MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
Tema 1: Integración motora a nivel celular.
Una neurona es una célula excitable, aquella cuyo potencial de membrana varía en respuesta a
estímulos, se puede modificar. Cuando se introduce un electrodo, se puede medir una diferencia de
potencial entre el exterior y el interior de la membrana, con un valor de partida de -60 mV que se
modifica gracias a los canales de membrana que dejan pasar los iones en relación a un gradiente
electroquímico. En este tema, la célula modelo es la motoneurona.
Presenta una serie de ventajas. Son una vía común final, tal y como lo denominó Sherrington, que da
una orden de contracción muscular. Son células multipolares, de grandes somas con muchas
dendritas que suman, integran información excitadora e inhibidora, respondiendo con un potencial
de acción sobre una fibra muscular. La excitabilidad neuronal es un término que mide a facilidad con
la que una neurona da lugar a un potencial de acción, y difiere entre las neuronas. Para ello hay que
fijarse en los elementos:
-Presinápticos
-Postinápticos: tamaño del soma, la resistencia específica, los tipos de canal y sus respectivas
densidades, receptores de neurotransmisores, potenciales de reversión para cada ión, cantidad de
iones en el interior y exterior.
Muchas de las propiedades dependen de un flujo bidireccional, las neuronas emiten también señales
neurotróficas (factores de crecimiento, mantenimiento del músculo y mantenimiento de la
excitabilidad) y el músculo señales miotróficas, que favorecen una cierta homeostasis.
Es necesario definir al potencial de acción, una despolarización de la membrana brusca y transitoria,
rápida (pocos ms), de gran amplitud, cerca del potencial de equilibrio del sodio. Básicamente se
encuentran implicados dos canales, de sodio y potasio. El canal de sodio se abre y acerca el potencial
de membrana a su potencial. A continuación se inactiva, y a la vez se abren los canales de potasio,
que permiten su salida y hacen el interior más negativo, llegando a la hiperpolarización incluso. Pero
influyen a su vez varios tipos de canales de sodio y potasio, y además otros canales como el de calcio,
o de potasio dependientes de calcio. Se considera un proceso todo-nada, pero la realidad no es así,
las neuronas tienen la capacidad de graduarlo y hacer el fenómeno menos pasivo. Todo lo anterior es
modulable, y la neurona lo modifica en cuestión de factores internos y externos.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
En estado de reposo los canales no tienen por qué estar cerrados, además, las conductancias
difieren, existen conductancias persistentes de un ión que hace que varíe el umbral. El valor de
reposo no tiene por qué estar fijo, de esta manera se baja y sube el umbral para permitir o no
potenciales de acción, y todo eso es regulable por las neuronas.
Existen también las rectificaciones anómalas, hay unos canales que se activan cuando se produce una
hiperpolarización, son unas canales catiónicos mixto, Ih que permiten la entrada de cationes,
básicamente sodio y algo de potasio, que quiere corregir a toda costa esa hiperpolarización porque lo
que le interesa es ser una célula excitable. Como esos canales catiónicos están abiertos, se produce
un rebote más positivo, que puede dar incluso a un PA.
Con pulsos despolarizantes muy largos, se produce un tren de espigas, y ese mismo pulso hace que
se pongan en juego nuevas conductancias, que modifican la cantidad de potenciales, si se producen
más o menos. También hay que tener en cuenta los periodos refractarios relativos y absolutos, lo que
modificará también la frecuencia de los potenciales de acción, porque esto también lo controla la
neurona.
Para el estudio in vitro de las neuronas se utilizan técnicas patch-clamp y rodajas de cerebro in vitro.
Estas rodajas pueden tener núcleos y circuitos. Gracias a esta técnica se pudo identificar el patrón
respiratorio, las neuronas marcapasos, que son capaces de volver a producir un PA de manera
independiente, en la hiperpolarización se activa una conductancia, un subtipo muy potente de Ih, que
permite la repolarización de la célula de tal manera que se pueda producir de nuevo un PA.
Se pueden estudiar las conductancias de las neuronas gracias a drogas, ya sea agonistas y
antagonistas de receptores o bloqueantes. El TTX bloquea la conductancia de sodio voltaje
dependiente de manera irreversible. El TEA bloquea la conductancia de potasio más potente, es
decir, bloquea el canal de potasio voltaje dependiente que permite la repolarización. La Apamina
(veneno de las abejas), bloquea la conductancia de potasio calcio dependiente. La 4-AP bloquea la
conductancia de potasio IA, otra de las importantes en la repolarización. Con el uso de drogas se
pueden identificar diferentes subpoblaciones dentro de un núcleo celular concreto, pues las
diferentes neuronas presentan conductancias distintas, por tanto responden a distintas drogas. Pero
la realidad de todas, es que las neuronas son todas iguales, y son capaces de dar distintas respuestas
radicalmente diferentes en cuestión de las entradas.
Trabajos en el oculomotor. Unas neuronas son de disparo fásico y otras de disparo tónico. Si añade 4-
AP, la neurona fásica pasa a ser de tipo tónica.
Dieron lugar a un tren de pulsos cuadrados positivos, y justo en medio uno cuadrado negativo. Eso
prolongado en el tiempo, de forma mantenida, hace que esta neurona fásica pase a tónica. Esto se
denomina condición biestable.
Dependiendo del estado de la neurona, a -60 mV, -50 mV, etc, eso caracteriza a la neurona, haciendo
que ésta pueda cambiar radicalmente.
El tamaño de las células es también importante, es una característica más a tener en cuenta, no
todas las células son idénticas en términos de área, ya que el tamaño condiciona la resistencia de la
membrana. La membrana tiene pequeños agujeros, algunos regulados como los canales de fuga de
potasio, que dejan pasar el potasio. A mayor tamaño menor resistencia, hay más posibilidad de tener
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
más canales, por tanto disminuye la resistencia. Esto está directamente relacionado con el potencial
de acción a través de la ley de Ohm. El incremento de voltaje es igual a la intensidad, la cantidad de
corriente que inyectas por la resistencia, depende de ambas. Si la resistencia es alta, para conseguir
un incremento de voltaje determinado, se necesitará menos cantidad de corriente. Mientras más
resistencia tenga la membrana, más excitable es, y las más pequeñas son las que tienen resistencia,
por tanto las más pequeñas son las más excitables, las que necesitan menos neurotransmisores. Es
importante por tanto que exista una variedad de tamaños para que exista una variedad de
excitabilidades, primero se excitan a las más pequeñas, y a medida que se requiere más actividad, se
van excitando las más grandes. A esto se le denomina activación por principio del tamaño y ocurre en
todos los núcleos del cerebro.
Básicamente se pensó que las neuronas tónicas y fásicas se diferenciaban por la cantidad de
neurotransmisor que recibían, y por ello se experimentó con ello. Se añade carbacol, un agonista de
la acetilcolina, no metabolizable, por lo que está continuamente produciendo su efecto. Cuando es
reconocido por las neuronas, se produce un tren de espigas muy continuo, y cuando se retira vuelven
poco a poco al estado basal. Pero el carbacol es capaz de modificar el umbral, ya que se puede
modificar el sensor de voltaje, que es también totalmente regulable por algunos neurotransmisores,
que desencadenan una cascada de mensajeros secundarios que hacen a los canales que regulan el
potencial de acción haciéndolos más sensibles o menos, y además son NT de los no clásicos.
Los cerebros de neonatos y de adultos no son idénticos, y van cambiando con el tiempo. En este caso
se estudió el nervio hipogloso, concretamente el geniogloso que inerva la base de la lengua. En una
rata neonata, al inyectar una neurona, se marca casi toda la población del núcleo. Si eso se hace con
una muestra de una rata que no ha sido sacrificada justo antes de nacer, sólo se maca una única
neurona. El colorante es capaz de pasar a través de las uniones GAP o comunicantes, existentes en
los recién nacidos pero no en los adultos, lo que significa también que cuando una neurona se excita,
hace que se exciten todas, es una forma de sincronizar los disparos, se cree que es un
reconocimiento de las neuronas que en un futuro serán igual entre sí. A su vez, el tamaño se duplica,
las neuronas crecen en tamaño y crecen en ventanas temporales de plasticidad, el cambio no es
lineal, se produce en un determinado tiempo, los circuitos cambian y se establecen, formándose
nuevas sinapsis. Como los tamaños aumentan, con el tiempo también disminuyen la resistencia de
las neuronas, y a su vez también influye la disminución de las uniones GAP, que producen que suba la
resistencia, pues es un canal que se elimina. La instalación de también canales de fuga de potasio
influye en la resistencia.
El PA de recién nacidos también diferente, es más largo, más ancho, con una bajada más lenta. Dura
más tiempo porque los componentes de calcio son más grandes, tienen más peso, hay muchos
canales de calcio implicados en el PA, los hace lentos. También aumentan las densidades de canales
de potasio, lo que hace que las repolarizaciones sean cada vez más rápidas. Los canales Ih no están en
recién nacidos, en ratas empieza en el día 8 a hacerse presentes. En recién nacidos tampoco son
capaces las neuronas de producir disparos sostenidos, produciéndose de nuevo los cambios en
ventanas temporales, que estarán mediadas por señales internas o externas. Las ventanas
temporales son específicas de cada núcleo.
Los cambios en la corriente producidos entre periodos de ventana, no se producían por aumento de
tamaño, por lo que debían de producirse gracias a un aumento de los canales de fuga de potasio de
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
hasta el doble, es el fenómeno que más baja la resistencia. Todo esto se estudió en el hipogloso, para
cada zona es diferente, en nuestro caso esta es la referencia.
-¿A qué denominó Sherrington “vía común final” y ¿y por qué razón?
