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SODIO Y AGUA
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• Que hace el metabolismo del agua ?
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Compartimientos % Peso Corporal
Agua plasmatica 4 %
Agua intersticial 16 %
Agua extracelular total
20 %
Agua intracelular 40 %Promedio total de AguaHombre 60 %
Mujer 50 %
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• Una forma facil de calculo es :• Liquido intracelular es 2/3 del peso • Extracelular es 1/3 • Plasma corresponde 1/4
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Regulación del volumen extracelular
• La osmolaridad del volumen extracelular depende del Na
• Del intracelular depende del K
• Las células de adaptan a los cambios osmoticos
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• Si aumenta la osmolaridad en el espacio extracelular ,la célula perderá volumen
• Si disminuye … gana volumen
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Mecanismos reguladores del balance de agua
• La osmolaridad plasmatica es de 280 mOmol/kg
• Variaciones entre 1 a 2% desencadenan mecanismos
• Sed y capacidad de concentrar la orina = hiperosmolaridad
• Excreción renal de agua = hipoosmolaridad
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Regulacion de la osmolaridad plasmatica
Balance entre el agua “ingerida” y el agua excretada“ingerida”: agua de bebida, alimentos y metabólismoExcreción: orina, heces, piel, tracto respiratorioEsta respuesta regulatoria es por osmorreceptores hipotalámicos:
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• Los cambios de la osmolaridad se detectan en el hipotálamo
Osmoreceptores
Ingesta de agua
ADH
Eliminación de agua
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Cualquier factor que interfiera en la producción de ADH alterara la capacidad de concentrar o diluir orina
Disminución del volumen , nauseas ,vómito , fármacos , otros mediadores hormanales
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• REGULACIÓN DE VOLUMEN• Importante para mantener la perfusión tisular (volumen
circulante efectivo)• Sensores:• Seno carotideo• Arteriola aferente• Aurícula• Efectores:• Sistema renina-angiotensina-aldosterona• Sistema nervioso simpático• Péptido natriurético auricular• ADH• La respuesta a la hipovolemia es la retención de sodio, y
secundariamente de agua
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EGRESOSPérdidas insensibles ( piel y pulmones ): 15 ml/kg/24 h
Condiciones anormales:a) Hiperventilación:
b) Fiebre: incrementa en 150 ml./grado temp./24 h c) Sudor
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BALANCE DEL AGUA
INGESTA DEL AGUA
El estímulo primario es la sed, mediado por incremento de la osmolaridad o la disminución de la volemia o presión arterial que estimulan los osmorreceptores.
EXCRECION DEL AGUA
Es regulada estrictamente por factores fisiológicos. El mayor estímulo es la hiperosmolaridad.
Factores no osmóticos que regulan son: volumen circulante efectivo, stress, nauseas, dolor, hipoglicemia, , embarazo y diversas drogas
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Hiponatremia
• Na menos de 135 mEq/l
• Implica una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos
Bien por una ganancia o por dificultad en excretarla
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causas de hiponatremia se encuentran:
• Quemaduras• Insuficiencia cardíaca congestiva• Diarrea• Diuréticos que incrementan el gasto urinario• Enfermedades renales• Cirrosis hepática• Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD)• Sudoración• Vómitos
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• Síndrome cerebral perdedor de sal • Déficit de glucocorticoides• Hipotiroidismo• Alteraciones del osmoreceptor• Diuréticos • Insuficiencia renal
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Manifestaciones clínicas
• La mayoría son asintomáticos y l aparición de los síntomas por lo general neurológicos depende de la gravedad , de la velocidad de la instauración , y los síntomas de la enfermedad causal
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• Con sifras menos de 125:
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• 115 -120
• Menos de 115 110
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Diagnostico
• Determinar si existe un estado hipoosmolar• Determinar si se esta excretando un orina
diluida• Determinar clínicamente el volumen
circulante eficaz y el volumen del liquido extracelular
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TRATAMIENTO
