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asociacion de Medicina Interna de Guatemala

Revista Vol. No. 02 Mayo-Julio 2017

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Cortesía de Dr. Yuri Castillo

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Volumen 21, No. 02 MAYO - JULIO 2017

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COLABORADORES Y COMITÉ EDITORIALCOMITE EDITORIAL REVISTA MEDICINA INTERNA

Dr. Carlos Mejía Villatoro (Q.E.P.D.) +Dr. Jorge Luis Ranero Dr. Ismael Guzmán MelgarDr. Gustavo OlivaDr. Jorge Maximiliano Laynez.Dr. Estuardo TerceroDr. Juan Pablo MoreiraDra. Nancy Sandoval PaizDr. Rixci Augusto Lenin Ramírez Fallas Dr. Daniel Estuardo Rosales LópezDr. Roberto Zuchini

EDITOR HONORARIODr. César Augusto Vettorazzi

CONSEJO EDITORIALDr. Carlos Mejía Villatoro (Q.E.P.D.) +Dr. Jorge Luis Ranero Dr. Ismael Guzmán MelgarDr. Gustavo OlivaDr. Jorge Maximiliano Laynez.Dr. Estuardo TerceroDr. Juan Pablo MoreiraDra. Nancy Sandoval PaizDr. Rixci Augusto Lenin Ramírez Fallas Dr. Daniel Estuardo Rosales LópezDr. Roberto ZuchiniDra. Johanna Meléndez.

EX – OFICIODr. Francisco Godinez(Presidente AMIG)

Dr. Jorge Maximiliano Laynez.(Presidente Comite Organizador Congreso AMIG).

JUNTA DIRECTIVA 2014 – 2016Dr. Francisco Javier Godínez Jerez (Presidente) Dr. Gustavo Adolfo Oliva Vega (Vicepresidente) Dr. Ismael Guzmán Melgar (Secretario)Dr. David Alejandro Yaxcal Chon (Tesorero)Dr. Rixci Augusto Ramírez Fallas (Vocal)

Edición y diseño Lcda. Mellross Salazar

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INDICE

EDITORIAL .----------------------------------------------------------------------------------------------------

CARACTERIZACIÓN DE FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C EN GUATEMALA 2017 Dra. Natalia Pineda., Licda. Sabrina Navas., Dra. Johana Menéndez, Dr. Rodolfo Pinzon, Lic. Andre Choco., Licda Erika Boror., Licda. Mircea Romero., y Dr. Carlos Mejia.----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

SERIE DE CASOS DE ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE Y ECLAMPSIA Dr. Humberto A. Gramajo,. Dr. Marcos D. Gonzalez., Dra. Astrid C. Gonzalez., Dra. Carme S. Cifuentes., -------------

UN CASO DE LEUCEMIA CUTÁNEA Dra. Judith Pineda., Dra. Selma Vasquez., ---------------------------------------------------------------------------

USO OPORTUNO DE VASOPRESORES EN CHOQUE SÉPTICO Dra. Fatima B. Ortiz, Dr. Jorge L. Ranero------------------------------------------------------------------------------

¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? Dr. Ismael Guzman.---------------------------------------------------------------------------------------------------

CAPSULA INVESTIGACIÓN: LA PRUEBA DE HIPÓTESIS Dr. Jorge L. Ranero. -------------------------------------------------------------------------------------------------

CAPSULA CULTURAL: Dra. Johana Melendez -----------------------------------------------------------------------------------------------

NORMAS DE PUBLICACIÓN.-----------------------------------------------------------------------------

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EDITORIAL “Las publicaciones académicas constituyen una de las piedras angulares del desarrollo del co-nocimiento médico, se ha considerado que la revista de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala representa una muy buena oportunidad de generar un espacio de publicación para los Médicos Internistas del país.”

Dr. Carlos Rodolfo Mejía Villatoro (Q.E.P.D.)