Los largos axones de las motoneuronas forman lo que Sherrington denominó la vía común final del
sistema motor, unidades motoras compuestas por la conexión entre fibras nerviosas y las musculares
inervadas por ellas.
-Describa las conductancias con mayor relevancia que determinan el patrón de disparo:
-Si los canales de potasio dependientes de calcio que
determinan la duración de la hiperpolarización
postpotencial se cerraran más rápido o se tardaran más
en abrirse, ¿Qué ocurriría? Si se cierran antes o tardan más en abrirse, no ejercerían su acción a tiempo durante la fase de repolarización, es decir, la fase en el que el potencial de membrana vuelve a acercarse a -70 mV. Si esto es así, dejaría de salir potasio de la célula, el interior seguiría siendo positivo, y por tanto el PA se prolongaría más en el tiempo.
-Si a una célula se le bloquearan las conductancias de
calcio, qué le ocurriría. El calcio es un ión positivo, cuyo canal actúa durante la pendiente de bajada del PA. Si este canal se bloquea, no puede salir calcio al exterior celular, por tanto el interior sigue siendo positivo y eso hace que se prolongue el potencial de acción.
-Si se modificará las conductancias de fuga de Na+, K+ o Cl-, qué le ocurre a la membrana. En el caso del cloro, a más canales de fuga, más cloro entraría al interior y eso produciría una hiperpolarización. En el caso del sodio, si hay más canales de fuga, entra más sodio a la célula, y eso produciría una despolarización. Y finalmente, en el caso de haber más canales de fuga de potasio, saldrían al exterior celular haciendo el interior más negativo, por lo que se produciría una hiperpolarización. Todos los iones se mueven a favor de un gradiente electroquímico.
-¿Qué propiedades de la membrana se modifican con el desarrollo postnatal? Qué cambios tienen
un mayor relevancia sobre el patrón repetitivo de disparo de las neuronas?
En una rata neonata, al inyectar una neurona, se marca casi toda la población del núcleo. Si eso se
hace con una muestra de una rata que no ha sido sacrificada justo antes de nacer, sólo se maca una
única neurona. El colorante es capaz de pasar a través de las uniones GAP o comunicantes,
existentes en los recién nacidos pero no en los adultos, lo que significa también que cuando una
neurona se excita, hace que se exciten todas, es una forma de sincronizar los disparos, se cree que es
un reconocimiento de las neuronas que en un futuro serán igual entre sí. A su vez, el tamaño se
duplica, las neuronas crecen en tamaño y crecen en ventanas temporales de plasticidad, el cambio
no es lineal, se produce en un determinado tiempo, los circuitos cambian y se establecen,
formándose nuevas sinapsis. Como los tamaños aumentan, con el tiempo también disminuyen la
resistencia de las neuronas, y a su vez también influye la disminución de las uniones GAP, que
producen que suba la resistencia, pues es un canal que se elimina. La instalación de también canales
de fuga de potasio influye en la resistencia, bajándola.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
El PA de recién nacidos también diferente, es más largo, más ancho, con una bajada más lenta.
Dura más tiempo porque los componentes de calcio son más grandes, tienen más peso, hay muchos
canales de calcio implicados en el PA, los hace lentos. También aumentan las densidades de canales
de potasio, lo que hace que las repolarizaciones sean cada vez más rápidas. Los canales Ih no están
en recién nacidos, en ratas empieza en el día 8 a hacerse presentes. En recién nacidos tampoco son
capaces las neuronas de producir disparos sostenidos, produciéndose de nuevo los cambios en
ventanas temporales, que estarán mediadas por señales internas o externas. Las ventanas
temporales son específicas de cada núcleo.
-¿Todas las células presentan un mismo patrón temporal en los cambios postnatales de sus
propiedades de membrana? Ponga ejemplos.
No, todas las células no muestran la misma ventana temporal. La ventana temporal es necesaria en cierta medida para poder definir los distintos núcleos cerebrales, de manera que las neuronas “puedan saber” a qué núcleo pertenecen. Cada núcleo tiene sus determinadas ventanas temporales de cambio, en el caso del hipogloso en ratas, su ventana temporal es a los pocos días y en el caso del oculomotor, a las semanas.
Tema 2: Sinapsis
La integración sensoriomotora implica por un lado la percepción sensorial, y por otro lado dar lugar a
un acto motor. Primero es necesario percibir la información visual, y con ella, poder dar lugar a un
acto motor para cometer una acción. Es necesario por tanto una comunicación entre el sistema
sensorial y el motor.
La sinapsis se define como la comunicación entre dos células, entre dos neuronas, donde una
neurona A, normalmente la presináptica, le pasa información a una neurona B, normalmente
postsináptica. Existen dos tipos de sinapsis, la más sencilla de ellas la sinapsis eléctrica, que ocurre
entre células muy pegadas, a una distancia de 3-4 nm. Están tan juntas que las proteínas de una
célula establecen contacto con las proteínas de las células adyacentes, proteínas que pueden actuar
como canales o poros (uniones GAP), una vía de comunicación y son llamadas conexones. Las
moléculas de pequeño tamaño, pueden pasar a través de los poros de una célula a otra, y lo que
ocurre en una célula, sucede de manera simultánea en la otra, sin retraso. Esta sinapsis eléctrica es
también bidireccional, sucede de A-B y de B-A, las células se encuentran acopladas
electrotónicamente. Se descubrieron en cangrejos de río, y se asociaban con respuestas de huida.
Pero la sinapsis eléctrica existe también en humanos, en el SN a nivel del bulbo en las células que
controlan el patrón respiratorio, y en otros tejidos como en las células marcapasos del corazón.
El otro tipo de sinapsis es química, mediada por una molécula llamada NT. Existe una célula
presináptica, con muchas mitocondrias pues es un sitio metabólicamente activo y con vesículas
sinápticas de pequeño tamaño y gránulos de secreción de mayor tamaño. Se acumulan en la zona
activa, la zona donde se liberan los NTs. En la célula postsináptica se localizan los receptores a los que
unen los receptores, existiendo también una zona de densidad postsináptica. Son regiones de la
membrana diferenciadas del resto. La distancia entre las células es mayor, de 30-40 nm, y el espacio
entre ambas se llama hendidura sináptica. El NT se libera de forma dependiente de Ca, sin Ca no
existe sinapsis. El PA hace que los segmentos se despolaricen, y eso hace que se abran canales de Ca
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
dependientes de voltaje, y ese aumento intracelular de Ca es el que hace que las vesículas fundan y
liberen su contenido a la hendidura. El cadmio es un bloqueante de los canales de calcio, y cuando
está presente no libera el NT.
La exocitosis ocurre gracias a la interacción de 4 moléculas, 2 en la vesícula y 2 en la membrana. A la
sinaptotagmina une el Ca, y la sinaptobrevina, se encuentran en la membrana de la vesícula, y en la
membrana de la célula se encuentra la sintaxina y SNAP-25. Cuando une el calcio, existe una
interacción entre la sinaptobrevina, sintaxina y SNAP-25, que forman el complejo SNARE que hace
que se acerquen ambas membranas. La unión de la sinaptotagmina al Ca es lo que cataliza la unión
de las membranas. Es necesario después volver a la cantidad de membrana normal, y para ello es
necesaria también endocitosis, mediada por clatrina.
En cuanto a los tipos de receptores, pueden ser ionotrópicos y metabotrópicos. El efecto neto que
causa la unión del NT al receptor en la neurona postsináptica da lugar al cierre o apertura de canales
de cualquier tipo. Eso implica el movimiento de iones, por lo que se modifica el potencial de
membrana, y eso puede dar lugar a un potencial de acción. Se pueden abrir canales de Na, lo que
produce un potencial posináptico excitador (PPSE), o que entre Cl o salga K, lo que produce una
hiperpolarización (PPSI).
Para la clasificación de los NT, se clasifican básicamente en tres tipos, Aa, aminas y péptidos, aunque
hay otros como el NO, ATP, o angiotensina II que no entran en estos tres grupos. Los Aa y aminas se
almacenan en vesículas, y los péptidos en gránulos de secreción.
-Aa: GABA, glutamato, glicina.
-Amina: Dopamina, epinefrina, norepinefrina, histamina, serotonina y acetil colina.
-Péptidos: Colecocistocinina, encefalina, sustancia P, dimorfina, etc.
Los dos primeros grupos son de pequeño tamaño y se almacenan en vesículas Los péptidos son de gran tamaño y se almacenan en gránulos.
La acetilcolina es el NT de la unión neuromuscular. Se sintetiza por la unión de colina y acetil-coA,
por la ChAT y se degrada por la acetilcolinesterasa. En el caso de la miastenia grave, se produce la
destrucción por el sistema inmune de los receptores de ACh, y para que los pocos receptores que
quedan puedan hacer efecto, se inhibe la acetilcolinesterasa para que quede más NT disponible.
Las catecolaminas, dopamina, noradrenalina y adrenalina, son sintetizadas a partir de la tirosina. Se
relaciona con el placer, la dopamina liberada en el área tegmental ventral.
La serotonina se sintetiza a partir de triptófano y se relaciona con la felicidad y depresión. La MAO es
la enzima que degrada la serotonina y también las catecolaminas, por tanto hay más cantidad, lo que
aumenta es la euforia.
La histamina se sintetiza a partir de la histidina por la histidina descarboxilasa y se relaciona con el
sueño y el ciclo vigilia-sueño, se libera por neuronas relacionadas con el despertar.
En el caso de los Aa, glutamato, glicina y GABA, el glutamato es el NT activador por excelencia, y su
exceso produce excitotosicidad, se degeneran las neuronas. El GABA es el inhbidor por excelencia,
pero el 10% de las sinapsis inhibitorias restantes son por glicina. El receptor iónico GABAA presenta
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
unión a GABA, alcohol, benzodiacepinas y barbitúricos. No se pueden tomar todos en conjunto pues
producen una inhibición profunda.
