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Tripanosomiasis
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TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
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• Carlos Chagas: aisló por primera vez el agente y describió el cuadro clínico
• Enfermedad de Chagas• En casi todo el continente
americano• Área endémica: 0- 1800 m
sobre el nivel del mar
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Agente causal• Trypanosoma cruzi
– Familia: Tripanosomatídeos– Orden: Kinetoplástidos– Clase: Zoomastigina
• Parasito flagelado• 3 fases morfológicas:
– Epimastigote – Amastigote– Tripomastigote ( Sanguineo, Metacíclico)
• 2 huéspedes:– Vector invertebrado– Huésped mamífero
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Estadios
• Epimastigote:– Forma replicativa no infectiva– Se encuentra en el vector invertebrado– Aspecto fusiforme– 20-25 µm de longitud– El cinetoplasto localizado anteriormente cerca del
núcleo– Flagelo forma una pequeña membrana ondulante– Se multiplica en el intestino de los triatominos :
tripomastigotes metacíclicos– Forma del parasito que se replica en medio de cultivo
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• Amastigote:– Forma replicativa intracelular– Reproducción dentro del huésped– Proviene del la diferenciación del tripomastigote– Infecta otras celulas– Forma redondeada– 2-2.5 µm – Flagelo secuestrado dentro de una bolsa visible– Gran núcleo y cinetoplasto
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• Tripomastigote:– Metacíclico:
• No replicativo, pero infectivo para el humano• Producto de la diferenciación de Epimastigotes, en
I. distal• Se deposita con las heces del insecto• Forma delgada• 20-25 µm • Núcleo vesiculoso, cinetoplasto posterior• Flagelo membrana ondulante
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– Sanguíneo:• No replicativo, pero si infectiva• Producto de la diferenciación del amastigote• Infecta nuevas células o pasar al vector
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• Rasgos característicos:– Cinetoplasto: ADN
mitocondrial• Maxicírculos: codificacion de
proteinas• Microcírculos: para
mantener la estructura del cinetoplasto
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Transmisión
• Vectores (Triatoma barberi)• Transfusión de sangre infectada• Congénita ( peso y muerte intrauterina)• Vía leche materna• trasplantes
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Ciclo de vida
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Patogenia• Una vez que el parasito pasa al torrente
sanguíneo, alcanza diversas células:
• Evade el primer contacto con resp. Inmune: macrofagos– Escape de vacuola fagocítica– Y se replica dentro de ellos (citoplasma)
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Mecanismos lesivos:
• Daño directo: invasión celular
• Teoría autoinmunitaria: anticuerpos circulantes que reaccionan contra proteínas de los tejidos del cuerpo (conjuntivo, endocardio, musc. estriado)
• Teoría neurógena: daña células parasimpáticas que inervan los órganos afectados
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Cuadro clínico• 3 fases:
– Fase aguda:• Periodo de incubación: 3-10 días• Mas virulenta • Provoca: meningoencefalitis,
miocarditis.• conjunto de signos: “puerta de
entrada”:– Chagoma– Signo de Romaña: edema
unilateral bipalpebral*ambos desaparecen lentamente
entre 30-60 días
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– Fase subclínica (indeterminada):• Silenciosa• Puede extenderse 20 años• Puede ocasionar: arritmias, taquicardias• Muertes súbitas, sin causa aparente• Detección por accidente
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– Fase crónica:• Después de 15-20 años• Alteraciones en: musculo liso
(esófago y colon)• corazón: bloqueos del nódulo
AV, crecimiento ventricular o auricular, estenosis mitral, valvulopatias, cardiomegalia.