Los adelantos de la medicina moderna demandan la participación de los médicos internistas en las actividades de orden docente, asistencial e investigativo; es por ello por lo que debemos do-cumentar en el marco del método científico, nuestra propia ciencia, conocimientos que son y se-rán la base de los nuevos abordajes de investigación en nuestros hospitales universitarios. Éste esfuerzo requiere del involucramiento de todos los Internistas del país y que, con sus aportes de información estructurada sirvan de retroalimentación a las futuras publicaciones de este esfuerzo editorial, iniciado por el Dr. Cesar Vetorazzi, quien con esfuerzo y dedicación abrió el espacio de divulgación científica de nuestra asociación. Posteriormente ese esfuerzo lo lideró el Dr. Carlos Rodolfo Mejía Villatoro quien, en conjunto a un grupo de entusiastas médicos internistas, iniciamos la nueva era de la Revista con dos ejemplares impresos y posteriormente se cambió a formato netamente digital. Con este abordaje, la Revista de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala ha alcanzado el orbe entero con consultas generadas desde muchos países herma-nos que se han interesado en consultar nuestras experiencias científicas.

También en este espacio se ha mencionado el tema de que en “Guatemala no se cuenta con datos propios”; por lo que hacemos de nuevo la invitación a los programas de Medicina Interna acreditados en el país a que publiquen sus experiencias, tanto en revisiones estructurada de información bibliográfica, casos clínicos y de vital importancia la publicación de sus trabajos ori-ginales ya desarrollados y en desarrollo. Es así como a inicios del presente año, el Dr. Mejía Villatoro desarrolla la idea de contar con un foro de publicación para el grupo de Internistas y residentes de la especialidad, consistente en un concurso de investigación a nivel nacional para participar en la modalidad de presentación oral y presentación en poster. La convocatoria está lanzada, por lo que hago un enfático llamado a las Jefaturas de Departamento de Medicina Interna ya convocados y a aquellos Internistas inte-resados, para que hagan llegar sus trabajos de investigación, honrando el compromiso y objetivo de esta iniciativa para el beneficio de sus postgrados y el propio de la revista de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala, para incrementar el número de propuestas de publicación y de esta manera seguir en la senda del trabajo iniciado.

El presente número cuenta con varios aportes, entre ellos el uso oportuno de vasopresores en choque séptico, serie de casos de encefalopatía y eclampsia, caracterización de factores asocia-dos a la infección por el virus de la hepatitis C en Guatemala 2017, papel del internista en emer-gencias obstétricas, un caso de leucemia cutánea, cápsula cultural, cápsula de investigación y electrocardiograma interesante.

Con un genuino deseo por continuar en esta labor formativa en beneficio de la Medicina Interna en nuestro país, nos es grato suscribirnos,

Atentamente,

El Comité Editorial

Dr. Gustavo Oliva, MSc

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CARACTERIZACIÓN DE FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C GUATEMALA 2017

Natalia Pineda Grajeda, Licda. Sabrina Navas, Dra. Johana Meléndez, Dr. Rodolfo Pinzón, Lic. André Chocó, Licda. Ericka Boror y Licda.

Mircea Romero y Dr. Carlos Mejía.Clínica de Enfermedades Infecciosas, Hospital Roosevelt.

RESUMEN

Antecedentes: Actualmente se estima que a nivel mundial cerca de 150 millones de personas están infectadas con virus de la hepatitis C (HCV) y se encuentran en riesgo de padecer cirrosis hepática y/o cáncer hepático. De estas, aproximadamente 350,000 mueren cada año por las cau-sas antes mencionadas.(1) En Guatemala, los programas de prevención se han concentrado en el tamizaje y detección de la enfermedad en donantes de sangre, madres embarazadas, pacientes con alcoholismo crónico, usuarios de drogas, entre otros.

Objetivo: Caracterizar y describir los principales factores asociados a la infección por el VHC. Ma-teriales y Métodos: Es un estudio ambispectivo, descriptivo y analítico realizado en 138 pacientes con diagnóstico de infección por el HCV que asisten a la Clínica de Enfermedades Infecciosas de Hospital Roosevelt en el período 2007-2016. Se analizaron 29 variables agrupadas en cinco.

categorías: características sociodemográficas, características de referencia, factores asociados a la infección por el HCV, características serológicas y virológicas del HCV y criterios para el cum-plimiento de tratamiento. Cada una estás fue descrita en base a frecuencias, porcentajes y se cal-cularon intervalos de confianza al 95% para las variables relacionadas con los factores asociados a la infección por el HCV. También se estudiaron las relaciones entre los factores demográficos y los factores asociados con las pruebas estadísticas Xi cuadrado (a:0.10) y OR.