Hay NT de los no típicos, entre ellos los endocannabinoides, que no van de A-B, sino de B-A y
convierten a las posinápticas en presinápticas. Una neurona A vierte un NT que reconoce B, y esta
célula produce endocannabinoides que modulan la actividad de A, y normalmente bloquean los
canales de calcio, por tanto no se libera tanto NT. Se produce una sinapsis retrógrada. El otro NT
atípico es el NO, que es gas y tiene la capacidad de difundir libremente por las membranas. A pesar
de ello, también existen receptores de NO.
En resumen, una sinapsis comienza con la síntesis de un NT a partir de unas sustancias químicas
precursoras. Posteriormente se almacena en vesículas o gránulos y se liberan por exocitosis de forma
dependiente de Ca, interaccionando con el receptor, y se pueden inactivar en la propia hendidura,
como pasa con la ACh, pero en otros casos el NT es recaptado y se degrada en el interior celular. En
otros casos es recaptado y reciclado, se vuelve a almacenar en vesículas. Sobre estos procesos
pueden actuar agonistas y antagonistas.
-Agonista Ach liberación � veneno de la viuda negra. El veneno favorece la liberación de Ach, produciendo una contracción tetánica.
-Antagonista Ach liberación � toxina botulínica, de Clostridium botulinum, usada en estética. Se utiliza para eliminar las arrugas de expresión. El bótox también tiene otros usos, como curar la migraña (aunque no es un estudio concluyente).
-Agonista Ach unión al receptor � nicotina y muscarina. La nicotina facilita la unión de la Ach a nivel del músculo esquelético.
-Antagonista Ach unión al receptor � curare, proviene de una rana y se utiliza para poder cazar. Las flechas se impregnan del veneno y éste produce que la Ach no se pueda unir al receptor.
La fisostigmina o gas sarín se usa en guerra química. Los organofosforados se usan como pesticidas.
Ambos bloquean la inactivación de Ach, son inhibidores de la acetilcolinesterasa, la Ach se mantiene constantemente excitando al receptor, produce parálisis por contracción tetánica que lleva a la muerte.
Existen muchos otros psicofármacos que intervienen en la sinapsis, pudiendo producir cortocircuitos,
y su clasificación es la siguiente:
-Analgésicos narcóticos: alivian el dolor produciendo sueño.
Alucinógenos: producen alucinaciones, alteraciones de las percepciones sensoriales.
-Hipnóticos-sedantes y ansiolíticos: alivian la ansiedad.
-Estimulantes: generales (cafeína y nicotina) y de la conducta (cocaína y anfetaminas).
-Antipsicóticos: tratan cualquier tipo de psicosis.
-Antidepresivos.
-Otras, llamadas ocasionalmente “drogas recreativas”, como el éxtasis.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
Tema 3: Principios básicos del sistema sensorial
Principios básicos del sistema sensorial
-Receptor sensorial y órgano sensorial: aquel elemento capaz de reconocer una fuente energética, un
estímulo que puede venir de los medios externos o internos. Los receptores tienden a agruparse en
los órganos sensoriales dedicados a una misma modalidad sensorial.
Los receptores sensitivos se clasifican en cuanto a dos rasgos:
-Dónde se genera el estímulo: si se genera fuera son exterorreceptores, como son los de la
somestesia, audición, olfato, gusto o visión. Si se genera en el interior son interorreceptores como los
de la cinestesia (propioceptores y sistema vestibular).
-Tipo de energía asociada al estímulo: los mecanorreceptores perciben estímulos de energía
mecánica. Los termorreceptores detectan temperaturas, quimiorreceptores, como los del olfato o
gusto, receptores de campo electromagnético o los nociceptores.
¿Cuál es el significado biológico de estos receptores? Se les atribuye muchas funciones, desde poder
llevar a cabo movimientos de forma precisa (reflejos espinales), hasta poder llevar a cabo conductas
complejas. Están involucrados también en todos los procesos de aprendizaje y memoria, y pueden
ser elementos que medien de forma involuntaria los actos motores voluntarios, e incluso participar
en la inteligencia.
Algunas características de las células sensoriales son las siguientes. Todos ellos, son células
especializadas, capaces de reconocer un estímulo específico y los reconocen siempre que esos
estímulos superen una cierta intensidad a la que se denomina umbral. Sea cual sea la energía
asociada al estímulo, la célula sensitiva acaba ligándolo a una modificación en la polaridad de su
membrana, y a ese proceso se le llama transducción. En algunos casos ese mecanismo de trasducción
responde a eventos muy simpes como que el propio estímulo produzca la membrana o cierre de
ciertos canales, o bien la alteración del potencial de membrana puede producirse por mecanismos de
señalización intracelular, la molécula liga a un receptor de membrana que dé lugar a una cascada que
permita la apertura de un canal iónico. Los receptores sensoriales pueden tener morfologías muy
diferentes entre sí, pero se pueden clasificar en primarios, secundarios o terciarios:
-Primarios: corresponden con terminaciones nerviosas libres o encapsuladas en una vaina.
Receptores del tacto.
-Secundarios: si la célula receptora es distinta a la célula ganglionar, existe una neurona interpuesta
entre ellas. Receptores del oído interno.
-Terciarios: si entre la célula ganglionar y el estímulo se disponen dos células. Receptores de la retina
del sistema visual.
El potencial de receptor es la variación del potencial de membrana que hay en la célula receptora
como consecuencia de la activación por el estímulo. En los receptores de tipo primario, el potencial
de receptor puede llegar a generar un PA siempre y cuando se alcance el umbral que viaja hasta el
SNC. En los receptores secundarios o terciarios el receptor nunca genera un PA, de tal forma que el
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
receptor lo que genera es la liberación de neurotransmisor hacia la célula ganglionar, la aferente
sensorial, y ésta es la que puede transmitir la señal en un código de PAs hasta el SNC.
El papel de la célula ganglionar en última instancia es el vehículo empleado para comunicar la
información sensitiva al SNC, y transmite la información en términos de PAs. La información sensitiva
se identifica porque existe una canalización muy estricta de la señal. Responde en cuanto a dos
criterios complementarios, dos sistemas cooperan para ver la intensidad asociada a un estímulo. El
primero de los mecanismos es la relación estímulo-respuesta, según esta relación, cuando el
estímulo crece en intensidad, la magnitud de la respuesta, el número de PAs, incrementa. El segundo
de los mecanismos tiene que ver con el rango dinámico de cada receptor y del órgano sensorial. Cada
receptor sensorial es capaz de modificar su respuesta para un rango de intensidades de estímulo, de
tal manera que por debajo de lo que puede detectarlo no responde, y cuando está saturado también
deja de responder, existe por tanto un rango dinámico en el cual puede ir cambiando su respuesta en
función de la intensidad del estímulo. A su vez, el órgano sensorial tiene receptores con distintos
rangos dinámicos, donde un receptor B empezaría a actuar cuando se hubiese saturado A, por lo que
respondería a otra franja de estímulos. A es muy sensible y se activa con la menor intensidad de
estímulo para activarse, hay distintos receptores en cuanto a su sensibilidad. Cuando un receptor se
activa, se dice que se ha reclutado. Los estímulos más pequeños activan sólo a los A, pero los
estímulos medios activan tanto a A como a B, por lo que el SNC recibiría una mayor cantidad de PAs.
Según la respuesta al estímulo, los receptores pueden ser:
-Adaptación rápida o fásicos: particularmente sensibles a las variaciones en la intensidad de un
estímulo, siempre por encima del umbral. Son escasamente sensibles a los estímulos sostenidos,
cuando el estímulo se mantiene, se adaptan y dejan de responder al estímulo.
-Adaptación lenta o tónicos. Son más infrecuentes, y perciben el estímulo mientras se mantienen,
percibiendo peor el cambio en las características del estímulo, siempre que pase la intensidad
umbral.
La adaptación puede ocurrir a procesos de la propia célula receptora o puede depender de circuitos o
redes, siendo muy frecuentes los bucles de retroalimentación negativa. La mayor parte de los
receptores sensoriales son una mezcla entre adaptación rápida y lenta. Hay otros circuitos neurales
que ayudan que mejoran la discriminación sensitiva, por ejemplo la inhibición lateral de la retina,
ayudan a identificar el campo sensitivo activo, en este caso, la región más estimulada sería C, pero A
y B también se activarían algo, y la neurona más afectada, C es capaz de inhibir las neuronas
colindantes que se han activado menos, y eso permite identificar una vía donde sucede la recepción
del estímulo aunque sea escasa y aún no haya llegado al cerebro.
En cuanto a los receptores ligados al músculo, la actividad motora está en gran medida modulada por
estos sensores que hay en el músculo, básicamente dos:
-Los receptores del huso muscular, receptores situados en el propio músculo y sensan la longitud del
músculo, son particularmente sensibles a ello. Cuando un músculo se estira mucho, se produce un
mecanismo que permite acortar esa longitud.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-Los receptores del órgano tendinoso de Golgi, situados en la unión músculo-tendinosa, y son
particularmente eficaces al sensar la fuerza o tensión, su función esencial es permitir que el músculo
permita la tensión adecuada para hacer frente a la gravedad.
Ambos permiten combinar amplitud y tensión del músculo en cada situación. En el control de la
acción sensoriomotora, la pieza central es l cerebelo, que por un lado recibe la información de los
actos motores que se desean realizar procedentes de las distintas regiones del encéfalo involucradas
en la génesis motora, y también recibe información de los propioceptores, huso muscular y órgano
tendidoso de Golgi, para hacer posible que el movimiento que se pone en marcha sea armónico,
comparando lo que se desea hacer con lo que se ha realizado.
