dr. oscar lozano castañeda consultor emérito de endocrinología incmnsz consultor emérito de...
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Dr. Oscar Lozano Castañeda
Consultor Emérito de Endocrinología INCMNSZ
Profesor de Endocrinología UNAM
Fellow American College of Physicians
Miembro Emérito American Diabetes Association
Miembro Honorario Soc. Mex. Nutr. Y Endocri.
Miembro Honorario Soc. Jal. Endocri. Y Nutr.
Miembro Fundador Asoc. Latino Amer. Diabetes
DIABETES – UNA CRECIENTE AMENAZA MUNDIAL
• Actualmente más de 285 millones de personas en todo el mundo tienen diabetes• La diabetes tipo 2
representa del 85 al 95% de estos casos
• Si no se hace algo para detener la epidemia, esta cifra excederá los 440 millones en el año 2025
Prevalencia de diabetes, 2007
>20%
14–20%
10–14%
8–10%
6–8%
4–6%
<4%
The International Diabetes Federation, Diabetes Atlas Third Edition (2006). Disponible en: http://www.eatlas.idf.org/. Acceso: 24 de marzo de 2008.IDF CONGRESO MUNDIAL DE DIABETES 2009 20/Octubre/2009 IDF 20th World Diabetes Congress
CAMBIOS EN LA PREVALENCIA DE DM2 EN MÉXICO
Adaptado de Villalpando S, et al. Salud Pulica Mex. 2010; 52 (Suppl I): S72-S79.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Prevalencia global <40 años Diagnóstico previo Diagnosticadosdurante encuesta
Porc
enta
je (%
)
ENEC 1993 ENSA 2000 ENSANUT 2006
PREVALENCIA DE DM2 MÉXICO POR GRUPO DE EDAD
0
5
10
15
20
25
30
35
20 a 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 97
Edad (años)
Prev
alen
cia
(%)
Diagnóstico previo Hallazgo del estudio Prevalencia en general
Adaptado de Villalpando S, et al. Salud Pulica Mex. 2010; 52 (Suppl I): S19-S26.
DEFINICIÓN
La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia.
• Defecto en la secreción de insulina
• Defecto en la acción de insulina
• Ambas
La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia.
• Defecto en la secreción de insulina
• Defecto en la acción de insulina
• Ambas
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS
Tipo 1 -célula destrucción—falta absoluta de insulina
Tipo 2 -célula disfunción y résistencia a la insulina
Gestacional -cell disfunción y résistencia a la insulina durante el embarazo
Otros tipos • Defectos genéticos de función de la célula • Enfermedades exocrino- pancreaticas
• • Endocrinopatias• Inducidas por drogas o sustancias quimicas
DIABETES TIPO 1
• Destrucción rápida en infantes y niños
• Destrucción mas lenta en adultos
• Factores ambientales aun mal definidos
• Comprende el 5 – 10% de los casos
(Previamente diabetes juvenil o insulino dependiente)
Destrucción de células ß de origen autoinmune causa deficiencia absoluta de insulina.
DIABETES TIPO 2
• Hiperglucemia de desarrollo gradual
• Insuficiente al inicio para percibir síntomas
• Puede pasar inadvertida lapsos largos
• Mayor riesgo de complicaciones macro y micro vasculares
DIABETES GESTACIONAL
Hiperglucemia de magnitud variable
que se inicia o diagnostica durante el
embarazo independientemente del tipo
de tratamiento que se requiera o del
estado metabólico postparto
DG. FACTORES DE RIESGO
• Sobrepeso / obesidad al inicio• Antecedentes familiares de diabetes• Historia obstétrica complicada• Grupos raciales con frecuencia alta de DM• (Hispánicos – nativos americanos –
afroamericanos)• Complica el 7% (1 – 14%) de los
embarazos
DIAGNOSTICO DG
Prueba definitivaCurva de tolerancia a la glucosa
Ayuno
1 H
2H
3H
100g
95*
180
155
140
75g
92*
180
153
mg/ml* 100 g: 2 valores iguales o superiores 75 g: cualquier valor superior
OTROS TIPOS
• Defectos genéticos: función de la célula ß, acción de insulina
• Enfermedades del páncreas exocrino
• Inducida por drogas o químicos
• Infecciones
• Formas raras de diabetes inmunomediada
• Síndromes genéticos asociados con diabetes
Normoglucemia Hiperglucemia
Pre-DiabetesGAADTG
Diabetes mellitusInsulina
No Control Sobrevida
Tipo 1
Tipo 2
Otros tipos
DMG
Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2
Defectos cardinales:
1. Resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos, particularmente músculo y grasa aunque también en hígado
2. Secreción defectuosa de insulina, particularmente en respuesta al estímulo de glucosa (célula beta)
3. Producción aumentada de glucosa por el hígado
4. Disfunción de las células alfa (glucagon y acción de incretinas -células L intestinales-
Lipólisis aumentada
Captación disminuida de glucosa en el músculo y tejido adiposo con una mayor producción de glucosa hepática
Hiperglucemia
Resistencia a la insulina
Disfunción de las células
Circulación elevada de ácidos
grasos libres
glucotoxicidad lipotoxicid
ad
La resistencia a la insulina y disfunción de las células están vinculadas
Glucosa(mg/dl)
50 –
100 –
150 –
200 –
250 –
300 –
350 –
0 –
50 –
100 –
150 –
200 –
250 –
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30Años con diabetes
Adaptada de Burger HG, et al. 2001. Diabetes Mellitus, Carbohydrate Metabolism, and Lipid Disorders. In Endocrinology. 4th ed. Editado por LJ DeGroot y JL Jameson. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2001.
