dr nicolas mongardon · cat devant un état de choc 1) traitement symptomatique urgent
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Etats de choc Dr Nicolas Mongardon
Service d’Anesthésie – Réanimation
Réanimation Chirurgicale Cardio-vasculaire CHU Henri Mondor
INSERM U955, Créteil
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Absence de conflit d’intérêt relatif à cette communication
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PLAN
• Définitions cliniques et physiopathologiques
• Quelques formules pour mieux comprendre
• Types de chocs et étiologies
• Prise en charge
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PLAN
• Définitions cliniques et physiopathologiques
• Quelques formules pour mieux comprendre
• Types de chocs et étiologies
• Prise en charge
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Eléments généraux
• Ensemble de manifestations dues à une insuffisance circulatoire aiguë
• Comporte des signes communs et des signes spécifiques à l’étiologie
• Toujours associés à une réponse inflammatoire systémique
• Classification théorique en fonction du mécanisme
• Cardiogénique
• Distributif
• Hypovolémique
• Obstructif
• Intrications très fréquentes
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Objectif final : la mitochondrie
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Objectif final : la mitochondrie
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But du système cardio-vasculaire
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A l’état stable
Apports en O2 Besoins en O2
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Etat de choc = Déséquilibre
Apports en O2 Besoins en O2
Insuffisance circulatoire aiguë
Hypoperfusion
Dysfonction viscérale
Insuffisance circulatoire aigue avec incapacité à assurer les besoins métaboliques de l’organisme
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Echelon cellulaire
Etat de choc : souffrance cellulaire par
• défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire)
et/ou
• défaut de production d’ATP (carence énergétique)
entraînant une défaillance d’organes
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La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est…
• Transporté jusqu’aux cellules
rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux
rôle du sang (hémoglobine + plasma)
• Extrait de l’Hb et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)
rôle de la mitochondrie
Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés
• soit par du transport d’O2
• soit par de l’extraction d’O2
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PLAN
• Définitions cliniques et physiopathologiques
• Quelques formules pour mieux comprendre
• Types de chocs et étiologies
• Prise en charge
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Physiopathologie
• Quantité d’O² transporté par le sang : TaO² • Quantité d’O² extrait par les tissus : ERO² • Consommation d’oxygène : VO²
ERO²
TaO² VO²
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But du système cardio-vasculaire
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Physiopathologie
• Quantité d’O2 transporté par le sang : Ta O2
Ta O2 = Ca O2 x DC
Ca O2 = O2 fixé par Hb + O2 dissous
= [Hb] x sat x 1,34 + 0,003 x pO²
• Quantité d’O² extrait par les tissus : ER O2
ER O2 = DAV / Ca O2
DAV = CaO² - CvO²
• Consommation d’oxygène : V O2
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Physiopathologie
Transport en O²
Consommation en O²
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Physiopathologie
Transport en O²
Consommation en O²
Indépendance
Extraction
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Physiopathologie
Transport en O²
Consommation en O²
Dépendance
Extraction
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Physiopathologie
Transport en O²
Consommation en O²
Dépendance
Hyperlactatémie
Extraction
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Etat de choc en cas de
• Baisse du transport de l’O² par :
Débit cardiaque choc cardiogénique
Volume sanguin circulant choc hypovolémique
Tonus vasculaire choc vasoplégique
• Anomalie de l’extraction d’O² : redistribution des débits, diminution du recrutement capillaire, cytopathie choc septique
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Adaptation neuro-hormonale
• Q = VES x Fc (adapté)
– Précharge : volume en fin de diastole
– Post-charge : tout ce qui s’oppose à l’éjection
– Contractilité
– Fc
• PA = Q x RVS (régulée)
– Tonus vasculaire
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Définition clinique
Survenue d’une hypoTA définie par une PAS < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la PA chez un hypertendu connu
Redistribution de la perfusion aux différents organes
DEFAILLANCE MULTI-VISCERALE
Coeur
Cerveau
Reins
Intestin
Muscles et peau
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Atteintes cliniques
• Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie
• Insuffisance respiratoire aiguë : atteinte directe de la membrane alvéolo-capillaire avec augmentation de la perméabilité
• Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique.
• Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte, cytolyse, défaut de synthèse des protéines de l’inflammation, défaut de filtre de la circulation splanchnique
• Atteinte splanchnique : Trouble de la perfusion de la muqueuse, augmentation de la perméabilité intestinale, translocation bactérienne
• Troubles de l'hémostase : thrombopénie, CIVD
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Variations inter-individuelles
• Intensité et nature de l’agression initiale
• Etat initial du patient (co-morbidités)
• Age « physiologique »
• Cirrhose, diabète, immunodépression
• Dysfonctions viscérales préalables
• Influence génétique
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Signes cliniques communs= diagnostic clinique +++
• HypoTA, tachycardie
• Peau froide, marbrures
• Polypnée
• Sueurs
• Oligurie
• Agitation, confusion
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PLAN
• Définitions cliniques et physiopathologiques
• Quelques formules pour mieux comprendre
• Types de chocs et étiologies
• Prise en charge
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Mécanismes du choc
CHOC
CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde
Contractilité
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Mécanismes du choc
CHOC
CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde
Contractilité
OBSTRUCTIF Tamponnade, EP
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Mécanismes du choc
Septique, anaphylactique
CHOC
CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde
Contractilité
Résistances
DISTRIBUTIF
OBSTRUCTIF Tamponnade, EP
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Mécanismes du choc
Septique, anaphylactique
CHOC
CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde
Contractilité
Résistances Volume sanguin
DISTRIBUTIF HYPOVOLEMIQUE
Déshydratation, hémorragie
OBSTRUCTIF Tamponnade, EP
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MécanismeS du choc
• Situation hémodynamique complexe:
• Hypovolémie
• Atteinte myocardique précoce
• Vasodilatation périphérique
• Maldistribution des débits régionaux
• Altérations de la microcirculation
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Choc cardiogénique
• Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë – Infarctus du myocarde +++, décompensation d’une IC chronique
– Autres : myocardites, intox médicamenteuse (anti-arythmique, anti-dépresseurs tricycliques, carbamates, anthracyclines), traumatisme, post-CEC …
• Défaillance VD : IVD aiguë – Embolie pulmonaire +++
– Autres : épanchement péricardique, IdM VDt…
• Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV)
• Anomalie de l’écoulement sanguin intra-cardiaque : valvulopathies
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Choc cardiogénique = choc +
• IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse, douleurs abdominales
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Choc cardiogénique = choc +
• IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse
• IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitants.
– Syndrome alvéolaire radiologique
(opacités floues, floconneuses,
bilatérales, à prédominance
péri-hilaire)
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Choc obstructif
• Etiologies = obstacles à l’éjection cardiaque
• embolie pulmonaire, tamponnade, pneumothorax,
hémothorax
• Particularités cliniques : signes d’insuffisance
ventriculaire droite
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Embolie pulmonaire
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Tamponnade
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Hémothorax compressif
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Choc hypovolémique = choc +
• Signes d’hémorragie ou signes de déshydratation
• Contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou
suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson)
• Dépend de
– Volume spolié (peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et la TA) : hypotension qd -30 à 40 % de perte de volume sanguin !
– Rapidité de spoliation volémique
• ! Mobilisations : risque de désarmoçage et ACR
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Choc hémorragique
Hémorragies externes :
• Lésions artérielles, veineuses, cutanées, musculaires
• Extériorisées dans le tube digestif :
Ulcère, rupture de varices oesophagiennes…
• Non extériorisées :
Hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritonéal, fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )
Hémorragies internes :
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Hématome rétropéritonéal
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Choc hypovolémique
Déshydratation aiguë (nourrissons, sujets âgés)
- Pertes digestives : diarrhées, vomissements
- Pertes cutanées : sueurs profuses
- Pertes rénales : diabète insipide, polyurie
osmotique…
Brûlures étendues, syndrome de Lyell
Associations aux autres chocs (septique et anaphylactique +++)
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Choc septique = choc +
• Signes infectieux
• Toutes les infections ne donnent pas de choc septique
• Sites en cause :
• pulmonaires (40%)
• abdominales (30%)
• urinaires (10%),
• bactériémies primitives (10%)
• méningites (<5%)
• Infection nosocomiale dans 50% des cas
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Critères diagnostiques
- Utiles mais ils ne sont pas constants !