• Importante instauración rápida del tratamiento
• La adaptación a la hiponatremia crónica hace al cerebro vulnerable a la desmielinisación
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• Evitar los fluidos hipotónicos • Usar soluciones hipertónicas = cloruro de Na
al 3% estimando la cantidad que hay que administrarse usando la siguiente formula
• Cantidad de sodio a administrar = 0,6*peso *(Na deseado – Na actual)
• Todo esto por 0,5 en mujeres y ancianos
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• Furosemida 1mg/kg/4-6h especialmente en los estados edematosos
• El tratamiento agudo debe suspenderse en caso de que
1) Se resuelven los síntomas 2) Se alcance un Na de (mayor a 120mEq/l)
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Vigilancia
• Preferibmemente cada 2 horas• Y como minino cada 4 horas en las fases
activas del tratamiento con el objeto de ajustarlo a que la corrección se mantenga dentro de los limites
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Hipernatremia
• Mayor a 145 mEq/l • Es menos frecuente que la hiponatremia• Lo mas frecuente es la perdida de agua • O un mayor aporte de sodio (raro)
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Etiología • Se presenta con hipovolemia por perdidas
renales y extrapenales• Aporte excesivo de sustancias hipertónicas
• Con normo volemia cono en la diabetes insípida
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Manifestaciones clínicas
• Síntomas neurológicos• Letargia • Debilidad• Irritabilidad• Convulsiones • Coma• muerte
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Diagnostico
• Distinguir entre los casos de ganancia de Na y los que pierden agua
• Distinguir entre las perdidas de agua renal y las extra renales
• Distinguir entre diuresis osmótica y /o por diuréticos
• Ante la sospecha de diabetes insípida administrar ADH
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Tratamiento
• La corrección rápida de la Hipernatremia puede causar edema cerebral convulsiones , lesiones neurológicas permanentes , incluso la muerte
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Calculo del déficit de agua
• Defict de agua = 0,6 * peso *(Na 140)/140• Ss al 0,9%• 3%• 20%• Lactato ringer• Suero gucosado al 5 y 10%
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• Agua oral o intravenosa • Suero salino hipotónico cundo existe también
perdida de solidos (vomito diarrea uso de diuréticos)
• Suero salino fisiológico cuando el paciente esta inicialmente hipotenso
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Tratamiento de la diabetes insípida central
• ADH exogena • Desmopresina intranasal 1 DOS VESES AL DIA 5 a 20 u-gramos (riesgo de hiponatremia con retención de agua )
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Tratamiento de la diabetes insípida nefrógena
• Tiazidas con una dieta pobre en Na y proteínas
• AINE • Amilorida ( intoxicacion por litio)
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Tratamiento de la sobrecarga de Na
• Inducir la natriouresis con diuréticos• Uso de glucosa • Hemodialisis con deterioro de la función renal
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Homeostasis del K+. Puntos clave• Principal catión intracelular• La distribución del K+ entre el LEC y el LIC está influido
por– Equilibrio ácido-base – La presión osmótica del LEC– Hormonas: insulina y mineralcorticoides– Actividad alfa- y beta-adrenérgica
• El riñón es el principal órgano de eliminación de K+
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Homeostasis del K+. Puntos clave• En que interviene K: en la contracción muscular, en la
conducción de los impulsos nerviosos, en la acción enzimática y en la función de la membrana celular.
• La concentración de este catión en el líquido extracelular afecta :– La excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se
hallan estrechamente vinculadas .
• El riñón no tiene la capacidad de balancear una ingestión baja de potasio con una excreción disminuida del mismo, como sucede con el sodio.
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• La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con síntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de potasio.
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• El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los líquidos dentro de la célula, en igual forma tiene la función de controlar la concentración del ión hidrógeno.
• Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación habitual es de tres iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.