Todos los sistemas participan de una medida u otra en el control motor, no es responsabilidad única
del huso muscular y del órgano tendinoso de Golgi, todos ayudan a modular la respuesta motora.
-¿Qué es el campo sensorial? ¿Qué es la unidad sensorial? Es la región capaz de activar a un
receptor sensorial.
-Señale para cada modalidad sensorial que conozca el tipo de receptor. Primario tacto, secundario
oído interno, terciario sistema visual.
-¿Qué detectan los receptores del huso muscular? alargamiento del músculo ¿tendinoso de Golgi?
sensibles a la tensión ¿articulares? posición angular de la articulación
-¿Cuál es el papel del cerebelo en el control del movimiento? Futuras clases.
Tema 4: Introducción a los sistemas motores
El SNC es una estructura espacialmente muy ordenada. Las motoneuronas en la médula, su soma se
encuentran en la parte ventral de la sustancia gris, y los axones de ellas salen por la raíz ventral. Al
estudiarse el eje de manera rostro-caudal, existe un orden espacial que sigue la estructura del
cuerpo, además, los somas de las motoneuronas no están dispersos, sino en sus respectivos núcleos.
Que sea una estrcutura tan ordenada permite su estudio. Pero no sólo existe este orden a nivel
rostro-caudal, sino también a nivel medio-lateral, en un segmento, las motoreuronas que inervan la
zona central están más cerca de la línea media, y a medida que aparecen estructuras más laterales,
las motoneuronas también se sitúan de forma más medial
En el concepto de la unidad motora, hace referencia al número, el conjunto formado por la
motoneurona y las fibras musculares que inerva. Cuando la motoneurona da una orden de
contracción, las fibras que inervan se contraen todas a la vez. Las unidades motoras varían en
cantidad, porque hay músculos donde la unidad motora tiene un nivel muy bajo y otros unidades
motoras más altas. Si un músculo tiene 100 fibras musculares, y la unidad motora vale 1, es necesario
que existan 100 motoneuronas. Existen muchas unidades motoras y a su vez se pueden reclutar
muchas, habiendo muchos tipos de contracción a unidades motoras bajas, que son las que controlan
los movimientos finos como sucede en la lengua, músculos oculares, dedos. En el caso de unidades
motoras altas, se reclutan todas a la vez, y es un proceso más o menos todo o nada, siendo la
musculatura típica la del tronco.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
Control espinal del movimiento, contracción muscular: El proceso de contracción se produce por la
liberación de NT en el músculo y suele durar 100 ms de media. Se puede producir una contracción
sostenida, tetánica, por reclutamiento de todas las fibras mantenidas en el tiempo. Cuando el
músculo deje de recibir órdenes de contracción, se relaja. La célula muscular se acorta gracias a su
citoesqueleto, muy bien organizado espacialmente, vista al MO con bandas oscuras y claras,
rodeados de REL, llamado aquí sarcoplásmico, con capacidad de almacenar calcio gracias a la bomba
de calcio, que introduce calcio retirándolo del citoplasma, ya que es la señal que desencadena la
contracción. Las proteínas de membrana de la célula muscular unen con las del REL evitando que se
abra el canal de calcio. La unidad funcional es la sarcómera, encontrándose en el centro las miosinas,
y encima la actina. Durante la contracción, las cabezas de miosina unen a la actina, y las cabezas
empiezan a "andar" hacia el centro, acercándose los filamentos de actina y por tanto se acorta la
sarcómera. En reposo esto no sucede porque la tropomiosina evita la unión. A su vez une la
troponina a la tropomiosina, siendo la troponina
una diana para el calcio. Cuando este une, cambia
de conformación, quita a la tropomiosina y se
produce la unión de la actina y miosina, con gasto
de ATP. En el caso de humanos, cuando termina la
contracción es cuando se hidroliza el ATP. El calcio
se liera cuando el canal de calcio se abre, y eso
ocurre cuando la célula muscular propaga
potenciales de acción, el canal de calcio detecta la
despolarización y se abre. La célula muscular
esquelética es una célula excitable, tiene canales de
Na y K dependientes de voltaje, y cuando sensan el
NT se produce la despolarización. Para que pueda
suceder la relajación, hay que quitar el NT, evitar el
Ca en el citoplasma con la bomba de Ca y que con la
hidrólisis del ATP se suelten la actina y miosina.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
Enfermedades de la unión neuromuscular:
-Se caracterizan clínicamente por debilidad y fatiga precoz que se recupera tras el reposo.
-Dependiendo de la localización de la alteración se clasifican en: presinápticas y postsinápticas.
1. Síndromes presinápticos: Se caracterizan por una alteración cuantitativa o cualitativa de la
liberación de acetilcolina.
-Autoinmunitario: producción de anticuerpos contra los canales de calcio regulados
por voltaje. Ej (síndrome miasténico de Eaton-Lambert).
-Genético: disminución en la síntesis de acetilcolina o fallo en su empaquetamiento o
liberación. (Ej: síndromes miasténicos congénitos como la miastenia familiar infantil).
-Tóxico: bloqueo de la liberación de acetilcolina por la ingestión de la toxina
botulínica (alimentos contaminados con Clostridium botulinum.
2. Síndromes postsinápticos:Se caracterizan por la reducción del número de receptores de
acetilcolina, desestructuración de la geometría de la placa motora, modificación de la
afinidad entre la acetilcolina y su receptor o alteración de las propiedades cinéticas del canal
iónico del receptor de acetilcolina.Miastenia gravis: presencia de anticuerpos circulantes
contra los receptores de acetilcolina. Se desconoce la causa que desencadena la respuesta
inmunitaria.
Miopatias:
-Se definen como la alteración estructural o funcional de las fibras del músculo estriado que cursan
con debilidad y atrofia muscular, dolor (mialgia), contracturas musculares.
1. Trastornos de la excitabilidad de la fibra muscular: Alteración que afecta a la estructura de
la membrana o a las concentraciones iónicas en el interior o exterior de la fibra.
Miotonías: Se definen clínicamente como la dificultad para la relajación muscular tras
la contracción. Ejemplos:
-Aumento en el número de canales y bomba de iones que determina una
aumento de la excitabilidad (distrofia miotónica de Steiner)
-Disminución de las conductancias de cloruro que conduce a la
despolarización de la membrana (miotonía congénita).
2. Trastornos de las proteínas estructurales contráctiles. Afectación más o menos directa de
las estructuras proteicas responsables de la contración.
Distrofia muscular: Defecto molecular subyacente en una alteración de la distrofina,
proteina estructural de anclaje de las proteinas contractiles de la sarcómera.
Ejemplos:-Ausencia de distrofina (enfermedad de Duchenne)
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-Déficit funcional (distrofia muscular de Becker)
Los husos musculares detectan
alargamiento de la fibra muscular, esta
fibra se estira y por el reflejo miotático
manda una señal para que el músculo deje
de estirarse., es un reflejo de protección
para evitar la rotura. Las fibras musculares
saben contraerse, y la relajación hace que
vuelvan a las condiciones iniciales, pero no
existe un mecanismo molecular para
estiramiento del músculo, lo estiran, en
general por la contracción de un músculo
antagonista al estirado en cuestión. Un
músculo es flexor y el otro extensor dentro
del agonista y antagonista.
En el caso del órgano tendinoso de Golgi, mide la tensión
sobre el tendón. Se tira del tendón cuando el músculo se
contrae en exceso, y eso activa al órgano tendinoso y manda
una señal para que se inhiba a la motoneurona que media la
contracción.
La información de ambos se envía a zonas superiores, y eso
hace que se pueda localizar al cuerpo en el espacio.
Motilidad y sus alteraciones:
1. Alteraciones en la fuerza
-Parálisis: incapacidad de realizar un movimiento voluntario
-Paresia: parálisis parcialPlejia: parálisis completa
2. Alteraciones de los reflejos musculares
-Arreflexia (o hiporreflexia): perdida del movimiento reflejo. Ej: percutir el tendón. Etiología:
lesión que afecta a las vías del arco reflejo miotático
-Hiperreflexia: contracción refleja más potente. Etiología: alteración del tracto piramidal (haz
cortico-espinal). Ello provoca que aumenten las influencias parapiramidales excitadoras.
3. Alteraciones en el tono muscular resistencia que ofrece un músculo al alargamiento pasivo.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-Hipotonía (flacidez): debido a la interrupción del arco reflejo miotático
-Hipertonía (espasticidad o músculos tensos): lesión de la vía corticoespinal.
4. Alteraciones del tamaño v la actividad espontánea del músculo:
-Atrofia: perdida de volumen del músculo por denervación.
-Fasciculaciones y fibrilaciones: Sacudidas repentinas, en reposo, de algunas fibras del
músculo resultado de la descarga espontánea de unidades motoras.
Control cerebral del
movimiento: muchas de las
órdenes vienen de la médula
espinal, pero también es cierto
que en la parte superior se dan
muchas órdenes y además de
forma jerárquica. La información
se envía en haces que forman de
los distintos tractos en la
sustancia blanca. Existen una
serie de vías relacionadas con las
funciones. Hay dos núcleos muy
relacionados con el equilibrio,
los núcleos vestibulares del ulbo,
que envía información a las
motoneruonas de la
musculatura extensora y reciben
información del oído interno. El otro es el colículo superior, en el mesencéfalo, que tiene mucha
información de todas las vías, tiene una especie de mapa cartográfico que sitúa el cuerpo, es como
un radar. Detecta la posición del tronco y ayuda a mantenerla. Un control aún superior es a nivel de
la corteza motora, que controla los movimientos voluntarios. Del surco central hacia el rostro se
encuentra toda la zona de la corteza motora, A su vez, tiene un organización somatotópica, donde
unas zonas están más sobrerepresentadas que otras, es lo que se denomina el núcleo
somatosensorial, y se representan el núcleo de unidades motoras. Hay una decusación a nivel de la
zona piramidal, la parte izquierda controla a la derecha. En el caso de la corteza de asociación, tiene
circuitos de planificación motora para movimientos complejos, donde se incluye también el área de
Broca, zonas donde se elaboran pensamientos muy complejos de lo que se quiere hacer.