• Dificultad de diagnostico diferencial
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Diagnostico
• Muestras sanguíneas: frotis• Métodos serológicos: hemaglutinación
indirecta, ELISA, inmunofluorescencia, western blot
• Hibridación y PCR
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TratamientoAntiparasitario Mecanismo de
acciónDosis pediátrica Dosis en adulto
NifurtimoxInhibición del desarrollo intracelular del parasito
Inicia:25 mg/kg en 4 tomas/día/15 días
Después: 15 mg/kg en 4 tomas/día/65 días
Inicia:5 a 7 mg/kg/día repartidos en 4 tomas
Después:2 mg c/ 2 semanas hasta alcanzar 16 mg/kg por 120 días
Benznidazol
Interferencia en la cadena de e- por medio del
NADH, inhibiendo la
síntesis de ADN
10 mg/kg/día/ 60 días 5 mg/kg/día/ 60 días
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Prevención• Control del insecto vector• Fumigación• Uso de pinturas con
insecticidas• Sistema de diagnostico en
bancos de sangre
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Epidemiologia • Propia del continente americano
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Tripanosoma rangeli
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• Afecta principalmente a animales selváticos y domésticos
• Infección humana: asintomática• Su importancia es el diagnostico diferencial con T. cruzi • 2 principales diferencias:
– T. rangeli es mas grande (30 µm de longitud)– T. rangeli no posee un estadio intracelular
• Transmisión: por mismos vectores (Rhodnius prolixus)
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TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
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• Enfermedad del sueño• endémica de África• 2 subespecies patógenas para el humano
– T. brucei rhodesiense– T. brucei gambiense
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Agente causal• Parasito flagelado• T. brucei rhodesiense: mas virulento, este y sur de África• T. brucei gambiense: en oeste y centro de África• Poseen una forma alargada y otra redondeada
(amastigote)• 15-45 µm de longitud
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Transmisión • Por vectores: 3 especies de Glosina
– G. palpalis– G. tachinoides– G. morsitans (tsé-tsé)
• Por transfusión sanguínea
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Ciclo biológico
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Cuadro clínico
Síntomas inespecíficos– Fiebre intermitente– Esplenomegalia– Linfadenomegalia– Ocasional chancro
doloroso– Mialgia – Fatiga– Cefalea – malestar general– Nausea– Vomito– Sudoracion nocturna
• T. brucei gambiense Invasión de SNC– Deterioro mental progresivo– Apatía– Falta de coordinación– Ataxia– Parestesia– Somnolencia progresiva– Dificultad para mantenerse
de pie– Temblores– Incontinencia urinaria o
fecal– Convulsiones – Coma– muerte
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• T. brucei rhodesiense
• Agudas• Producen la muerte en pocos días o semanas (8-12 semanas)• Fiebre• Linfadenitis: submaxilar, inguinal, axilar.• Mismos síntomas de SNC
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Diagnóstico• Observación directa de un aspirado de nódulos
infectados• Cuando enfermedad avanza, difícil observar en sangre,
observación en LCR
• T. brucei gambiense: CATT (Card Agglutination Trypanosomiasis Test),incidencia.
• T. brucei rhodesiense: no existe método serológico, se usan métodos directos.
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Tratamiento
• T. brucei gambiense– Pentamidina (fase sanguine)
• IM o IV 4mg/kg por 7 días– Erflonitina
• IV 100mg/kg c/6hrs. Por 14 días• Niños: 150mg/kg c/hora por 14 días
• T. brucei rhodesiense– Suramina
• IV 20 mg/kg c/ 3er. día– Melarsoprol
• Mortalidad elevada durante el tx.• Día 1: 0.36 mg/kg/día• Día 2: 0.72 mg/kg/día• Día 3: 1.1 mg/kg/día• Día 10, 11 y 12: 1.8 mg/kg/día• Día 19: 2.2 mg/kg/día• Día 20: 2.9 mg/kg/día• Día 21, 28 y 30: 3.6 mg/kg/día
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Prevención
• Búsqueda de pacientes infectados para en países endémicos
• Trampas masivas con insecticida• Control del vector
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Epidemiologia
• Endémica de África
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Bibliografía
• Becerril M., parasitologia medica 3ª. Ed. Mcgraw-Hill. 2011. cap(10): 81-92
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• EXAMEN
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1.- ¿Cuál es el agente causal de la enfermedad del Chagas?
2 .- ¿Cuáles son las diferencias principales ente T. rangeli y T. cruzi?
3 .- ¿a que se refiere el termino “puerta de entrada”?
4 .- ¿Cuál es el principal vector de la enfermedad del sueño?
5 .- ¿Cuáles son las especies patógenas para los humanos, en la enfermedad del sueño?