- Sepsis = foyer infectieux + SIRS
– Deux critères parmi tachycardie, hypocapnie ou polypnée, hyperleucocytose ou leucopénie, fièvre ou hypothermie
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Critères diagnostiques
- Utiles mais ils ne sont pas constants !
- Sepsis sévère = sepsis + défaillance d’organe hémodynamique, métabolique, pulmonaire, rénale, hépatique, neurologique, hématologique
- Corrigé par l’expansion volémique
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Critères diagnostiques
- Utiles mais ils ne sont pas constants !
- Choc septique = sepsis + catécholamines
- Non corrigé par l’expansion volémique, nécessite un
vasopresseur
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Choc septique : les pièges
• Pas d’hypotension : HTA, brassard inadapté, choc
débutant… Tachycardie+++
• Pas de fièvre : hypothermie, patient âgé, cirrhose,
hyperurémie, corticoïdes, AINS /paracétamol
• Leucocytes normaux ou bas
• Aide = biologie (PCT > CRP), évolution
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Autres causes de SIRS
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Choc anaphylactique = choc +
• Signes cutanéo-muqueux : rash, érythème extensif,
oedème cutanéo-muqueux (oedème de Quincke),
urticaire
• Signes respiratoires : toux, bronchospasme
• Signes digestifs : diarrhée
• Allergènes en cause très nombreux
• antibiotiques, curares, latex, produits de contraste iodés,
• venins d'hyménoptères…
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MECANISMES
ELEMENTS DECLENCHANTS
CELLULES CLES
MEDIATEURS
ORGANES CIBLES
SYMPTOMES
Immunologique
Immunologique autre
Non Immunologique
• piqûres d’insectes • aliments • médicaments (ATB
type b-lactames…)
• autres : latex…
• agrégats (Ig IV) • activation système
du complément ou de la coagulation
• auto-immunité
• effort • froid • médicaments
(opioïdes)
• autres
MASTOCYTES BASOPHILES
Histamine / Tryptase …
PEAU NEURO CARDIOVASC DIGESTIF APP RESPIR
• prurit (palmo -plantaire++) • flush • urticaire • angioedème
• toux, dyspnée • stridor • bronchospasme • rhinite • Oedème larynx, pharynx, lingual…
• nausées • vomissements • diarrhéesang • douleur abdo
• collapsus • malaise perte
de conscience • ACR inaugural
• céphalées • agitation • confusion • vertiges • convulsions…
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Choc anaphylactique
![Page 53: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/53.jpg)
PLAN
• Définitions cliniques et physiopathologiques
• Quelques formules pour mieux comprendre
• Types de chocs et étiologies
• Prise en charge
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CAT devant un état de choc
1) Traitement symptomatique urgent
• Correction de l’hypoxémie
• Contrôle des voies aériennes
• 2 VVP puis améliorer la perfusion tissulaire : correction
de l’hypovolémie, catécholamines
2) Modalités de surveillance adaptées
• Surveillance clinique et biologique
• Monitorage précis
3) Thérapeutiques spécifiques
• Rechercher et traiter la cause
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Mesures immédiates
• Evoquer le diagnostic par la clinique
• Appel de l’urgentiste/anesthésiste-réanimateur; organiser le transfert en déchocage / SSPI-réa
• Laisser le patient dans sa position
• Abord(s) vasculaire(s)
• Oxygénothérapie
• Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)
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Orientation diagnostique
• Examen clinique complet
• Sepsis?
– Température
– Inflammation
• Hémorragie?
– Ex cutanéo-muqueux, touchers pelviens
• Insuffisance cardiaque gauche ou droite?
• Signes cutanés?
• Prises médicamenteuses?
