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VIRUS HEPÁTICOS
Favio MuñozErika BasanteJaime OrozcoWilmar Perea
Medicina 5B
USC
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ANATOMIA Y FISIOLOGIA NORMAL DEL HÍGADO
Metabolismo de hidratos de carbono
Metabolismo de lípidos Metabolismo de proteínas Eliminación de fármacos y
hormonas Excreción de bilis Síntesis de sales biliares Almacenamiento energía.
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HEPATITIS
La hepatitis es una afección o enfermedad
inflamatoria que afecta al hígado, su origen
puede ser infecciosa, inmunológica o tóxica,
originando mal funcionamiento del las funciones
que desempeña.
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VIRUS HEPÁTICOS
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Hepatitis A, B y C
Hepatitis D y E
Hepatitis F y G
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HEPATITIS A
Familia: Picornaviridae.Agente: Virus de la hepatitis A.RNATamaño: 27-32 nm.
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FORMAS DE CONTAGIO
Vía oro-fecal
Contacto directo:
persona-persona
Sexo anal-oral
Parenteral
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FISIOPATOGENESIS
El VHA Ingresa por vía
oro-fecal
tubo digestivo
por vía hematógena
llega a hígado
excretado por la vía
biliar
Se expulsa por materia fecal
Periodo incubación:15-45 días
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SINTOMAS: FASE PREICTÉRICA
Nauseas –vómito
Dolor en el epigastrio
Disminución del apetito
Cefalea
Cansancio
Fiebre y escalofríos
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SINTOMAS: FASE ICTÉRICA
Ictericia: ojos y piel
- Coliuria
- Acolia
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DIAGNOSTICO
Detección del virus en las heces fecales.
Acs IgM-VHA , aparecen 2da semana: infección
aguda.
Acs IgG-VHA: infección crónica o protección
adquirida.
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TRATAMIENTO: de sostén
Reposo absoluto.
No bebidas
alcohólicas.
No existen
medicamentos.
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PREVENCION
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HEPATITIS B
Familia: Hepadnaviridae.
Agente: Virus de la hepatitis B.
ADN
Tamaño: 42 nm.
Característica: Oncogénico.
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TRANSMISIÓN
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FASES DE LA INFECCIÓN1) Prodrómica o preictéricaAnicteriaColiuriaAcoliaArtralgiasExantema maculo-papularVómitoAnorexiaIntolerancia a las grasas
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2) Icterica o de evolución:
•Todas los SS anteriores, AQUÍ SI ICTERICIA.
•Laboratorio:
Transaminasas elevadas: GOT (Transaminasa glutamicooxalacética).GPT (Transaminasa glutamicopirúvica)
Hemograma:Aumentoda VSG (Velocidad de sedimentación globular).Linfocitosis
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Orina: Hipoalbuminemia.
Tiempo de protrombina elevado.
Colesterol bajo.
3) Periodo de convalecencia
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ESTRUCTURA
Posee 4 genes:
•Antígeno de superficie de hepatitis B (AgHBs).
S1-S2
•ARN polimerasa.
P
•Replicación viral.
•CA hepatocelular
X
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Y sus antígenos son:AgHBs•Superficie
AgHBe•Externo
AgHBc•Core
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Ingresa V.H.B
Llega al hígado por circulación
Replicación en los
hepatocitos
Daño por la respuesta inmune
FISIOPATOGÉNESIS
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REPLICACIÓN VHB
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CURSO DE LA INFECCION POR EL VHB
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FASE AUTOLIMITADA
Curso serológico: 2 semanas y 3 meses
Ag HBs: Infección activa o aguda.
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgM: Infección reciente y activa
Anti Hbe: Infección tardía
Anti HBs: Resolución infección e INMUNIDAD
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HEPATITIS SUBCLINICA
Curso serológico: 1 a 2 meses
Ag HBs: Infección actual, activa o aguda
Anti HBc IgM: Infección reciente
Anti HBc IgG: Infección en resolución o aguda
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Debe prestarse especial atención a
la aparición de signos marcadores de la instalación de
una hepatitis fulminante. Es la complicación más
temida de la hepatitis aguda:
FALLA TOTAL DEL HIGADO.
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Depende de la edad y de la respuesta inmune del hospedero.
Segunda causa cirrosis
CURSO CRÓNICO
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Curso serológico: más de 5 meses
Ag HBs: Infección CRÓNICA
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgG: Infección CRÓNICA
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Carcinoma hepatocelular: algunos pacientes pueden desarrollar SIN presentar cirrosis.
COMPLICACIONESCirrosis
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Sintomático. Reposo absoluto. Hepatitis Crónica: lamivudina,
INF alfa.Cirrosis o Carcinoma
hepatocelular: trasplante de hígado.
TRATAMIENTO
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PROFILAXISTres dosis: dosis inicial, dosis al mes y dosis a los
6 meses.
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HEPATITIS C
•Familia: Flaviviridae
•Agente: Virus de la
hepatitis C (VHC).
•RNA monocatenario
positivo.
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TRANSMICIÓN
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FISIOPATOGENESIS
Virus entra por vía parenteral
Vía sanguínea llega a hígado y a los
hepatocitos
Produce daño hepático - crónico
•El virus ingresa a los hepatocitos por medio de dos receptores el CD81 y
el SR-BI.
•Posteriormente se da la replicación del virus dentro del citoplasma lo que
produce el daño en los hepatocitos.