Los ganglios basales son estructuras situadas en la parte más profunda del telencéfalo, y participan
también en la formación de un movimiento complejo. Se encuentra caudado, putamen, globo pálido,
estriado, etc, forman un circuito circular. Reciben información de toda la corteza, procesan la
información y dan una excitación que da lugar a la orden motora. Esto está construido en
inhibiciones, es decir, una doble inhibición, como en matemáticas, resulta de una excitación. Hay
varios núcleos que participan en enfermedades como parkinson. La sustancia nigra genera
dopamina, que en este caso inhibe. En el caso del caudado, cuando se destruye no se produce
inhibición, y eso es lo que genera los característicos movimientos.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
En el caso del cerebelo, hay tres partes anatómica y funcionalmente muy diferentes:
-Lóbulo floculonodular: zona posterior, vestíbulo-cerebelo, programa movimientos para mantener el
equilibrio.
-Vermis: recibe información de todas las vías sensoriales y de todas las vías motoras, sabe dónde
estás y a dónde quieres ir, y compara ambas para hacer que las dos coincidan, para poder evitar un
posible error motor.
-Lóbulos laterales: relacionados con planificación motora, actividad coordinada compleja que
implique muchos músculos.
El cerebelo es una triple inhibición, y la salida la dan las células de purkinje, que utilizan GABA.
Enfermedades que afectan a la motilidad
1. Esclerosis múltiple (o esclerosis en placas). Enfermedades desmielinizantes. Es un proceso
autoimnune que lesiona la mielina del SNC.Manifestaciones de carácter motor en forma de paresia.
Se acompaña de disminución en la agudeza visual o trastornos de sensibilidad. Puede ser una
enfermedad progresiva y generar invalidez.
2. Esclerosis lateral amiotrófica (o enfermedad de Charcot). Afección degenerativa que altera las
neuronas de la corteza motora, lesionando la vía piramidal y las motoneuronas medulares y
bulbares. Se produce la muerte en un plazo no mayor a 6 años por parada respiratoria.
Alteraciones de la coordinación motora:
-Disfunción del cerebelo. Alteraciones producidas por disfunción del cerebelo:
-Disinergia: fallo en la progresión suave de un movimiento a otro.-Disdiadococinesia: dificultad para
la realización de movimientos rápidos alternantes
-Dismetría: extensión errónea del movimiento por falta de coordinación entre la actividad de
agonistas y antagonistas. Ej: al intentar llevar un dedo a un blanco este oscila hasta fijarse en el
objetivo, lo cual se conoce como temblor intencional.
-Disartria: anomalía del habla que resulta de la falta de coordinación de los movimientos necesarios
para articular el lenguaje.
-Nistagmo: oscilación de los ojos cuando se intenta fijar en un punto lateral del campo visual.
-Ataxia cerebelosa: En general, una afectación del cerebelo determina una falta de orden en el
movimiento.
Disfunción de los ganglios basales: Implicado en la iniciación de los movimientos voluntarios y vías
del sistema límbico.
1. Parkinsonismo: Destrucción de la vía dopaminérgica nigroestriatal está alterada (déficit de
dopamina en el estriado). Clínica: hipocinesia, rigidez y temblor-Hipocinesia: -movimientos lentos y
de menor amplitud-dificultad para realizar movimientos simultáneos o secuencialesTratamiento: L-
Dopa, precursor de la dopamina y autotransplantes.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
2.Corea (enfermedad de Huntington): Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que
hace su aparición hacia la cuarta o quinta década de la vida y se caracteriza por la pérdida de
neuronas del núcleo estriado y de la corteza cerebral y que causa hipercinesia irregular y demencia.
-Hipercinesia: movimientos súbitos, arrítmicos, carentes de finalidad y variados.
-Demencia: suele aparecer con posterioridad a los trastornos motores y conducen a alteraciones de
memoria y personalidad.
Hay otras zonas que no están implicadas directamente con el movimiento, pero sí con el
planteamiento y planeamiento, porque no se puede pensar cómo se hace algo. Así sucede en las
afasias como la de Broca. Otras como las de Wernicke también están implicadas.
Afasias:Pérdida del poder de expresión por medio del habla o escritura y del poder de comprensión
del lenguaje hablado o escrito)
1) Afasia de BrocaEl enfermo no habla. La comprensión del lenguaje se conserva.Causa: destrucción
del área de Broca.
2) Afasia de Wernicke:El paciente no puede denominar, repetir o comprender. Habla pero no
comprende lo que habla o lee.Causa: destrucción del área de Wernicke.
Apraxlas: Pérdida de la facultad de realizar movimientos adaptados a un fin determinado, sin que
exista un déficit motor o sensorial.
-Apraxia ideatoria: el enfermo no tiene la representación mental precisa del acto a ejecutar. Causa:
lesión parietal izquierda
-Defina el concepto de unidad motora: En el concepto de la unidad motora, hace referencia al
número, el conjunto formado por la motoneurona y las fibras musculares que inerva. Cuando la
motoneurona da una orden de contracción, las fibras que inervan se contraen todas a la vez. Las
unidades motoras varían en cantidad, porque hay músculos donde la unidad motora tiene un nivel
muy bajo y otros unidades motoras más altas. Si un músculo tiene 100 fibras musculares, y la unidad
motora vale 1, es necesario que existan 100 motoneuronas. Existen muchas unidades motoras y a su
vez se pueden reclutar muchas, habiendo muchos tipos de contracción a unidades motoras bajas,
que son las que controlan los movimientos finos como sucede en la lengua, músculos oculares,
dedos. En el caso de unidades motoras altas, se reclutan todas a la vez, y es un proceso más o menos
todo o nada, siendo la musculatura típica la del tronco.
-Cual es la función de las motoneuronas gamma: Las motoneuronas gamma inervan las fibras musculares intrafusales, que se encuentran en el huso muscular. Intervienen en la detección de la elongación del músculo. Pequeñas y multipolares, los axones de muchas de ellas pasan a las raíces anteriores de los nervios espinales, inervan las fibras musculares intrafusales de los husos neuromusculares. Controlan el tono muscular.
-Cite los componentes de las vías espinales descendentes lateral y ventromedial. ¿qué tipo de
movimiento controla cada vía? A nivel medio-lateral, en un segmento, las motoreuronas que inervan la zona central están más cerca de la línea media, y a medida que aparecen estructuras más laterales, las motoneuronas también se sitúan de forma más medial. Controla los movimientos del tronco, las extremidades superiores e inferiores.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-¿Qué alteraciones del movimiento son consecuencia de una lesión del cerebelo?
-Disinergia: fallo en la progresión suave de un movimiento a otro.-Disdiadococinesia: dificultad para
la realización de movimientos rápidos alternantes
-Dismetría: extensión errónea del movimiento por falta de coordinación entre la actividad de
agonistas y antagonistas. Ej: al intentar llevar un dedo a un blanco este oscila hasta fijarse en el
objetivo, lo cual se conoce como temblor intencional.
-Disartria: anomalía del habla que resulta de la falta de coordinación de los movimientos necesarios
para articular el lenguaje.
-Nistagmo: oscilación de los ojos cuando se intenta fijar en un punto lateral del campo visual.
-Ataxia cerebelosa: En general, una afectación del cerebelo determina una falta de orden en el
movimiento.
Tema 5: Papel del cerebelo en los procesos de integración sensoriomotora
Como el cerebelo participa en el control motor, su función principal es que todo esté coordinado. Su
estudio se divide en dos partes:
-Anatomía del cerebelo: organización lobular, núcleos profundos, organización sagital,
representaciones somatotópicas, vías de entrada al cerebelo, vías de salida del cerebelo, la corteza
cerebelar y los circuitos cerebelares.
-Aspectos funcionales:
Es una estructura muy compleja morfológicamente, y compite en cantidad de neuronas con la
corteza celular. Presenta una organizacón lobular, y une al encéfalo por los tres pedúnculos
medulares. Cortado por la mitad, se puede apreciar que es una estructura muy plegada para
aumentar así la cantidad de masa cerebelar. Desde el punto de vista anatómico presenta 10 lobulillos
(I-X) y se organizan en tres grandes lóbulos:
-Lóbulo anterior (I-V)
-Lóbulo posterior (VI-IX)
-Lóbulo flóculonodular (X)
La escisión entre estos lóbulos hay surcos mucho más profundos, la fisura primaria y la fisura
posterolateral.
Desde un punto de vista desde arriba, se distinguen tres regiones. La región de cerebelo que ocupa la
línea media se denomina vermis. A los lados de la vermis se localiza el hemisferio intermedio o
paravermis y a en la parte más externa hemisferio lateral o sólo hemisferio.
En un corte transversal del cerebelo se distinguen dos grandes regiones:
-Corteza del cerebelo, ancha.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-Núcleos cerebelares profundos, hundidos en la sustancia blanca. Son tres, desde la línea media a los
laterales, fastigial, interpósito (globoso y emboliforme) y dentado o lateral. Hay autores que dicen
que los núcleos vestibulares se incluyen en los núcleos profundos.