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•El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. •El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg;
Homeostasis del K+. Puntos clave
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HIPOKALEMIA
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Hipokalemia
K+ del plasma Células
Dieta
OrinaHecesSudor
• Reducción en la ingesta• Anorexia nerviosa
• Pérdidas renales• ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos• Hiper -renina, -mineralcorticoide • .Sind. Cushing ,
• Pérdidas extrarrenales• Digestivas (vómitos)• Fistulas
• Desplazamiento transcelular• Alcalosis• Insulina• Beta-adrenérgicos• Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)
Etiología
Homeostasis del K+
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HipokalemiaManifestaciones clínicas
• Debilidad muscular / parálisis• Disminución de los reflejos profundos• Tetania• Calambres (especialmente con el ejercicio)• Anorexia• Nauseas y vómitos• Constipación• Distención abdominal• Ileo• Arritmia cardíaca• Poliuria, defecto de concentración urinaria• HTA (hipermineralcorticismo, renovascular)• Aumento de la toxicidad a la digital
Leve: 3 – 3.5 mEq/LModerada: 2.5 – 3.0 mEq/LGrave: menor de 2.5 mEq/L
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HipokalemiaTratamiento
RECORDAR: La rapidez del tratamiento debe ser proporcional a la gravedad de los síntomas
Vía periférica 40 mEq/L0,2-0,3 mEq/kg/h
Vía central* 80 mEq/L0,5-1,0 mEq/kg/h
Concentraciones y aportes máximos recomendados por vía i.v.
Corrección i.v. del déficit de K+
* Bomba de infusión y monitor ECG
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No hay una formula para la reposición de K:
Hipocalemia leve – moderada: 60 – 80 meq/dia
Hipocalemia grave:
máxima rapidez de administración IV de 10-20 meq por hora,hasta revertir alteraciones electrocardiográficas
NUNCA DAR POTASIO
IM O IV EN PUSH
DIRECTAMENTE
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HIPERKALEMIA
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Hiperkalemia Etiología• Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
• Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica
• Ingesta excesiva– Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y
traumatismos graves
– Sindromes de Adison, de Cushing
– Exógena: intento de suicido, yatrogenia
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Excreción disminuida• Insuficiencia renal• Defecto del eje renina-aldosterona• Insuficiencia suprarrenal• Hipoaldosteronismo• Beta-bloqueantes, IECAs .tetraciclinas, cefalosporinas
• Defecto de la secreción tubular• Pseudohipoaldosteronismo congénito• Uropatía obstructiva (pseudohipoaldosteronismo secundario)
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Hiperkalemia
Recordar•Pseudohiperkalemia
–Muestra hemolizada–Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis
•Suspender fluidos iv con K•Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K
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Hiperkalemia. Tratamiento
• Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomáticas– Diuréticos / Resinas de intercambio– Tratar la causa
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• Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida• Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3
minutos• Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida,
en 10 a 30 minutos
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• Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos
• Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día o 50 g en enema (tambien puede ser via oral)
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis.• Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.)
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HIPOCALCEMIA Hablamos de hipocalcemia , cuando se detectan cifras de calcio total inferiores a 8,5 mlg/dl y de calcio iónico inferiores a 1 ml/L.
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CAUSAS HIPOCALCEMIAQUEMADURASSEPSIS METASTASIS OSTEOBLASTICA INSUFICIENCIA RENAL
HIPOPARATIROIDISMO
PANCREATITIS AGUDA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOVITAMINOSIS D
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METABOLISMO DEL CALCIO
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FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIAEN INSUFICIENCIA RENAL
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MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA
• parestesias, • espasmo carpo pedal, • tetania,
• convulsiones, • edema de papila
SIGNO DE TROUSSEAU
SIGNO DE TROUSSEAU
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MANIFESTACIONES CARDIACAS
QT y T prolongado
• hipotensión arterial, fallo cardiaco, parada cardio-respiratoria,
arritmias,
bradicardia,
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TRATAMIENTO
hipocalcemia aguda sintomática administrar 200-300 mg de calcio (1 amp 10ml al 10% que contiene 90mg de calcio)
1 amp de cloruro de calcio al 10% en 100cc glucosado 5% pasar en 10 minutos
11 amp gluconato de calcio al 10%2 amp de cloruro de calcio en 500cc glucosado al 5% dosis de
2mg/kg/h Hipocalcemia Crónica simultáneamente comenzar con calcio 1
comprimido c/6h Colecalciferol 1 compimido c/8h