatycznej obecności determinant restrykcyjnych dla danej linii po-chodzenia komórek hematopoetycznych oraz determinant nierestrykcyjnych związanych z różnymi etapami dojrze-wania i różnicowania tych komórek. Oznaczanie obecności determinant w cytoplazmie (zawsze restrykcyjnych dla linii pochodzenia komórek) jest związane z koniecznością utrwalania i zwiększenia przepuszczalności błony komór-kowej (permeabilizacja). Połączenie oceny powierzchnio-wej i cytoplazmatycznej ekspresji determinant hematopo-etycznych pozwala na pełną charakterystykę danej komórki. Określenie immunofenotypu jest ważne dla klasy-fikacji danej postaci rozrostu, określenia zaburzeń immuno-fenotypu, co stanowi podstawę poszukiwania choroby resztkowej metodą cytometrii przepływowej [1, 2].

Diagnostyka rozrostów komórek hematopoetycznych jest kompleksowa i obejmuje ocenę morfologiczną, okre-ślenie immunofenotypu i zmian genetycznych (mutacje, translokacje, delecje itp.). W dotychczasowej diagnostyce

nieziarniczych chłoniaków u dzieci podstawą klasyfikacji była ocena histologiczna i badania immunohistochemiczne wspomagające tę klasyfikację. Rozszerzenie diagnostyki o ocenę immunofenotypu jest klinicznie istotne, gdyż po-zwala precyzyjnie scharakteryzować komórkę nowotworo-wą w krótkim czasie, co w przypadku nowotworów o wy-sokim stopniu złośliwości jest krytyczne. Ponadto umo- żliwia ocenę stopnia dojrzałości i różnicowania komórek ułatwiając klasyfikacje postaci prekursorowych chłoniaków nieziarniczych. Postacie te mają inne rokowanie i inne schematy terapeutyczne [2–5].

Chłoniaki nieziarnicze u dzieci należą do grupy nowo-tworów z małych okrągłych komórek (small round cell tumours) do których należą jeszcze m.in. guz Ewinga i rozrosty neurogenne (neuroblastona, PNET). Podstawą diagnostyki cytometrycznej jest zestaw przeciwciał mono-klonalnych znakowanych co najmniej 3 różnymi fluoro-chromami dla determinant pozwalających na rozpoznanie najczęstszych postaci chłoniaków nieziarniczych oraz po-staci chłoniaków rzadko spotykanych u dzieci (typu MALT, postacie skórne – zespół Sezary’ego, Mycosis fun-goides) [2–5].

Najczęstsze rozrosty o typie chłoniaków nieziarniczych pochodzą z dojrzałych limfocytów B (chłoniak typu Bur-kitta i i Burkitto-podobny – Burkitt-like), prekursorowych limfocytów T i B (lymphoblastic lymphoma) oraz limfocy-tów T dojrzałych. Osobną grupę stanowią chłoniaki typu olbrzymiokomórkowego i anaplastyczne. Te ostatnie wy-

Anna Pituch-Noworolska 322

magają bardzo szczegółowej diagnostyki i stwarzają wiele problemów. Rokowanie w tych chłoniakach jest gorsze aniżeli w chłoniakach limfoblastycznych i typu Burkitta [2–6].

Zestawy przeciwciał powinny obejmować determinanty charakterystyczne dla wszystkich możliwych postaci chło-niaków nieziarniczych występujących u dzieci z uwzględ-nieniem postaci rzadkich oraz zaburzeń (nietypowych) immunofenotypów. Podstawowy zestaw przeciwciał powi-nien zawierać przeciwciała dla determinant restrykcyjnych i nierestrykcyjnych typowych dla linii limfocytu T (CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8), linii limfocytu B (CD19, CD10, CD20, CD22, HLA-DR, łańcuchy ciężkie i lekkie immunoglobulin) oraz determinanty dla form pre-kursorowych: CD34, CD38, (ekspresja powierzchniowa), CD79a, CD38, TdT (końcowa deoksytransferaza) (ekspre-sja cytoplazmatyczna). Dla diagnostyki form olbrzymio-komórkowych i anaplastycznych oraz innych, rzadko wy-stępujących u dzieci przydatne są przeciwciała dla: ALK-1, CD30, bcl-2, bcl-6, CD25, EMA, TCR α/β, TCR γ/δ, CD16, CD56 i CD57 (postać rozrostu komórek NK). Ocenę stopnia proliferacji (odsetek komórek w fazie pozaspoczyn-kowej) często opiera się na przeciwciale dla determinanty Ki-67 [2–5].

Najczęściej stosowaną obecnie klasyfikacją chłonia-ków nieziarniczych o wysokim stopniu złośliwości jest klasyfikacja wg REAL i WHO. Obydwie klasyfikacje uwzględniają immunofenotypy komórek chłoniakowych z bardzo szczegółowym opisem immunofenotypów charakterystycznych dla poszczególnych postaci chło-niaków [7–9]. Natomiast pewne trudności interpretacyj-ne stwarzają ekspresje determinant niezwiązanych bez-pośrednio z ontogenezą limfocytów T i B. Wydaje się istotne zamieszczenie kilku uwag dotyczących ekspresji rzadziej występujących determinant ważnych dla klasy-fikacji danego typu chłoniaka.

CD34 i HLA-DR – występują na komórkach prekur-sorowych limfocytów zarówno z linii B, jak i T. Rzadko kiedy jest to chłoniak, najczęściej białaczka z towarzy-szącym guzem, np. w śródpiersiu lub białaczkowa faza chłoniaka.

CD10 i CD20 – determinanty związane z ontogenezą limfocytu B. Niską ekspresję można stwierdzić w części przypadków chłoniaków linii limfocytu T. Obecnie nie jest to uważane za atypowy immunofenotyp ponieważ wykazano taką ekspresję w jednym z grasiczych etapów ontogenezy limfocytu T. Ekspresja tych determinant na komórkach chłoniaka pozwala na określenie etapu onto-genezy limfocytu T, w którym nastąpił błąd regulacji dojrzewania i różnicowania.

ALK-1 – (anaplastic lymphoma kinase-1) determinanta wykorzystywana najczęściej do charakterystyki chłoniaków anaplastycznych w większości z linii limfocytu T. Obecna jest w cytoplazmie i/lub jądrze komórek, co oznacza ko-nieczność utrwalenia i permeabilizacji komórek chłoniaka. Można to barwienie skojarzyć z barwieniem dla determi-nant o ekspresji powierzchniowej. Ze względu na lokaliza-cję w komórce i znaczenie dla klasyfikacji chłoniaka lepszą

metodą do określenia obecności ALKA-1 jest immunohi-stochemia aniżeli cytometria.

EMA – (epithelial membrane antigen) – występuje na powierzchni komórek chłoniaków anaplastycznych z linii limfocytu T.

Bcl-2 – białko związane z regulacją apoptozy komó-rek chłoniakowych (jako homodimer hamuje indukcję apoptozy) występuje w komórkach chłoniaków wywo-dzących się z luźnej tkanki limfatycznej błon śluzowych (MALT) oraz części przypadków rozsianego chłoniaka olbrzymiokomórkowego z linii limfocytu B (DLBCL). Chłoniaki typu MALT występują u nastolatków i jest to jedyny chłoniak o stosunkowo niskim stopniu złośliwo-ści, aczkolwiek u dzieci przebieg jest bardziej agresywny aniżeli u dorosłych.

Bcl-6 – jest związane z genami kontrolującymi i re-gulującymi aktywację, różnicowanie i apoptozę w grud-kach rozrodczych. W chłoniakach stwierdza się wysoką ekspresję w znacznej części przypadków DLBCL.

TCRα/β, TCRγ/δ i determinanty komórek NK (CD16, CD56, CD57) – występują w rzadkich postaciach chłonia-ków u nastolatków i młodych dorosłych.

Trudności diagnostyki i klasyfikacji chłoniaków nie-ziarniczych polegają na problemach technicznych i in-terpretacyjnych. Techniczne problemy to najczęściej zbyt mały fragment guza, fragment węzła chłonnego bez komórek rozrostowych, częściowe zajęcie węzła. W tym ostatnim przypadku w zawiesinie ocenianej w cytometrii jest mieszanina komórek rozrostowych i prawidłowych. Trudności interpretacyjne to przede wszystkim postacie rzadkie i nietypowe, zaburzenia immunofenotypu, zmie-nione jakościowo i ilościowo ekspresje determinant.

Uwagi ogólne – kompleksowa diagnostyka chłoniaków nieziarniczych u dzieci jest wykonywana metodą krokową (step by step) – pobrany wycinek (nieutrwalony) jest dzie-lony na 3 fragmenty – dla oceny histologicznej i barwień immunohistochemicznych, cytometrii i badań molekular-nych. Najszybszą metodą jest cytometria, która pozwala na wstępną ocenę już po 2–3 godzinach od pobrania materiału od chorego. Wstępne rozpoznanie jest potwierdzane przez patologa oceniającego preparat histologiczny i barwienia immunohistochemiczne. Wspólny wynik pozwala na klasy-fikację i określenie rokowania oraz wprowadzenie leczenia. Czas od pobrania materiału do ostatecznego określenia rodzaju chłoniaka powinien zamykać się w 3–5 dniach. Postacie rzadkie, trudne wymagają dłuższego czasu, czę-sto ponownych barwień histochemicznych, dodatkowych analiz.

Piśmiennictwo 1. McCoy J.P.: Basic principles in clinical flow cytometry. W:

Flow cytometry and clinical diagnosis. Wyd.: Keren D.F., Hanson C.A., Hurtubise P.E. ASCP. Chicago, 1998, 26-55.

2. Carey J.L., Hanson C.A.: Flow cytometric analysis of leukemia and lymphoma. W.: Flow cytometry and clinical diagnosis. Wyd.: Keren D.F., Hanson C.A., Hurtubise P.E. ASCP. Chicago, 1998, 197-308.

Zastosowanie cytometrii przepływowej w diagnostyce nieziarniczych chłoniaków u dzieci 323

3. Tbakhi A., Edinger M., Myles J. et al.: Flow cytometry immunophenotyping of non-Hodgkin’s lymphomas and related disorders. Cytometry, 1996, 25, 113-124.

4. Ichinohasama R., DeCoteau J.F., Myers M.E. et al.: Three-color flow cytometry in the diagnosis of malignant lymphoma based on the comparative cell morphology of lymphoma cells and the reactive lymphocytes. Leukemia, 1997, 11, 1891-1903.

5. Mann G., Attarbaschi A., Steiner M. et al.: Early and reliable diagnosis of non-Hodgkin’s lymphoma in childhood and adolescence. Pediatr. Hematol. Oncol., 2006, 23, 167-176

6. Gascoyne R.D.: Pathologic prognostic factors in diffuse aggressive non-Hodgkin’s lymphoma. Hematol. Oncol. Clin. North Am., 1997, 11, 847-862.

7. Tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Eds: Jaffe ES., Harris N.L., Stein H., Vardiman J.W. WHO classification of tumours. 2001.

8. Harris N.L., Jaffe E.S., Stein H. et al.: A revised European-American classification of lymphoid neoplasms. Blood, 1994, 84, 1361-1392.

9. Grogan T.M., Miller T.P., Fisher R.I.: A Southwest Oncology Group perspective in the revised European-American lymphoma classification. Hematol. Oncol. Clin. North Am., 1997, 11, 819-846.

Adres do korespondencji: dr Anna Pituch-Noworolska Zakład Immunologii Klinicznej Polsko-Amerykański Instytut Pediatrii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego ul. Wielicka 265 30-663 Kraków e-mail: [email protected]


DOROTA BURCHARDT¹, LUDOMIŁA MACHOWSKA², KATARZYNA DERWICH³, HUSAM SAMARA², GRZEGORZ DWORACKI²

CYTOMETRIA PRZEPŁYWOWA – MOŻLIWOŚCI ZASTOSOWANIA W DIAGNOSTYCE KLINICZNEJ ZMIAN W OBRĘBIE JAMY USTNEJ

APPLICATIONS OF FLOW CYTOMETRY IN CLINICAL DIAGNOSTICS – ITS APPLICATIONS TO DIAGNOSE AND RECOGNIZE PATHOLOGICAL CHANGES IN ORAL CAVITY

¹Katedra i Klinika Stomatologii Dziecięcej

Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. med. Maria Borysewicz-Lewicka ²Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej

Kierownik Katedry: dr hab. n. med. Grzegorz Dworacki ³Klinika Onkologii, Hematologii i Transplantologii Pediatrycznej II Katedry Pediatrii

Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Wachowiak Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Streszczenie

Cytometria przepływowa jest metodą pozwalającą ilościowo i jakościowo ocenić właściwości fizyczne i biologiczne komórek. Cytometria przyczyniła się do znacznego postępu w diagnostyce klinicznej, monitorowaniu przebiegu leczenia oraz ocenie immunomorfologicznej i czyn-nościowej komórek biorących udział w mechanizmach obronnych. Praktyczne zastosowanie znalazła w wielu dziedzinach medycyny, m.in. w diagnostyce wrodzonych i nabytych niedoborów odporności, diagnostyce nowotworów i ocenie oporności wielolekowej. Jednym z ważniej-szych zastosowań jest ocena immunofenotypu komórek w diagnostyce białaczek ostrych i przewlekłych, chłoniaków oraz zespołów mielodys- plastycznych i mieloproliferacyjnych. W ostatnich latach cytometria przepływowa stosowana jest również w periodontologii oraz diagnostyce zmian patologicznych w obrębie jamy ustnej związanych z obecnością chorób ogólnych takich, jak: choroby rozrostowe, stany przednowotwo-rowe i niedobory odporności.