Resultados: 138 pacientes fueron estudiados. 67 hombres y 71 mujeres, con edad promedio de 45 años. El perfil sociodemográfico más común en base a estos pacientes es una persona de 45 años de edad, residente de la ciudad capital, heterosexual, soltero(a), con una profesión u ocupación no relacionada a la salud y con un nivel de escolaridad de diversificado. Los factores asociados a la infección por el VHC que presentaron mayor porcentaje fueron; el antecedente de múltiples parejas sexuales (37%), transfusión de algún hemoderivado (30%) antecedente de alcoholismo (27%) y relaciones sexuales extramaritales sin protección. El 36% de los pacientes cumplió con criterios para inicio de tratamiento. Únicamente el 35% de los pacientes fue referido de otros hospitales nacionales o clínicas particulares.

Conclusiones: La hepatitis C en pacientes diagnosticados y en seguimiento en Hospital Roose-velt, corresponden a donantes de sangre referidos, pacientes co-infectados con VIH o de Clínicas privadas u otros centros. Es importante generar programas de detección activa pues con los trata-mientos actuales se puede curar a mas del 95% de los pacientes y evitar su progresión a cirrosis o cáncer de hígado.

Palabras clave: Virus de la Hepatitis C, factores asociados, Hospital Roosevelt, Guatemala.

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Abstract: Currently it is estimated worldwide that about 150 million people are infected with Hepa-titis C Virus (HCV) and are at risk for developing cirrhosis and/or liver cancer. From these, approxi-mately 350,000 people die each year from the conditions described previously (1). In Guatemala, prevention programs have focused on screening persons who donate blood, pregnant women, pa-tients with a history of chronic alcoholism, intravenous drug users, etc.

Objective: Characterize and describe the main factors associated with HCV infection.

Materials and Methods: This current study is ambispective, descriptive and analytic. It was con-ducted in 138 patients with a diagnosis of HCV infection attending the Infectious Diseases Clinic, Roosevelt Hospital in 2007-2016. A total of 29 variables were registered and grouped within 5 cate-gories (social and demographic characteristics, characteristics of reference, factors associated with HCV infection, virological and serological characteristics and criteria satisfaction for the initiation of HCV infection treatment).

Results: 138 patients were studied: 67 male and 71 female with an average age of 45 years. The most common sociodemographic profile in these patients was a person of 45 years of age, residing within the city, heterosexual, single, with a profession or occupation not related to health services, and with a high school education level. The factors associated with HCV infection with the highest percentage were; history of multiple sexual partners (37%), transfusion of some blood products (30%) alcoholism (27%) and unprotected extramarital sex. Thirty-six percent of the patients met criteria for initiating treatment. Only 35% of the patients were referred from other national hospitals or private clinics.

Conclusions: Hepatitis C in patients diagnosed and seconded at Roosevelt Hospital correspond to referred blood donors, patients co-infected with HIV or from private clinics or other centers. It is important to generate active screening programs because with current treatments more than 95% can be cured and therefore prevent their progression to cirrhosis or liver cancer.

Keywords: Hepatitis C virus, associated factors, Roosevelt Hospital, Guatemala.

INTRODUCCIÓNLas enfermedades infecciosas han representa-do una gran problemática a nivel mundial por su capacidad de afectar a una gran cantidad de personas en un período de tiempo relativamen-te corto. Sin embargo, las enfermedades infec-ciosas crónicas representan una problemática aún mayor, ya que éstas son transmisibles y de larga duración, representando un alto costo para los servicios de salud.La infección por el Virus de la Hepatitis C (HCV) es una enfermedad que tiene una probabilidad significativa de causar complicaciones crónicas en los pacientes infectados, como lo son la en-fermedad hepática terminal y el hepatocarcino-ma (HCC); representando a nivel mundial, una de las principales causas de hepatopatía cróni-ca en la población general (2).

A nivel mundial, se estima que el 57% de los casos de cirrosis hepática y el 78% de los casos primarios de cáncer hepático son producto de una infección crónica por los virus de la hepatitis B y C. A nivel de América Latina y el Caribe, la OMS estima que 7-9 millones de habitantes es-tán infectados con el virus de la hepatitis C. En Guatemala se estima que alrededor de 145,000 personas están infectadas con el HCV y que al-rededor del 80% de las personas desconocen estarlo (3,5).Este estudio se enfoca en la identificación de los principales factores asociados a la infección por el HCV que caracterizan a la población de pacientes que acuden a la Clínica de Enferme-dades Infecciosas del Hospital Roosevelt por diagnóstico de una infección por el HCV. Esto con el fin de poder conocer mejor a dicha

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Población y brindar información confiable para la mejora de las medidas de prevención de la infección por el HCV. Así también, este estudio describe las principales características socio-demográficas de dichos pacientes, el porcenta-je de pacientes que cumplen criterios de inicio de tratamiento según la Guía de Diagnóstico y Tratamiento de las Hepatitis Virales (2) y los principales lugares de referencia.

