Download - skenario gondok blok endokrin
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
1/25
DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049
Sumber : Leeson, C, dkk. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed. 5. EGC : Jakarta
LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid
LO 1.1 Memahami dan menjelaskan tentang makroskopiskelenjar tiroid
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua lobus yaitukanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut.Batas-batas lobus :
1. Anterolateral : M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior m.
sternocleidomastoideus
2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus
3.
Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m.
cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan trachea
terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.
Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan isthmus.
Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu pada
pria.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan lebarnya kira-
kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah
karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari
isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah.Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan
lobus pyramidalis dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus :
1. Anterior : M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit
2.
Posterior : Cincin trachea 2, 3, dan 4
Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Berat kelenjar
thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr. Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada
linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5.Atau
bisa disimpulkan bahwa kelenjar tiroid berada tepat dibawah jakun pada pria.Fungsinya sebagai ayunan/
gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi
pembesaran kelenjar. Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul :
1.Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan berlanjut ke
inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung pada bagian
anterior
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
2/25
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang mempunyai vaskularisasi paling banyak, karena
tiroid dilewati di tempat vital, yaitu di leher.
Vaskularisasi kelenjar tiroid :
1. carotis externa A. Thyroidea Superior kutub atas setiap lobus bersama dengan n. laryngeus
externus
2. A.brachiocephalica atau arcus aortae Truncus thyrocervicalis A. Thyroidea ima ke atas
di depan trachea menuju isthmus
3. V. Thyroidea superior V. jugularis interna
4.
V. Thyroidea media V. jugularis interna
5. Darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar V. Thyroidea inferior beranastomosis satu
dengan lainnya turun di depan trachea V. brachiocephalica sinistra
Inervasi kelenjar tiroid
Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior.Parasimpatis, yaitu N.
laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
LO 1.2. Memahami dan menjelaskan tentang
mikroskopis kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid terletak dianterior leher terdiri atas lateralis yang dihubungkan oleh isthmus, isthmus
terletak dimuka tulang rawan trakea ke-2 sampai 4 lobus lateralnya terletak berhubungan dengan bagian
superior trakea dan dengan bagian inferior laring. Diliputi suatu kapsula yang terdiri atas ribuan folikel-
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
3/25
folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut Colloid. Bila
sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel
tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif. Follicle tertanam
dalam jarring halus serat reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang terdiri dari kapiler bertingkap.
Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis. Sel folikelmemiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma sel bergranul halus,
basofil, banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yangmenghadap ke lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan absorbsi, mensintesis ,
iodinasi, dan digesti thyroglobulin di lumen,Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloidbiasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel sedang aktif dandalam metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong, karenasudah dicurahkan ke darah. Sedangkan colloid yang menggambarkan sel folikel tersebut sedang tidakaktif yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan terlihat penuh.
Di dalam follicle, yodium terdapat dalam bentuk diiodothronin, triiodothyronin, dantetraiodothyronin (thyroxin) yang terikat pada suatu globulin. Thyroid juga mengandung sejumlah kecil
sel parafolikular (Sel C, jernih, terang) yang berdampingan dengan follicle di lamina basal, bukan tepirongga follicular. Sel ini menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin) yang berperan dalam mobilisasikalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel follicle, terletak eksentrik, dan sitoplasma mengandung
banyak granula padat (terbungkus selaput).
KELENJAR PARATIROID
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
4/25
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
5/25
LO 2.1 Memahami dan menjelaskan tentang biosintesishormon tiroidBiosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari plasma dan berakhir dengan
sekresi ke darah, menmpuh beberapa langkah, yakni: trapping, oksidasi dan yodinisasi, coupling,
penyimpanan, deyodinisasi, proteolisis dan sekresi hormone. Langkah-langkah sintesis hormon tiroid :
1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)
Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium
dari plasma yang merupakan transport aktif, berhubungan
dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine symporter (NIS)
yang terletak di membran basalis sel folikel. Proses inidipicu oleh TSH sehingga mampu meningkatkan
konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi disbanding kadar
ekstrasel. Dab dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium
dan aktivitas tiroid.
Beberapa anion menghambat pompa yodium,
dengan urutan paling kuat : Pertechnetate (TcO4), NO2, dan
Br. Ada bahan lain yang menghambat, yaitu SCN-
(tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat sering digunakan
untuk diagnosis defek yodinisasi yang bersifat kongenital.