SŁOWA KLUCZOWE: cytometria przepływowa, immunologia, białaczki, jama ustna, stomatologia.

Summary

Flow cytometry is a fast and relatively uncomplicated method of quantitative and qualitative assaying physical and biological properties of cells. Flow cytometry has contributed to an immense progress in clinical diagnostics, treatment monitoring, immunomorphologic and functional assay-ing of cells which take part in human protective mechanisms. Flow cytometry has been practically applied to various medical specializations, such as diagnostics of primary and secondary immunodeficiencies, tumors and assaying of multidrug resistance. One of the most significant applications is an assay of immunophenotype of cells in diagnosing acute and chronic leukemia, lymphoma and myelodisplas-tic/myeloproliferative diseases. Flow cytometry has recently been applicable in periodontology and diagnostics of pathological changes in oral cavity caused by general disease, i.e. oncological diseases, pre-neoplasmatic conditions and immunodeficiences.

KEY WORDS: flow cytometry, immunology, leukemia, oral cavity, stomatology. Cytometria przepływowa jest szybką i stosunkowo pro-

stą metodą badań pozwalającą ilościowo i jakościowo oce-nić właściwości fizyczne i biologiczne komórek. Powstała ponad ćwierć wieku temu jako udoskonalenie mikroskopu fluorescencyjnego, pozwalając na automatyzację oznaczeń i wzbogacenie danych o obiektywnie mierzalne parametry intensywności fluorescencji i morfologiczną charakterysty-kę komórek. Przy jej użyciu, na podstawie analizy światła laserowego skanującego zawiesinę komórkową, można szybko ocenić komórki w zakresie takich parametrów mor-fologicznych, jak wielkość i ziarnistość z równoczesną detekcją emitowanej fluorescencji, którą można związać z rozproszeniem światła w obrębie wewnętrznych struktur błonowych cytoplazmy i jądra komórkowego. Pierwszy cytometr przepływowy wykorzystywany w onkologii po-zwalał na zautomatyzowaną ocenę wielkości komórek i zawartości DNA [1, 2]. Następnie pojawienie się techno-logii produkcji przeciwciał monoklonalnych i ich łączenia

z fluorochromami umożliwiło szybką ocenę immunofeno-typu związanego z obecnością antygenów różnicowania na powierzchni błony komórkowej, a także po permabilizacji błony komórkowej ocenę antygenów cytoplazmatycznych i jądrowych.

Zastosowanie cytometrii w diagnostyce wyznaczyło nowe kierunki badawcze w medycynie, szczególnie w takich dziedzinach jak immunologia i onkologia. Wyko-rzystując tę metodę, możemy określić ilościowo popula-cje i subpopulacje komórek, ich cechy morfologiczne oraz stan czynnościowy. Zaawansowane wersje cytome-trów (sortery komórkowe, cytometry 6- i 8-kolorowe) pozwalają wyizolować z badanej zawiesiny wybraną populację komórek. Cytometria przepływowa cechuje się wydajnością, tzn. możliwością analizy dużej liczby komórek w krótkim czasie, różnorodnością ocenianych parametrów i możliwością ich opracowania statystycz-nego. Pewną jej niedoskonałością jest brak prostych

Cytometria przepływowa – możliwości zastosowania w diagnostyce klinicznej zmian w obrębie jamy ustnej 325

sposobów archiwizacji materiału do badania, ponieważ do oznaczeń komórki muszą być żywe.

Cytometria przyczyniła się do znacznego postępu w diagnostyce klinicznej, monitorowania przebiegu lecze-nia oraz oceny immunomorfologicznej i czynnościowej komórek biorących udział w mechanizmach obronnych [3]. Znalazło to zastosowanie w diagnostyce niedoborów odporności m.in. zespołu nabytego niedoboru immuno-logicznego AIDS, w którym istotna jest ocena ilościowa populacji CD4+ i CD8+ (4) oraz w ocenie przepływu jonów, metabolitów i leków przez błonę komórkową i błony organelli [5, 6].

W immunologii porównawczej metoda służy do analizy wielkości i ziarnistości komórek, do barwienia DNA w celu określenia w zawiesinie procentu komórek martwych lub odzwierciedlenia etapu cyklu komórkowego, na którym znajduje się dana komórka, w celu wykrywania komórek martwych, proliferujących i apoptotycznych [7, 8, 9, 10, 11]. Stosuje się ją ponadto w ocenie morfologii i czynności płytek krwi i neutrofilów [12, 13, 14].

Ważnym zastosowaniem cytometrii jest badanie cy-klu mitotycznego komórek nowotworowych z oceną ploidii DNA i rozkładu w fazach cykli komórkowych takich białek, jak cykliny, co pozwala na określenie potencjału proliferacyjnego komórek nowotworowych i może wskazywać na zagrożenie pojawieniem się prze-rzutów nowotworowych do węzłów chłonnych w guzach litych [15, 16, 17]. Odgrywa również istotną rolę w określaniu oporności wielolekowej (multidrug resistan-ce, MDR) podczas chemioterapii m.in. metotrexatem, doksorubicyną, daunorubicyną [18].

Obecnie rozwój techniczny cytometrów przepływo-wych umożliwia ocenę zawartości DNA w komórkach blastycznych, co pozwala wyodrębnić populację komó-rek aneuploidalnych (o nieprawidłowej zawartości DNA [19]. W ocenie immunofenotypu określa się zmiany jakościowe i ilościowe subpopulacji, ekspresję marke-rów aktywacji komórek i ich zróżnicowanie morfolo-giczne. W analizie genotypowej oceniać można antyge-ny powierzchniowe, cytoplazmatyczne i jądrowe.

Szereg możliwości, które daje cytometria przepły-wowa może stanowić istotną pomoc w diagnostyce i różnicowaniu m.in. zmian jamy ustnej, w szczególności tych, których pojawienie się może się wiązać z nabytymi i wrodzonymi zaburzeniami odporności.

Ostrzegawczymi objawami mogącymi wskazywać na podłoże niedoborów odporności u dzieci, na które stomato-log powinien zwrócić uwagę, mogą być między innymi:

– nawracające głębokie ropnie skórne i narządowe – owrzodzenia na języku i śluzówce policzków – zmiany grzybicze jamy ustnej – zmiany zapalne kości – przewlekłe zapalenie przyzębia, nawracające za-

palenia jamy ustnej, afty nawrotowe – nieprawidłowe, długotrwałe gojenie się ran – powiększenie węzłów chłonnych – brak skuteczności długotrwałej antybiotykoterapii

[20].

Zasada działania i budowa cytometru przepływowego

Cytometr przepływowy składa się z trzech podstawo-wych układów: optycznego, elektronicznego, powietrznego oraz układu transportu cieczy. Zadaniem układu powietrz-nego i układu transportu cieczy jest wytworzenie podci-śnienia w zbiorniku z cieczą ogniskującą i w probówce z zawiesiną badanych komórek. Znakowane komórki for-mowane są w cienki strumień, który przesuwany jest w stronę strefy pomiaru, gdzie są naświetlane zogniskowaną wiązką laserową (ryc. 1.) [21].

Ryc. 1. Sygnał wytwarzania fluorescencji i rozpraszania światła na komórkach analizowanych w komorze przepływowej cytometru. Fig. 1. The signal of producing fluorescence and dispersing light on the cells analyzed in a cytometer flow chamber.

Komórki rozpraszają światło, a światło jednocześnie

wzbudza fluorochromy przyłączone do komórki. Natę-żenie światła mierzone jest za pomocą odpowiednich detektorów. Powstałe sygnały elektryczne wzmacnia się, formuje i przesyła do komputera celem dalszej obróbki, przechowywania i analizy.

Układ optyczny składa się ze źródła światła (laser), układu kształtującego i ogniskującego wiązkę laserową na komórce oraz optyki zbierającej. Jej zadaniem jest odfiltrowanie poszczególnych długości fal oraz zogni-skowanie promieni świetlnych na fotokatodzie detekto-rów [22].

Współczesne cytometry mogą mierzyć równocześnie kilka parametrów. Podstawowym pomiarem jest rejestro-wanie światła rozproszonego na komórce oraz światła wy-syłanego przez wzbudzony fluorochrom. Do pomiaru świa-tła rozproszonego używa się dwóch detektorów. Jeden z nich rejestruje rozproszenie zgodnie z kierunkiem wiązki laserowej (FSC lub FS), drugi rejestruje rozproszenie pod kątem 90° (SSC lub SS). Promieniowanie rozproszone zgodnie z kierunkiem wiązki rośnie ze wzrostem rozmiaru cząsteczki i nie zależy od jej kształtu i współczynnika za-łamania światła. Natomiast promieniowanie rozpraszane pod kątem 90° zależy od wielkości i kształtu cząsteczki, jej współczynników załamania i odbicia światła. FSC rozdziela komórki ze względu na ich wielkość, a SSC ze względu na ich kształt i wewnętrzną ziarnistość.

Oprócz parametrów oceniających rozproszenie światła ważnym pomiarem jest ocena intensywności fluorescencji. Używa się szeregu detektorów światła fluorescencyjnego. W typowych aparatach stosuje się 4–6 kolorów fluorescen-

Dorota Burchardt i inni 326

cji. Ponadto analizując kształt impulsów fluorescencji, moż-na ocenić tzw. dyskryminację dubletów, tzn. odróżnić poje-dyncze komórki od zlepionych [23].

Przygotowanie materiału do badania metodą cytometrii przepływowej

Ważnym elementem jest prawidłowe przygotowanie próbek biologicznych pacjentów do badania cytome-trycznego oraz właściwa obsługa cytofluorymetru prze-pływowego przy użyciu odpowiedniego oprogramowa-nia (np. BD FACSCanto Diva). Dzięki stałemu układowi optycznemu i cyfrowym układom elektronicznym cyto-metr umożliwia jednoczesną analizę wielobarwną mak-symalnie sześciu znaczników fluorescencyjnych i dwóch parametrów rozpraszania. Do oznaczania subpopulacji leukocytów komórki muszą być żywe, powinien zatem to być świeży, a nie utrwalony czy zamrażany materiał biologiczny w postaci wyizolowanych, żywych komórek z krwi obwodowej, szpiku kostnego, węzła chłonnego, biopsji tkankowej, płynu mózgowo-rdzeniowego, śliny, popłuczyn pęcherzykowo-oskrzelowych, płynów ustro-jowych z jam ciała itp. Próbki materiału powinny zostać pobrane do probówki z wersenianem potasu (EDTA-K2 lub K3) w ilości 1–2 ml i zbadane w ciągu maksymalnie 24 godzin. Odczynnikami są przeciwciała monoklonalne znakowane fluorochromem (np. firmy BD). W pierw-szym etapie do probówek cytometrycznych (Falcon, 5 ml) dodaje się po 5–10 μl odpowiednio dobranych przeciw-ciał, następnie do każdej aplikuje się standardowo np. 100 μl krwi (ewentualnie mniej, uwzględniając wartość aktualnego WBC podanego na skierowaniu pacjenta), 50 μl szpiku lub 50 μl wyizolowanych komórek z węzła chłonne-go. Następnie wytrząsa, inkubuje 15 minut w temperaturze pokojowej (bez dostępu światła) i do każdej probówki dodaje 500 μl roboczego płynu lizującego, ponownie wy-trząsa, inkubuje 10 minut. Płucze się buforem fosforano-wym PBS o pH 7,4, wiruje (wirówka z chłodzeniem), zle-wa supernatant. Cały cykl powtarza się raz jeszcze, otrzymując ostatecznie osad komórkowy (200–300 μl) zawieszony w buforze PBS. Tak przygotowana próbka jest gotowa do akwizycji w cytometrze. Otrzymany wynik badania cytometrycznego sformułowany jest w postaci wniosku o charakterze klinicznym wraz z procentowym odsetkiem subpopulacji leukocytów.

Opis cytometryczny wpisywany jest do programu re-jestrującego pacjentów i drukowany w formie oryginal-nego wyniku zgodnie z przyjętymi standardami systemu zarządzania jakością w diagnostycznym laboratorium medycznym [23, 24, 25, 26].