Materiales y MétodosEste estudio es de tipo ambispectivo, descripti-vo y analítico. Se documentaron un total de 29 variables en 138 pacientes con diagnóstico de infección por el HCV que asisten a la Clínica de Enfermedades Infecciosas del Hospital Roo-sevelt. Dichas variables se agruparon en cinco categorías (características sociodemográficas, características de referencia, factores asocia-dos a la infección por el HCV, características serológicas y virológicas del HCV y criterios para el cumplimiento de tratamiento). Cada una estás fue descrita en base a frecuencias, por-centajes y se calcularon intervalos de confianza al 95% para las variables relacionadas con los factores asociados a la infección por el HCV. También se analizaron las relaciones entre los factores sodio-demográficos estudiados y los factores asociados.

Se incluyeron en el estudio a todos los pacien-tes mayores de 12 años con diagnóstico esta-blecido de hepatitis C que son atendidos en la Clínica de Enfermedades Infecciosas desde enero 2007 a diciembre 2016.

ResultadosDe los 138 pacientes diagnosticados con VHC estudiados, un 51% son mujeres y un 49% son hombres. La mayoría de los tienen entre 36-64 años de edad (67%), con una media de 45.10 años de edad. Un 78% de los pacientes residen en la región metropolitana en el país y solamente un 22% pertenecen al resto de regiones del país. El 81% de los pacientes refirieron tener orien-tación sexual de tipo heterosexual. Ninguno re-firió ser homosexual. El 48% de los pacientes tienen una pareja estable. Un 50% están des-

empleados o son amas de casa, 36% ejercen profesiones u ocupaciones no relacionadas con la salud y ningún paciente refirió ser trabajador comercial del sexo.El 13% de los pacientes tienen un nivel de es-colaridad de analfabeto y primaria incompleta y 76% tienen un nivel de escolaridad de primaria o superior. El 56% de los pacientes fueron refe-ridos de distintas áreas del Hospital Roosevelt y únicamente el 35% fue referido de otros hos-pitales, dentro de los que destacan el Hospital San Juan de Dios y el Instituto Guatemalteco de Seguridad Social o clínicas particulares.Los principales factores asociados con mayor porcentaje fueron el tener múltiples parejas se-xuales (37%), transfusión de algún hemoderi-vado (30%), alcoholismo (27%) y tener relacio-nes sexuales sin protección (25%). (Tabla No.1)Cada una de las características sociodemo-gráficas fue relacionada con cada uno de los factores asociados con el fin de determinar si existían o no asociaciones estadísticamen-te significativas. En los siguientes párrafos se describen las asociaciones que obtuvieron una valor de p <0.10.

Tabla No. 1 Factores asociados al VHC n=138

Factor Asociado F % Intervalo de

confianza 95%Múltiples parejas sexuales 51 37% 28.92% a 45.58% Transfusion de algun hemoderivado 41 30% 22.34% a 38.07%

Alcoholismo 37 27% 19.36% a 35.01%Relaciones sexuales sin protección 35 25% 18.34% a 33.47%

Uso de drogas intravenosas 20 15% 9.08% a 21.49%

Tatuajes 19 14% 8.50% a 20.66 % Enfermedades de transmison sexual 16 12% 6.77% a 18.15%

Piercings 10 7% 3.53% a 12.92%Admisión hospitalaria hasta 6 meses previo al diagnostico

7 5% 2.06% a 10.72%

Accidente con material punzocortante contaminado con sangre

7 5% 2.06% a 10.72%

Pareja positiva para el VHC 3 2% 0.45% a 6.22%

Hemodialisis 3 2% 0.45% a 6.22%

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Se identificó que existe una relación entre los pacientes con 40 años de edad o más al mo-mento del diagnóstico con el alcoholismo (p=0.0047, OR: 0.35) y el uso de drogas intra-venosas (p=0.091, OR: 0.33). Al igual, el género masculino se vio relacionado con el alcoholismo (p=0.00001, OR: 9.38) y el uso de drogas intra-venosas (p=0.01, OR: 3.79). El género femeni-no, en cambio, se relacionó a la transfusión de hemoderivados (p=0.06, OR: 0.5).

