Oxigenoterapia, bien pero la justa

Dr. D. Carriedo.

Servicio de Medicina Intensiva

Sesión de Maitines 5 de febrero 2019

Oxígeno

• Karl Scheele (1771). Gas derivado del

calentamiento del HgO, o del KNO3

(aire de fuego).

• Joseph Priestley (1774). Aire

deflogisticado.

• Lavoisier (1778): Gas oxygeno.

• Caillens (1783) trata a una mujer con

tisis que se “beneficiaba mucho” de

inhalaciones diarias de oxigeno.

• George E Holtzapple. 1885. Primera

publicación de un caso de neumonía

tratado con oxigenoterapia

The feeling of it to my lungs was not sensibly different from that of

common air; but I fancied that my breast felt peculiarly light and easy

for some time afterwards. Who can tell but that, in time, this pure air

may become a fashionable article in luxury. Hitherto only two mice

and myself have had the privilege of breathing it.’

But, perhaps, we may also infer from these experiments, that though

pure dephlogisticated air might be very useful as a medicine, it

might not be so proper for us in the usual healthy state of the

body

Experiments and Observations on Different Kinds of Air

J R Soc Med 2004;97:489–493

Joseph Priestley

DO2: CaO2 x GC.

CaO2: Hb x 1,34 x SaO2 + (0,031 X PaO2)

Disponibilidad de oxígeno

Curva de saturación de la Hemoglobina

Oxigenoterapia

• Tratamiento ampliamente utilizado en pacientes graves con

múltiples patología.

• Es un pilar fundamental de la resucitación.

• Se administra diariamente a gran cantidad de pacientes : 34%

ambulancias, 25% Urgencias, 15% en Planta en UK ( J. Emerg Med

J 2008).

• Hasta un 50-84% de pacientes son expuestos a hiperoxémia

• Los paciente graves frecuentemente tienen déficit de O2 a nivel

celular, pero esto no ocurre siempre.

• La hiperoxia puede provocar daño significativo al paciente.

• La posible toxicidad del oxigeno es generalmente infravalorada por

el personal sanitario.

Potencial Toxicidad por Oxigeno

• Toxicidad Pulmonar:

• Atelectasia por reabsorción.

• Daño del epitelio bronquial: bronquitis.

• Alteración funcionamiento epitelio ciliar y función de macrófagos.

• Posible LPA. Inflamación,edema, membranas hialinas, fibrosis.

• Toxicidad sistémica: Vasoconstricción local y sistémica.

• Vasoconstricción cerebral y coronaria.

• Reducción de GC.

• Efectos locales: Irritación mucosas; nariz, garganta

FiO2 media 0,36 ( IQR 0,3-0,4) vs 0,39 (IQR 0,35-0,42) y PO2 87 (IQR 79-97) vs 102 (IQR 88-116)

Se reduce el riesgo absoluto de mortalidad en 8,6%.

1 solo centro. Univ. Modena

480 pacientes

Estancia>72 h.

PaO2: 70-100 mmHg

SpO2: 94-98%

vs

PaO2 hasta 140 mmHg

SpO2 : 97-100%

Until the results of further trials addressing this issue are available,

there appears to be little downside in the careful titration and monitoring

of supplemental oxygen in the ICU to achieve physiologically normal

levels of PaO2 while avoiding potentially dangerous hyperoxia.

Ruggiu et al. Critical Care

Unicéntrico. Paris.

Retrospectivo: 130 p

46%: IRA. 64% VMI

Todas las gasometrías

62% Hiperoxia > 100

La hiperoxia al menos una vez durante el ingreso, fue factor de riesgo

independiente de mortalidad.

• 25 RCTs.

• 16.037 pacientes mayores de 18 a. Edad media 64 . 64% hombres.

Pacientes con sepsis, ictus, traumatizados, infarto de miocardio,

PCR y otras enfermedades criticas.

• Exclusión: Enfermedad respiratoria crónica, pacientes psiquiátricos,

con soporte vital extracorpóreo, con oxigenoterapia hiperbárica o

con cirugía programada.

• Objetivo principales: Mortalidad hospitalaria, a 30 días y a largo

plazo. Morbilidad: discapacidad a largo plazo, riesgo de neumonía

nosocomial y otras infecciones nosocomiales y duración de la

estancia hospitalaria.

Liberal:

FiO2 media 0,52 (0,28-1)

8 h (1-144).

SpO2 96% (94-99)

Conservador:

FiO2 media 0,21 (0,21-0,5).

Liberal:

FiO2 media 0,52 (0,28-1)

8 h (1-144 h)

Conservador:

FiO2 media 0,21 (0,21-0,5).

• La oxigenoterapia administrada de modo liberal aumenta el RR de

mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo. Evidencia Alta Calidad

• No mejora otros resultados importantes: discapacidad, neumonía

nosocomial, otra infección nosocomial o duración de la estancia.

• La NNT para una muerte es de 71.

• La terapia liberal de O2 no reduce el riesgo de mayor discapacidad

tras ictus.

En este estudio observacional de cohortes. Universidad de Whasington.

Objetivo: Efecto de una breve y precoz exposición a la hiperoxia inmediatamente después de la

IOT en pacientes intubados en Urgencias y posteriormente ingresados en la UCI sin episodios

de hiperoxia. Tres grupos tras IOT: hipoxia-normoxia-hiperoxia (PO2 < 60, 60-120 o >120).