Zastosowanie kliniczne cytometrii przepływowej Istotna we wczesnej diagnostyce chorób rozrostowych

jest umiejętność rozpoznania pierwszych niepokojących objawów, które mogą lokalizować się również w obrębie jamy ustnej. Do najczęściej występujących objawów ślu-zówkowych należą: krwawienia z dziąseł, ból i pieczenie języka, zmiany rumieniowo-zanikowe, wybroczyny, roz-pulchnienie i przerost dziąseł, nacieki i owrzodzenia mar-

twicze. Stomatolog może okazać się lekarzem pierwszego kontaktu, do którego zgłosi się pacjent z manifestacją ślu-zówkową rozpoczynającej się choroby rozrostowej. Zasto-sowanie cytometrii przepływowej jest w takim przypadku jednym z elementów wczesnego rozpoznania choroby no-wotworowej.

Ważnym zastosowaniem cytometrii jest ocena immu-nofenotypu komórek w diagnostyce białaczek ostrych i przewlekłych, chłoniaków, zespołów mielodysplastycz-nych i mieloproliferacyjnych [27]. Umożliwia wdrożenie właściwego leczenia, określenie stopnia remisji i wykrywa-nie choroby resztkowej. Współczesna diagnostyka ostrych białaczek obejmuje, poza oceną morfologiczną komórek blastycznych szpiku lub krwi obwodowej, badanie cyto-chemiczne, cytogenetyczne oraz określenie immunofenoty-pu tych komórek.

Immunofenotypowa klasyfikacja ostrych białaczek polega na oznaczeniu markerów powierzchniowych i cyto-plazmatycznych komórek blastycznych znakowanych fluorochromami pozwalających określić pochodzenie tych komórek, stopień ich dojrzałości i różnicowania, zawartość DNA w komórce i wykrywanie koekspresji dwóch fenotypów klonów białaczkowych. Ustalenie niekorzystnych rokowniczo immunofenotypów białaczki w cytometrze przepływowym pozwala na szybką, obiek-tywną diagnostykę i wyodrębnienie wśród chorych gru-py zwiększonego ryzyka, u której należałoby zastosować bardziej agresywne leczenie.

Niemożność uzyskania trwałej remisji w ostrych bia-łaczkach u dzieci spowodowana jest w większości przy-padków przetrwaniem w ustroju komórek nowotworo-wych opornych na chemioterapię. Komórki te stanowią tzw. chorobę resztkową (minimal residual disease, MRD) dającą początek wznowie białaczki. Metoda cy-tometrii przepływowej jest doskonałym narzędziem w wykrywaniu i monitorowaniu MRD u pacjentów z białacz-ką. Pozwala wykryć resztkowe komórki blastyczne u pacjentów, którzy pod względem morfologicznych kryteriów (< 5% blastów w szpiku), wydają się być w remisji całkowitej. Monitorując efektywność leczenia na podstawie immunofenotypu ustalonego podczas rozpo-znania tą metodą, można rozróżnić 1 komórkę blastycz-ną wśród 103-104 komórkach jądrzastych szpiku.

Metoda cytometrii przepływowej znalazła także zasto-sowanie w diagnostyce i monitorowaniu wyników leczenia chłoniaków oraz guzów litych u dzieci, w szczególności drobnokrągłokomórkowych, i nowotworów kości poprzez oznaczenia takich markerów, jak m.in. neurospecyficzna enolaza, neurofilamenty, desmina, aktyna, wimentyna, keratyna oraz w monitorowaniu chorych po przeszczepach i leczeniu immunosupresyjnym [28, 29, 30]. Istotne zna-czenie w diagnostyce, rokowaniu i doborze odpowiedniej terapii ma również oznaczanie profilu DNA za pomocą cytometrii w nowotworach głowy i szyi [31].

Innym ważnym zastosowaniem cytometrii przepły-wowej są nabyte i wrodzone niedobory immunologiczne (np. AIDS, przewlekła choroba ziarniniakowa, zespół Di Georgea, Wiskott-Aldricha) [32, 33, 34]. W zależności


od rodzaju defektu usposabiają do narządowych oraz uogólnionych zakażeń bakteryjnych, wirusowych i grzy-biczych, także w obrębie twarzoczaszki.

Do objawów klinicznych, przy których wskazane jest rozszerzenie diagnostyki o ocenę immunofenotypu i/lub funkcji komórek układu odpornościowego, należą [35] najczęściej występujące objawy niedoborów odporności: 1. Dane z wywiadu:

– 8 lub więcej zapaleń uszu w ciągu roku – 2 lub więcej epizodów zapalenia zatok przynoso-

wych w ciągu roku – 2 lub więcej epizodów zapalenia płuc w ciągu roku – 2 lub więcej zakażeń o umiejscowieniu głębokim

lub nietypowej lokalizacji – nawracające ropnie skóry, węzłów chłonnych lub

ropnie narządowe – konieczność stosowania antybiotykoterapii do-

żylnej w celu opanowania zakażenia – zakażenia wywołane typowymi patogenami, lecz

o ciężkim przebiegu, skłonnością do nawrotów i powikłań

– zakażenia wywołane przez nietypowe lub oportu-nistyczne drobnoustroje

– nawracające lub niepoddające się typowemu le-czeniu zapalenia przyzębia lub śluzówek jamy ustnej

– wywiad rodzinny wskazujący na występowanie niedoborów odporności.

2. Objawy stwierdzane w badaniu przedmiotowym ogól-nolekarskim:

– zaburzenia rozwoju somatycznego – zaburzenia kostno-szkieletowe – brak lub skąpe utkanie tkanki limfatycznej – mig-

dałków, węzłów chłonnych – zmiany skórne – wybroczyny, teleangiektazje,

rash toczniopodobny – ataksja móżdżkowa – krwawienia.

3. Objawy stwierdzane w badaniu stomatologicznym: – grzybica jamy ustnej u dziecka powyżej 1. r.ż.

(AIDS) – nawracające infekcje grzybicze błon śluzowych

jamy ustnej u młodzieży i dorosłych (AIDS, de-fekty leukocytów)

– owrzodzenia jamy ustnej nawracające lub nie-poddające się standardowemu leczeniu (neutro-penia)

– utrudnione gojenie się ran (defekty leukocytów) – przewlekłe stany zapalne przyzębia niepoddające

się standardowemu leczeniu (CGD, HIES, CVID = pospolity zmienny niedobór odporności, zespół Chediak-Higashiego = CHS, defekty adhezji leu-kocytów = LAD)

– nawracające ropnie zębopochodne lub ropnie przy-zębia (agammaglobulinemia Brutona związana z chromosomem X)

– opóźnione wypadanie zębów mlecznych (zespół hiper-IgE = HIES)

– przewlekłe, niepoddające się leczeniu zakażenia tkanek miękkich jamy ustnej o etiologii bakteryj-nej lub wirusowej (defekty leukocytów, niedobo-ry odporności humoralnej, wrodzone neutropenie)

– zapalenia kości, okostnej niepoddające się lecze-niu (zespół Chediak-Higashiego = CHS)

– afty nawrotowe – ziarniniaki w obrębie jamy ustnej (przewlekła

choroba ziarniniakowa = CGD) – leukoplakia włochata (AIDS) – dysmorfia twarzy (HIES, zespół Nijmegen = NBS,

zespół DiGeorge’a) – próchnica zębów (agammaglobulinemia Brutona

związana z chromosomem X) – rozszczep podniebienia (zespół DiGeorge’a). Zaburzenia te można oceniać analizując w specjali-

zowanych testach fagocytozę komórek żernych, wybuch tlenowy fagocytów, antygeny różnicowania i dojrzałość komórek immunokompetentnych, skład ilościowy limfo-cytów, np. CD4/CD8. Parametry te mogą stanowić pro-ste i szybkie uzupełnienie diagnostyki.

Pojawienie się jednego z powyższych objawów wyma-ga skierowania dziecka na specjalistyczne badania immu-nologiczne, jednym z nich jest cytometria przepływowa, za pomocą której w przypadku podejrzenia niedoborów od-porności możemy ocenić takie parametry, jak: fagocytoza; wybuch tlenowy – w ocenie wydolności komórek żernych; rozkład antygenów; różnicowanie i liczbę komórek po-szczególnych subpopulacji – co ocenia dojrzałość komórek układu odpornościowego; stężenie cytokin w ocenie meto-dami opłaszczonych mikrocząstek; ocenę odpowiedzi na antygen w teście ekspresji antygenu CD 69.

Cytometria znalazła również zastosowanie w diagno-styce chorób autoimmunizacyjnych (reumatoidalne zapa-lenie stawów, zapalenie tęczówki, cukrzyca typu I, auto-immunologiczne zapalenie wątroby, zespół Sjögrena), chorób płuc (sarkoidoza, histiocytoza X, nowotwory) [36, 37, 38, 39]. Metodę tę wykorzystano w diagnostyce chorób układu oddechowego (rak krtani, nowotwory płuc) [40, 41], w monitorowaniu stanu chorych po tonsi-lektomii [42], w badaniach kłykcin kończystych [43] oraz diagnostyce schorzeń przewodu pokarmowego (wrzodziejące zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna) [44].

Metoda może być stosowana w diagnostyce zmian w obrębie błony śluzowej jamy ustnej (np. infekcje grzybi-cze, wirusowe, nadżerki, owrzodzenia, brodawczaki) mogących być pierwszymi objawami chorób ogólnych takich, jak: choroby hematologiczne, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, niedobory witaminowe.

Postawienie właściwego rozpoznania na podstawie obecności jedynie zmian w obrębie błony śluzowej jamy ustnej nie jest proste, wymaga od stomatologa także wiedzy ogólno-medycznej. Cytometria przepływowa wykorzystuje do analizy nie tylko krew obwodową, ale także ślinę – materiał możliwy do uzyskania bez naruszania ciągłości tkanek – w której można określić stężenie różnych substan-

Dorota Burchardt i inni 328

cji humoralnych w testach z użyciem mikrocząstek opłasz-czonych antygenem lub przeciwciałami [45].

W stomatologii metodę tę zastosowano m.in. w celu badania parametrów odpowiedzi immunologicznej u pa-cjentów z aftami nawrotowymi [46]. Oceniano stan czyn-nościowy neutrofili krwi obwodowej poprzez określenie ekspresji cząsteczki adhezyjnej CD11b oraz receptorów TNF-RI i TNF-RII na neutrofilach u pacjentów z aftami nawrotowymi [47].

Cytometria może być także metodą badawczą uzu-pełniającą diagnostykę zmian przednowotworowych błony śluzowej jamy ustnej takich, jak: liszaj płaski [48].

Metoda otwiera również nowe możliwości w perio-dontologii umożliwiając badanie czynnościowe komórek i mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie i roz-wój zapalenia przyzębia m.in. badanie ekspresji białka CCR6 na limfocytach CD4 wyizolowanych z zapalnie zmienionych tkanek przyzębia, odpowiedzialnego za che-motaksję [49].

Pozwala na podjęcie próby różnicowania poszcze-gólnych typów zapalenia przyzębia za pomocą diagno-styki ilościowej limfocytów T (CD3) i B (CD19) oraz subpopulacji limfocytów pomocniczych (CD4) i supre-sorowych (CD8) w przewlekłym i agresywnym zapale-niu przyzębia [50]. Umożliwia także u pacjentów leczo-nych za pomocą przeszczepu szpiku kostnego, u których zaobserwowano ostrą i przewlekłą odpowiedź „przeszczep przeciw gospodarzowi” (GVHD) oznaczanie wartości subpopulacji limfocytów T, komórek NK oraz limfocytów B we krwi i błonie śluzowej [51].

W ostatnich latach, oprócz diagnostyki chorób mani-festujących się w obrębie przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej, podjęto także próbę wykorzystania cytome-trii dla oceny potencjału cytotoksycznego niektórych materiałów stomatologicznych [52, 53].

Podsumowanie Cytometria przepływowa jest metodą wykorzystywaną

w wielu specjalnościach klinicznych. Cechują ją szybkość wykonania pomiaru, możliwość zastosowania w celu roz-poznania i monitorowania leczenia. Jest to jednak metoda pomiarowa, która wymaga doświadczonego personelu i ścisłej współpracy z lekarzem klinicystą – wtedy uzyski-wane wyniki są wiarygodne i mogą stanowić o ważnych dla losów pacjenta rozpoznaniach. Wymaga także wdrożenia pewnych udogodnień, którymi są nowe technologie z zasto-sowaniem znaczników do wykrywania białek fuzyjnych i onkoprotein oraz nowych programów komputerowych umożliwiających interpretację danych. Jednak ze względu na swoje zalety zdobywa nowych zwolenników w wielu dziedzinach medycyny, w tym także w stomatologii.

Piśmiennictwo 1. Shapiro H.M.: Practical Flow Cytometry. 3rd ed New York,

N.Y.Wiley-Liss, 1985, 1-30. 2. Robinson J.P.: Cytometry – a Definitive History of the Early

Days. In: Cellular Diagnostics. Basis, Methods and Clinical

Applications of Flow Cytometry. Eds.: Sack U., Tárnok A., Rothe G., Karger, Basel, 2009, 1-28.

3. Jamali I., Field E.H., Fleming A., et al.: Kinetics of anti-CD3-induced T helper cell depletion and inhibition of function. Activation of T cells elimination and down-regulation of cell surface CD4., J. Immunol., 1992, 148, 1613-1619.