Se estableció también una relación entre los pa-cientes residentes del área metropolitana y el alcoholismo (p:0.09, OR=2.74). Aquellos que no tienen empleo o se consideran como amas de casa están asociados al alcoholismo (p=0.04, OR:0.41) y drogas intravenosas (p=0.09, OR:0.40). Por último, es importante mencionar que un 40% (IC 95% 28.49% a 53%) de los pa-cientes cumplen con tres características que es-tán asociadas a un peor pronóstico; edad ≥ 40 años, sexo masculino y alcoholismo. De acuerdo al tipo de seguimiento que hayan tenido los pacientes durante sus consultas se les clasifica en dos grupos; seguimiento regular (51%) y seguimiento irregular (49%). Los pa-cientes con seguimiento regular son aquellos que han asistido a la mayoría de las consultas de seguimiento. Los de seguimiento irregular, en cambio, son aquellos que han dejado de asistir a las mismas. A su vez, en ambos gru-pos se identificó a los pacientes que tuvieron tratamiento previo y los que nunca han recibi-do tratamiento. Un 77% y 87% de los pacientes con seguimiento regular e irregular respectiva-mente, nunca han recibido tratamiento (Gráfica No.1).En general, 17% de los pacientes habían tenido

tratamiento previo. El 65% fueron tratados en la Clínica de Enfermedades Infecciosas y el 35% restante en otros hospitales nacionales o por médicos particulares. El 39% (IC 95% 19.71% a 61.46%) de los pacientes tuvo una respuesta vi-rológica sostenida (RVS: carga viral indetecta-ble 24 semanas post-tratamiento), 22% (IC 95% 7.46% a 43.70%) sufrieron una recaída y otro 22% (IC 95% 7.46% a 43.70%) no respondió al tratamiento.

De los pacientes que tuvieron una RVS 7 (78%) fueron tratados con una combinación de IFN pe-gilado alfa 2ª más Rivabirina. Los dos pacientes restantes fueron tratados con triple terapia; uno con telaprevir y el otro con sofosbuvir. El 67% (6 pacientes) de los pacientes que tuvieron una RVS fueron tratados durante 48 semanas. Los dos pacientes tratados con triple terapia tuvie-ron una duración de tratamiento de 12 semanas y únicamente un paciente fue tratado por 24 se-manas.Un total de 50 pacientes (36%, IC 95% 28.22% a 44.84%) cumplen con criterios para inicio de tratamiento en base a una carga viral superior a 400,000UI ó a una carga viral menor, pero con diagnóstico de cirrosis establecido (Tabla No.2). El 39% y 33% de los hombres y mujeres, y el 44% de las personas con edad igual o mayor a los 40 años al momento del diagnostico cum-plieron con criterios para el inicio de tratamien-to. En base al seguimiento de los pacientes, el 52% y 21% con seguimiento regular e irregular respectivamente, cumplen con criterios para ini-cio de tratamiento. Del 36% de pacientes que cumplen criterios, el 18% tiene ALAT y ASAT su-periores al doble del límite superior normal y un 40% tiene alfa-feto proteína elevada.

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De los pacientes con antecedente de alcoholis-mo previo al diagnóstico, el 46% cumplió crite-rios para el inicio de tratamiento. Por último se determinó la cantidad de pacien-tes nuevos que ingresaban cada año a la Clí-nica y la cantidad de pacientes que tenían un seguimiento irregular desde enero 2007 hasta diciembre 2016 (Gráfica No.2). Como se puede observar, durante los años 2007-2009 el núme-ro de pacientes nuevos fue bajo en compara-ción con los años siguientes, en los cuales se tuvo un pico en los años 2010 y 2016 respecti-vamente. Se calculó una tasa de abandono del 53% para el año 2016 (seguimiento irregular).

DiscusiónLa Clínica de Enfermedades Infecciosas cuen-ta con un total de 138 pacientes diagnostica-dos con infección por el VHC; 67 hombres y 71 mujeres. En este estudio no se encontró una diferencia marcada entre género masculino y

femenino (Razón de masculinidad de 0.94). El promedio de edad fue de 45.10 ± 14.55, similar a la descrita por K. David y colaboradores en México con una media de 50.3 ± 12.0 años (6).