En el cerebelo también existe una representación somatotópica, un homúnculo. La cabeza y el tronco
se representan en la vermis, y las extremidades en la paravermis y además la representación está
invertida. En la zona posterior también existe una representación pero no invertida, donde la cabeza
y tronco se representan en la vermis y las extremidades en la paravermis.
¿Quién manda información al cerebelo?
-La primera vía es la corteza motora y premotora, que mandan información a la protuberancia por las
fibras corticoprotuberanciales y luego desde núcleos de la protuberancia se envía la información al
cerebelo. La información está muy organizada, las partes delanteras se coordinan con las delanteras
y no existe solapamiento.
-La segunda vía viene desde los ganglios basales y la médula espinal, va por un núcleo contreto del
bulbo, la oliva inferior, hasta el cerebelo.
-La tercera vía viene desde el aparato vestibular. El sistema vestibular envía información de la
posición en el espacio, y el cerebelo coordina.
-Formación reticular.
En el caso de la salida de la información del cerebelo, la vía de salida es siempre desde la corteza
hasta los núcleos cerebelares y después el tronco del encéfalo. Desde la corteza va siempre justo al
núcleo cerebelar que va debajo, en el caso de la vermis, la información va al núcleo fastigial, de la
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
paravermis va al
interpósito y del
hemisferio al núcleo
lateral. Pero en el caso
de la vermis, también
va hacia los núcleos
vestibulares, de ahí que
se puedan considerar
como núcleos
profundos. Los núcleos
cerebelares son
siempre los que reciben
información directa de
la corteza del cerebelo.
Desde el cerebelo se
envía la información
hasta la corteza motora
y a todas las
motoneuronas que van
a la médula espinal. La información viaja de forma recíproca.
Pero centrándonos en la corteza del cerebelo, es una estructura con tres capas:
-Capa molecular, la más superficial: encontramos dos tipos de células, las estrelladas y las células en
cesto. Se encuentran las dendritas de las células de purkinje.
-Capa de células de purkinje: Se encuentran los somas de las células de purkinje. El axón de estas
células es la única vía de salida de la información de la corteza del cerebelo.
-Capa granular, la más profunda: abundan las células granulares (las únicas excitadoras, glutamato),
con somas muy pequeñas y apelotonados. Otras células son las de Golgi.
Justo debajo está la
sustancia blanca
donde se
encuentran
incrustados los
núcleos profundos.
Las únicas de
proyección son las
células de Purkinje,
el resto son
interneuronas que
proyectan el
circuito. Las células
de Purkinje
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
conectan con los núcleos profundos, las granulares conectan con el resto de células de la corteza, y
las estrelladas y de Golgi no contactan con las de purkinje.
Todas las estructuras de entrada, forman dos
fibras de entrada al cerebelo, las fibras
trepadoras y provienen siempre del núcleo de
la oliva inferior, y suben hasta contactar con
las dendritas de las células de Purkinje,
además, emiten colaterales que van hacia los
núcleos profundos para darles también
información. El segundo tipo de fibras son las
musgosas, siendo su origen esencialmente en
los núcleos de la protuberancia. Las fibras
musgosas contactan con las células granulares.
Esas células granulares mandan sus axones
hacia arriba, hacia la capa molecular y se
ramifican, van paralelos a la superficie del
cerebelo, por eso a estas fibras se les llama
fibras paralelas. De esta manera todo está en
la capa molecular. Las fibras paralelas
contactan en la capa molecular con las células
de Purkinje, con las células en cesto y con las
estrelladas. Las células estrelladas y en cesto se
activan por las fibras anteriores, pero como
son inhibidoras, inhiben a las células de
Purkinje, de esta manera la inactiva y libera de
la inhibición a los núcleos profundos. Las fibras
paralelas contactan también con las dendritas
de las células de Golgi, con sus ramificaciones
en la capa molecular, y lo que hacen es
contactar con la célula granular inhibiéndola.
La paralela también controla a la de Golgi, la activa y ésta actúa por tanto como un interruptor sobre
las células moleculares.
Lo que se consigue es que la información llegue a las células de Purkinje, y la relación entre las fibras
trepadoras y las células de Purkinje es 1:1 y se genera una actividad relativamente simple. La
información que proviene de las fibras musgosas no es 1:1, sino que muchas musgosas conectan con
las células de Purkinje, se genera una actividad, una espiga compleja.
En cuanto a la organización funcional, la vermis y paravermis se relacionan con ejercicios motores y
el hemisferio con la planificación motora. El lóbulo flóculonodular tiene que ver con el balance del
equilibrio y los movimientos oculares.
El cerebelo es un órgano comparador, la corteza manda información a la médula espinal, y esta a
través de las motoneuronas produce la contracción de la musculatura esquelética. Pero esa misma
información que se manda a la médula también se le manda al mismo tiempo a la corteza. Por otra
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
parte, los propioceptores informan de la posición muscular, mandan información de su estad al
cerebelo. Compara el movimiento que se está haciendo (músculos) con el movimiento que se quiere
hacer (corteza motora) y si hay algún error el cerebelo lo corrige. Para poder corregir el error se
utilizan las vías de salida. Una de ellas va a la corteza a través del tálamo. La otra, manda información
a las motoneuronas de la médula a través del núcleo rojo para corregir directamente el error.
Un mecanismo de aprendizaje dependiente de cerebelo es la depresión a largo plazo. Si aplicamos un
estímulo eléctrico en la célula granular, sus fibras paralelas hacen contacto con las células de Purkinje
y se regisstra actividad en éstas. A continuación, se estimulan las dos fibras a la vez, las paralelas y las
trepadoras, lo que se denomina fase de acondicionamientos, y justo después se estimula de nuevo
sólo a la paralela, y esta vez el registro en la célula de Purkinje es menor, se registra menos
excitación, la respuesta d elas céliulas de Purkinje se deprime. ¿Por qué sucede esto? Cuando se
estimula la fibra trepadora libera NT que produce una apertura en los canales de Na de la membrana,
por lo que la célula se despolariza, y además se produce también la apertura de los canales de Ca. Al
estimular la fibra paralela, se libera glutamato que se va a unir a dos tipos de receptores en las
células de Purkinje, uno de tipo AMPA (iónico) que permite la entrada de Na y también a un receptor
asociado a proteínas G, que por una serie de eventos produce la activación d ela PCC. Cuando
aumenta el calcio, el sodio y se activa la PCC, se da un proceso denominado internalización de
receptores AMPA. Posteriormente, alestimular sólo la fibra paralela, ña respuesta va a ser menor
porque al haber menos AMPA, entra menos Na a la célula.
Este proceso está asociado a un aprendizaje de tipo motor. La información d euno de los estímulos
llega por una de las fibras y el otro por las otras. La internalización de llos receptores suele ser
permanente, pero si deja de producirse ese estímulo, puedne volver a reinsertarse los receptores en
la membrana.
El cerebelo participa también en la guía visual del movimiento. En un experimento con una alfombra
con luces para los pies izquierdo y derecho, se quería ver si una lesión en el cerebelo afectaba a la
ejecución de caminar en la alfombra. Se observó en el grupo control, que la velocidad de ejecución
era de 8 segundos, y que además no existían movimientos de corrección y la gráfica del movimiento
ocular no era a golpe, sino fluida. En los pacientes con problemas cerebelares, tardaban mínimo 15
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
segundos en terminar el circuito, y presentaban correcciones en sus movimientos y movimientos
oculares “a golpes”.
El alcohol es una droga capaz de degenerar las células de Purkinje. Se utilizó también un tercer grupo
que había consumido alcohol y presentaba los mismos síntomas que los pacientes con lesiones
cerebelosas.
El paso siguiente a esta investigación fue estudiar concretamente el papel de los movimientos
visuales, y para ello hicieron experimentos con gatos. Se coloca a un gato frete a un tubo cerrado con
una puerta que se mueve de derecha a izquierda. En un momento dado, se para, se abre la puerta, se
aprecia una luz y al fondo un trozo de pescado. El gato aprendía a seguir los movimientos del tubo y a
alzar la pata cuando se abría la puerta. Se registraban las neuronas durante el evento, y existía
actividad desde que empezaba el movimiento del tubo, porque el gato había aprendido que después
de eso iba a tener su recompensa. El pico de máximo disparo coincide con la iluminación del tubo y
entre ambos picos se encuentra la activación de las células de Purkinje.
En otra investigación, se utilizaron los efectos de trans-crotonitrilo para producir degeneración de la
oliva inferior. Los animales con la oliva inferior degenerada, presentan dificultades para mover las
extremidades traseras, y se identifica en humanos con una neuropatía (conzo).
Pero no sólo está implicado el cerebelo en aprendizaje y actos motores, también está relacionado
con los eventos cognitivos y emocionales, ya que se sabe que iene conexiones con esructuras
límbicas como es la amígdala, además, se ha descubierto también que recibe información de los
nociceptores porque le llega información nociceptiva a través de la sustancia gris periacueductal.
Tema 6I: Bases neuronales de los movimientos de orientación visual
Desde un mecanismo genérico hasta un acto particular, los movimientos de orientación visual. Se
pretende dejar claro cuáles son los movimientos oculares y su funcionalidad, cómo controla ua
motoneurona el movimiento del ojo y qué fuentes recibe esa motoneurona para hacer posible el
movimiento ocular.
-En humanos, nuestra retina es capaz de percibir un gran campo sensorial visual, unos 200º en el
plano horizontal y en el vertical unos 135º, y además la mayoría de aprecia de forma binocular, con
profundidad.
-La información llega a las distintas zonas del cerebro se percibe de una forma cruzada, lo derecho en
lo izquierdo y existe una organización retinotópica, las zonas más centrales de la visión se
representan en las zonas más centrales de la retina y así con todas las zonas.
