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SIRS Y OTROS SINDROMES ASOCIADOS
Andrea Catherine Salazar Trujillo
Fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.
Participación activa del huésped frente a procesos que producen destrucción celular o ante la invasión de patógenos.
SIRS
Infecciones, traumatismos
Cambio Metabolico
Rta adaptativa tiende a controlar
la causa
FNT, IL(1b, 2, 6, 8 y 15), enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor
activador plaquetario, fosfolipasa A2.
Rta Antiinflamatoria compensadora modula la
expresión de mol inflamatorias, limitando su expresión y la lesión.
IL (4,10 y 13), factor de
crecimiento tipo beta.
Etiología
FC >90 LPM
FR >20 RPM PaCO2 <30 mmHg.
T° <36°C o >38°C
Leucocitos: >12000 o <4000 más de 10% de formas inmaduras
Criterios SIRS 2 o Más
Estimulo inflamatorio
Rta local
Vasodilatación ↑ permeabilidad
TrombosisMigración y activación
Respuesta localizada
Resolución
Inflamación diseminada
Disfunción orgánica
Incluye cambios en: - FC- FR- TA- Regulación de la T°- Act. de cél inmunes
Fisiopatología
• Rta Proinflamatoria Local• limitar la extensión del daño, promover
el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico
• IL 4,10,11 y 13 Anta.RIL1 TFGB Bloquea Ag. CMHII Monocito
• Cascada Inflamatoria Rápida Recuperación entre Rta Pro y antiinflamatoria
1. Reacción Local
Fases SIRS
• Lesión Inicial mas Grave• Repercusión Sitémica paso de los mediadores
inflamatorios al torrente circulatorio condiciona reclutamiento y activación de PMN, atrapamiento plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizado
• Fiebre, Taquicardia, Vasodilatación Sistémica, Daño endotelial, Fuga Capilar
2. Respuesta Inflamatoria Sistémica Inicial
• pierde equilibrio entre la rta inflamatoria y antiinflamatoria
• amplificación no controlada en la liberación de mediadores celulares y solubles de la inflamación
• daño endotelial obstrucción de la microcirculación (fibrina, plaquetas y PMN mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos ↓aporte O2
• daño intersticial y tisular se amplifica• acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de
los PMN• desregulación en la coagulación ↓Antitrombina
III condicionando microtrombosis vascular• pérdida del tono vascular ↑↑↑ producción en el
óxido nítrico vascular y al desequilibrio entre los mediadores que controlan la función del músculo liso
• manejo de inotrópicos y aminas presoras. • ↓agua al intersticio Hipotensión y edema
3. Respuesta Inflamatoria Masiva
• hiperactividad de la rta. antiinflamatoria • estado de anergia y de inmunosupresión• susceptible a las infecciones y a la rápida
progresión de éstas• disminución en la síntesis de
citocinas proinflamatorias y de radicales libres de oxígeno
• IL10 y de factor de crecimiento beta suprimen la expresión a nivel de los monocitos de Ag CMH II Bloquea proliferacion LT
• bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas y desequilibrio entre la comunicación de células T y B
• ↓síntesis de anticuerpos y disfunción local de PMN
4. Inmunosupresión Excesiva
• asocia invariablemente a DOM y elevada mortalidad
• rta proinflamatoria persistente y amplificada + rta antiinflamatoria de la misma magnitud parálisis inmunológica
• rta inflamatoria generalizada sepsis no controlada a pesar del uso de ab
• difícil reestablecer el equilibrio entre lrta proinflamatoria y antiinflamatoria
• fallezca en DOM y sepsis no controlada
5. Disonancia Inmunológica
SIRS + infección.
sepsis + hipotensión arterial a pesar de la reposición adecuada
de fluidos.
Sepsis + disfunción orgánica,
hipoperfusión o hipotensión.