A pesar de que la Clínica es un centro de re-ferencia para todos los hospitales nacionales, hospitales privados y clínicas particulares de toda Guatemala, el porcentaje de pacientes del área rural es solamente del 19%. Únicamente el 35% de los pacientes fue referido de otros hos-pitales nacionales o clínicas particulares. Esto podría explicar porque la mayoría de pacientes referidos residen en el área metropolitana del país.En cuanto a la preferencia sexual, aunque se describe que la población de hombres que tie-nen sexo con hombres, tienen un mayor riesgo de contraer la infección. En este estudio no se documentó un solo paciente con dicha orienta-ción (6).

No. De Pacientes % Intervalo de confianza

95% Pacientes con carga viral >400,000 UI 33 24% 17.07% a 31.92%Pacientes con carga viral <400, 000 UI con cirrosis establecida +

17 12% 7.34% a 18.99%

Sexo Hombres (n=67) 26 39% 27.14% a 51.50%Mujeres (n=71) 24 33% 23.00% a 46.01%Edad al momento del diagnostico ≥ 40 años (n=93) 41 44% 33.80% a 54.76%≤ 40 años (n=42) 8 19% 8.06% a 34.12%Seguimiento Regular (n=67) 35 52% 39.68% a 64.60%Irregular (n=71) 15 21% 12.33% a 32.44% Tratamiento previo (n=25) 7 28% 12.07% a 49.38%Pruebas de laboratorio ++

ALAT/ASAT > doble del limite superior normal

9 18% 8.58% a 31.44%

Alfa-feto proteina elevada 20 40% 26.41% a 54.82% Bilirrubina total elevada 21 42% 28.19% a 56.79% Antecedente de alcoholismo +++ 17 46% 29.49% a 63.08%+: n=138 (Total de pacientes estudiados) ++:n=50 (total de pacientes que cumplen criterios de tratamiento) +++: n=37 (total de pacientes con antecedente de alcoholismo)

Tabla No.2 Características de pacientes con cumplimiento de criterios de inicio de tratamiento

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El 48% de los pacientes refirió tener una pareja estable (casado y unido). Aunque no se encon-tró algún estudio que describiera el estado civil de su muestra, es factible pensar que personas que tengan un número mayor de parejas sexua-les se encuentran con mayor riesgo de contraer la infección por VHC, entre otras, y por lo tanto funcionar como fuente de transmisión para ter-ceras personas. La mayoría de pacientes tienen una profesión u ocupación no relacionada con la salud. Ninguno refirió ser trabajador profesio-nal del sexo; hallazgo que llama la atención por ser una población con mayor riesgo de exposi-ción al VHC entre otros.

Unicamente un 13% de los pacientes no sabían leer o escribir, o no completaron sus estudios de primaria, ya que Guatemala es un país que se caracteriza por altos índices de analfabetismo y de abandono escolar. Esto puede deberse a que la mayoría de los pacientes residen en la ciudad capital donde la tasa de analfabetismo es menor que aquellas que se obtienen en el interior del país (7).

Los factores asociados más importantes en estos pacientes fueron el antecedente de múl-tiples parejas sexuales (37%), transfusión de algún hemoderivado (30%), alcoholismo (27%) y relaciones sexuales extramaritales sin pro-tección (25%). Las dos prácticas sexuales de riesgo mencionadas anteriormente resaltan la necesidad de reforzar la educación sexual en cada uno de los pacientes infectados, ya que únicamente un 12% (IC 95% 6.77% a 18.14%) de los pacientes refirió haber utilizado preserva-tivo con sus parejas no habituales.

En cuanto a la transmisión del VHC relacionada a servicios de salud un 30% (IC 95% 22.23% a 38.07%) de la población refirió haber tenido al menos una transfusión de hemoderivados en su vida, lo que lo convierte en el factor de riesgo asociado a servicios de salud con mayor preva-lencia en esta muestra. Es importante compren-der que muchos de los pacientes que fueron transfundidos, lo fueron en una época en donde no se había estipulado el tamizaje de VHC en las personas donantes de sangre. Actualmente

toda persona que desee donar sangre es tami-zada para dicho y otros virus como el VIH. Es factible considerar que aquellas personas que fueron transfundidas previo a la implementación del tamizaje para el VHC en donadores de san-gre se encuentren en riesgo de padecer esta infección. En esta muestra específicamente, se determinó la existencia de una relación entre el género femenino y las transfusiones de hemo-derivados.

