Insuficiencia cardíaca

La visión del clínico

DR. RODOLFO BADO

USAL Terapia IntensivaFundación Reussi

¿Por qué lo llamamos corazón?

• corazón en sánscrito es hrid

• esta palabra significa «saltador» y hace referencia a los saltos que da el corazón en el pecho en respuesta a los esfuerzos y a las emociones

• en la tradición hindú se representa gráficamente el centro de energía del corazón como un ciervo o antílope en actitud de saltar

• los griegos pronunciarían krid, luego kridía y más tarde kirdía, que dio lugar al término griego καρδια y al latino cor

• La similitud con el sánscrito hrid es evidente en el antiguo godohairtó, el alemán Herz (en alemán suizo, Härz), el neerlandéshart, el inglés heart y las lenguas escandinavas (hjerte en danés y en noruego, hjärta en sueco y hjarta en islandés)

Caso Clínico

• Edad: 73 años

• Sexo masculino

• Antecedentes

– Enfermedad Coronaria

– Revascularización

– Estenosis Aortica severa

– Miocardiopatia dilatada

– Marcapasos definitivo

– Panvascular

– Monorreno

Caso Clínico

• Año 2002

– Sincope

– Estenosis Aórtica ??

– Arritmia ??

– Cardiodefibrilador

Caso Clínico

• Año 2003

– Primer episodio de EAP

– Cateterismo: Obstrucción

crítica de la DA. PTCA y

stent

– Estenosis aórtica estable

– Función ventricular estable

• Año 2004

– Segundo episodio de EAP

– Mala respuesta al tratamiento médico

– Cateterismo

– Estenosis Ao progresión

– Función ventricular estable

– Valvuloplastia

Caso Clínico

• Año 2004

– Tercer episodio de EAP

– Mala respuesta al tratamiento médico

– Eco doppler cardíaco

– Área valvular 0.5

– Función ventricular estable

– Nueva valvuloplastia

• Año 2004

– Mala respuesta al

tratamiento

– Valvuloplastia

insuficiente

– Cirugía de reemplazo

valvular

Características epidemiológicas

• Frecuente

• Grave

• Costosa

• En crecimiento

• Tratamiento insatisfactorio

Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca

Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca

Frecuente

Patología Incidencia Anual

Neumonía 200.000

ICC 100.000

TEP 90.000

Sepsis 75.000

• Argentina: prevalencia 1 – 1,5% de la población = 400.000 personas

Patología Mortalidad

ICC 50 %

Sepsis 40 %

TEP 15 %

Neumonía 5 %

Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca

Grave

1 año 2 años 5 años 10 años

Hombres 57 % 46 % 25 % 11 %

Mujeres 64 % 56 % 38 % 21 %

Estudio de Framinghan

Patología Costo Tiempo de Tto.

ICC $$$$ ++++

Sepsis $$$ +

TEP $ +

Neumonía $ +

Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca

Costosa

Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca

En crecimiento

Edad

ICC

• elevada y creciente prevalencia

• aumento etario de la población

• > supervivencia a las cardiopatías

• > supervivencia a la cardiopatía isquémica

Enfermamos y morimos por las mismas causas

Se ha globalizado la epidemia de las enfermedades cardiovasculares

En Crecimiento

Globalización e Insuficiencia Cardíaca

Reddy, K. S. N Engl J Med 2004;350:2438-2440

80% de las muertes y 87% de las discapacidades por enfermedades

cardiovasculares se producen en países en desarrollo

Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca

En crecimiento

9

195

6

0

5

10

15

20

25

30

1990 2020

Desarrollados

Sub desarrollados

Perspectiva de la ICC: tratamiento insuficiente

Diabetes Hipertensión

arterial

Obesidad

Sind metabólico

HiperlipemiaTabaco

Enfermedad

CoronariaStress

Sedentarismo

• Estadío D:

síntomas refractarios

• Estadío C:

daño estructural

sintomático

• Estadío B:

daño estructural

asintomático

• Estadío A:

alto riesgo sin daño

• IV) De reposo

• III) A leves esfuerzos

• II) A moderados esfuerzos

• I) A grandes esfuerzos

Estadificación ACC/AHA NYH Association

Genética

Envejecimiento

Comentario I

• La insuficiencia cardíaca es un problema para la salud pública por ser una patología frecuente, grave, costosa, en crecimiento y de tratamiento poco satisfactorio. La única manera de reducir su incidencia es la identificación de los individuos en etapa asintomática para detener la progresión de la insuficiencia cardiaca