-De todo el campo visual, sólo 1-2º recaen sobre la fóvea, por lo que sólo una pequeña zona es la que
percibe la mayor sensibilidad.
Una de las funciones de los movimientos oculares es mantener la estabilidad del campo visual y la
segunda es buscar campos de interés para proyectarse sobre la fóvea. Los movimientos oculares se
pueden dividir en dos tipos:
-Movimientos de estabilización: reflejo vestíbulo-ocular y reflejo optocinético
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-Movimientos destinados a seguir una diana: movimiento de seguimiento, movimientos de vergencia
(percepción binocular) y el reflejo corneal (de protección dele ojo)
El movimiento ocular ha sido muy estudiado por muchas razones. El movimiento ocular está
gobernado por sólo seis músculos y la acción suele ser antagónica. Funcionan con una carga
constante, la del globo ocular, y además, las neuronas que hacen posible la génesis del movimiento
son muy fáciles de registrar en animales en movimiento.
En cuanto a los reflejos:
-Reflejo vestíbuloocular: produce movimientos
oculares compensatorios (opuestos) a los
cambios de posición angular de la cabeza con
objeto de mantener el mismo campo visual
frente a los desplazamientos de esta última. A
desplazamientos de la cabeza en una cierta
dirección el ojo responde con movimientos en
la dirección opuesta. La velocidad depende de
cómo de rápido sea el movimiento de la cabeza,
pero suele ser lento. Llega un momento en el
que se pierde la visión del objeto, y el ojo tiende
a encontrar otra zona, recentra y sigue
buscando un nuevo blanco, lo que se llama
como nistagmo vestibular. El reflejo consta de
un movimiento lento (compensatorio, opuesta
al movimiento de la cabeza) y otro rápido que
recentra el ojo en la órbita (anticompensatoria, en la misma dirección del estímulo) y fija un nuevo
blanco sensorial. Este reflejo se pone en marcha por la estimulación del sistema vestibular y está
presente en todos los vertebrados, tanto foveados como no foveados.
-Reflejo optocinético. coopera con el anterior para la
estabilización del campo visual. Se pone en marcha cuando
todo el campo visual que está frente a nosotros se desplaza
produciendo movimientos compensatorios de los ojos,
buscan puntos de referencia en el campo a seguir. Posee
un componente lento compensatorio y un componente
rápido no compensatorio. El conjunto de ambos se
denomina nistagmo optocinético y nos ayudan a mantener
un punto de referencia. Se puede inducir
experimentalmente o en la clínica mediante rotación de
todo el campo visual del sujeto experimental.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-Movimiento ocular sacádico o rápido (movimiento de orientación visual): son extremadamente
veloces y de gran precisión, de orientación visual, e incluyen movimientos también de la cabeza o el
cuerpo. Se producen cuando aparece algo brusco en el campo visual. No necesita de estímulo inicial
para generarse, aunque se suele producir para observar con detalle objetos de interés que aparecen
en la periferia de la retina (movimientos de orientación visual).
-Reflejo de seguimiento: existe
en especies foveadas y se pone
en marcha cuando el blanco
fijado se desplaza a una cierta
velocidad angular por la retina.
Se desplaza con las mismas
características dinámicas que el
objeto.
-Movimientos de vergencia. las
especies de visión binocular
realizan de movimientos
oculares de aproximación (convergencia) o de separación (divergencia) de ambos ojos dependiendo
de si un objeto se aproxima o se aleja de la posición del observador, para obtener visión en
profundidad.
-Reflejo corneal: es un reflejo protector de la córnea y el globo ocular inducido por estímulos
mecánicos de la cornea y/o de la superficie de los párpados que produce la co-contracción de los
musculos extraoculares, lo que origina la retracción del globo ocular, al mismo tiempo que cae el
párpado superior y se contrae el músculo orbicular de los párpados.
-Movimiento de orientación visual: La aparición de un
estímulo relevante en el campo visual genera una respuesta
de orientación que implica el desplazamiento de los ojos,
cabeza y cuerpo hacia la zona del espacio donde aparece el
estímulo. Estos movimientos de orientación visual están
destinados a proyectar la imagen del estímulo sobre la fóvea
o la zona de la retina con una percepción visual más
detallada. Los movimientos de orientación están presente en
todos los grupos de vertebrados, aunque la contribución
relativa del movimiento del ojo, cabeza y/o cuerpo depende
del rango motor ocular en cada especie.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
Las estructuras implicadas en los movimientos de orientación. Las aferencias pueden ser visuales
pero también estímulos sonoros y al tacto. A la retina llegan células ganglionares y la información
puede llegar a la zona occipital y después a zonas corticales implicadas en los movimientos, pero esta
vía no es la principal. La información se lleva a una estructura muy importante, el colículo superior, la
vía más rápida. De aquí la información viaja a otras estructuras.
Los músculos que hacen posible el movimiento del ojo son los extraoculares. Son sólo seis, tres pares
antagónicos de músculos, recto lateral y recto medial, recto superior y recto inferior, oblicuo superior
y oblicuo inferior. El conjunto de los músculos participan siempre del movimiento ocular.
Los músculos extraoculares están inervadas por las motoneuronas de los núcleos motor ocular
externo, troclear y oculomotor. Estos músculos extraoculares se caracterizan por tener unidades
motoras muy pequeñas (2-10 fibras se inervan). El músculo se organiza en dos láminas, global
(adyacente al globo) y orbital. La capa orbital está formada por fibras de pequeño tamaño en relación
a la capa global. La capa orbital es de contracción más lenta que la global. Las fibras musculares son
de contracción rápida y de fatiga lenta. En la lámina orbital: las SIF son de velocidad de contracción
rápida y muy resistentes a la fatiga; las MIF de contracción y fatiga lenta. En la lámina global: las SIF
son de velocidad de contracción rápida y fatiga lenta, intermedia y rápida; las MIF son de contracción
y fatiga lenta.
Los sistema propioceptivos como sistemas correctores de la posición y el movimiento son
cuestionables en ciertos animales que sí se sabe poseen husos musculares y órgano tendinoso de
Golgi. La presencia de estos receptores tiene carácter específico y pueden estar ausente. Su
contribución al movimiento ocular es aún desconocida.
En cuanto a la fisiología de las motoneuronas oculares, disparan a una tasa constante durante las
fijaciones oculares y genera un brote de actividad que precede y acompaña al movimiento. La
actividad tónica y fásica de la motoneurona correlaciona con la posición y la velocidad ocular. Para
que el ojo pase de una posición a otra, se muestra una actividad tónica relacionada con la posición
ocular, cuando más excéntrica mayor es la actividad. La actividad fásica está relacionada con las
características dinámicas del movimiento. Presentan un doble comportamiento en su actividad,
fásica o en brote que determina las características
del movimiento, a mayor frecuencia mayor
velocidad, y muestran un disparo regular o tónico
ligado a la posición ocular, cuanto más excéntrica es
la posición, mayor es la tasa tónica de disparo.
Las fuentes premotoras a estas motoneruonas, las
entradas que hacen posible la actividad de estas
motoneuronas. En el tronco del encéfalo, a nivel de
la protuberancia y del bulbo hay una estructura
ligada a la génesis de los movimientos oculares. De
forma semejante, hay otras estructuras situadas en
el mesencéfalo encargadas del movimiento vertical.
En cuanto a las del bulbo y protuberancia, la
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
actividad en brote o fásica viene dada por una neurona denominada de brote excitador, que generan
un bote de potenciales de acción que excitan a las motoneuronas del lado homolateral. Por otro lado
este brote de potenciales de acción codifica amplitud, velocidad y duración del movimiento sacádico
y por último excita a las neuronas de posición en el lado homolateral. Además, estas neuronas hacen
sinapsis sobre las neuronas de brote inhibidor, que inhiben a su vez a las neuronas del lado opuesto.
Por último, las neuronas en brote llevan la información a unas neuronas tónicas. Tienen tres salidas,
excitan a las neuronas inhibitorias, excitan a las neuronas tónicas o de posición y excitan a las
motoneuronas del lado homolateral. Por otro lado, las neuronas del brote inhibidor generan un
brote de potenciales de acción que inhiben a las motoneuronas del lado contralateral e inhiben a las
neuronas del brote inhibidor del lado contralateral.
La segunda población que participa en la acción de la motoneurona son las neuronas tónicas, que
producen una frecuencia de disparo relacionada con la posición ocular., y esa señal tónica es enviada
a las motoneuronas. Se localizan en el núcleo prepositus del hipogloso y el núcleo vestibular medial.
Reciben las señales de brote o fásica desde las EBN. Integra las señal de brote y genera una
frecuencia tónica de disparo que correlaciona con el brote de actividad La actividad tónica producida
se envía a las motoneuronas del lado homolateral generan una actividad que mantiene la posición
ocular (fijación).
La tercera y última población de neuronas que participan son las neuronas de pausa. Están
normalmente tónicamente activas, e inhiben a las neuronas de brote. Cuando va a haber un
movimiento, las neuronas de pausa se silencian y desinhiben en ese periodo de tiempo a las
neuronas de brote.
Abreviaturas: MN, motoneurona; EBN, IBN, Neuronas de brote excitador e inhibidor de corta latencia; LLBN, neuronas de brote de larga
latencia; OPN, neuronas de pausa; nph, neuronas del núcleo prepositus hypoglossi; Círculos cerrados representan entradas excitatorias y
triangulos vacios representa entradas inhibitorias
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
-¿Cuál es la función del sistema motor ocular? Enumere los movimientos oculares que conoce.