Es este estudio se identificó una relación entre el alcoholismo y el uso de drogas intravenosas con ciertas características sociodemográficas como el ser mayor de 40 años de edad al mo-mento del diagnóstico, género masculino, el es-tar desempleado y el residir en el área metro-politana. Aunque el uso de drogas intravenosas no es uno de los factores asociados con mayor porcentaje (15%) sí tiene relaciones significati-vas en esta muestra y es mayor al reportado en otros estudios como el de Soza A. y colaborado-res (5%) en Chile en el año 2006 (8).

De los pacientes estudiados, el 40% está repre-sentado por pacientes del género masculino, con edad mayor a los 40 años al momento del diagnóstico y con antecedente de alcoholismo previo al diagnóstico. Múltiples estudios han do-cumentado que estas tres características están asociadas a un peor pronóstico, por lo que es necesario resaltar a estos pacientes del resto ya que su evolución a una enfermedad hepática terminal puede ser más rápida que la observada en el resto de pacientes (9,10).

En cuanto a los pacientes con seguimiento irre-gular se determinó que la tasa de abandono es del 53% para el año 2016. Es una tasa elevada que refleja que aproximadamente la mitad de los pacientes abandonan el seguimiento. Estos pacientes representan un reto ya que al perder-se el contacto impide la detección temprana de cualquier complicación y a su el poder determi-nar y tratar a tiempo a aquellos pacientes que lo ameriten.

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De los pacientes que tuvieron un tratamiento previo, únicamente el 28% (7 pacientes) cum-plieron criterios nuevamente. Esto refleja que aquellos que sí tuvieron tratamiento respondie-ron adecuadamente al mismo. Es posible que estos pacientes puedan beneficiarse con los nuevos tratamientos antivirales aprobados para la infección por el VHC que actualmente están siendo introducidos en la Clínica de Enfermeda-des Infecciosas. En general, en este estudio se observó que el perfil sociodemográfico más común en base a estos pacientes es una persona de 45 años de edad, residente de la ciudad capital, hete-rosexual, soltero(a), con una profesión u ocu-pación no relacionada a la salud y con un nivel de escolaridad de diversificado. Los principales factores asociados fueron el antecedente de múltiples parejas sexuales (37%), transfusión de algún hemoderivado (30%) antecedente de alcoholismo (27%) y relaciones sexuales extra-maritales sin protección. Únicamente 17% de los pacientes habían sido tratados previamente, en su mayoría, con IFN alfa y Rivabirina obte-niendo una tasa de RVS del 40%. El 36% de los pacientes cumplieron con criterios para inicio de tratamiento en base a la carga viral y presencia de cirrosis hepática.

Referencias

1. Organización Mundial de la Salud. Hepatitis C [monografía en Internet] [acceso 03 de marzo del 2014]. Disponible en:

2. Mejía C, coordinador. Guía de Diagnóstico y Tratamiento de las Hepatitis Virales 2012-2013. 1ra ed. Guatemala: Hospital Roosevelt, Clínica de Enfermedades Infecciosas; 2012.

3.Organización Panamericana de la Salud. Hepatitis en las Amé-ricas. [monografía en Internet] [acceso 03 de marzo del 2014].

4. Kershenobich D, Dehesa M, Aguilar L, Aguilar R, et al. La hepatitis C como un problema de salud pública en México. salud pública de méxico / vol. 53, suplemento 1 de 2011.

5. Recommendations for Prevention and Control of Hepatitis C Virus (HCV) Infection and HCV-Related Chronic Disease.

6. Kershenobich D, Dehesa M, Aguilar L, Aguilar R, et al. La hepatitis C como un problema de salud pública en México. salud pública de méxico / vol. 53, suplemento 1 de 2011.

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SERIE DE CASOS DE ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE Y ECLAMPSIA

Dr. Humberto Augusto Gramajo Santizoa, Neurólogoa

Dr. Marcos David González Mazariegosb, Intensivistab

Dra. Astrid Crisanta González Juárezc, Residente III Medicina Internac

Dra. Cármen Sofía Cifuentes Rodasd, Residente II Medicina Internad

Hospital Regional de Occidente, 0 Calle, 36-40 zona 8 Quetzaltenango

RESUMEN El síndrome de encefalopatía Posterior Reversible es una condición clínica y radiológica, con di-versas manifestaciones neurológicas, también llamada la encefalopatía hipertensiva aguda y sín-drome de leuco encefalopatía posterior reversible (SLPR), es un síndrome neurotóxico de vasore-gulación cerebral clásicamente caracterizada por edema parieto-occipital bilateralmente simétrica. Sin embargo, los hallazgos de imagen son variables y pueden ocurrir en otras ubicaciones tales como los lóbulos frontales, tálamo, los ganglios basales y el tronco cerebral.

