dr. marco antonio hernÁndez guedea universidad autÓnoma de nuevo leÓn
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DR. MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ GUEDEA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN
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Aparece mencionado en el año 310-250 A.C. en los escritos de Eristates
Rufo de Efeso le pone el nombre de páncreas de griego ‘pan: todo; ‘kreas: carne
Wirsung describió el conducto principal en 1642
Vater en 1720 menciona el ensanchamiento del conducto en su unión con colédoco
Santorini 1734 descubre el conducto accesorio
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ANATOMĺA
Órgano retroperitoneal situado detrás del estómago y del epiplón menor
Se extiende desde el duodeno medial y superior a la izquierda hasta el hilio esplénico
Por delante de la Aorta, vena cava inferior, vena esplénica y glándula suprarrenal izquierda
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Se divide en:1. Cabeza
2. Cuello
3. Cuerpo
4. Cola
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IRRIGACIÓN
Irrigada principalmente por tronco celiaco a través de arteria esplénica y gastroduodenal y de la arteria mesentérica superior
Drenaje venoso a través de venas esplénicas, mesentérica superior y porta
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INERVACIÓN
Tiene inervación simpática y parasimpática del sistema neurológico vegetativo
La via principal del dolor pancreático la forman fibras nociceptivas del páncreas que se dirigen a los ganglios celiacos y da nervios esplácnicos y llegan a la cadena simpática torácica
Generalmente los nervios viajan en sentido de las arterias que irrigan al páncreas
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CONDUCTOS
Principal Wirsung (cruza a nivel de T12 L2)
Accesorio Santorini: es de menor diámetro que el principal
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EMBRIOLOGĺA Aparece en la 4ta semana de 2 esbozos
endodérmicos del duodeno
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ANOMALĺAS CONGÉNITAS
Páncreas divisum
Páncreas ectópico
Páncreas anular
Quiste pancreático del desarrollo
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FISIOLOGĺA
Secreta 2.5 lts diarios de jugo pancreático
Líquido claro incoloro, con abundante bicarbonato
Contiene 6-20 gr de proteína
Su función es alcalinizar el duodeno y la digestión de alimentos
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FISIOLOGĺA
Más del 90% de la secreción son enzimas digestivas
Son proteínas almacenadas como proenzimas inactivas
Hay secreción de amilasa, lipasa, ribonucleasas que son enzimas activas
Hay secreción de factores liberadores de colecistocinina y de péptido intestinal
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PANCREATITIS
Inflamación no bacteriana del tejido pancreático
Puede ser: aguda o crónica
Las lesiones anatomopatológicas son necrosis del parénquima y de la grasa pancreática
La magnitud de la reacción inflamatoria varia de acuerdo a la gravedad del episodio
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ETIOLOGĺA
70-80% son de origen biliar
10-15% son idiopáticas
10-15% son de origen múltiple (medicamentos, DM, alcohol)
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Etiología de la pancreatitis
Pancreatitis agudaAbuso de alcohol
Cálculos en la vía biliarCPRE
FármacosHipercalcemiaHiperlipidemia
IdiopáticaInfeccionesIsquemiaParásitos
Picadura de escorpiónPostoperatoria Traumatismos
Pancreatitis crónicaAbuso de alcoholAutoinmunitaria
HereditariaHipercalcemiaHiperlipidemia
IdiopáticaObstrucción distal
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CUADRO CLĺNICO
Dolor abdominal
Náusea
Vómito
Transflictivo
Epigastrico con irradación a HCD. HCI, parte baja de tórax
Inicio brusco y progresivo
Dolor constante y creciente
Atenúa en posicion de gatillo
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HALLAZGOS FĺSICOS Pacientes buscan posición antiálgica Postración Hipertermia Taquicardia, taquipnea, hipotensión Derrame pleural
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Alteraciones del estado de alerta Ictericia Distención abdominal Grey turner Cullen Induracion subcutánea, eritema
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DIAGNÓSTICO
BH ES QS PFH AMILASA
Niveles aumentan 2-12 hrs después del inicio de los síntomas3-6 días para normalizarse
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ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografía de tórax
Radiografías simples de abdomen
Ecografía de abdomen
TC
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Diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda
Colecistitis o colangitisIsquemia o infarto mesentéricoObstrucción intesntinalPerforación de víscera hueca
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PRONÓSTICO DEL EPISODIO AGUDOSignos pronósticos de Ranson
Pancreatitis por cálculos biliares
En el momento del ingreso En las primeras 48 hrs
Edad > 70 años Leucocitos >18 000/mm3Glucosa >220 mg/dlLDH >40 UI/LAST >250 U/dl
Descenso del Hto >10%Elevación del BUN >2 mg/dlCa <8 mg/dlDeficit de base >5 mEq/LSecuestro de líquidos >4 L
Causa distinta de litiasis
Edad > 55 años Leucocitos >16 000/mm3Glucosa >200 mg/dlLDH >350 UI/LAST >250 U/dl
Descenso del Hto >10%Elevación del BUN >2 mg/dlPaO2 <55 mmHgCa <8 mg/dlDeficit de base >4 mEq/LSecuestro de líquidos >6 L
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TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO
Tratamiento del dolor Corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas SNG Profilaxis antibiótica Soporte nutricional
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Complicaciones :
Colecciones agudas de líquidos Necrosis pancreática Suedoquiste pancreático Absceso pancreático