4. Taylor J.M., Fahey J.L., Detels R., et al.: CD4 percentage, CD4 number and CD4:CD8 ratio in HIV infection. J. AIDS, 1985, 114-124.

5. Witkowski J.M.: Udział kationów w transdukcji sygnału w stymulowanych limfocytach T.I. Kationy metali i zmiany potencjału błonowego. Post. Biol. Kom., 1992, 19, 117-137.

6. Witkowski J.M.: Udział kationów w transdukcji sygnału w stymulowanych limfocytach T.II.H+ i zmiany pH cytoplazmy. Post. Biol. Kom., 1992, 19, 139-145.

7. McCloskey T.W., Oyaizu N., Coronesi M. et al.: Use of a flow cytometric assay to quantitate apoptosis in human lymphocytes. Clin. Immunol. Immunopathol., 1994, 71, 14-18.

8. Telford W.G., King L.E., Fraker P.J.: Comparative evaluation of several DNA binding dyes in the detection of apoptosis associated chromatin degradation by flow cytometry. Cytometry, 1992, 13, 137-143.

9. Darzynkiewicz Z.: Apoptosis in antitumor strategies. Modulation of cell cycle and differentiation. J. Cell. Biochem., 1995, 58, 151-159.

10. Rutkowski R., Filipiak K., Warchoł J.B. et al.: Cytometryczne metody oceny apoptozy. Now. Lek., 1997, 66, 5, 53-531.

11. Czarny M., Rutkowski R., Skrobisz J. et al.: Indukcja apoptozy w ludzkich limfocytach krwi obwodowej przez glikokortykosterydy. Now. Lek., 1998, 67, 4, 355-366.

12. Clementson K.J.: Platelet activation: signal transduction via membrane receptors. Tromb. Haemost., 1995, 74, 111-116.

13. Allen C.A., Broom M.F., Chadwick V.S.: Flow cytmetry analysis of the expression of neutrophil FMLP receptors. J. Immunol. Methods., 1992, 149, 159-164.

14. Maftah A., Huet O., Gallet P.F. et al.: Flow cytometry’s contribution to the measurement of cell function. Biol. Cell., 1993, 78, 1-13.

15. Nowaczyk M.T., Dworacki G., Majewski P. et al.: Wielokierunkowa ocena morfologiczna obwodowych części nowotworów jamy ustnej. Czas. Stom., 1998, 51, 5, 344-348.

16. Dworacki G., Trybus M., Jeżewska E. et al.: Immunofenotyp limfocytów krwi obwodowej u osób w podeszłym wieku chorych na raka krtani. Otolar. Pol., 1998, 5, 4, 397-400.

17. Darżynkiewicz Z., Zeman K., Żeromski J.: Cytometria przepływowa – metodologia XXI wieku. Centr. Eur. J. Immunol., 1996, 1, 2, 85-86.

18. Endicott J.A., Ling V.: The biochemistry of P-glyco- protein-mediated multidug resistance. Annu. Rev. Biochem., 1989, 58, 137-171.

19. Huh Y.O., Andreeff M.: Flow cytometry. Clinical and research applications in hematological malignancies. Hematol. Oncol. Clin. North. Amer, 1994, 8, 703-723.

20. Bernatowska E., Skopczyńska H., Pac M. et al.: Standard opieki nad dziećmi z niedoborami odporności. Standardy Medyczne, 1999, 1, 3, 10-16.

21. Alvarez-Barrientos A., Arvoyo J., Canton R. et al.: Applications of Flow Cytometry to Clinical Mcrobiology. Clin. Microbiol. Rev., 2000, 13, 2, 167-195.

22. Carter N.P., Ormerod M.G.: Introduction to the principles of flow cytometry. In: Flow Cytometry. A Practical Approach. Eds. Rickwood D., Hames B.D., Oxford University Press., New York, 1994, 1-22.


23. Ormerod M.G.: Preparing suspensions of single cells. In: Flow Cytometry. A Practical Approach. Eds. Rickwood D., Hames B.D., Oxford University Press., New York, 1994, 35-45.

24. Żeromski J., Dworacki G.: Ocena immunofenotypu komórek limfoidalnych przy pomocy cytometrii przepływowej-uwagi praktyczne i zastosowanie kliniczne. Centr. Eur. J. Immunol., 1996, 2, 99-106.

25. Rothe G.: Technical Background and Methodological Principles of Flow Cytometry. In: Cellular Diagnistics. Basis, Methods and Clinical Applications of Flow Cytometry. Eds.: Sack U., Tárnok A., Rothe G., Karger, Basel, 2009, 53-88.

26. Cross M.: Flow-Cytometric Cell Sorting. In: Cellular Diagnistics. Basis, Methods and Clinical Applications of Flow Cytometry. Eds.: Sack U., Tárnok A., Rothe G., Karger, Basel, 2009,178-189.

27. Rothe G., Schmitz G.: Consensus protocol for the flow cytometric immunophenotyping of hematopoietic malignancies. Leukemia, 1996, 10, 877-895.

28. Kroft S.H.: Role of flow cytometry in pediatric hematopathology. Am. J. Clin. Pathol., 2004, 122, 19-32.

29. Szczepański T.: Why and how to quantify minimal residual disease in acute lymphoblastic leukemia. Leukemia, 2007, Apr 21, 4, 622-626.

30. Vidriales M.B, San-Miquel J.F, Orfao A. et al.: Minimal residual disease monitoring by flow cytometry. Best Pract Res. Clin. Hematol., 2003, Dec 16, 4, 599-612.

31. Adamska K., Lewandowski L., Filipiak K. et al.: Zasto- sowanie analizy profilu DNA metodą cytometrii przepływo- wej i techniki video-imaging w nowotworach głowy i szyi. Czas. Stomat., 1996, 49, 4, 254-260.

32. Giorgi J.V., Detels R.: T cell subset alterations in HIV infected homosexual men: NIAID multicenter AIDS cohort study. Clin. Immunol., 1989, 52, 10-18.

33. Muller W., Peter H.H., Kallfelz H.C. et al.: The Di George sequence: II. Immunologic findings in partial and complete forms of the disorder. Eur. J. Pediatr., 1989, 149, 2, 96-103.

34. Molina I.J., Kenney D.M., Rosen F.S et al.: T cell lines characterize events in the pathogenesis of the Wiskott-Aldrich syndrome. J. Exp. Med., 1992, 176, 867-874.

35. Szczawińska-Popłonyk A., Bręborowicz A.: Niedobory od- porności. W: Immunologia kliniczna, Żeromski J. (red.), Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego, Poznań, 2008, 137-157.

36. Pontesilli O., Chase YF., Carotenuto P.: T lymphocyte subpopulations in insulin-dependent (type I) diabetes mellitus. Clin. Exp. Immunol., 1986, 63, 68-72.

37. Pfeifer S., Muller R., Quernheim J.: Subtyping of T lymphocytes in sarcoidosi. Pneumologie, 1994, 48, 427-43.

38. Kasprzyk M., Rutkowski R., Dyszkiewicz W. et al.: Cytometryczny pomiar ilości DNA w komórkach raka płaskonabłonkowego płuca – badania wstępne. Now. Lek., 1998, 67, 4, 422-426.

39. Szczawińska-Popłonyk A., Samolewska E., Bręborowicz A.: Obraz radiologiczny przewlekłych zmian oskrzelowych i płucnych u dzieci z wybranymi pierwotnymi niedoborami odporności. Pneumonol. Alergol. Pol., 2007, 75, 219-229.

40. Golusiński W., Szmeja Z., Krygier-Stojałowska A. et al.: Wartość cytometrii przepływowej DNA w ocenie zdolności proliferacyjnej komórek nowotworowych u chorych na raka krtani. Otolar. Pol., 1998, 5, 4, 411-417.

41. Żeromski J., Kruk-Zagajewska A., Dworacki G. et al.: Próba monitorowania immunologicznego chorych na raka krtani

przy pomocy cytometrii przepływowej. Otolar. Pol., 1996, 50, 4, 356-36.

42. Steiner I., Kostrzewa A., Grzegorowski M. et al.: Wpływ tonsilektomii na skład subpopulacji limfocytów krwi obwodowej dziecka. Now. Lek., 1998, 67, 4, 540-546.

43. Karaś Z., Rutkowski R.: Zastosowanie cytometrii prze- pływowej w badaniach kłykcin kończystych. Now. Lek., 1998, 67, 4, 408-411.

44. Osińska B., Grzymisławski M., Kostrzewa A. et al.: Subpopulacje limfocytów we krwi obwodowej we wrzodzie- jącym zapaleniu jelita grubego i chorobie Leśniowskiego-Crohna. Gastroent. Pol., 1999, 6, 1, 25-29.

45. Rohan C.L., Edwards R.P., Kelly L.A. et al.: Optimization of the Weck-Cel Collection Method for Quantitation of Cytokinez In Mucosal Secretions. Clin. Diag. Lab. Imm, 2000, 7, 1, 45-48.

46. Nowak M., Górska R., Dwilewicz-Trojaczek J.: Współczesne możliwości w diagnozowaniu aft nawracających (RAS). Nowa Stomatologia, 2002, 3, 143-145.

47. Lewkowicz N., Kurnatowska A., Lewkowicz P. et al.: Rola neutrofili krwi obwodowej w patogenezie aft nawrotowych. Peripheral blond neutrophils in pathogenesis of recurrent aphthous ulcers. Dent. Med. Probl., 2002, 39(1), 69-77.

48. Charazińska-Cerewicz K., Grabowska E., Górska R. et al.: Ocena liczebności subpopulacji limfocytów krwi obwodowej u chorych z liszajem płaskim. Czas. Stomatol., 2004, 57, 3, 162-168.

49. Hosokawa Y., Nakanishi T., Yamaguchi D. et al.: Macro- phage Inflammatory Protein 3α-CC chemokine receptor 6 interactions play an important role in CD4+ T-cell accumulation in periodontal tissue. Clin. Exp. Immunol., 2002, 128, 548-554.

50. Pietruska M.D., Żak J., Lipska A. et al.: Ocena populacji limfocytów B i T oraz subpopulacji limfocytów T we krwi obwodowej pacjentów z różnymi formami zapaleń przyzębia. Evaluation of peripheral blond B and T lymphocyte populations and T lymphocyte subsets In patients with different form sof periodontitis. Czas. Stomatol., 2002, 55, 9, 553-558.

51. Kozak I., Dwilewicz-Trojaczek J., Karakulska-Prystupiuk E. et al.: Ocena limfocytów T, ich subpopulacji i komórek NK u pacjentów z chorobą przeszczep przeciw gospodarzowi po allogenicznym przeszczepieniu macierzystych komórek krwiotwórczych. Dent. Med. Probl., 2004, 41, 4, 703-709.

52. Bojar W., Koronkiewicz M., Skierski J.: Ocena potencjału cytotoksycznego materiałów do wypełnień kanałów korze- niowych z zastosowaniem cytometrii przepływowej. Część I. Stom. Współczesna, 2004, 2, 8-12.

53. Bojar W., Koronkiewicz M., Skierski J.: Ocena potencjału cytotoksycznego materiałów do wypełnień kanałów korze- niowych z zastosowaniem cytometrii przepływowej. Część II. Stom. Współczesna, 2005, 12(1), 13-17.

Adres do korespondencji: Dorota Burchardt Katedra Stomatologii Dziecięcej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego ul. Bukowska 70 61-812 Poznań tel.: (061) 854 70 53 fax: (0-61) 854 70 02 e-mail: [email protected]


MAGDALENA OWECKA, TOMASZ KULCZYK

ZASTOSOWANIE TOMOGRAFII KOMPUTEROWEJ Z PROMIENIEM STOŻKOWYM (CBCT) W IDENTYFIKOWANIU PRZYCZYN NIEPRAWIDŁOWOŚCI ZĘBOWYCH

THE USE OF CONE-BEAM COMPUTED TOMOGRAPHY (CBCT) IN IDENTIFICATION OF THE CAUSES OF TEETH ERUPTION DISTURBANCES

Pracownia Radiologii Stomatologicznej

Katedra i Zakład Biomateriałów i Stomatologii Doświadczalnej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik: prof. dr hab. Honorata Shaw

Streszczenie

W pracy przedstawiono możliwości wykorzystania tomografii komputerowej z promieniem stożkowym (ang.: Cone Beam Computed Tomography, CBCT) do diagnostyki zaburzeń wyrzynania zębów stałych. Badanie CBCT wykonano u 7-letniej dziewczynki z opóźnionym wyrzynaniem zębów stałych w szczęce po stronie prawej. Na podstawie wcześniej wykonanego zdjęcia pantomogra-ficznego nie udało się jednoznacznie określić przyczyny zatrzymania zębów. W badaniu CBCT stwierdzono obecność zatrzymanych siekaczy stałych w szczęce po stronie prawej: centralnego i bocznego oraz dwóch siekaczy nadliczbowych ponad koronami prawych siekaczy mlecznych. Wniosek: obrazowanie tomografem CBCT umożliwia diagnostykę zaburzeń wyrzynania zębów stałych u dzieci w sytuacjach, kiedy zdjęcia pantomograficzne nie dostarczają dostatecznej ilości informacji na temat przyczyny zaistniałych niepra-widłowości.