•Luego se libera el virus para infectar otras zonas del hígado.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
El 8O % de los pacientes no presentan síntomas
signos y síntomas: ictericia, fatiga, debilidad, prurito,
anorexia, cirrosis; POCAS VECES: acolia y orina
oscura
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FACTORES DE RIESGO
Personal de la salud
Transfusiones sanguíneas constantes
Drogadictos
Tener relaciones sexuales sin
protección y la promiscuidad
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DIAGNOSTICO
Pruebas serológicas
-Títulos de anti HVC por medio de la técnica de
ELISA
-Técnica de RIBA para confirmar un ELISA
positivo
Pruebas moleculares
- PCR el cual sirve tanto de forma cualitativa
como cuantitativa(carga viral)
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PREVENCIÓN
-No compartir agujas para inyectarse droga.
-Usar guantes si se ha de tocar sangre de otras personas.
-Usar condón durante las relaciones sexuales.
-Comprobar uso de instrumentos esterilizados en área salud.
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TRATAMIENTO
Interferon alfa – 2 a (Roferon –A)
Interferon alfa – 2 b
Interferon alfacon – 1 (Infergen)
Terapia recombinada (Ribavirina oral + interferon alfa – 2 b)
Efectos colaterales
Interferon: perdida de peso, malestar, irritabilidad, leucopenia,
disfunción tiroidea.
Ribavirina: anemia hemolítica, teratogenico, exantema, prurito, disnea.
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HEPATITIS DVirus RNA simple, circular o lineal.
capa de AgsHD y un antígeno interno único.
Es incapaz de replicarse por si mismo, requiere del VHB.
TRASMICIÓN: igual que el VHB
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El VHD sólo se encuentra en
personas portadoras del VHB
El VHD empeora una infección VHB
Este virus puede causar síntomas en personas con VHB que nunca tuvieron
síntomas.
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TRANSMISION
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CURSO CLINICO
El VHD se produce en coinfección con VHB.
También se puede presentar como
coinfección durante la infección aguda de VHB.
Desarrolla hepatitis fulminante y Cirrosis.
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GRUPO DE RIESGO
Todas las personas susceptibles a la hepatitis B
o que son portadoras del VHB pueden ser
infectadas por el VHD.
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PATOGENESIS
El VHD tiene efecto
patogénico directo sobre
las células hepáticas.
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SINTOMAS
•Normalmente no se presentan síntomas específicos. Todos son iguales a los de VHB
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PROFILAXIS
Igual que la HEPATITIS B.
Previniendo La infección de
HEPATITIS B se previene la
infección de la HEPATITS D
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DXMUESTRA: Suero.Técnicas: radioinmunoensayo o ELISA.Marcadores virales.
Hepatitis B
Hepatitis D
Coinfección Ag Hbs (+) Anti HDV (+)
Sobre infección
Anti HBc IgM Anti HDV (+)
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TRATAMIENTO
No hay Medicinas o antibióticos especiales para tratar la Hepatitis D.
Reposo absoluto, control sanguíneo
Falla hepática: transplante de hígado.
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Familia: Caliciviridae.
Agente: Virus de la hepatitis E (VHE).
RNA simple de sentido positivo.
Tamaño: 27-34 nm icosahédrico
HEPATITIS E
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TRANSMISION
El agua contaminada, y probablemente de una o otra
persona, por vía fecal-oral.
Incubación: 4 a 8 semanas.
Resevorio:
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CURSO CLINICO
Curso clínico son semejantes a los de hepatitis A.
No hay pruebas de que exista una forma crónica. La
tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A.
Mujeres embarazadas, adultos y niños
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PATOGENESIS
Vía digestiva
Hepatocitos
Bilis
Excretado
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SINTOMAS
Similares a los de otras hepatitis agudas virales:
Ictericia, fatiga, náuseas. dolor en hipocondrio derecho, fiebre
baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea,
prurito, artralgias y urticaria.Fulminante en mujeres
embarazadas
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PROFILAXIS
Similares a la Hepatitis A:
Buena higiene.Control de paciente y contactos.Eliminación sanitaria de las heces, la
Orina y la sangre.
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DIAGNOSTICO
Muestras: SueroTécnica: Igual que las otrasTítulos de Acs Igm anti HVE. 5 a 6 Semanas.Títulos de Acs IgG ANTI HVE. 14 horas
después.
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TRATAMIENTO
Específico: Ninguno.
Medidas en caso de epidemia: iguales que para la hepatitis A.
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FAMILIA: Flavivirus
AGENTE: Virus de la hepatitis G (VHG)
GENOMA: RNA
FORMA NUEVA DE HEPATITIS
HEPATITIS G
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TRANSMISIÓN
Vía parenteralRelaciones sexualesVía Perinatal o vertical
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SÍNTOMAS
Puede ser asintomática.
Portadores sanos.
No es severa.
Su duración es muy breve.
POCO SE HA ESTUDIADO SOBRE ESTE TIPO DE HEPATITIS
?
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MANIFESTACIONES CLINICAS
AGUDA CRÓNICA
Se ocasiona hepatitis aguda, Aunque no se expresa en la
Literatura con exactitud
Daños significativos a Partir de los hepatocitos, se
Plantea la coexistenciaCon VHC
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DIAGNÓSTICOMUESTRA: Sangre
PRUEBA: Títulos de anti HVG
PCR
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PROFILAXIS
Por sus características aún no se ha
desarrollado ningún tipo de vacuna.
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TRATAMIENTO
Sintomático o de sostén