Originalmente publicado en Type 2 Diabetes BASICS. Centro Internacional de Diabetes, Minneapolis, 2000.
función relativa
(%)
Glucosa en ayuno
Obesidad GAA DiabetesHiperglucemia no controlada
Resistencia a insulina
La resistencia a la insulina y la disfunción de las células son esenciales en la diabetes tipo 2
Glucosa postprandial
Secreción insulinaDiagnósticoclínico
Normoglucemia Hiperglucemia
Pre-Diabetes Diabetes mellitus
Glucosa
Ayuno
Post C.O.
Hb A1c < 5.7 % 5.7 – 6.4% 6.5 o >
*mg/dl
< 100
< 140*
100 – 125140 – 199*
126 o >
200 o > *
DIABETES 2007DIABETES 2007
METAS DE GLUCEMIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 21
1. Nathan DM, et al. Diabetologia. 2009;52:17-30; 2. IDF - European Guidelines. 2007. Disponible: http://www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf. Accessed on 26 May 2009.3. American College of Endocrinology. Endocr Pract. 2007;13 (Suppl. 1):1-68.
Organización HbA1c (%) GPA (mg/dl) GPP (mg/dl)
ADA1 <7 <100 PP P<180
IDF2 <6.5 <100 <140
EASD1 <7 <100 <140
AACE3 ≤6.5 <110 <140
GPA: Glucosa plasmática en ayuno; GPP: Glucosa posprandialADA: American Diabetes Association, IDF: International Diabetes Federation;AACE: American Association of Clinical Endocrinologists
En el tratamiento de la diabetes tipo 2 es crucial reducir la glucosa para disminuir las complicaciones macrovasculares y microvasculares
Este enfoque se debe adaptar a las necesidades de cada individuo
ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM
3. ANTI-HYPERGLYCEMIC THERAPY
•Glycemic targets
- HbA1c < 7.0% (mean PG 150-160 mg/dl [8.3-8.9 mmol/l])
- Pre-prandial PG <130 mg/dl (7.2 mmol/l)
- Post-prandial PG <180 mg/dl (10.0 mmol/l)
- Individualization is key:
Tighter targets (6.0 - 6.5%) - younger, healthier Looser targets (7.5 - 8.0%+) - older, comorbidities,
hypoglycemia prone, etc.
- Avoidance of hypoglycemia
PG = plasma glucose Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 [Epub ahead of print]
ASOCIACIÓN ENTRE LA HIPERGLUCEMIA Y COMPLICACIONES
Microvasculares
Macrovasculares (IM)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
5 6 7 8 9 10 11
HbA1c promedio(%)
Inci
denc
ia 1
000
Pers
ona-
Años
(%)
Adaptado de Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321: 405 - 412.
Diabetes mellitus Enfermedad crónica
Consecuencias devastadoras
La diabetes mellitus > 60% de amputaciones no traumaticas de extremidades pelvica ~ 60 – 70% de pacientes
tienen neuropatía periférica de leve a graves
La diabetes mellitus es una de las causas principales de insuficiencia renal; 44% de casos nuevos durante 2002
Retinopatía diabética 12,000 a 24,000 casos nuevos de ceguera cada año, en especial en adultos (20 a 74 años)
Cardiopatía y EVC ~65% de muertes relacionadas con diabetes mellitus
Fuente: American Diabetes Association, Diabetes statistics
http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007
COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES