dr. m. lezrek cours 3 ème année résidanat ufr dophtalmologie - rabat
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Décollement postérieur du vitré (DPV)
Dr. M. LEZREKCours 3ème année résidanatUFR d’ophtalmologie - Rabat
IntroductionDPV clivage interface rétine – vitré
= séparation entre hyaloïde post et MLIDPV divers circonstancesSvt lié à âge (physiologique, complet)Parfois path. incomplet complications +++Progrès récents meilleur compréhension
Biochimie et physiologie vitréMoyens d’exploration
Incertitudes vieillissement vitré et DPV
PlanIntroduction Rappels anatomo-physiologiquesPhysiopathologieDiagnosticComplicationsConduite à tenirConclusion
Rappels anatomo-physiologiquesVitré = gel transparent rempli cavité vitréenne
Grossièrement sphérique 4cc (2/3 globe)
Indice réf. = 1,334
Cortex vitré = hyaloïde
Hyaloïde ant. en rapport avec :Face postérieure du cristallinLa zonuleLe corps ciliaire
Hyaloïde post. en rapport avec rétine et papille
Canal de Cloquet tendu papille Cristallin (vestiges)
Aspect du vitré isolé chez l’enfant
Hyaloïde antérieure
Hyaloïde postérieure
Base du vitré
Canal de Cloquet
Zones d’adhérenceVitré adhérences avec
structures oculairesEn avant, avec face post. cristallin
(ligament de Wieger)Base du vitré :
s’étend de 1,5 à 2 mm en avant ora serata et 1 à 3 mm en arrière
adhérence la + solide (fibres traverse limitante interne)
En arrière :autour de papilleRégion maculaireVx rétiniens
ParsPlicata
ParsPlana
OraserataBase du vitré
Composition du vitréMatrice extracellulaire transparente Constitué de :
Eau 98 à 99,7%Trame collagène :
Fibres collagènes orientées de façon arbitraire Faisceaux de fibres ant-post
Phase liquide riche en acide hyaluroniqueCellules concentrées au niveau du cortex
vitréen : Fibroblastes Hyalocytes les + nombreux (synthèse + défense)
PhysiopathologieDifférents mécanismes dégénérescence vitré3 facteurs associés au DPV :
LiquéfactionContractionAffaiblissement adhérence vitréorétinienne
Principaux facteurs déclenchants :Changements séniles+++Aphakie pseudophakieMyopie UvéiteTraumatismeHIVRétinopathies proliférantesDégénérescences tapéto-rétiniennes
Modifications liée à l’âgeMécanisme mal comprisLiquéfaction progressive lacunes
< 50 ans 25% liquéfié> 80 ans 62%
Elargissement base vitréMigration bord post. Fibrilles collagène base forces
tractionnellesCoalescence des lacunes grandes cavitésLiquéfaction vitré précurseur DPV
Caractéristiques du DPV sénileFacteurs déclenchants :
Encore mal connusTraumatisme minime évoquéDéhiscence du cortex post ?Déclenchement fortuit
Chronologie :Début précoce avant 50 ansLocalisé autour fovéa (années)Adhérence fovéolaire trou maculaireDécollement péripapillaire DPV complet (rapide)
Etendue :Complet jusque base vitré collapsusIncomplet sénile ou pathologique (vasculopathies)
AphakieIncidence DPV Taux + élevé si rupture capsulaireChir cat modifications structure +
biochimieMvt ant vitré serait cause favorisanteMobilité accrue tractions vitréorétiniennesModifications biochimiques
Concentration ac. Hyaluronique (diffusion ant., enzyme ?)
DiabèteDPV rôle pronostic évolution RD
DPV complet améliore pronosticDPV incomplet précurseur aggravation
Interaction glucose avec structure vitréRupture barrières physiologiques favorise :
Prolifération cellulairePassage dérivé sang
Adhérences foyer néoVx DPV partiel complications
Contraction et DPV
MyopieLiquéfaction précoce10 à 20 ans + tôt (myopie élevée +++)
InflammationInflammation vitré Liquéfaction +
condensation + contraction = DPV prématuréDPV peut être soit :
Partiel tractions maculaires (jeune+++)Partiel tractions foyer choriorétinienComplet sans collapsus
Parfois densification hyaloïde post (± exsudats)
TraumatismeContusion sévère avulsion base
DPV possible (pas d’étude)Plaies (études expérimentales)
Migration + prolifération cellulaireRôle sang Tissu fibroblastique + DPV (≈ 14e jour)
Autres causesDégénérescences vitréorétiniennes +
rétinites pigmentaires DPV précocePhotocoagulation :
Effet direct : échauffement vitréEffet indirect réaction tissus voisinsPPR incidence DPV
Cryopéxie rupture BHR liquéfaction DPV
Diagnostic Symptômes
Diagnostic clinique
Diagnostic différentiel
Examens complémentaires
SymptômesSouvent asymptomatiqueSignes alarmants (15%)Corps flottants : myodésopsies
Phénomène entoptique condensations vitré Perception points noirs, filaments (non spécifiques) Anneau prépapillaire +++ Apparition brutale++, Mobilité+++, = Synérèse ou DPV Disparaissent ou s’atténuent
Photopsies : Perception flashs, étincelles, éclairs… Périphérie CV, localisation variable (≠ phosphène) Excitation rétine zones tractions