2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)
Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO (tiroperoksidase, atau
biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen peroksida). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium,
NADPH, dan NADPH oksidase.
Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO dan selanjutnya bergabung
dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang merupakan residu Tg, membentuk monoiodotirosin (MIT)
dan Diiodotirosine (DIT) dengan perantaraan enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk grup
diiodofenil DIT dan MIT akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup
diiodofenil DIT donor dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu oleh diphenyl
ether link.
Gambar 2.1
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
6/25
Gambar 2.2
3. Proses Coupling
Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu lumen folikel tiroid
yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4 hanya sepertiga dari yodium yang ada,
dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium yang ada.Selanjutnya hormon tiroid yang sudah selesai
dibentuk ini dibentuk dalam thyroglobuline dilumen folikel tiroid.
4. Proteolisis
Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan hormon tiroid ke
dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon tiroid dalam bentuk T3 dan T4 kedalam
sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya masuk
kembali ke simpanan yodium intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon yang
disekresikan dalam bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil dalam bentuk T3 (5nmol/hari).Kelenjar
tiroid juga mensekresi calsitonin yang diproduksi oleh sel C.
Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk terjadinya
hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya mutasi resesif pada TPO atau Tg,
tetapi dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan hidrogen peroksidase. Karena adanya
gangguan biosintesis, kelenjar tidak mampu memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan
TSH dan pembesaran struma.
TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor transmembran G- protein-coupled ( GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl cyclase sehingga meningkatkan produksi cyclic AMP.
Berbagai growth factor yang diproduksi oleh kelenjar tiroid juga mempengaruhi sintesis hormon tiroid,
termasuk insulin like growth factor ( IGF-1), epidermal growth factor, transforming growth factor
(TGF- ), endotelin, dan berbagai sitokin. Sitokin dan interleukin ( IL) tertentu dihasilkan dan
berhubungan dengan penyakit tiroid autoimun, sedangkan yang lain berhubungan dengan apoptosis.
Adanya defisiensi iodin akan meningkatkan aliran darah tiroid dan mempengaruhi NIS untuk melakukan
pengambilan lebih efektif.
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
7/25
LO 2.2 Memahami dan menjelaskan tentang sekresi dan pengaturanhormon tiroid
Nasib Yodium yang Ditelan
Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang ditambah
yodium). Yodium merupakan mikromeneralkarena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu
50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti
tubuh ke dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh
ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-selkelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
1. I odide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompaNa+/K+ ATPase.
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
8/25
2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih
tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.3. I odinasi ti rosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil
dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase
(tipe enzim peroksidase).4.
Perangkaian i odotironi l, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4
(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3
(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
5.
Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I,sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
6. Tiroksindan triiodotirosinkeluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini
dibantu oleh TSH.7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana
tirosin akan dipisahkan lagi dari I.Enzim deiodinasesangat berperan dalam proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks
golgi.
Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap beradadalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya
hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu
menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3
yang ada di dalam darah.2. Albuminyang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari
T4 dan 35% dari T3.3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan
kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hatidan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses
pengeluaran yodium dijaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang
secara biologis aktif di tingkat sel.
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
9/25
LO 2.4 Memahami dan menjelaskan tentang mekanisme feedbackhormon tiroid
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.
LO 2.5 Memahami dan menjelaskan tentang efek terhadap kelenjar endokrin lain
Efek metabolik :
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat
2. Metabolisme karbohidratGlukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati
menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah menjadi glikogen
(pada gluconeogenesis) maka hormone tiroid berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa
(gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan
glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormone berlebihan
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan lebih cepat.
Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan
kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid)
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan
kulit kuning
Efek fisiologis :
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11 : D III berlebihan, sehingga
plasenta tidak dimasuki oleh hormone dan
menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol).
Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif
sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantuperkembangan awal otak fetus
2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan,
kecuali otak, testis, dan limpa untuk :
meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai
regulator utama
menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga
radikal bebas anion superoksida meningkat
konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2
meningkat sehingga eritropoesis meningkat
Gambar 2.4
3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu
relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon
tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.
4. Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor adrenergik pada jantung dan otot skeletal, jaringan
lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
10/25
6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia
terjadi hiperkalsiuria
7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot sehingga
terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi
hiperrefleksia.
8. Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak dengan
hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan
menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme
terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.
9. Perumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan pertumbuhan
tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila
berlebihan masih tidak masalah
LO 2.6 Memahami dan menjelaskan tentang perubahan yang terjadi pada hypo dan hyperfungsi
kelenjar tiroidLO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid
LO 3.1 Memahami dan menjelaskan tentang definisikelainan kelenjar tiroid1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis
hipotalamus-hipofisis-tiroid-end organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun
gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar dari
keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter
dangoiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar
gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.
LO 3.2 Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi kelainan kelenjar tiroid
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
11/25
LO 3.3 Memahami dan menjelaskan tentang etiologikelainan kelenjar tiroid
HIPOTIROID
1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis kelenjar
tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada penyakit ini
didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalamsirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya
oleh karena operasi atau radiasi (misalnya : radioterapi eksternal pada penderita head and neck
cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja
2. Disfungsi organ yang terjadi
a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone thyrotropin
releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron, lithium,
interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut
(deQuervains thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum)
b. Permanent
4. Gejala yang terjadia. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid ringan
yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut sebagai hipotiroid
kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik
minimal, atau hipotiroid preklinik
HIPERTIROID
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri, contohnya :a. Graves disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
12/25
STRUMA
1. Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan
pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan
oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b.
Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroidautoimun
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah),
padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.
Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkannodul benigna dan maligna
2. Struma Non Toxic Diffusa
a. Defisiensi Iodium
b.
Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.
Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.
Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.
Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
f.
Terpapar radiasi
g.
Penyakit reposisi
h.
Resistensi hormon tiroid
i.
Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)j.
Silent thyroiditis
k.
Agen-agen infeksi
l.
Suppuratif Akut : bakterial
m.
Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.
Keganasan Tiroid
3. Struma Toxic Nodusa
a. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b. Aktivasi reseptor TSH
c. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.
Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1,epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor
4.
Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya
Struma NT Nodusa Struma NT Diffusa Struma T Nodusa Struma T Diffusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas nodul Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
Konsistensi Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek
Etiologi Defisiensi yodium Genetik Hipersekresi tiroid Autoimun sistemik
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
13/25
Penyakit Neoplasma Endemic goiter,
Gravida
Tirotoksikosis
sekunder
Grave, Tirotoksikosis
primer
LO 3.4 Memahami dan menjelaskan tentang epidemiologikelainan kelenjar tiroidSekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan
tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih menonjol.
Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering kena
daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa memicu kanker
tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid
pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya stimulasi
hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan lebih rentan terkena kanker
tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif
dibandingkan pria.
LO 3.5 Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologis kelainan kelenjar tiroid
HIPOTIROIDISME
1. Hipotiroidisme sentral (HS)
Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karenaproduksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin
galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor
hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.Jarang
ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara
barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
a.
Pascaoperasi
Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan
lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Gravessering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan
dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.
b. Pascaradiasi
Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien
menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya
menyebabkan hipotiroidisme sebesar
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
14/25
Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini
diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining
hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.
HIPERTIROIDISME
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai
dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel inilebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai
TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama
12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala klinis pasien
yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik,
akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar
tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon
tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
STRUMA
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan
fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau
TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu
kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan
struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH.
Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir
level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon
tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor
TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di
hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin
LO 3.6 Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroid
HIPOTIROIDISME
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan tangansembab.
Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh kembang.
2. Kelambanan
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
15/25
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness karenagangguan pada
system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.
Pada hipotiroid berat mengakibatkan:
1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel kiri jelek.
HIPERTIROIDISME
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa tahun.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme.Inimengakibatkan
peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan
lemak dan penciutan otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan
kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien
jugaakan banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan yang
terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang
menahan air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata
kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisiseperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone
tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik
(bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid
yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem
kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan
Gambar 3.1
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
16/25
kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan
dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk memenuhi
kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi
gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan
yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat duduk
dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi
lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar
STRUMA
1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak tahan cuaca
dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan jaringan yang
membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
8. Fotofobia
LO 3.7 Memahami dan menjelaskan tentang diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjartiroid
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah pernahdilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7.
Gugup +28. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10.
Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3
2. Pemeriksaan Fisik
a. InspeksiInspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan
kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikanbeberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada
saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
17/25
b. PalpasiPemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tanganpada tengkuk penderita.