Lleva a cabo dos grandes funciones: la estabilización del campo visual y/o la búsqueda de blancos
visuales de interés. Los tipos de movimientos son el reflejo vestibuoloocular, reflejo optocinético,
Movimiento ocular sacádico o rápido, reflejo de seguimiento, movimientos de vergencia, reflejo
corneal y movimiento de orientación visual.
-Describa los movimientos de orientación visual. La aparición de un blanco visual o sensorial
saliente produce en primer lugar el desplazamiento del ojo, y con una cierta demora el
desplazamiento de la cabeza o el cuerpo. Conforme la cabeza o cuerpo busca el blanco de interés, el
ojo se recentra en la órbita.
-Describa la fisiología de las motoneuronas oculares. Tienen dos grandes rasgos funcionales, por un
lado muestran una ráfaga o brote de PAs ligadas al movimiento rápido, de tal manera que según sea
ese grupo de PAs, así será la aplitud, velocidad y duración del movimiento, y tienen también una
actividad tónica que correlaciona con la posición ocular fija, que crece con las posiciones oculares
más excéntricas. La contracciión muscular está gobernada por la tasa de disparo y las motoneuronas
reclutadas.
-Describa el sistema generador de la velocidad y posición ocular: función de las neuronas de brote
excitador e inhibidor, de posición y de pausa. las neuronas de inhibidor son aquellas que producen
una ráfaga de acción y la transmiten a las motoneuronas antagónica, en caso de las inhibidoras esa
ráfaga activa al músculo agonista. Las de posición generan la actividad tónica de la neurona y su
frecuencia de disparo está ligada a la posición ocular, a más excéntrica más tónica. Las de pausa son
el interruptor, activas no hay movimiento ocular porque inhiben a las
Tema 6II: Bases neuronales de los movimientos de orientación visual
-Cualquier estímulo puede producir un movimiento de orientación siempre sea lo suficientemente
fuerte como para atraer la atención.
-¿Por qué se requiere un brote de potenciales de acción (es decir una frecuencia de potenciales de
acción mayor que la correlación con la posición ocular) para realizar un movimiento ocular? Para
vencer las fuerzas viscoelásticas e inerciales que mantienen al ojo fijado en una posición, es
necesario hacer una mayor función para producir la génesis, ya hay que romper fuerzas inerciales y
tensionales.
-¿Cómo codifica el brote de potenciales de acción la velocidad, amplitud y duración del
movimiento? En la frecuencia máxima del brote, el número de potenciales de acción y su duración.
La amplitud correlaciona con el número de potenciales, la duración del desplazamiento correlaciona
con la dirección del brote y la frecuencia máxima se correlaciona con la velocidad.
-¿Cómo se determina la tensión que realiza un músculo? ¿Cómo se codifica la posición ocular fija
en las posiciones más excéntricas en la dirección de la activación? Tenemos que tener en cuenta
dos factores, la tensión muscular está determinada por la frecuencia de disparos de PA, cuanto más
excéntrica es la posición mayor es la frecuencia de disparo, y además por el número de neuronas
reclutadas, cuanto mayor es el número, mayor es la tensión.
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
Hay dos grandes zonas que participan en la génesis
del movimiento ocular. La información visual puede
llegar hasta la corteza visual y desde allí a occipital,
etc y generar un movimiento de orientación, y
también puede acceder al colículo superior y desde
allí generar un movimiento de orientación. Este
sistema puede estar gobernado por regiones
corticales y coliculares. Cuando se lesionan una u
otra alternativamente se siguen generando los
movimientos de orientación porque pueden estar
cooperando, cuando se lesionan ambas regiones
dejan de producirse los movimientos oculares. La mayor parte de la información hace relevo en el
colículo superior, por lo que es una zona básica para la génesis de los movimientos oculares.
El colículo superior se sitúa en la porción dorsal
(azul) del mesencéfalo y en todas las especies de
vertebrados es una estructura laminada (en
capas). Las capas superficiales e intermedias
están ligadas a entras sensitivas (visual,
sensitivo, táctil, auditiva) y las capas profundas
están ligadas a la génesis del movimiento. Si un
estímulo aparece en la porción superior del
campo visual, activa a regiones mediales, y
cuando aparece en el campo visual inferior,
activa a regiones laterales. Si el estímulo aparece
ante nosotros, activa al polo rostral, y si el estímulo es excéntrico, activa al polo caudal. Desde el
frente hasta la periferia, eje antero-posterior, desde medial a lateral eje medio-lateral. Los mapas
sensitivos están organizados (retinotópico, somatotópico, etc).
Cuando se llevan a cabo estimulaciones eléctricas focalizadas en las regiones profundas del colículo,
se generan movimientos de acuerdo con los mapas sensitivos con las capas intermedias y
superficiales, si se estimula la porción medial del colículo, el movimiento del ojo irá hacia arriba, y si
se estimula la porción lateral en las capas
profundas, se genera un movimiento de
los ojos hacia abajo. Existe una
correspondencia entre los mapas
sensitivos y motores.
Cuando se estudia la fisiología de las
capas profundas, se ve que las neuronas
del colículo producen una ráfaga de PAs
que precede en ms a la génesis del
movimiento ocular, pero esto de forma
genérica. Cada neurona del colículo en su
posición profunda está activa para una
región del campo sensorial o motor
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
(arriba y esencialmente a la derecha), lo que se llama campo de movimiento de la neurona. La
actividad para cada dirección no es igual, en determinadas direcciones se produce un brote más
vigoroso, hay una dirección preferencial. La actividad neuronal es máxima para un sacádico de
amplitud y dirección determinada. De los experimentos de estimulación y registro se concluye que
los movimientos de orientación en el techo se codifican en un código espacial.
De los experimentos de estimulación y registro se concluye que los movimientos de orientación en el
techo se codifican en un código espacial bidimensional, cuanto más posterior más grande en el eje
horizontal y cuando se desplaza en el eje medio-lateral se produce un desplazamiento de arriba hacia
abajo. La amplitud y/o velocidad del movimiento no se codifica por la actividad de la neurona, lo que
importa es el lugar activo, es un mapa espacial, no temporal, según el lugar activo así será el
movimiento independientemente de su tasa de disparo. En la motoneurona el movimiento se
codifica en términos temporales. La planificación motora es espacial y la génesis motora es temporal
y existe un espacio que codifica las señales de uno a otro. Esto da lugar a una serie de preguntas,
¿Cómo tiene lugar la transformación espacio-temporal? ¿Qué circuitos hacen posible que los
movimientos oculares de orientación, los más rápidos que realizamos, sean tan precisos?
(No es muy importante) Existen modelos para la
codificación del movimiento ocular sacádico.
Tenemos un elemento que es el comparador,
que compara el movimiento deseado con el
movimiento realizado, y fruto de eso sale una
señal que gobierna a las neuronas de brote
excitador, las cuales a su vez llevan la
información a las neuronas tónicas o de
posición, y estas a su vez a las motoneuronas.
En base a esto, se han propuesto dos modelos:
a) Estas neuronas toman la información
relativa a la posición ocular y lo sustraen,
toman una copia.
b) En este caso, toman una copia de la señal
dinámica.
El gran enigma a estas alturas es que nadie sabe dónde está el comparador, si en el colículo o en el
cerebelo, ni cómo se establece exactamente el circuito.
Centrándonos en el cerebelo, cuando existe lesión en ciertas áreas de éste, se producen dismetrías,
alteración en la ampliación del movimiento. La hipermetría ocular puede deberse a un error en la
comparación entre el movimiento deseado y el realizado. La hipermetría puede deberse a una
alteración en las entradas a las neuronas de brote.
La inactivación reversible del núcleo fastigial del lado izquierdo mediante muscimol produjo
hipermetría ocular hacia el lado izquierdo e hipometría hacia el lado derecho. Esta respuesta se
puede deber a diferentes procesos fisiológicos. Uno de ellos sería que la señal que retroalimenta al
comparador esté alterada (disminuida por el efecto debida a la inhibición por muscimol). El resultado
Abreviaturas: CP, posición en tiempo real;DP,
posición deseada; EBN,neuronas de brote
excitador ; MN, motoneurona; NI integrador
neuronal; OPN, neuronas de pausa; Innerv.,
MÁSTER EN NEUROCIENCIA, 14/15 MARÍA ECHEVERRÍA
sería hipermetría. Debe recordarse que el “comparador” ajusta la señal comparando el movimiento
deseado con el realizado.
En la corteza hay regiones tanto en la zona parietal como frontal ligadas a la génesis del movimiento
ocular y de orientación. Su función ha sido fundamentalmente relacionado con la toma de
decisiones, la proposición de a qué regiones hay que mirar o no y qué interés representa un blanco.
-Codificación del movimiento ocular en el colículo superior: codifica para el movimiento en un mapa
espacial y no temporal, de tal forma que movimientos hacia arriba se traducen como activación de
regiones mediales, movimientos hacia abajo regiones laterales, pequeños movimientos en el plano
horizontal se generan en la región rostral, y amplios movimientos en la región horizontal se generan
en la región caudal.
-Modelo del circuito de retroalimentación local para la generación del movimiento ocular sacádico:
la idea actual de cómo se genera un movimiento tan rápido y preciso depende de un circuito cerrado
interno sin retroalimentación externa, donde ese circuito interno intracerebral compara el
movimiento que se desea hacer (dónde está el ojo y dónde desea estar frente a lo que va haciendo a
cada instante). La comparación podría producirse por las entradas tónicas o de velocidad.
-Papel del cerebelo: La región de algunas zonas del cerebelo produce dismetría, y eso podría implicar
que de alguna manera el cerebelo esté participando de ese circuito de retroalimentación que
compara el movimiento deseado con el movimiento realizado.