Download - Tema 10 psiquiatria
Tema 10: Esquizofrenia. Fundamentos nosológicos,
etiopatogenia. Estudio psicológico y clasificación
PSIQUIATRÍA
Tomado y modificado de Esquizofrenia en esquemas de Bobes, Garcia Portilla, Saiz, Bascaran y Bousoño
Desarrollo del concepto de esquizofrenia
Siglo XIX: psicosis única 1852 Morel: démence précoce 1871 Hecker: hebefrenia 1874 Kahlbaum: catatonía 1899 Kraepelin
Demencia precoz: hebefrenia, catatonía, paranoide
Paranoia Psicosis maníaco-depresiva
Continúa
Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.)
1911 E. Bleuler Esquizofrenias Síntomas primarios y secundarios Síntomas fundamentales y accesorios Esquizofrenia simpleK. Jaspers Fenomenología. Jerarquía de los síntomas Proceso/desarrollo
1937 Langfeldt Psicosis esquizofreniforme Esquizofrenia verdadera
Continúa
Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.)
1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo
1950 K. Schneider: síntomas de primer rango
C. Schneider: visión dimensional de la enfermedad
1972 Feighner: criterios diagnósticos 1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios
diagnósticos de investigación)
Continúa
Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.)
1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II
Huber Síntomas básicos Frankfurt Complaint Questionnaire
1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS
Epidemiología de la esquizofrenia
Las tasas de incidencia de las esquizofrenias aparecen estables, a lo largo del tiempo, en diferentes culturas y países
La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un rango de oscilación entre el 0,3 y el 3,7%
En mujeres se presenta con un retraso medio de 3-4 años, probablemente a causa del efecto protector de los estrógenos
Häfner y cols., 1997 Continúa
Epidemiología de la esquizofrenia (cont.)
Dos terceras partes de las psicosis esquizofrénicas evolucionan hacia la cronicidad
El número total de personas con esquizofrenia aumenta con la edad de las muestras estudiadas
El número de nuevas esquizofrenias varía con la edad de la muestra
Lieberman
Neurodegeneración
Trabajos longitudinales recientes muestran que al menos un subgrupo de pacientes presenta una disminución del volumen cerebral mayor de lo esperado en los primeros años de enfermedad (Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001; Mathalon y cols., 2001; Thompson y cols., 2001)
Factores indirectos como el cortisol secundario al estrés pueden producir muerte neuronal o disminución de la neurogénesis en áreas cerebrales como el hipocampo (Arango y cols., 2001)
Neurodesarrollo
El cerebro sufre una alteración en su desarrollo normal, principalmente en el segundo trimestre intraútero, que da lugar a síntomas que se manifiestan sólo cuando tienen que utilizarse las áreas disfuncionantes (adolescencia). (Weinberger, 1987; Murray, 1997)
Continúa
Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hipótesis del neurodesarrollo: Estudios de neuroimagen en los que las
alteraciones cerebrales están presentes en el primer episodio y son estáticas
Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas, infecciones víricas, estrés emocional grave) aumentan el riesgo de presentar esquizofrenia en el futuro
Factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia
R. Murray, 2002
Genéticos Lesionales ¿Infecciosos? Sociales Otros
0 10 20 30 40 50
Familiar esquizofrénico
Migración
Estrés social
Ciudad
Drogas
Obstétricos
Fecha de nacimiento
Factores genéticos
Tasas de concordancia
Cardno y cols. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 162-168
Múltiples genesde pequeño efecto, interactuando entre ellos y el ambiente
Incrementanla vulnerabilidad
05
1015202530354045
Monocigotos Dicigotos
Embarazo Parto Nutrición Virus Alteracione
s cognitivas
Ansiedad social
Aislamiento
Ideas abstractas
Estrés Drogas Otros
Gen 1
Gen 2
Gen 3
Gen 4
Gen 5
Gen 6
GenotipoB
GenotipoC
GenotipoD
Genotipo
AEsquizofrenia