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Examens complémentaires
• Inutiles au diagnostic positif de l’état de choc
• Attention à la perte de temps
• Attention aux fausses pistes
– Manque de spécificité de certains biomarqueurs
• Biologie
– Retentissement : fonction rénale, GdS avec lactatémie …
– Diagnostic : hémocue ++, hémocultures ++, lipase, troponine
• ECG, radiologie (Rx thorax, TDM), ETT
• Certains examens complémentaires sont à anticiper: Gp Rh RAI, β-HCG…
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Examens complémentaires indispensables
• Electrocardiogramme
– troubles du rythme, anomalies de conduction
– signes d'ischémie aiguë (infarctus)
• Radiographie de thorax
– œdème pulmonaire
– pneumothorax, pneumopathie
– épanchement pleural liquidien abondant
• Gaz du sang artériels
– hypoxie, acidose métabolique (peu spécifiques)
– hypercapnie (épuisement)
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ETT
• Examen de première intention
– Analyse morphologique • Cinétique segmentaire du VG
• Cinétique globale (Fe VG)
• Valvulopathie
• Dysfonction VD (dilatation, akinésie)
– Evaluation hémodynamique • Débit cardiaque
• Appréciation des pressions de remplissage droites et gauches
• Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)
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Objectifs
• Restaurer la pression de perfusion • remplissage vasculaire, vasopresseurs
• Maintenir /augmenter/adapter le débit cardiaque
• remplissage vasculaire, inotropes
• Améliorer les circulations régionales (musculo-cutanée, splanchnique, rénale)
• appréciation difficile
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Démarche thérapeutique
Hypovolémie?
Indices statiques (PVC)
Indices dynamiques++:
delta PP, lever de jambe passif
Expansion volémique
?
Hypotension persistante?
Pression artérielle et
ses composantes
Vasopresseur
?
Fonction cardiaque?
ETT
Inotrope
?
Transport artériel en oxygène?
Hb
Transfusion
?
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Monitorage hémodynamique
![Page 63: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/63.jpg)
La pression artérielle
![Page 64: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/64.jpg)
Les pressions artérielles
![Page 65: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/65.jpg)
Déterminants de la PAm
• PAm = Q x R
• Pression de perfusion des organes +++
• Objectif thérapeutique des agents vasopresseurs
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Déterminants de la PAs
• Age
• Volume d’éjection systolique
• Vitesse d’éjection systolique
• Compliance artérielle
• PAm
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Déterminants de la PAd
• Fréquence cardiaque
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Déterminants de la PAd
• Fréquence cardiaque
• Tonus/résistances vasculaires
• Pression de perfusion coronaire +++
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Déterminants de la PP
• Volume d’éjection systolique
• Compliance artérielle
• Pression artérielle pincée : hypovolémie ou défaillance ventriculaire gauche
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Exemples
PAm 60 mmHg
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Thérapeutiques
Remplissage Vasoconstricteur Inotrope
![Page 72: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/72.jpg)
Démarche thérapeutique
Hypovolémie?
Indices statiques (PVC)
Indices dynamiques+++: delta PP, lever de
jambe passif
Expansion volémique
?
Hypotension persistante?
Pression artérielle et
ses composantes
Vasopresseur
?
Fonction cardiaque?
ETT
Inotrope
?
Transport artériel en oxygène?
Hb
Transfusion
?
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Principes
• La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque
• But : restaurer la volémie de façon à restaurer le débit cardiaque et limiter
• l’hypoperfusion tissulaire périphérique
• et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (ACR par défaut brutal de retour veineux)
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Expansion volémique
• Deux grandes catégories de produits, d’efficacité égale
1 - Cristalloïdes isotoniques • sérum physiologique, Ringer-Lactate, solutés « balancés »
2 - Colloïdes de synthèse • gélatines, dextrans, hydroxy-éthyl-amidon (HEA)
• Hors choc hémorragique, jamais de dérivés du sang
• Prioritairement par voie périphérique
• Un ou deux abords veineux courts et de gros calibre
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Démarche thérapeutique
Hypovolémie?
Indices statiques (PVC)
Indices dynamiques+++: delta PP, lever de
jambe passif
Expansion volémique
?
Hypotension persistante?
Pression artérielle et
ses composantes
Vasopresseur
?
Fonction cardiaque?
ETT
Inotrope
?
Transport artériel en oxygène?
Hb
Transfusion
?