Sepsis
Sepsis Grave
Choque Séptico
BACTEREMIA
UNION A PROTEINAS
MONOCITOSMACROFAGO
FNTaIL1
FIEBRE, FC,
LEUCOCITOSIS
Fisiopatología
Hipoperfusión Tisular Déficit Oxígeno
Metabolismo Celular
Anaerobio
Producción:LactatoAc. Metabólica
Altera Función Celular
Perdida Integridad
Lisis
Deterioro Multiorgánico Shock
Fisiopatología del Shock
1. Fase de Shock Compensado
2. Fase del Shock Descompensado
3. Fase del Shock Irreversible
• Hemorrágico• Depleción de líquidos• Redistribución de líquidos
Hipovolémico: GC bajo, precarga baja, aumento de RVS
• Miopático• Mecánico• Arritmia• Taquicardia
Carcinogénico: GC bajo, (PVC) alta, presión de oclusión de art. pulmonar (POAP) alta y RVS elevadas
Clasificación
• Falla llenado diastólico• Alteración contractibilidad, post-carga• Causas: TEP, Taponamiento cardiaco, pericarditis
constrictiva.
Obstructivo Extracardiaco: (similar cardiogenico)
• Séptico• Síndrome shock tóxico• Anafiláctico• Neurogénico• Endocrinológico
Distibutivo: Hiperdinamico, GC alto, RVS baja, acidosis lactica, vasodilatacion de la circulacion.
Sd. Disfunción Multi-Orgánica
Falla funcional de dos o más órganos, en la cual la homeostasis de los
mismos no puede mantenerse sin intervención.
Asocia con cuadros de sepsis incontrolada, pero actualmente se acepta que no necesariamente
tiene que existir un cuadro infeccioso para
que se produzca.
.
Factores Implicados en Translocación Bacteriana
• Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado).
• Admón de ab de amplio espectro
1.↑pH Gástrico Antiácidos Anti-H2
• Hipoxia celular: Disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades tisulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2.
• Mediadores citotóxicos: Radicales libres, FNT, factor activador plaquetario.
• Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia aporte ácidos grasos de cadena corta.
2. Lesión Anatómica y
Funcional de la Mucosa Intestinal
SNC• Alteraciones del estado de conciencia• Encefalopatía secundaria a trastornos
hidroelectrolíticos, ácido-base, sepsis.• Asociado a mayor mortalidad• Glasgow
Corazón• Principal manifestación clínica• Aumento de FC e hipotensión• Alteraciones de la contractibilidad
miocárdica• Depresión miocárdica
SISTEMA RESPIRATORIO• SDRA• Falla respiratoria• Falla ventilatoria• Contusión pulmonar
RENAL• Falla pre-renal• Necrosis tubular aguda• Gasto urinario 0.5 - 1 ml/kg/h• Osmolaridad urinaria• Indicaciones de diálisis
GASTROINTESTINAL• Ileo• Gastritis erosiva• Pancreatitis• Colecistitis acalculosa• Hemorragia colónica• Translocación bacteriana• Motor de sepsis
HÍGADO• Shock hepático• Isquemia y necrosis• Lesión centrolobulillar• Reactantes de fase aguda• Coagulopatía• Encefalopatía
METABÓLICA• Hiperglicemia• Glucogenolisis• Gluconeogénesis• Hipoglicemia• Hipertrigliceridemia• Acidosis/alkalosis
SISTEMA INMUNE• Depresión de barreras• Depresión inmunidad celular• Depresión inmunidad humoral• Inmuno-parálisis
Clínica
Laboratorio básico
Laboratorio especializado
Monitoreo invasivo
Monitoreo no invasivo
Imagenológica
Aproximación Diagnóstica
Definición
1 SIRS
Taquipnea: + 20Taquicardia: + 90Hipertermia: + 38.4°C o – 35.6°CLeucocitosis: + 12.000 o – 4.000
2 Sepsis Fuente identificable de infección + SIRS
3 Sepsis severa Sepsis + disfunción orgánica de nuevo inicio
4 Shock séptico Hipotensión PAS < 90
5 Shock séptico refractario Hipotensión a pesar de LEV y vasopresores
6 SDMODisminución potencialmente reversible en la función dos o más órganos
Aproximación Diagnóstica