Precarga Postcarga

Bomba

Fisiopatología clásica

Dilatación

Claudicación VI

Ley de Frank

Starling

compensación

Disminución

Volumen

MinutoAumento de

catecolaminas

Aumento de

la RVS y del

retorno

venoso

Aumento de

la pre y post

carga

Injuria miocárdica

Década 70-80 Teoría Mecánica

• Injuria miocárdica

• Caída Volumen Minuto

• Aumento de catecolaminas

• Aumento precarga

• Aumento postcarga

Diuréticos – Digoxina – Nitritos – Vasodilatadores directos

Compensación Claudicación

Injuria miocárdica

Caída del VM

Activación SRAA

• Activación SRAA

1. Angiotensina vasoconstrictor aumenta

postcarga

2. Efecto vasoconstrictor arteriola aferente,

disminución filtrado glomerular

3. Aldosterona (+) retención Na y agua,

aumenta la precarga

4. Hipertrofia VI

Compensación Claudicación

Inhibidores ECA - Antialdosterónicos

Década 80 – 90 Teoría renal

Injuria miocárdica

Caída del VM

Activación

Sistema simpático

Retención Na y Agua

• Baroreceptores + Sistema Simpático

1. Aumento de la contractilidad

2. Taquicardia

3. Vasoconstricción arterial

4. Vasoconstricción venosa

• Aumento niveles de Norepinefrina

1. Nivel > 800 pg/ml, sobrevida/año < 40 %

2. Efecto tóxico sobre el miocito

3. Estimula apoptosis

4. Activa el SRAA

5. Hipertrofia VI

Compensación Claudicación

Beta bloqueantes

Década 90 – 2000 Teoría Neurohumoral I

Injuria miocárdica

Caída del VM

Aumento presión VI

(+) Liberación Factor

natriurético cerebral

Liberación Péptido

natriurético auricular

Disminuyen la

reabsorción de

sodio y agua

Década 2000-2010 Teoría Neurohumoral IIPéptido auricular natriurético – Factor natriurético cerebral

Respuesta Corto plazo Largo plazo

Retención agua y sal Mantiene TA Sobrecarga hidrosalina

Edemas

Vasoconstricción Mantiene flujo Hipertrofia

crítico aumento del trabajo cardiaco

Estimulación simpática Aumenta la FC Taquicardia

y fracción eyección Remodelamiento

Programa frente a la disfunción ventricular

Comentario II

• La evolución del conocimiento fisiopatológico

enriqueció el tratamiento de la insuficiencia

cardiaca sumando la teoría mecánica a la renal y a

la neurohumoral. Pese al correcto tratamiento la

mortalidad no decreció significativamente

haciendo pensar que existen otros factores

relacionados con la progresión de la insuficiencia

cardiaca.

ON Endotelina Bradiquininas Factor Tisular

Injuria miocárdica

Caída del VM

Alteración en la señalización

Teoría inflamatoria

Remodeling después de un IAM

Remodeling en disfunción sistólica y diastólica

Infarto inicial Expansión del infarto Remodeling

Corazón normal Corazón hipertrófico Corazón dilatado

DBT

Sind metabólico

Hiperlipemia

Stress

Obesidad

Tabaco

Horas

Días

Meses

Años

ICC

IAM

HTA

Fisiopatología

Progresión de la insuficiencia cardíaca

Retención hidrosalina

Tono vascular

Capacitancia venosa

Macrocirculación

SRAA

SNA

Senalización alterada

Genética

Disfunción

endotelial

Microcirculación

Remodeling

Insuf valvular

Arritmias

Progresión

insuf cardíacaInsulto

cardiovascular

MUERTE

Inflamación

Hipertrofia

N° y tamaño miocitos

Fibrosis

Colágeno

Metaloproteinasas

Nivel celular

Comentario III

• El corazón es un verdadero órgano receptor

de señalizaciones intra y extra celulares que

inducen un fenómeno de remodelamiento

(cambios anatómicos, químicos y genéticos)

que determinan la transición de la

hipertrofia como mecanismo de

compensación a la insuficiencia cardíaca

Tratamiento

Futuro•Omapatrilat

•Nesiritide

•Etanercept

•Antagonistas de la vasopresina

•Antagonistas de los receptores

de la endotelina

•Terapia génica

•Levosimendan

•Inhibidores de la matriz

•Inhibidores de síntesis de ON

Pasado Presente•Diuréticos

•Nitritos

•Antialdosterónicos

•IECA

•Bloqueantes receptores

Angiotensina II

•Betabloqueantes

•Digoxina

Tratamiento no farmacológico de la ICC

I. Educación: “tiempo” durante la consulta

II. Dieta: - Hiposódica: clase I y II 3g/día

clase III y IV 2g/día

- Restricción hídrica: hiponatremia dilucional

clase III y IV

deterioro renal

III. Ejercicio y rehabilitación

IV. Programas de seguimiento frecuente:

Rol del médico de cabecera

Tratamiento farmacológico de la ICC

• Rapido impacto clínico

• Comenzar con dosis bajas

• Tratamiento agudo: VD

• Asociacion con IECA

• Trastornos electrolíticos

• Potencia toxicidad drogas

• Hipoperfusión renal

• Hipotensión arterial

B) Antialdosteronicos:

Espironolactona - Eplerenona

• RALES RRR mortalidad

30% a 2 años

• EPHESUS RRR mortalidad

15% post IAM FE< 40%

I) DiuréticosA) De asa y tiazidas

• Ginecomastia

• Hiperkalemia

Tratamiento farmacológico de la ICC

• La mortalidad en IC

sintomática o

asintomática

• En asintomáticos demora

aparición de síntomas

• 32 metaanálisis ECR

RRR mortalidad 23%

• Efecto de clase

• Excluir pacientes con

creatinina > 2,5 mg%

• Tos

• Angioedema

• Hiperkalemia

II) IECA

Tratamiento farmacológico de la ICC

• No son mejores que los IECA ni siquiera equivalentes

• Indicados frente a intolerancia a IECA

• Asociación a IECA: HTA persistente

Intolerancia a B-bloqueantes

Progresión del remodeling

III) Inhibidores de los receptores AT-1 de la AT II

Tratamiento farmacológico de la ICC

• Indicados en ICC y disfunción VI estable en cualquier clase funcional

• Asociados a IECA

• Disminuyen mortalidad por muerte súbita y por progresión de ICC

• Evidencia científica con carvedilol, bisoprolol y metoprolol succinato

• De elección: carvedilol por efecto bloqueante α1, β1, β2 y antioxidante

• Titular las dosis

IV) β-bloqueantes

Tratamiento farmacológico de la ICC

• Digoxina: estudio DIG

mejoría sintomática y

disminucion de internaciones

sin impacto en la mortalidad

• Levosimendan sensibilizador

al calcio, interactúa con la

troponina C, facilitando la

activación de proteínas

contráctiles sin afectar la

relajación ventricular.

• Digoxina efectos adversos: BAV,

Arritmia supraventricular.

Contraindicado en: bloqueo 2do y

3er grado, WPW, Enf del NS,

miocardiopatía hipertrófica,

hiperkalemia e hipercalcemia

• Otros inotrópicos: > mortalidad

- Milrinone e inh. fosfodiesterasa

- Catecolaminas: solo en etapa

aguda y shock cardiogénico

V) Digoxina e inotrópicos

Tratamiento farmacológico de la ICC

• Hidralazina + NTG: tercera opción

• Flosequinan: > mortalidad

• Bloqueantes de los canales calcio:

1era generación > mortalidad

2da generación efecto neutro sobre mortalidad

VI) Vasodilatadores

Tratamiento farmacológico de la ICC

• Beta bloqueantes

• Amiodarona: TKV

sostenida o recurrente

FA

• Clase I y clase IV

contraindicadas

VII) Drogas antiarrítmicas

FUTURO:Tratamiento farmacológico de la ICC

A) Peptidos natriuréticos

-BNP sintetico: Neseritide

-Inh. Vasopeptidasa: Omapratilat

B) Antagonistas de la vasopresina

-Tolvaptan: Inh. VP2

-Conivaptan: Inh. VP1 y 2

C) Antagonistas de la Endotelina

-Bosentan

-Tezosentan

D) Antiinflamatorios

- Anti TNF: Etarnecept

- Inhibidor de las metaloproteinasas

- Inhibidores del NO

E) Hormona de Crecimiento

F) Omega 3

G) Terapia Génica. Stem cells

Más allá del tratamiento

farmacológico

• Resincronización ventricular

• Cardiodesfibrilador implantable

• Revascularización miocárdica

• Transplante cardíaco

Terapia exitosa y evidencia

• IECA y diuréticos

• Inhibidores receptores ATII

• β bloqueantes

• Espironolactona

• Resincronización ventricular

• Revascularización miocárdica

• Equipo multidisciplinario

Perspectiva de la ICC tratamiento insuficiente

Diabetes Hipertensión

arterial

Obesidad

Sind metabólico

HiperlipemiaTabaco

Coronariopatia

Stress

Sedentarismo

• Estadío D: síntomas

refractarios

• Estadío C: daño estructural

sintomático

• Estadío B: daño estructural

asintomático

• Estadío A: alto riesgo

• sin daño

• IV) De reposo

• III) A leves esfuerzos

• II) A moderados esfuerzos

• I) A grandes esfuerzos

Estadificación ACC/AHA NYH Association

CARDIÓLOGO CLÍNICO

CLÍNICO

Genética

Envejecimiento

TratamientoEscuchar Considerar

Adaptar Educar

• Sospecha y detección temprana de los pacientes con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca

• Asesoramiento sobre dieta, ejercicio, tabaco y alcohol

• Tratamiento farmacológico eficaz para evitar el deterioro miocárdico

• Identificación de variables corregibles antes de que se tornen incorregibles

• Seguimiento cercano del paciente

www.congresoclinica2011.com.ar