![Page 76: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/76.jpg)
Catécholamines
Effets Effets
Dobutamine
Dopamine
Adrénaline
Noradrénaline
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Catécholamines
• Intervalle thérapeutique étroit
• En USI au minimum
• Identifier la VVP, pas de bolus ! Voie dédiée sans robinet
• Sur VVP en attendant VVC car :
• veinotoxiques
• administration régulière IVSE • exception : Dobutamine sur VVP
• Nécessite une surveillance très étroite de la PA et du rythme cardiaque
• Utiliser des posologies diluées
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Indications
• Si hypotension persistante malgré
remplissage > 2L
• D’emblée si risque vital : PAd < 40 mmHg
![Page 79: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/79.jpg)
Choix
• Pas de dopamine
• Noradrénaline en première intention
(vasoconstricteur pur)
• Adrénaline ou Noradré + Dobu si défaillance
cardiaque associée
• Pas de posologie « fixe », titrer dose pour
PAm 65-75 mmHg (sf si atteinte neuro)
• Surveillance PA invasive
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Démarche thérapeutique
Hypovolémie?
Indices statiques (PVC)
Indices dynamiques+++: delta PP, lever de
jambe passif
Expansion volémique
?
Hypotension persistante?
Pression artérielle et
ses composantes
Vasopresseur
?
Fonction cardiaque?
ETT
Inotrope
?
Transport artériel en oxygène?
Hb
Transfusion
?
![Page 81: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/81.jpg)
Transfusion sanguine
• Transfusion sanguine se discute si :
- [Hb] < à 7 g/dL (sujet sain)
- [Hb] < 9 g/dL (sujet sans capacité suffisante
d’adaptation cardiaque ou respiratoire)
• Transfuser ne dispense pas des mesures symptomatiques
![Page 82: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/82.jpg)
Stratégie thérapeutique
Type de choc Expansion volémique
Catécholamines
Cardiogénique + +++
Hémorragique +++ +
Septique +++ +++
Anaphylactique +++ +++
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Ventilation mécanique
• Choc = contre-indication de la VNI, donc intubation
• Effets bénéfiques
• prévention de l’ACR hypoxique, de l’inhalation en cas de tb de la vigilance
• mise au repos des muscles respiratoires, baisse de la VO2
• améliore la performance myocardique en cas d’insuffisance ventriculaire gauche aigüe
• Effets délétères
• diminution du retour veineux
• effets délétères hémodynamiques de la sédation-analgésie
• Nécessaire mais aggravation du collapsus
![Page 84: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/84.jpg)
Traitements spécifiques
• Choc septique :
• Eradication du foyer infectieux et antibiothérapie
• +/- corticothérapie substitutive
• Choc anaphylactique : • 0,05 à 0,1 milligrammes d’adrénaline par voie IV (SC)
• Remplissage vasculaire (cristalloïdes)
• Corticoïdes/anti-histaminiques
• Choc cardiogénique : • Revascularisation en cas d’IDM, thrombolyse,
• Chirurgie valvulaire , ECMO
• Choc hémorragique :
• traitement de la source hémorragique (chirurgie, embolisation, endoscopie)
![Page 85: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/85.jpg)
ECMO
6 constantes affichées sur le scope
Ventilateur
Epuration extra-rénale 7 pousses-
seringues
Réchauffeur externe
![Page 86: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/86.jpg)
Modalités de surveillance
• Importance capitale +++
• Les éléments indispensables :
• pression artérielle invasive
• saturation en oxygène (oxymétrie de pouls)
• diurèse (sondage urinaire)
• état de conscience
• Suivi biologique
• Appréciation de l’efficacité du traitement
• Diagnostic des complications
![Page 87: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/87.jpg)
Objectifs du traitement
• Amélioration de la perfusion tissulaire
• Diminution des marbrures
• Amélioration de l’état de vigilance
• Reprise de diurèse (> 0,5 ml/kg/heure)
• Diminution de la lactatémie
• PAm 65 à 75 mmHg
![Page 88: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/88.jpg)
Suivi de l’évolution
• Evolution des dysfonctions d’organes
• Posologie de catécholamines, lactacidémie
• Fi O², mode ventilatoire
• Créatininémie, diurèse
• TP, Facteur V, ALAT
• Plaquettes, fibrinogène
• Peu de place pour les scores à l’échelon individuel
![Page 89: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/89.jpg)
CONCLUSION
• Diagnostic : examen clinique ! Passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte
• Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse inflammatoire
• Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que s’acharner à remonter la PA
• Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique
![Page 90: Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062311/5ac9ac7f7f8b9a51678d67b0/html5/thumbnails/90.jpg)
Merci pour votre attention