SŁOWA KLUCZOWE: tomografia komputerowa z promieniem stożkowym, rentgenodiagnostyka, zęby nadliczbowe.

Summary

The use of cone-beam computed tomography (CBCT) for diagnosis of teeth eruption disturbances was shown in this paper. CBCT examination was performed in a 7 years old girl with delayed teeth eruption in the right side of maxilla, in whom earlier panoramic pictures did not allow to find the cause of teeth uneruption. In the right side of maxilla, unerupted medial and lateral permanent incisors, and two supernumerary incisors above the crowns of deciduous incisors were found in CBCT examination. Conclusion: CBCT scanning enables the diagnosis of disturbances of permanent teeth eruption in children, particularly when panoramic X-ray pictures do not provide sufficient information about the underlying causes of these abnormalities.

KEY WORDS: cone-beam computed tomography, radiology, supernumerary teeth.

Wprowadzenie Jednym z trudniejszych zadań w leczeniu stomatolo-

gicznym jest postępowanie w przypadku stwierdzenia nie-prawidłowości rozwojowych przejawiających się brakiem lub nadmierną liczbą zębów, nieprawidłową budową zębów zarówno w obrębie korony, jak i korzenia. Badanie klinicz-ne ukazuje jedynie kształt anatomiczny koron zębów, obec-ność lub brak poszczególnych zębów oraz ich ustawienie w łuku zębowym. Do oceny kształtu czy długości korzenia zęba konieczne jest wykonanie zdjęć rentgenowskich, które w zależności od potrzeb mogą obejmować pojedyncze zęby lub całe uzębienie.

W przypadku występowania nieprawidłowości zębo-wych najczęściej wykonywane są zdjęcia pantomograficz-ne. Jednakże w niektórych przypadkach konwencjonalna rentgenodiagnostyka jest niewystarczająca, stąd ciągle trwają poszukiwania nowych metod diagnostycznych [1, 2]. Jednym z nich jest tomografia komputerowa z promieniem stożkowym (ang.: Cone Beam Computed Tomography, CBCT). W badaniu tym lampa rentgenowska, emitująca wiązkę promieniowania o kształcie stożka, wykonuje poje-

dynczy obrót wokół głowy pacjenta o 360 stopni. Obraz zostaje rejestrowany przez wzmacniacz obrazu lub detektor cyfrowy typu solid state [3]. Zarejestrowane w wyniku takiego badania dane pierwotne podlegają następnie obrób-ce komputerowej, dzięki której możliwe jest wykonanie dowolnych przekrojów i rekonstrukcji przestrzennych. Metoda ta została wprowadzona do diagnostyki rtg w Eu-ropie w 1988 roku i trzy lata później w Stanach Zjednoczo-nych. W naszym kraju jest ona również dostępna, jednak jej popularność ogranicza wysoki koszt badania, a także wyso-ka cena samego aparatu.

Ważną zaletą tomografii komputerowej z promieniem stożkowym jest znacznie niższa dawka promieniowania, jaką w porównaniu z wielonarządową tomografią kompute-rową otrzymuje pacjent. Zastosowanie tej metody pozwala także na otrzymanie obrazów wysokiej jakości, bez naraża-nia pacjenta na wysoką dawkę promieniowania [4].

Dla zobrazowania możliwości jakie daje zastosowanie tomografii komputerowej z promieniem stożkowym po-zwalamy sobie przedstawić opis przypadku dotyczący trudności diagnostycznych wynikłych z nieprawidłowości rozwojowych uzębienia.

Zastosowanie tomografii komputerowej z promieniem stożkowym (CBCT) w identyfikowaniu przyczyn … 331

Opis przypadku Siedmioletnią pacjentkę skierowano do Pracowni Radio-

logii Stomatologicznej z powodu opóźnionego wyrzynania stałych siekaczy szczęki po stronie prawej. W badaniu kli-nicznym stwierdzono obecność siekaczy stałych; bocznego i centralnego po stronie lewej, podczas gdy po stronie pra-wej występowały centralny i boczny siekacz mleczny oraz mleczny siekacz dodatkowy, przy czym żaden z zębów mlecznych nie wykazywał klinicznych cech resorpcji korze-nia. Na podstawie przeprowadzonego wywiadu z rodzicami dziewczynki ustalono, że w rodzinie nie występowały zęby nadliczbowe, zbudowane nieprawidłowo i/lub zęby dodat-kowe o prawidłowej budowie anatomicznej.

Na dostarczonym przez opiekunów dziecka zdjęciu pantomograficznym, wykonanym wcześniej w innej pra-cowni, stwierdzono obecność zatrzymanych zębów stałych oraz niemożliwych do jednoznacznej identyfikacji, nieprze-puszczalnych dla promieniowania rtg struktur, usytuowa-nych powyżej korzeni zębów mlecznych (ryc. 1.).

Ryc. 1. Zdjęcie pantomograficzne. Fig. 1. Panoramic radiograph.

W tej sytuacji podjęto decyzję o wykonaniu tomo-

grafii komputerowej z promieniem stożkowym – CBCT aparatem NEWTOM 3G, FOV 9”. Parametry ekspozycji wynosiły 110 kV oraz 37 mA.

Na podstawie otrzymanych danych dokonano kom-puterowej rekonstrukcji, uzyskując przekroje przypomi-nające zdjęcie pantomograficzne oraz przekroje osiowe stanowiące podstawę do uzyskania przekrojów strzałko-wych w stosunku do łuku zębowego.

Przekroje osiowe można prześledzić na rycinie 2., natomiast przekroje strzałkowe są widoczne na rycinie 3. Dzięki możliwości zastosowania wielu przekrojów moż-liwe było dokładne zdiagnozowanie nieprawidłowości zębowych występujących po stronie prawej w szczęce pacjentki.

Na przekrojach 3.1., 3.2., 3.3. i 3.4. najwyżej wi-doczny jest kieł stały, poniżej którego znajduje się stały siekacz boczny. Na kolejnych przekrojach 3.5., 3.6. i 3.7. przedstawiony jest stały centralny siekacz i dobrze wy-kształcony ząb nadliczbowy. Ryciny 3.8., 3.9., 3.10. uwi-daczniają centralny siekacz i drugi ząb nadliczbowy w fazie zawiązka. Kolejnych informacji dostarczyły rekon-strukcje uzyskane metodą maksymalnej intensywności projekcji (ang. Maximum Intensity Projection, MIP) oraz metodą objętościową (ang. Volume). Dobre uwidocznie-nie nadliczbowych zębów uzyskano stosując metodę MIP w płaszczyźnie czołowej, co przedstawia rycina 4. Wi-doczne są tutaj dwa zęby nadliczbowe, znajdujące się w kości, poniżej centralnego prawego siekacza. Na rycinie 5. przedstawiono rekonstrukcję metodą objętościową. Nale-ży podkreślić, iż w tej rekonstrukcji zęby nadliczbowe znajdujące się w kości nie zostały uwidocznione ze względu na swoje głębsze położenie.

Ryc. 2. Wynik badania tomografem stożkowym – przekroje po-przeczne. Fig. 2. Cone– beam computed tomography – transverse sections.

Zastosowanie badania CBCT pozwoliło na ustalenie

obecności znajdujących się powyżej korzeni zębów mlecz-nych struktur, które okazały się nadliczbowymi siekaczami, z których jeden był uformowany prawidłowo, drugi nato-miast znajdował się w stadium zawiązka. Zastosowane badanie tomograficzne przeprowadzone w przekrojach osiowych i strzałkowych oraz wykonanie wtórnych rekon-strukcji 3D umożliwiło określenie liczby oraz dokładnej topografii zębów nadliczbowych. Uzyskane informacje podczas tego badania pozwoliły na podjęcie decyzji co do dalszego leczenia oraz na ustalenie chirurgicznej drogi dojścia do zębów nadliczbowych.

Magdalena Owecka, Tomasz Kulczyk 332

Ryc. 3. Wynik badania tomografem stożkowym – przekroje strzałkowe 3.1., 3.2., 3.3., 3.4. – przekroje strzałkowe uwidaczniają najwyżej położony stały kieł, poniżej którego znajduje się stały boczny siekacz 3.5., 3.6., 3.7. – zobrazowany jest centralny siekacz i dobrze wykształcony ząb nadliczbowy 3.8., 3.9., 3.10. – widoczny centralny siekacz i drugi ząb nadliczbowy w fazie zawiązka. Fig. 3. Cone – beam computed tomography – sagittal sections 3.1., 3.2., 3.3., 3.4. – saggital sections show the most highly located permanent canine, and inferiorly a permanent lateral incisor 3.5., 3.6., 3.7. – medial permanent incisor and a well developed supernumerary tooth 3.8., 3.9., 3.10. – medial permanent incisor and the other supernumerary tooth in the bud stage.

Ryc. 4. Rekonstrukcja metodą maksymalnej intensywności pro-jekcji w płaszczyźnie czołowej – widoczne są tutaj dwa zęby nadliczbowe, znajdujące się w kości poniżej stałego centralnego prawego siekacza. Fig. 4. Maximum Intensity Projection reconstruction in frontal section shows two supernumerary teeth located in bone below the right central permanent incisor.

Ryc. 5. Rekonstrukcja metodą objętościową – zęby nadliczbo-we pozostają niewidoczne. Fig. 5. Volume Reconstruction – the supernumerary teeth are not visible.

Zastosowanie tomografii komputerowej z promieniem stożkowym (CBCT) w identyfikowaniu przyczyn … 333

Dyskusja Przedstawiony opis jest dowodem przydatności tomo-

grafii komputerowej z promieniem stożkowym CBCT w diagnozowaniu nieprawidłowości zębowych. Otrzymane podczas tego badania informacje pozwalają na trójwymia-rowe usytuowanie występujących anomalii i prawidłowe zaplanowanie leczenia zarówno chirurgicznego, jak i orto-dontycznego. Stąd też badanie CBCT znalazło szerokie zastosowanie w ortodoncji i implantologii [5, 6]. Dzięki temu, że ze znacznej objętości danych można otrzymać szereg wieloaspektowych rekonstrukcji, badanie to pozwala na precyzyjną diagnozę w przypadkach, gdy wcześniej zastosowane metody diagnostyczne (np. zdjęcia pantomo-graficzne) są niewystarczające [7]. Dodatkową zaletą to-mografii CBCT jest wielokrotnie niższa, niż w przypadku konwencjonalnej tomografii komputerowej, dawka promie-niowania jaką otrzymuje pacjent [8]. Dla aparatu NewTom 3G, który stosujemy w naszej pracowni, dawka efektywna wynosi 56,2 mikrosiverta, podczas gdy w badaniu twarzo-czaszki wielorzędowym tomografem komputerowym jest to wielkość rzędu 429,7 mikrosiverta [9]. Ważną zaletą tej metody jest również fakt, że skanowanie pacjenta odbywa się jednorazowo, natomiast rekonstrukcje obrazu w różnych płaszczyznach oraz trójwymiarowe, otrzymywane w wyni-ku obróbki komputerowej z zarejestrowanych danych, mo- żna powtarzać wielokrotnie.

W opisanym powyżej trudnym do rozpoznania przy-padku możliwe było dokładne zdiagnozowanie istniejących zaburzeń jedynie dzięki wykorzystaniu tomografii kompu-terowej z promieniem stożkowym – CBCT. Znajdujące się w kości dwa zęby nadliczbowe udało się uwidocznić dopie-ro na przekrojach osiowych i strzałkowych, a także w re-konstrukcji trójwymiarowej. To pozwoliło na precyzyjne zaplanowanie dalszego leczenia, zwiększając tym samym szansę na rozwój prawidłowego uzębienia.

Piśmiennictwo 1. Kulczyk T., Dyszkiewicz M.: Wykorzystanie badania tomo-

grafii komputerowej z promieniem stożkowym (CBCT) w diagnostyce ortodontycznej zęba zatrzymanego z dilaceracją. Mag. Stom., 2009, 19, 5, 76-78.

2. Kulczyk T.: Evaluation of 3-dimensional images of X-ray images obtained by means of cone- beam tomography in the diagnosis of skull malformations. Pol. J. Environ. Stud., 2007, 16, 2C Pt.2., 124-128.

3. Howerton W.B.Jr., Mora M.A.: Advancements in digital im-aging. What is new and on the horizon? J. Am. Dent. Assoc., 2008, 139, Suppl. 3, 20-24.

4. Ludlow J.B., Davies-Ludlow L.E., Brooks S.L. i wsp.: Do-simetry of 3 CBCT devices for oral and maxillofacial radiology: CB Mercuray, NewTom G and i-CAT. Dentomaxillo-fac. Radiol., 2006, 35, 219-226.