No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
90 x/menit
--+3
-3--
Interpretasi hasil :Hipertiroid : 20Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid:
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
18/25
Hipotiroid
T3 dan T4 serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atauinversi
Hipertiroid TSH serum menurun
Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua meningkat Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat Basal metabolic rate (BMR) meningkat
Kadar kolesterol serum menurun
Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme
Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 mg/dl N T4 4,5mg/dl N
TSH 0,4-5,5 mIU/l
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leherPemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telahmenekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondokakan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran
gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkintidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainanyang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma,
dan kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansiradioaktif bernama technetium-99m danyodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatukamera canggih tertentu selama beberapa menit.
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraanukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi
bagian-bagian tiroid.
Gambar 3.2
Gambar 3.3
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
19/25
Gambar 3.4 Gambar 3.5
d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri,hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikanhasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan
preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.
DIAGNOSIS BANDING
HIPOTIROIDMongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, Kariotyping, trisomi21, dan tanpa miksedema
HIPERTIROID
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia,
kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulitdibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yangminimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini
dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan
radio aktif iodine tidaklah diperlukan.- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya
fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal,dan tes lab fungsi tiroid normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat danberkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garisbesar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsitiroid.
- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG,CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.
STRUMATumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan paru
LO 3.8 Memahami dan menjelaskan tentang tatalaksanakelainan kelenjar tiroid
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrakhormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan caramenekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroidMek. Kerja :
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
20/25
menghambat sintesis hormon tiroid dengan jalan menghambat proses pengikatan/inkorporasiyodium pada residu tirosil dari tiroglobulin
Menghambat proses penggabungan dari gugus yodotirosil untuk membentuk yodotironin
Farmakokinetik :
Tirourasil dan tirourea didistribusi ke seluruh jaringan badan dan dieksresi melalui urin dan air
susu ibu tetapi tidak melalui tinja
Propilurasil punya masa kerja 2-8 jam
Metimazol dengan dosis 10-25 mg dapat bekerja selama kirakira 24 jam
Efek Samping :
Reaksi demam hepatitis dan nefritis jarang sekali pada penggunaan propiltiourasil dan metimazolIndikasi :
Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda denganhipertiroid.
Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium radioaktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal jantung, panas,takikardia
Obat antitiroid yang sering digunakan :
Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200
a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat konversiT4 menjadi T3 di jaringan perifer.Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam
b. MetimazolMekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan kadarhormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisardari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien yang
diterapi dengan karakteristik :
kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin
Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudahberhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akanditerapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping :rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema angioneurotik,hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif atau bedah)
2. Hormon TiroksinHormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan
dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga pertumbuhannodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
21/25
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
22/25
psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien beresponsterhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.
HIPERTIROIDISME
1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi,namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca operasi, terapi iodinradioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi
akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38
sampai 41C (10-106F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanannadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dankoma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal
jantung dan syok.Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta
hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.Pada ibu dapat
diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin danneonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis
STRUMA
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif ( jantung tidak
mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang menjadirapuh, keropos dan
mudah patah.Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk
benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.
LO 3.10 Memahami dan menjelaskan tentang pencegahankelainan kelenjar tiroid1.
Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma
adalah :
- Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
- Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
- Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan- Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan
terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida
yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
- Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita
0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan
endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
23/25
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
24/25
fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnyapenyebaran di luar KGB.Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
tidak dapat dioperasi
kontraindikasi operasi
ada residu tumor pasca operasi
metastasis yang non resektabel
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :
pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
adenoma toksik atau struma multinodular toksik
pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Komplikasi pasca bedah :
Perdarahan
Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent laryngeusbilateral
Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
Hipokalsemia Pneumotoraks
Emboli udara
Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
Hipertiroidism recurrent
Hipotiroidism
LI 5. Memahami dan menjelaskan tentang mengatasi kecemasan dalam ajaran Islam
1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa
apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita.
Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allahagar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika
terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :
Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai
sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui . (QS Al
Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai
contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa
-
8/10/2019 skenario gondok blok endokrin
25/25
jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak
mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia
(hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah Anda
yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan
hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak
bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yangakan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah
akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih
tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik. Ada
beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas,
dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi
yang bisa kita dapatkan.