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Diagnóstico de complicaciones:
Ecografía
Tomografía computada
Biopsia guiada por ecografia
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Tratamiento de las complicaciones
1. Drenaje por punción
2. Drenaje con catéteres
3. Drenaje interno
4. Cirugía
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Lesiones irreversibles del tipo fibrosis pancreática y pérdida de la función del tejido pancreático exocrino, endocrino, o de ambos
Causa más frecuente, abuso de alcohol
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DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico insidioso Dolor epigástrico irradiado a espalda
desencadenado por alimentos o alcohol No se diferencian clinicamente de los
ataques agudos 60-80% de los pacientes con antecedente de
alcoholismo DM, esteatorrea: denotan que se ha perdido
parte de la función pancreática
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ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías o TC demuestran calcificaciones pancreáticas que resultan diagnósticas de la pancreatitis crónica
CPRE
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PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
Se requiere de una pérdida de más del 90% de la función exocrina para que se produzca esteatorrea
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EVOLUCIÓN NATURAL
Enfermedad indolora Enfermedad sintomática
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Tratamiento del dolor:
Tratamiento médico
Tratamiento endoscópico
Técnicas neuroablativas
Tratamiento quirúrgico
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Benignos
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso
Tumor mucinoso papilar
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Adenocarcinoma de páncreas
5ta causa de muerte por cáncer en EU Más frecuente en hombres 80% ocurre alrededor de los 50-60 años Menos del 2% afecta a menores de 40
años
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80-90% son adenocarcinomas ductales 70% aparecen localizados en la cabeza
del páncreas Por lo general al momento del
diagnóstico miden más de 3 cm Son frecuentes las zonas de invasión
vascular y linfática alrededor del tumor
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Otros tipos malignos de tumores son :
Pancreatoblastoma Liposarcomas Plasmocitomas Linfomas Carcinomas de células acinares
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Cuadro clínico Frecuentes Infrecuentes
Cancer de cabeza de pancreas
Pérdida de peso 92%Dolor 72%Ictericia 82%Coluria 63%Acolia 62%Anorexia 64%
Náusea 37%Debilidad 35%Prurito 35%Vómito 37%
Cancer de cuerpo y cola
Pérdida de peso 100%Dolor 87%Debilidad 43%Anorexia 33%Náusea 45%Vómito en el 37%
Ictericia 7%Coluria 5%Acolia 6%Prurito 4%
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Diagnóstico1. Historia clínica2. Ecografia de abdomen3. TC4. CPRE5. USE6. Marcadores tumorales (CEA, Ca 19-9)
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Estadificación del cáncer de páncreas
ESTADIO ESTADIO T ESTADIO N ESTADIO M
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1,T2,T3 N1 M0
III T4 CUALQUIER N M0
IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1
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Cirugía de resección de los tumores de la cabeza del páncreas y del páncreas menor
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![Page 44: DR. MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ GUEDEA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN](https://reader037.vdocuments.mx/reader037/viewer/2022102900/54a7cb35497959eb6d8b4c4f/html5/thumbnails/44.jpg)
Complicaciones de la pancreatoduodenectomía
Mortalidad 2-4% Dehiscencias anastomóticas
Dehiscensia de la anastomosis pancreática 15-20% ocasiona una fístula pancreática
Retraso en el vaciamiento gástrico 15-40% Abscesos intraabdominales
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Resultados de la pancreaticoduodenectomía
Tasa de supervivencia a los 5 años 15-20%
Márgenes negativos supervivencia a los 5 años del 26%
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Tratamiento no quirúrgico o paliativo
Endoprótesis
Tratamiento quirúrgico paliativo
Colecistoyeyunostomía Coledocoyeyunostomia
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3-12% de los pacientes con un traumatismo abdominal grave sufre lesiones pancreáticas
Lesión pancreática aislada es muy rara
2/3 obedecen a traumatismos penetrantes 1/3 contusiones
Tasa de mortalidad por las contusiones 17-19%
Mientras 3-5% lesiones penetrantes
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15-22% heridas por pistolas 46-56 % por escopeta
Diagnóstico Amilasa elevada en la mayoría de los
casos TC
Tratamiento depende de la ruptura del conducto pancreático, lesiones de vasos importantes y lesiones duodenales
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CPRE en evaluación tardía de probables lesiones de conducto pancreático
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Clasificación de lesiones dudodenales
Grado I: contusión o laceración leve sin lesión de conducto
Grado II: contusión o laceración importante sin laceración de conducto
Grado III: sección o lesión distal con traumatismo ductal
Grado IV: sección o lesión proximal de la ampolla
Grado V: rotura masiva de la cabeza del páncreas
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Tratamiento:
1. Observación y drenaje2. Desbridación, drenaje y posible
reparación3. Resección distal, posible drenaje de Y
Roux 4 y 5 control de daño, hemostasia, drenaje;
resección y posible drenaje de Y de Roux, pancreaticoduodenectomia
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