dra amalia rodríguez french facs , apmc
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INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA. Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC. Infecciones de piel y tejidos blandos. Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo Infecciones muy frecuentes - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
JULIO CESAR GARCIA CASALLASMEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA
Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC
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Infecciones de piel y tejidos blandos
Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo
• Infecciones muy frecuentes
• Afectan a pacientes de todas las edades
• Espectro de gravedad muy variable• Infección superficial • Necrosis y shock séptico
• Complicaciones a distancia • Glomerulonefritis postestreptococica• Síndrome del shock tóxico estafilococico
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Clasificación
Primarias•Sin necrosis Impetigo
Erisipela
Celulitis
Piomisiotis
•Con necrosis Celulitis necrotizante
Fascitis necrotizante
Mionecrosis
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Secundarias•Mordeduras• Infeccion de herida qx• Infeccion de pie DBT• Infeccion de ulceras por presion
Clasificación
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Infecciones de piel y tejidos blandos
Clasificación
1.- Infecciones superficiales • Epidermis • Dermis
2.- Infecciones del tejido celular subcutáneo
3.- Infecciones profundas • Fascia • Músculo
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1.- Infecciones superficiales
EPIDERMIS - DERMIS
Impétigo: S. pyogenes. S. aureus
Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa)
Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa
Forúnculos y antrax: S. aureus
Erisipela: S. pyogenes
Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)
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Erisipela
Infección superficial (dermis)
• Lesiones cara o extremidades • Placa indurada de bordes elevados y definidos• Color rojo brillante “piel de naranja” • Dolorosa y caliente• Causada por S. pyogenes• Los organismos penetran en rupturas de la piel•Tendencia a recurrir en el mismo lugar
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ERISIPELA
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•LOS FACTORES LOCALES SON LOS MAYORES DETERMINATES PARALA CELULITIS
Es uno de los factoresMas fuertementeRelacionados con la Recurrencia en la erisipela
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Puertas de entrada
En la mayoria de los casos se desconoce•Onicomicosis•Traumatismos locales•Abrasiones de la piel•Psoriasis• Intertrigos interdigitales
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Tratamiento
Formas leves: •Penicilina V 1-1,5 MUI c/6hs•Amoxicilina 500mg/8hs•Amoxi-clavulanico 875/125mg/12hsAlérgicos: •Azitromicina 500mg 1° día y 250mg por 4
dias (30% de resistencia de S. pyogenes a macrólidos).
•Clindamicina 300mg/6h
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Formas graves•Penicilina G 2 Mu/6hs•Ams 1,5g /6hs
•Duración del tto por 10 días.•No se recomienda la peni benzatinica (↑ fracasos
terapéuticos)•El uso de penicilina para el tto de S. aureus no se
sugiere dado que existe una resistencia mayor al 95% por la presencia de penicilinasas.
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Impétigo
Impétigo bulloso
Forúnculo
Ectima
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS
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INFECCIONES SUPERFICIALES
FOLICULITIS
PIEL ESCALDADA
FORUNCULO
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2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO
CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo • Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales• Fiebre, bacteriemia• Bordes no sobreelevados ni definidos• Flictenas y necrosis Etiología:• S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G • S. aureus• C. perfringens (celulitis clostridiana)• Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante)
Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos
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Celulitis: Clínica
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CELULITIS
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CELULITIS
Diagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans
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Recomendación de expertos
•Clase I: estable sin comorbilidades. Tto ambulatorio por VO.
•Clase II: Pcte estable, c/s comorbilidades, leve a moderado sistemico. Tto por VO o parenteral con internacion breve.
•Clase IV: gran compromiso sistemico. Parenteral.
•Clase V: sepsis severa-shock.
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Tratamiento
Tto empirico inicial cubrir estafilo y estreptococo.
•Cefalosporinas de 1°.•AMS/amoxi-clavulánico. •En casos leves que lo puedo tratar vo una eleccion seria TMS+clindamicina (pobre accion sobre el estreptococo)
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•En pcte hospitalizado: Oxacilina 2 g IV cada 4 h o Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas
•Según comorbilidades del pcte cubrir con Aminoglucòsido o Ciprofloxacina
•En pacientes con sospecha de SAMR agregar vancomicina.
•Duracion del tto: 7-10 dias.
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3.- Infecciones profundas: necrotizantes
Necrosis fascia y músculo.
Factores predisponentes:
Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias
Infecciones focales:
• Gangrena progresiva sinérgica• Gangrena escrotal de Fournier
Infecciones difusas• Fascitis • Miositis
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INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva
de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo .
Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes
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INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos Tempranos :Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal, crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis .
Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .
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FASCÍTIS NECROTIZANTE
Generalidades Destruye progresivamente la fascia subcutánea y
la grasa con relativa con escasa afectación del músculo .
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades
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FASCÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rápidamente por planos fasciales,
canales venosos y linfáticos . Puede no haber evidencia inicial de necrosis
cutánea . Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más alla del área de
inflamación cutánea .
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Riesgo intermedio: ≥ 6 puntosVALOR PREDICTIVO POSITIVO: 92%VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 96%
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Fascitis Necrotizante
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FASCÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos Anestesia cutánea en parches , Gangrena , resultado de destrucción del tejido
subcutáneo . Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla
orgánica multisistémica . Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido
necrótico sin pus. Microorganismos en Gram ( Biopsia ).
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FASCITIS NECROTIZANTE
Fascitis necrotizante tipo -1 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio
(Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea .
Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos .
Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo
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GANGRENA DE FOURNIER
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FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR
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FASCITIS NECROTIZANTE
Fascitis necrotizante tipo -2 Causada por Streptococo betahemolitico grupo A .
invasivo , podría estar en combinación con S. aureus . Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en
individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos.
Varicela : factor de riesgo . Aunque puede haber participación del musculo
usualmente no hay gas. Asociada con Shock tóxico por Streptococo
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FASCITIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo 2
COMPLICACIONES
Síndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a amputación BacteriemiaDisfunción orgánica múltiple
Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005
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