Trastornobipolar
Psicosiscicloide
Esquizoafectivos
Heredabilidad de distintos trastornos mentales
TrastornoHeredabilidad
(%)
Ansiedad
Depresión mayor
Suicidio
Esquizofrenia
Trastorno bipolar
30
30
45
60
70
Enfermedades genéticamente complejas
Claro componente genético No presentan un patrón de herencia que
se ajuste al modelo mendelianoGenes de susceptibilidad
Factores ambientales
+ Enfermedad
Continúa
Modelos de umbral de susceptibilidad
Umbral de susceptibilidad
Umbral de susceptibilidad
Riesgo en población general Riesgo en familiares
Modelo poligénico multifactorial
TAC En esquizofrenia
ventrículos laterales ventrículo medio surcos corticales < tamaño del vermis cerebeloso
Mayor frecuencia en sintomatología negativa
Factores lesionales
RM
Principales hallazgos en esquizofrenia: Aumento del volumen de los ventrículos laterales y del
tercer ventrículo Aumento del LCR Menor volumen del hipocampo Menor volumen del giro temporal superior (correlación
con síntomas positivos) Falta de la lateralidad normal de los hemisferios
cerebrales Aumento de los caudados con antipsicóticos
convencionales (reversibles con tratamiento con clozapina)
PET
Principales hallazgos en esquizofrenia: Hipofunción prefrontal durante la activación
cognitiva Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo
en pacientes con alucinaciones Correlatos neurofuncionales para cada una
de las tres dimensiones sintomáticas principales de la esquizofrenia: positiva, negativa, desorganizada (Liddle y cols., 1992)
Factores infecciosos?
VIRICOS En sujetos predispuestos genéticamente Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA
Producen: Trastornos neuroquimicos Encefalitis: cambios estructurales y
degenerativos Latentes y asintomáticos
Factores psico-sociales
Tipologías: Leptosomático
Desenlace de la posición esquizoparanoide
Sociales: Madre esquizofrenógena Doble vinculo
Factores de protección
Antecedentes familiares de psicosis afectivas (Fowler, 1972)
Ausencia de complicaciones obstétricas (Jones, 1999; Verdoux, 1997)
Buen apoyo social (Done, 1994; Jones, 1994; van Os, 1997)
Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993) Buena memoria verbal y vigilancia (Green,
1996)
Factores de riesgo
Sexo masculino (Castle, 1993) Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff,
1996; Yang, 1995) Mal ajuste premórbido (Bromet, 1974;
Ciompi 1980) Abuso de drogas (Turner, 1990) Nivel socioeconómico bajo (Cooper, 1961;
Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985)
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler) PLANO DESCRIPTIVO= SINDRÓMICO
SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA:
DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO PENSAMIENTO DIRIGIDO RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO..
TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD: INDIFERENCIA AFECTIVA EMBOTAMIENTO AFECTIVO IRRITABILIDAD EXAGERADA RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS...
AMBIVALENCIA: AFECTIVA IDEATIVA Y VOLITIVA
AUTISMO
4 A
SINTOMAS ACCESORIOS: PATOPLÁSTICOS ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES,
CENESTÉSICAS ILUSIONES IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIÓN, DE
ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA, AUTORREFERENTES... DESPERSONALIZACIÓN Y PERPLEJIDAD POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO,
ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE IMPULSIVIDAD TRASTORNOS DE LA MEMORIA SINTOMAS CATATÓNICOS...
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGÉNICO SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL:
“SPALTUNG” = ESCISIÓN DE LA CONCIENCIA DEL YO
FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS
SÍNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIÓN....
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
CLASIFICACIÓN CIE 10ª
ESQUIZOFRENIA TIPO PARANOIDE TIPO HEBEFRENICA TIPO CATATÓNICO TIPO INDIFERENCIADO TIPO RESIDUAL TIPO SIMPLE