5. Boeddinghaus R., Whyte A.: Current concepts in maxillofa-cial imaging. Eur. J. Radiol., 2008, 66, 3, 396-418.226.

6. Hechler S.L: Cone-beam CT: applications in orthodontics. Dent. Clin. North Am., 2008, 52, 4, 809-823.

7. Kulczyk T.: Podejmowanie decyzji leczniczych w oparciu o badania radiologiczne w stomatologii wieku rozwojowego, Problemy opieki stomatologicznej nad populacją wieku rozwojowego w Poznaniu w latach 1996-2005. Borysewicz-Lewicka M. (red.), Poznań 2005, 69-70.

8. Loubele M., Jacobs R., Maes F. i wsp.: Image quality vs. ra-diation dose of four cone beam computed tomography scan-ners. Dentomaxillofac. Radiol., 2008, 37, 6, 309-319.

9. Garcia Silva M.A., Wolf V., Heinicke F. i wsp.: Cone-beam computed tomography for routine orthodontic treatment planning: A radiation dose evaluation. Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop., 2008, 133, 640.e1-640.e5.

Adres do korespondencji: dr n. med. Magdalena Owecka Pracownia Radiologii Stomatologicznej Katedra i Zakład Biomateriałów i Stomatologii Doświadczalnej Uniwersytetu Medycznego ul. Bukowska 70 60-812 Poznań e-mail: [email protected]


JAROSŁAW BURCHARDT¹, DOROTA BURCHARDT²

MOROWE POWIETRZE – KRÓTKI SZKIC DO HISTORII ZARAZY NA ZIEMIACH POLSKICH W PIERWSZEJ POŁOWIE XVIII WIEKU

BUBONIC PLAGUE – AN OUTLINE HISTORY OF THE CONTAGIOUS DISEASES OF THE POLISH COMMONWEALTH AREA IN THE FIRST HALF OF 18th CENTURY

¹Poznańskie Towarzystwo Przyjaciół Nauk, Wydział IV Lekarski, Komisja Historii i Filozofii Medycyny

Kierownik: prof. UM dr hab. Roman Meissner ²Katedra i Klinika Stomatologii Dziecięcej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. med. Maria Borysewicz-Lewicka

Streszczenie

W pierwszej połowie XVIII wieku większa część Europy została spustoszona przez epidemię dżumy, która doprowadziła do wylud-nienia znacznych obszarów starego kontynentu. I Rzeczypospolita należała do krajów, które ucierpiały najbardziej, gdyż oprócz niekończących się problemów politycznych dotknęła ją najokrutniejsza z klęsk elementarnych – „morowe powietrze”. Niniejsze opracowanie jest próbą przedstawienia przyczyn epidemii, jej przebiegu oraz sposobów zwalczania na przykładzie Wielkopolski w granicach przedrozbiorowych.

SŁOWA KLUCZOWE: choroby zakaźne, dżuma, epidemia, pandemia.

Summary

In the first half of the 18th century the larger part of Europe was conquered by the pestilence, which depopulated a vast area of its continent. The Polish Commonwealth was extremely ravaged by the bubonic plague in this period. The authors have tried to discuss the causes, practices and consequences the 18th century contagious disease.

KEY WORDS: contagious diseases, pestilence, epidemic, pandemic. Właśnie mija 300 lat od najtragiczniejszej w skutkach

dla mieszkańców Poznania klęski elementarnej, jaką był mór, który doprowadził do prawie całkowitego wyludnienia miasta. Okoliczności tego zjawiska zainspirowały autorów do podjęcia próby wyjaśnienia tej tragedii sprzed lat w sytuacji, kiedy obecnie wielokrotnie jesteśmy bezsilni wo-bec różnorodnych epidemii i pandemii.

„Od powietrza, głodu, ognia i wojny zachowaj nas Pa-nie”, do dziś jeszcze rozlega się w świątyniach ta błagalna prośba, którą od wieków posyłano ku niebu, oczekując stamtąd jedynego ratunku. W hierarchii kataklizmów „po-wietrze” zajmuje czołowe miejsce. Dlaczego w przeszłości „morowe powietrze” było zjawiskiem częstym i stanowiło największe zagrożenie? Aby odpowiedzieć na to pytanie oraz inne dotyczące przyczyn rozprzestrzeniania się, profi-laktyki i zwalczania chorób, należy dokonać analizy histo-rycznej i sięgnąć do opracowań z zakresu historii medycy-ny. Współczesna wiedza medyczna daje odpowiedź na powyższe pytania, natomiast w przeszłości człowiek był bezradny wobec tego typu zjawisk.

W niniejszej pracy pod pojęciem „zaraza” rozumiemy dżumę (Pestis), biegunki (Diarrhea) i tyfus (Typhus). Dzie-więtnastowieczny badacz zjawiska „morowego powietrza” na ziemiach polskich dr Franciszek Giedroyć podaje szereg innych nazw zarazy: „Mór, Powietrze, Powietrze Morowe, Zaraza, Łożnica, Pomarlica, Przymorek, Choroba łożna, Lues, Epidemia, Febris malgina et pestilentalis, Pestis, Aër

pestiferus, Aura pestifera, Pestis bubonum, Mortalitas, Mor-bus inguiunarius”1. W związku z tym, mówiąc o przyczy-nach epidemii, które miały miejsce w Wielkopolsce, a w szczególności w Poznaniu, w latach 1707–1755 (według posiadanych źródeł był to czas szczególnej intensyfikacji występowania wielu pomorów wywołanych różnymi czyn-nikami, o których będzie mowa w dalszej części pracy), należy mieć na uwadze stan wiedzy ówczesnych ludzi na temat zarazy. Dawniej stawiano diagnozę tylko na podsta-wie objawów klinicznych (gorączka, wymioty, owrzodzenia skóry itp.) zaliczając do jednego rozpoznania (np. dżuma) różnorodne jednostki chorobowe. Dlatego trudno jest nam obecnie stwierdzić, czy podawane ówcześnie nazwy chorób zakaźnych odpowiadają współcześnie stosowanym.

Przyjrzyjmy się w kolejności chronologicznej pró-bom opisu tej choroby i jej objawów dokonanych przez kilku polskich badaczy na przestrzeni XVI–XVIII wie-ku. Ruffus z Welca (1588) następująco określa zarazę: „(…) Pestis tedy jest innego nie jedno (…) pospolita, jadowita niemoc, która ludziom pospolicie z febrą przy-chodziła, płuca i wątrobę, serce i głowę, spół z innymi członkami zarażająca (…)”2. Piszący w XVII wieku o zarazie medyk Sokołowski charakteryzuje ją w nastę-

1 Giedroyć F., Mór w Polsce w wiekach ubiegłych. Zarys

historyczny, Warszawa 1899, s. 2. 2 Giedroyć F., op. cit., s. 68.

Morowe powietrze – krótki szkic do historii zarazy na ziemiach polskich w pierwszej połowie XVIII wieku 335

pujący sposób: „(…) Powietrze nic innego tylko zaraźli-we febry (…)”3. Innego opisu tej choroby dostarcza nam notatka bezimiennego autora pochodząca z 1710 roku: „(…) Powietrze morowe nic innego nie jest tylko ognista, potężna gorączka, złość i jad skryty w sobie mająca, którym ciało ludzkie zmogło i niewiadomo jak piorunem zaraża i zabija (…)”4. Wyżej wymienione relacje doty-czą jedynie informacji na temat objawów choroby, na-tomiast nie podają jej nazw i przyczyn.

Większość ówczesnych medyków wyobrażała sobie istotę „zarazy” w postaci jakieś nieuchwytnej, gęstej mgły, „zaduchu, jadowitej pary lub waporu” (wyziewu). Ich zdaniem wdychana „para” zakażała krew, a następ-nie po dostaniu się do serca zabijała człowieka. Pogląd ten przetrwał do końca XVIII wieku. Z tak pojętego moru wypływały bezpośrednio niektóre zapobiegawcze wskazówki lecznicze, jak np. rada, aby lekarz badając chorego stał przy oknie przez które wchodzi wiatr, chory zaś winien leżeć tam, którędy wiatr wychodzi5. Podsta-wowym ekwipunkiem mającym chronić medyka przed infekcją oraz złagodzić zapach wyziewów pochodzących z ciał zarażonych były słynne „ptasie maski”. W dziobie umieszczano zioła i olejki zapachowe mające chronić przed zarazą (ryc. 1.). Były one prototypem obecnie stosowanych masek ochronnych.

Ryc. 1. Medyk w „ptasiej masce” (www.dziennik.pl/foto/). Fig. 1. The doctor in the „bird mask”.

3 Giedroyć F., op. cit., s. 69. 4 Giedroyć F., op. cit., s. 69. 5 Giedroyć F., op. cit., s. 74 i 75.

W XVII i w XVIII wieku za zwiastuny zarazy uwa-żano częste mgły, nadmierne deszcze w nieodpowiedniej porze roku, wiatry południowo–wschodnie, chłodne poranki w lecie, gwałtowne zmiany pogody itp. Również grzmot w dniu 1 stycznia miał przepowiedzieć nadejście zarazy. Niekiedy łączono jej występowanie z pojawie-niem się dużej ilości robactwa, gryzoni i owadów (koma-rów i much). Główna przyczyna leżała, przede wszystkim, w niskiej ówcześnie higienie i nosicielstwie choroby przez gryzonie i owady.

Najczęściej za przyczynę wystąpienia zarazy uważa-no „gniew Boży”, wywołany grzesznym żywotem ludzi oraz zanieczyszczenie powietrza złymi wyziewami, któ- re przedostawały się do ciała z gnijących trupów z ba-gnisk itp. Wierzono, że podczas epidemii zaraza może nie tylko bezpośrednio przenieść się z chorego na zdro-wego, lecz nawet przez spojrzenie, a zwłaszcza, gdy było ono połączone z obawą zachorowania6. Zaraza mogła być przeniesiona także przez odzież i inne przedmio-ty należące do chorych lub pochodzące z okolic nawiedzo-nych przez epidemię. Prócz tego sądzono, że źródłem zaka-żenia mogło być zbytkowne jedzenie i picie, spożywanie zepsutych pokarmów i zanieczyszczonej wody7 oraz długo-trwały głód8.

Dysponując bardzo szczegółowymi opisami przebie-gu epidemii, w tym danymi z przeprowadzanych sekcji zwłok oraz obdukcji skórnych9, wiemy dziś z całą pew-

6 Flis S., Dżuma na Mazurach i Warmii w latach 1708–

1711. Komunikaty Mazurskie, Olsztyn 1960, nr 4, 44. 7 Giedroyć F., op. cit., s. 74 i 75. 8 Flis S., op. cit., s. 44. 9 Giedroyć F., op. cit., s. 80 – pisał iż: „(…) gruczoły mo-

rowe, bubones, bolączki, dymienice powstają zwykle na trzeci dzień choroby tam, gdzie są gruczoły [węzły chłonne], nieraz bez bólu, zwykle są zaś bolesne, dosięgają wielkości orzecha, lub pięści, rosną badź gwałtownie, bądź powoli; najpierw twarde, po trzech dniach zwykle miękną, czwartego zaś dnia pękają. Niekiedy prawie nie ma dymienic, innym razem wystę-pują w wielkiej ilości, leżą głęboko i długo pozostają twardemi [sic], nieraz poprzedzają wybuch innych objawów, czasem rozchodzą się same. Kiedy pękną, wydziela się z nich niekiedy ropa smrodliwa, poczem nastepuje proces gojenia, który trwa krótko, od 8 do 14 dni, albo przewleka się na kilka miesięcy, pozostawiając jeszcze na długo po sobie przetoki…”

„(…) Ciała tych, którzy w powietrzu umarli, śmierdzą, y gniją prędzej od drugich. Widzieć jest z zewnątrz wiele plam wielkich, zielonych, albo czerwonych (…). Na wnętrznościach y na skórze od kiszek częstokroć widziano mnóstwo Petociów, a czasem zupełne morowe węgle, Śledziona, a tym bardziey ieszcze watroba, była prawie zawsze większa, jak naturalnie, grubą, czarną, w kawały pousiadaną krwią, wcale zupełnie zapchana znaleziona. Pęcherz od żółci zawsze wielki, zieloną, y czerwoną, śmierdzącą żółcią wydęty. Serce, ze swoimi uszami zawsze było mocno wypukłe, częstokroć dwa razy tak wielkie, iak naturalne y iego wydrążenia, nie mniey wszystkie wielkie na krew komórki, takąż grubą, zbitą, czarną krwią, jak się o wątrobie powiedziało, mocno zapchane były. Było także na nim postrzeżona zimne zapalenie y wiele małych, czarnych zapalonych plam. Takież iako też purpurowego koloru plamy na Płucach także widziano. Skora na czole była najczęściej

Jarosław Burchardt, Dorota Burchardt 336

nością, że epidemię wywołuje Gram-ujemna pałeczka dżumy (Yersinia pestis) wykryta przez Yersina i Kitasato w 1894 roku. W szerzeniu się epidemii dżumy główną rolę odgrywają drobne gryzonie, a przede wszystkim szczury, które były najczęstszym nosicielem zarazka tej choroby. Prócz tego, jako źródło zakażenia mogły wchodzić w rachubę również: nornice, susły, popielice, myszy i wiewiórki ziemne10. Gryzonie te zakażały głów-nie ludzi za pośrednictwem niektórych gatunków pcheł. Chorobę przenosić mogły też wszy, pluskwy i kleszcze. Jakkolwiek pchły same nie chorują, to jednak bardzo długo przechowują w sobie pałeczki dżumy. Zakażenie człowieka następuje zazwyczaj wskutek ukąszenia przez pchłę – nosicielkę zarazka. Powstaje wówczas tzw. dy-mienicza postać dżumy, która należy do najczęstszych i najłagodniejszych postaci. O wiele rzadsza jest postać płucna wywołana drogą zakażenia kropelkowego11.