688 pacientes.

Normoxia :350 (50,9%), PO2 media 88 (76-101). FiO2: 0,68 (0,4-1)

Hiperoxia: 330 (43,6%), PO2 media 189 (146-249). FiO2 0,8 (0,5-1)

Exclusión: Pacientes que mueren o se extuban o trasladan en las primeras 24 h, IRCA,

traqueostomía, y SDRA en Urgencias. Seguimiento hasta el alta o la muerte.

Conclusions

ED exposure to hyperoxia is common and associated with increased

mortality in mechanically ventilated patients achieving normoxia after

admission. This suggests that hyperoxia in the immediate post-

intubation period could be particularly injurious, and targeting normoxia

at the initiation of mechanical ventilation may improve outcome.

CPK cTnl

Air Versus Oxygen in ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction

Stub et al AVOID Study.

Circulation June 16, 2015

Conclusions Our study does not demonstrate any significant benefit of routine oxygen

therapy for reducing myocardial infarct size, improving patient hemodynamics,

or alleviating symptoms. Instead, we identified some evidence for increased

myocardial injury when oxygen was administered during uncomplicated AMI.

RCT. 441 pacientes con IAM con

elevación del ST y no hipoxémicos.

Effects of supplemental oxygen therapy in patients with suspected

acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomised clinical

trials. Sepehrvand N, James SK, et al. Heart 2018, Oct;104 (20): 1691-1698.

Conclusion Although supplemental O2 therapy is commonly used, it was not

associated with important clinical benefits. These findings from eight RCTs support

departing from the usual practice of administering oxygen in normoxaemic patients.

Results Eight RCTs with a total of 7998 participants (3982 and 4002 patients in O2

and air groups, respectively) were identified and pooled. In-hospital and 30-day

death occurred in 135 and 149 patients, respectively. Oxygen therapy did not

reduce the risk of in-hospital (OR, 1.11 (95% CI 0.69 to 1.77)) or 30-day mortality

(OR, 1.09 (95% CI 0.80 to 1.50)) in patients with suspected AMI, and the results

remained similar in the subgroup of patients with confirmed AMI. The infarct size

(based on cardiac MRI) in a subgroup of patients was not different between groups

with and without O2 therapy. O2 therapy reduced the risk of hypoxaemia (OR, 0.29

(95% CI 0.17 to 0.47)).

Objective To synthesise the evidence from randomised controlled trials

(RCTs) that investigated the effects of supplemental oxygen therapy

compared with room air in patients with suspected or confirmed AMI

JAMA 2017 Sep 26;318(12):1125-1135. Effect of Routine Low-Dose Oxygen

Supplementation on Death and Disability in Adults With Acute Stroke: The Stroke Oxygen

Study Randomized Clinical Trial. Roffe C, Nevatte T et al ;Stroke Oxygen Study

Investigators and the Stroke Oxygen Study Collaborative

Conclusions and Relevance: 8006 pacientes.

Among non hypoxic patients with acute stroke, the prophylactic use of low-dose oxygen

supplementation did not reduce death or disability at 3 months. These findings do not

support low-dose oxygen in this setting

Lancet Respir Med. 2017 Mar;5(3):180-190. Hyperoxia and hypertonic saline in patients

with septic shock (HYPERS2S): a two-by-two factorial, multicentre, randomised, clinical

trial. Asfar P, Schortgen et al HYPER2S Investigators.

INTERPRETATION:

In patients with septic shock, setting FiO2 to 1·0 to induce arterial hyperoxia might

increase the risk of mortality. Hypertonic (3%) saline did not improve survival

Paciente Séptico

Paciente con Ictus

oxigenoterapia

BMJ 2018;363:k4169

• Cuando iniciar oxigenoterapia: Limite inferior:

• No recomendación para paciente médico en general (falta

evidencia).

• En Ictus o IAM con SpO2 > 90% no iniciar (R. débil si SpO2 90-

92% y R. fuerte si SpO2 93-100%)

• Cuanto O2 administrar: Limite superior.

• Objetivo SpO2 96% máximo.

BMJ 2018;363:k4169

BMJ 2018;363:k4169

Excepciones

BMJ 2018;363:k4169

Conclusiones

• La hiperoxia es un hecho muy frecuente en los enfermos críticos.

• Los pacientes en VMI pasan hasta un 70% del tiempo con SpO2 96-100% y

PO2 medias de 144.

• La administración rutinaria de O2 por encima de conseguir normoxia no

produce beneficios y puede aumentar la mortalidad.

• Muchos médicos y enfermeras piensan que la administración de O2 es

inofensiva y potencialmente beneficiosa para los pacientes independientemente

de la presencia o no de hipoxemia.

• El efecto es dosis dependiente y tiempo dependiente.

• La respuesta profesional a la hiperoxia es escasa y está relacionada con las

cifras de FiO2.

Conclusiones

• Es necesario establecer unos limites superiores aceptables de SO2 en

estos pacientes.

• Hacen falta más estudios para identificar las estrategias de

administración de oxigeno que maximicen el beneficio y minimicen el

daño.

• Hasta entonces una estrategia razonable es titular la administración de

oxigeno para SpO2 92-96.