Métamorphopsies : Rare œdème maculaire (tractions)
Diagnostic cliniqueLAF, fente fine oblique (Vert., Hor.)+ lentille 90 DExamen dynamique ++DPV complet + collapsus :
Habituel, diagnostic facile mobilité vitré + lacunesHyaloïde post visible
Séparée de rétine espace optique vide Suivie jusqu’à base Finement plissée
Anneau prépapillaire : A. Weiss Bon argument DPV complet Anneau complet ou non Composé tissu glial péripapillaire (myope +++)
Diagnostic clinique (suite)DPV complet sans collapsus
Progressif, problème Dic avec membranesSujet jeune, vitré peu mobileHyaloïde post (HP)
forme sphérique Difficile à identifier
A. Weiss moins visibleUvéites post +++
Contraction cortex + précipités HP HP trous (prépapillaire, adhérence Foyer VR)
Autres causes : Traumatisme, OVR, RD, HIV
DPV incomplet :Dic difficile, svt pathologiqueSvt rétraction vitré, HP difficile à voir
Diagnostic différentielPseudo-DPV :
Myopes fortsGde lacune post sépare gel – HP Echo +++
Vitréoschisis :Rare, svt méconnu, R. diab+++Difficile en LAF description EchoSéparation cortex vitré post lacuneTraction vitré + adhérence VR solide
Arrachement MLIEntité anatomique (autopsie), à confirmer / clinique
Autres HP confondue avec :Formations membraneuses (uvéite), Hgie, Canal Cloquet
Examens complémentaires
Echo B Sénescence vitré :
Echos punctiformes mobilité vitré
HP mb fine, régulière, peu échogèneRaccordement HP avec base recherchéDPV total :
HP fine en pont sur papille, séparée paroi / espace vide
A Weiss points hyper–réfléctifs Signe caractéristique Raccord HP avec base
Echo (suite)DPV partiel :
HP décollé dans un ou +ieurs quadrantsPersistance adhérence papillaires ou VR au PP
Absence DPV : HP non visualiséeDic diff : DDR +++ (attache papillaire,
mobilité, + échogène
OCT+ sensible séparations vitréo-maculaires
débutantesHP ligne peu réflective (qlq µ)HP non visible si accolée ou DPV total (D > 2
mm)Intérêt dans pathologie :
Tractions VM OM diabétiqueEpaississement HP Syndromes de traction
VMTrou maculaire stades initiaux séparation VM
Complications
Hémorragies vitréenne 6 à 18% des DPV symptomatiquesIntensité variable : Tyndall, caillotsRupture Vx ou avulsion adhérence paraVxHgie macro. risque accru déchirure associéeDevant HIV recherche déchirure +++Hgies rétiniennes associés (PP+++)
Avulsion vasculaire rétinienneComplication rare DPV aiguPose problèmes thérapeutiquesVx (veine ++) arraché, perméable, ±
operculeHIV récidivantes peu abondantesTraitement :
Thromboser Vx laser jauneRompre Vx spontanée ou vitréctomieRelâcher traction vitréctomie ou indentation
(déchirure)
Déchirure rétiniennePrincipale complication (10 à 15%)Fort potentiel évolutif vers DDRDéchirure rétinienne :
Svt en avant équateur, extra-basalesQuadrants sup. 86 à 100 % (70% Temp >)À clapet + traction sur lambeau DDR+++ Tyndall pigmentaire
3 à 7% DPV symptomatique DDRFacteurs de risque :
Myopie et dégénérescence palissadiqueArchitecture anormale gel vitréen (ex Sd Stickler)Cat nucléaire précoce + ATCD familiaux déchirure ou DDRFacteurs acquis (trauma, uvéite, chir cat compliquée ou
EIC)
Modifications au pôle post.Hgies péripapillaires
Traction vitréo-papillaire trauma capillaires superficiels
Parfois hgie sous-rétinienne péripapillaireComme hgie glaucome chroniqueAsymptomatique, témoin DPV incomplet (jeune)
Maculopathies :Rares (1 à 2%)Trou maculaire idiopathique (théories actuelles)Sd traction VMMembrane épimaculaire (attaches résiduelles)
Conduite à tenirDPV aigu examen périphérie +++ (24 – 48h)Si examen normal
Expliquer + Rassurer patient ou nouveaux SF reconsulterSurveillance 2 à 6 mois (> 6 m risque )
Si Hgie ou pigments :Risque déchirure (x 52) recherche +++ (examens)Déchirure sans DDR laser ++ ou cryoHgie très gênante surveillance clinique echo / sem
DDR chirurgie endoculaire urgente Persistance hgie sans tendance résorption > 20j vitréctomie
Info patient DPV œil adelphe (47% 6 mois)
Signes du DPV
Hauts Facteurs de risque :Myopie, vitré anormal, inflammation, ATCD familiaux,
trauma, chir
Oui Non
Examen différé
Examen urgentBonne
visibilité ?
Non (HIV) Oui
Déchirure / DDR
Oui Non
Laser – chir urgents
Suivi espacé
Forte suspicion déchirure / DDR
•DDR echo•Pigts vitré ant
Faible suspicion déchirure / DDR
•ATCD Vx-prolifératifs•Pas Pigts vitré ant
Chirurgie urgente
Suivi hébdo visibilité
ConclusionDPV vrai caractérisé par séparation HP de
rétine Événement oculaire marquant
Svt sans complicationsYeux prédisposés complications (HIV,
déchirure, DDR)Pierres angulaires gestion PVD :
Identification symptômesÉvaluation précise facteurs de risque, Examen complet précoce vitré et rétinePrise en charge adéquate des patients