Relacje dotyczące objawów dżumy, która w latach 1707–1713 panowała m.in. na terenach Prus Książęcych, Warmii i Wielkopolski są na ogół bardzo lakoniczne i niedokładne. Na podstawie ocalałych zapisków Stani-sław Flis w pracy „Dżuma na Warmii i Mazurach 1708–1711” wyróżnił aż cztery rodzaje tej choroby. Za kryte-rium swego podziału przyjął objawy występujące u cho-rych. U jednych występować miały najpierw dreszcze, silne bóle krzyża i głowy, potem wysoka gorączka połą-czona z męczącym pragnieniem i kaszlem. W ciągu kilku godzin następowała u nich śmierć. U drugich two-rzyły się duże wrzody połączone z silną gorączką, wiel-kim niepokojem i majaczeniami. Chorzy zrywali się z łóżka, padali na ziemię i umierali. Inni znów zapadali w głęboką śpiączkę, po czym budzili się i konali. Ostatnia grupa chorych dostawała napadów szału, wskutek czego musiano ich wiązać i pilnie strzec12. Z opisów tych wy-nika, że przebieg dżumy był różny i szybko prowadził do śmierci. Według współczesnej Międzynarodowej Klasy-fikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 wy-różnia się następujące podstawowe postaci dżumy: dy-mieniczą, płucną, dżumę skóry i tkanki podskórnej, dżumowe zapalenie opon mózgowych oraz dżumę po-socznicową13.

Na podstawie zachowanych opisów lekarskich z XVIII wieku. Franciszek Giedroyć w następujący sposób ujmu-je ówczesną symptomatologię epidemii zarazy moro-wej14. Dymienice (bubones) powstawały w węzłach chłonnych na trzeci dzień choroby, najczęściej były bolesne, osiągały wielkość orzecha, czasem pięści. Naj-pierw twarde, po trzech dniach zazwyczaj miękły, czwar-

czarna od zimnego zapalenia. (…) Naostatek też skorę na wielkim pulsie y krwistych żyłach, miejscami, od zimnego zapalenia, naruszoną bydź znaleziono (…)”.

10 Jakóbkiewicz J., Dżuma (Pestis), Ostre choroby zakaźne, S. Wszelaki (red.), t. IV, Warszawa 1954, s. 648.

11 Flis S., op. cit., s. 44. 12 Fils S., op. cit., s. 45. 13 Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Problemów

Zdrowotnych ICD-10. 14 Giedroyć F., op. cit., s. 81.

tego pękały. Niekiedy dymienic w ogóle nie było, innym razem występowały w wielkiej ilości głęboko w ciele i długo utrzymywały się twarde. Ulegały one bądź resorp-cji, bądź też zropieniu. Wydzielina ropna była zwykle cuchnąca. Okres gojenia trwał od ośmiu do czternastu dni albo przewlekał się do kilku miesięcy, pozostawiając przetoki. Karbunkuł dżumowy zaczynał się zazwyczaj od małej czerwonej plamki, potem przechodził w owrzodze-nie sięgające nieraz do kości, z którego wyciekała krwawa lub szara wydzielina. Prócz tego niejednokrotnie wystę-powały na skórze różne wybroczyny – nadając jej charak-terystyczny czarny kolor.

Występujący powyżej zespół objawów pozwala z ła-twością rozpoznać dymieniczą postać dżumy. Należy jednak pamiętać o tym, że pod mianem zarazy morowej – „czarnej śmierci” (Pestis) w średniowieczu i w czasach późniejszych bardzo często kryły się inne choroby za-kaźne15.

Zaraza panująca w Poznaniu i okolicach w kwietniu 1727 roku określona została przez ówczesnych badaczy jako Typhus16. Nie posiadamy jednak żadnych informacji dotyczących bliższych objawów występujących u cho-rych. Ze względu na ścisły związek tej choroby (dur brzuszny – Typhus abdominalis) ze złymi warunkami sanitarno-higienicznymi możemy sądzić, że właśnie ta jednostka chorobowa była przyczyną zarazy. Choroba wywołana jest przez pałeczkę duru brzusznego (Salmo-nella typhi). Rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia jest człowiek – chory lub nosiciel, a materiałem zakaź-nym może być: kał, mocz lub wymiociny. W ówcze-snym środowisku o niskiej kulturze higienicznej wszel-kie zakażenie wody i żywności (różnymi nieczystościami zawierającymi liczne bakterie) wywoływały wybuch epidemii. Sprzyjał temu brak należytego odpływu nie-czystości, które gromadziły się przed domostwami na ulicach oraz brak odpowiedniego sposobu przechowy-wania żywności. Chory zwykle po dziesięciodniowym okresie wylęgania się zarazka zaczynał odczuwać typo-we dla tej choroby objawy: bóle głowy, pogorszenie łaknienia, stany podgorączkowe. Po kilku dniach nastę-pował okres pełnego rozwoju choroby z charaktery-stycznymi objawami: bóle brzucha, wzdęcia, wymioty, niekiedy zaparcia, powiększenie wątroby i śledziony, bardzo wysoka gorączka, zwolnienie tętna. Ówcześnie, ze względu na niemożność leczenia przyczynowego (nieznajomość antybiotyków) choroba ta powodowała wysoką śmiertelność. Jej następstwami były liczne po-wikłania, takie jak: zapalenie płuc, perforacja jelit, zapa-lenie nerek, zapalenie opon mózgowych, zapalenie kości i szpiku17.

Obecnie trudno jest także ustalić przyczynę wystę-powania licznych biegunek u dzieci, które miały miejsce

15 Fils S., op. cit., s. 45. 16 Łukaszewicz J., Obraz historyczno-statystyczny Miasta

Poznania w dawniejszych czasach, Poznań 1838, t. 2, s. 377. 17 Januszkiewicz J., Kassur B., Choroby zakaźne i inwazyj-

ne, Warszawa 1988, s. 134-135.

Morowe powietrze – krótki szkic do historii zarazy na ziemiach polskich w pierwszej połowie XVIII wieku 337

w Poznaniu w październiku 1732 roku. Możemy jedynie podejrzewać, że ich przyczyną była infekcja przewodu pokarmowego wywołana prawdopodobnie drobnoustro-jami znanymi dziś jako: Salmonella, Shigella i Escheri-cha coli. Częstokroć zachorowania dzieci na biegunki toksyczne mogły być spowodowane obniżoną odporno-ścią na zakażenie oraz złymi warunkami higieny i nie-właściwym pielęgnowaniem. Zachorowania te przybrały masowy charakter i jak podaje J. Łukaszewicz kończyły się śmiercią.

W czasie powodzi, która zalała Poznań w lipcu 1736 roku u wielu ludzi wystąpiły symptomy pewnej epide-mii18. Wywołana ona była drobnoustrojami znajdujący-mi się w wodzie, zakażonej prawdopodobnie kałem i innymi wydzielinami ludzkimi i zwierzęcymi. Trudno na podstawie wzmiankowanych objawów zauważonych u chorych jednoznacznie określić, jaki drobnoustrój wywołał chorobę. Zazwyczaj w czasie powodzi mamy do czynienia z zakażeniem wody drobnoustrojami gnil-nymi Proteus vulgaris19.

Określenie przyczyny epidemii, która miała miejsce w Poznaniu w czerwcu i lipcu 1755 roku, jest niełatwe. Poza informacją o wysokiej śmiertelności nie dysponu-jemy żadnymi opisami na jej temat, które w przybliżeniu pozwoliłyby nam, jak powyższym przypadku na próbę ustalenia tej zarazy20.

Na podstawie przytoczonych opisów epidemii mo-żemy stwierdzić, że w przeszłości ludność była szcze-gólnie narażona na zachorowania wywołane drobno-ustrojami. Wiązało się to ze złym stanem sanitarnym ówczesnych miast, w których to funkcję urządzeń kana-lizacyjnych pełniły rynsztoki biegnące po obu stronach ulicy. Brak systematycznego oczyszczania gromadzą-cych się w nim rozmaitych odpadów pochodzenia ludz-kiego i zwierzęcego prowadził do tworzenia się ognisk epidemii. Ścieki te były odprowadzane do Warty, a jej wylewy sprzyjały zachorowalności21.

Niski poziom higieny, niedostateczna wiedza medycz-na, tym samym nieznajomość źródeł i duże zakażenie drob-noustrojami wywołującymi choroby, sprzyjały rozprze-strzenianiu się epidemii. Do szerzenia się zarazy w latach 1705–1713 przyczyniły się szczególnie przemarsze wojsk w związku z toczącą się ówcześnie wojną północną. Wyso-ka śmiertelność zarażonych chorobą dowodzi, że stosowane wtedy środki lecznicze nie likwidowały chorób i ich przy-czyn, a działały tylko objawowo22.

W związku z plagą rozmaitych zaraz występujących w miastach Wielkopolski w pierwszej połowie XVIII wieku ich władze podejmowały pewne środki profilak-tyczne w celu ochrony mieszkańców przed jej skutkami.

18 Łukaszewicz J., op. cit., s. 382. 19 Januszkiewicz J., Kassur B., op. cit., s. 100. 20 Łukaszewicz J., op. cit., s. 388. 21 Bogucka M., Samsonowicz H., Dzieje miast i mieszczań-

stwa w Polsce przedrozbiorowej, Wrocław 1986, s. 516. 22 Burchardt J.: Klęski elementarne w mieście Poznaniu

w pierwszej połowie XVIII wieku, praca magisterska, UAM, Poznań, 1989, promotor: prof. dr hab. Zygmunt Boras, s. 28.

Były to rozporządzenia opracowane i wydane pod kie-runkiem ówczesnych medyków. Oto przykłady niektó-rych z tych zarządzeń.

Pierwszym zadaniem władz miejskich wg wskazań lekarzy było przestrzeganie czystości w mieście. Należa-ło przede wszystkim usuwać z ulic wszelkie nieczystości płynne i stałe wydzielające jakiekolwiek wyziewy; z nich bowiem, jak sądzono, „wylęgała się zaraza”.

Zakazano składowania przed domami wszelkich odpa-dów. Polecono, aby inwentarz żywy trzymany był w miej-scach dla niego przewidzianych, a nie w bliskim sąsiedz-twie domów. Nakazano ludności wietrzenie domostw przez okna wychodzące na stronę północną, nadejścia bowiem zarazy spodziewano się od południa (razem z powietrzem). W obrębie bram miasta wystawiono posterunki, które odsy-łały przybywających z terenów objętych działaniem zarazy do specjalnie pobudowanych kwarantann. Kontroli podle-gały także towary pochodzące z tych obszarów23. Odpo-wiednie przepisy wydano także odnośnie do tych, u których podejrzewano chorobę. Odseparowywano ich w specjal-nych lazaretach poza murami miasta, dostarczając im żyw-ność i leki. Dom, w którym wystąpiła zaraza był niedostęp-ny dla nikogo – zamykano go na okres czterech tygodni. Ciała tych, którzy zmarli z powodu choroby miały być wywożone daleko poza mury i zakopywane możliwie głę-boko24.

Jednym ze środków profilaktycznych był ogień. Roz- palano go w wielu punktach miasta, aby „osuszyć powie-trze i uwolnić je od zawartej w nim zgniłości”25. Sądzić po tym należy, iż wygląd miasta w czasie zarazy był upiorny.

Po wygaśnięciu zarazy zalecano, aby należycie oczyś- cić swoje domostwa: zbudowane z drewna należało ob-myć, a murowane wybielić wapnem. Do egzekwowania rozporządzeń powołano specjalnych urzędników zwa-nych „burmistrzami powietrznymi”, którzy ponadto mieli liczne uprawnienia do wykonywania niezbędnych działań w czasie zarazy26.

Środki medyczne, które aplikowano „zapowietrzo-nym” polegały w większości przypadków na dokonywa-niu upustu krwi, w celu pozbycia się „jadu” z organi-zmu. Inny sposób to podawanie przeróżnych mikstur mających „odpędzić” zarazę od zarażonego. W większo-ści przypadków środki te przyczyniały się raczej do skrócenia mąk chorego niż do poprawy jego stanu zdro-wia. Oto przykład jednej z takich mikstur: „ (…) łajno gołębie z miodem, mąką jęczmienną lub owsianą tworzy plaster rozmiękczający i szybko prowadzący dymienice do zropienia. Z octem zażywana chroni od zarazy (…)”27.

Użycie tej mikstury prowadziło z pewnością do za-każenia otwartych ran, przyczyniając się tym samym do szybszej śmierci chorego. Stosowanie rozmaitych mik-

23 Giedroyć F., op. cit., s. 86. 24 Giedroyć F., op. cit., s. 87. 25 Giedroyć F., op. cit., s. 87. 26 Giedroyć F., op. cit., s. 88. 27 Giedroyć F., op. cit., s. 133.

Jarosław Burchardt, Dorota Burchardt 338

stur wynikało z niskiego stanu wiedzy medycznej. Nie-znajomość przyczyn choroby powodowała, iż człowiek szukał ratunku w dostępnych mu środkach, począwszy od ziół a skończywszy na czarach i modlitwie. Stosowa-nie poszczególnych mikstur było z reguły przypadkowe, a nie spowodowane rozmyślnym działaniem (leczeniem przyczynowym). Jednak najwłaściwszą profilaktykę jaką należało zastosować celem uniknięcia zarazy, najtrafniej przedstawiają strofy wiersza:

„Jeżeli żądasz długiego zdrowia i żywota, Chroń się Nieba, które mgła, smąd każą i błota. I wiatrów chorych, mokrych, południowych dęcia, Niebo czyste, powietrze kochay bez zamknięcia. Wschodzące Słońce niech twe mieszkanie ogrzewa A wschodni wiatr i zimno północne przewiewa”28.

Piśmiennictwo 1. Giedroyć F.: Mór w Polsce w wiekach ubiegłych – zarys

historyczny. Warszawa 1899. 2. Flis S.: Dżuma na Mazurach i Warmii w latach 1708–1711.

Komunikaty Mazursko-Warmińskie, Olsztyn 1960, nr 4.

28 Giedroyć F., op. cit., s. 117.

3. Jakóbkiewicz J.: Dżuma (Pestis). Ostre choroby zakaźne. S. Wszelaki (red.). Warszawa 1954, 4, 648.

4. Łukaszewicz J.: Obraz historyczno-statystyczny miasta Poznania w dawniejszych czasach, t. 1–2, Poznań 1838.

5. Januszkiewicz J., Kassur B.: Choroby zakaźne i inwazyjne. PZWL, Warszawa 1988.

6. Bogucka M., Samsonowicz H.: Dzieje miast i mieszczaństwa w Polsce przedrozbiorowej. Ossolineum, Wrocław 1986.

7. Burchardt J.: Klęski elementarne w mieście Poznaniu w pierwszej połowie XVIII wieku. praca magisterska, UAM, Poznań 1989, promotor: prof. dr hab. Zygmunt Boras (mps).

Adres do korespondencji: Dorota Burchardt Katedra i Klinika Stomatologii Dziecięcej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego ul. Bukowska 70 61-812 Poznań tel.: (061) 854-70-53 fax: (0-61) 854-70-02 e-mail: [email protected]

REGULAMIN

Informacje ogólne 1. „Nowiny Lekarskie” zamieszczaj prace oryginalne, pogl dowe, kazuistyczne, sprawozdania ze zjazdów i konferencji,

recenzje ksi ek oraz opracowania z zakresu historii medycyny. 2. Do pracy nale y do czy zgod Kierownika jednostki, z której pochodzi doniesienie oraz imi i nazwisko, adres, numer

telefonu (faksu) Autora odpowiedzialnego za korespondencj z Redakcj . 3. W pi mie przewodnim nale y zamie ci o wiadczenie, e nades ana praca nie by a dot d nigdzie publikowana, ani te

nie zosta a z o ona do druku w innym czasopi mie. 4. Prace podlegaj recenzji, przy czym recenzenci nie znaj nazwisk autorów, ani te nazwy o rodka, z którego praca po-

chodzi. 5. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania zmian dotycz cych stylistyki, mianownictwa i skrótów – bez uzgodnie-

nia z Autorem. 6. Nale y u ywa mi dzynarodowych nazw leków (w nawiasie mo na poda nazwy fabryczne) oraz jednostek w uk adzie

SI (jednocze nie w nawiasie mo na poda jednostki stare). 7. Prace, których przedmiotem bada jest cz owiek, musz posiada zgod Komisji Etyki, co nale y zaznaczy w opisie

metodyki. 8. Tekst pracy (wraz z rycinami i tabelami) nale y sk ada na no niku elektronicznym w programie Microsoft Word 2003

lub starszym wraz z wydrukiem w 3 egzemplarzach. Tekst na no niku powinien by zapisany w formacie A4, bez adiu-stacji (tj. wyt uszcze , podkre le , wci akapitowych, itp.). W przypadku przys ania kilku prac – ka da winna by umieszczona na oddzielnym no niku.

9. Do tekstu ka dej pracy nale y do czy , na oddzielnych stronach, tytu , s owa kluczowe i streszczenia – i to zarówno w j zyku polskim, jak i angielskim.

10. Tabele nale y umie ci na oddzielnych stronach. Ka da powinna by oznaczona arabsk cyfr i tytu em w j zyku polskim i j zyku angielskim, a w tek cie trzeba zaznaczy miejsce jej umieszczenia.

11. Ryciny nale y równie umie ci na oddzielnych stronach i opatrzy tytu em w j zyku polskim i j zyku angielskim. Ryciny powinny by oznaczone cyframi arabskimi, a w tek cie pracy nale y zaznaczy ich miejsce. W razie konieczno-ci ryciny nale y podpisa na odwrotnej stronie. Ryciny winny by za czone na no nikach elektronicznych, tj. dyskietce

lub CD-ROM w formacie tif w rozdzielczo ci minimum 300 dpi. Je li nie ma takiej mo liwo ci, wa ne jest, by przes any wydruk by bardzo dobrej jako ci.

12. Pi miennictwo powinno by napisane na oddzielnej stronie – wg kolejno ci cytowania (a nie w porz dku alfabetycz-nym). Nale y poda : kolejny numer pozycji; nazwiska autorów i pierwsze litery imion (w przypadku, gdy jest wi cej ni trzech autorów, nale y poda trzech pierwszych i doda : „i wsp.”, tytu pracy. Nast pnie:

a) tytu czasopisma z zastosowaniem obowi zuj cych skrótów (wg Index Medicus), rok, tom, numer strony pierwszej i ostatniej, b) tytu ksi ki, nazw i siedzib wydawnictwa, rok wydania, numer strony pierwszej i ostatniej, c) tytu rozdzia u cytowanej ksi ki, nazwisko/nazwiska i pierwsze litery imion autora/autorów tego rozdzia u, tytu ksi ki, nazwisko i imi autora (redaktora) ksi ki, nazw i siedzib wydawnictwa, rok wydania, numer pierwszej i ostatniej strony cytowanego rozdzia u.

Zaleca si , by ilo cytowanych pozycji nie przekracza a 35.

Informacje szczegó owe

I. Prace oryginalne – obj to prac nie mo e przekracza 15–17 stron, wliczaj c w to stron tytu ow , streszczenie, tekst w a ciwy oraz pi-

miennictwo – tekst doniesienia sk ada si z nast puj cych cz ci:

strona tytu owa, która winna zawiera : tytu pracy, nazwiska i imiona autorów, nazw instytucji i nazwisko kierownika, z której praca pochodzi

strona druga – streszczenie w j zyku polskim i j zyku angielskim zawieraj ce 200–250 s ów, które winno mie cha-rakter strukturalny, a wi c zawiera : wst p, cel pracy, metodyk , wyniki i wnioski

strona trzecia – tytu oraz s owa kluczowe w j zyku polskim i angielskim strona czwarta i nast pne – pe ny tekst pracy podzielony na nast puj ce cz ci: wst p, materia i metody, wyniki, dyskusja, wnioski, pi miennictwo.

II. Prace kazuistyczne – obj to prac kazuistycznych nie powinna przekracza 3–4 stron, wliczaj c w to stron tytu ow , s owa kluczowe, stresz-

czenie oraz pi miennictwo.

III. Prace pogl dowe – obj to prac pogl dowych nie powinna przekracza 15–20 stron.

IV. Sprawozdania ze zjazdów i recenzje – obj to sprawozda i recenzji nie powinna przekracza 2 stron.

INSTRUCTIONS TO AUTHORS

General

1. Nowiny Lekarskie (Medical News) publish original papers, reviews, case descriptions, reports from meetings and con-ferences, book reviews and papers on history of medicine.

2. The manuscript should be supplemented by consent of the head of the unit from which the report originates, and by name, surname, address and telephone (fax) number of the author responsible for correspondence with the Editorial Office.

3. The papers should be accompanied by a declaration of the authors that the submitted paper has not been published pre-viously or submitted to other journals.

4. The papers undergo a review and the reviewers do not know the authors or the name of the center from which the paper originates.

5. The Editors reserve for themselves the right to introduce changes in the manuscript related to its style, nomenclature and abbreviations without consultation with the authors.

6. International names of drugs should be used (in brackets company’s name may be added) and units should follow the SI system (in brackets old units may be added).

7. Studies conducted on humans should receive first the consent of Ethical Commission, which should be declared in the Methods.

8. The text should be submitted, together with figures and tables, on a floppy disc using the Microsoft Word 2003 or older program, with its printout in 3 copies. On the floppy disc the text should be written in A4 format, without editorial preparation (i.e., without specification of bold type, underlining, indentations, etc.). When several papers are submitted in parallel, each of them should be recorded on a separate floppy disc.

9. Every paper should be supplemented by the title, key words and an abstract in Polish and in English, on separate sheets/pages.

10. Tables should be submitted on separate sheets/pages. Each should be marked by an Arabic numeral and a title in Polish and in English. In the text, the location of the table should be marked.

11. Also figures should be submitted on separate sheets/pages and supplied with a title in Polish and in English. The figures should be numbered with Arabic numerals and their position in the text should be marked. If needed, the figures may be signed on the reverse side. Figures should be submitted in an electronic form, i.e. on a floppy disc or CD-ROM in tif format with a minimum of 300 dpi. If they cannot be submitted in such a form, it is important that the submitted print is of a very high quality.

12. References should be submitted on a separate sheet/page, in the order in which they appear in the text (not in alphabeti-cal order). The reference number should be followed by names and initials of authors (if there are more than three au-thors, the first three should be followed by “et al.”) and title of the paper should be given. Subsequently: a) the journal ti-tle should be specified using the Index Medicus abbreviations, year of publication, volume, numbers of the first and the last page or b) title of the book, editor, year of publication should be followed by numbers of the first and the last page or c) title of the chapter of cited book should be given, with surname/surnames and initials of the author(s) of the chap-ter, title of the book with the surname and name of its author(s)/editor(s), name and site of the editor, year of publication. numbers of the first and the last page of the cited chapter.

Recommended amount of cited references should be limited to 35.

Detailed informations I. Original papers

– the size of a paper cannot exceed 15–17 pages, including the title page, summary, the proper text and references – the text should include:

title page with the title of the paper, surnames and names of authors, name of the institution from which the paper originates and name of the head of the institution

the second page with abstracts in Polish and in English, each containing 200–250 words and consisting of intro-duction, the aim of study, methods, results and conclusions

the third page containing the title and key words in Polish and in English the fourth and the following pages containing the full text of the paper divided into introduction, material and methods, results, discussion, conclusions and references.

II. Case descriptions

– their volume should not exceed 3–4 pages, including the title page, key words, summary and references.

III. Reviews – their volume should not exceed 15–20 pages.

IV. Reports from meetings and conferences

– volume of reports and book reviews should not exceed 2 pages.

NOWINY LEKARSKIE – LISTA RECENZENTÓW

dr hab. Wies aw Bryl prof. dr hab. Jaromir Budzianowski dr hab. Maria Chrzanowska prof. UM prof. dr hab. Jerzy G uszek prof. dr hab. Sylwia Grodecka-Gazdecka prof. dr hab. Ryszard Koczorowski dr hab. Jacek Ko lik prof. UM dr hab. Anita Magowska prof. dr hab. Przemys aw Majewski dr hab. Ryszard Marciniak prof. UM dr hab. Jerzy T. Marcinkowski dr hab. Grzegorz Mielcarz prof. UM prof. dr hab. Andrzej Obr bowski dr hab. Maciej Owecki

prof. dr hab. Juliusz Przys awski prof. dr hab. Marek Spaczy ski prof. dr hab. Andrzej Szkaradkiewicz dr hab. Jacek Szmeja prof. UM prof. dr hab. Teresa Torli ska prof. dr hab. Joanna Twarowska-Hauser prof. dr hab. Andrzej Tykarski prof. dr hab. Jaros aw Walkowiak dr hab. Jerzy G. Wójtowicz prof. dr hab. Henryk Wysocki prof. dr hab. Lucjusz Zaprutko dr hab. Katarzyna Ziemnicka prof. UM prof. dr hab. Dorota Zozuli ska-Zió kiewicz

dwumiesiĘcznik naukowy uniwersytetu medycznego …

Documents