TC y RM imágenes suelen mostrar áreas de edema vasogénico simétricamente distribuidos, prin-cipalmente en el territorio de la circulación posterior. Típicamente, las anormalidades afectan a la materia blanca, pero la corteza cerebral también ha sido afectada en algunos casos. El mecanismo del síndrome no se entiende por completo. Es un trastorno de la autorregulación cerebrovascular. Un estado hiperperfusión con una ruptura de la barrera sangre-cerebro conduce a la extravasación de fluido que contiene sangre o macromoléculas, que resulta en edema cortical o subcortical.

INTRODUCCION:

En las emergencias hipertensivas del emba-razo se incluyen 4 categorías: Preeclampsia, Hipertensión Crónica, Hipertensión Gestacio-nal, y Preeclampsia con Hipertensión Crónica Sobre agregada. La prevalencia de desórdenes hipertensivos han incrementado en la última dé-cada con un 8% de las registradas en 2006; los desórdenes hipertensivos son más comunes en mujeres con embarazos múltiples, condicio-nes médicas crónicas, y diabetes gestacional; La eclampsia es definida como el desarrollo de convulsiones y/o alteraciones en la conciencia durante el embarazo o después del embarazo y síntomas de preeclampsia; este se caracteriza por síntomas neurológicos: cefalea, convulsio-nes y alteraciones visuales. A pesar de la im-portancia de los síntomas neurológicos de imá-genes del sistema nervioso central esta no es necesaria para el diagnóstico de preeclampsia. En la literatura reciente ha habido un mayor in-terés en la estrecha asociación de eclampsia y Encefalopatia Posterior Reversible, El uso de series de casos y diseños retrospectivos algu-nos de los primeros estudios estiman que el edema cerebral puede ocurrir en tan sólo el 6% de los pacientes con eclampsia. Posiblemente,

debido a la disponibilidad progresivamente más amplia de imágenes por resonancia magnética (MRI),los informes más recientes han encontrado ca-racterísticas en cerca de 100% de los pacientes, por lo tanto se propone que es en realidad una característica central de la eclampsia. Por otra parte, otros estudios no han encontrado tasas tan altas y está claro que no todos los pacientes con eclampsia desarrollan encefalopatía poste-rior reversible.Por lo que se describirán una serie de casos donde se documentan los cambios por imáge-nes usando como medio principal la Tomografía Cerebral, se describirán las características de cada paciente.

CASOS

Se documentó a las pacientes con eclampsia que ingresaron a la unidad de cuidados inten-sivos de adultos durante el mes de enero del año 2017, dentro de los criterios de incluyeron a pacientes que cursan con embarazo, con ma-nifestaciones neurológicas evidentes y el diag-nostico de eclampsia a quienes se le realizaron estudios de neuroimagen dentro de estas tomo-grafía cerebral computarizada,

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durante la hospitalización, regularmente dentro de las primeras 24 horas, Los pacientes que cumplían los criterios de inclusión fueron selec-cionados y sus historias clínicas fueron revisa-das para extraer las variables relevantes.

CASOS REPORTADOS:

CASO 1

Paciente Femenina de 30 años de edad, ori-ginaria de Quetzaltenango; quien con historia de cefalea de 24 horas de evolución el cual progresa hasta este ser insoportable, el cual se acompañó de pérdida del estado de la concien-cia e inicia con convulsiones tónico - clónicas generalizadas en 4 ocasiones por lo que deci-den llevarla al Hospital Regional de Occidente donde al ingreso al área de Shock paciente se logra evidenciar nueva convulsión tónico - Cló-nica generalizada donde P/A en 200/120 mmHg FC 100X’ Fr 22X’ t 36.5 C con Pupilas mioticas, con secreciones abundantes en cavidad oral, estertores crepitantes en ambos campos pul-monares, útero grávido AU 25 cms. FCF 122 X’, se inició manejo de preeclampsia severa se administran 5 mg de hidralazina, impregnación con 6 gramos de sulfato de magnesio en 20 minutos y en infusión durante 24 horas a 2gr / hora. Paciente posterior a la primera dosis de hidralazina P/A 150/100mmHg Fc 102X’ Fr 23X’ T 36.5 C e inicia con nueva cuadro de con-vulsiones tónico-Clónicas generalizadas por lo que es programada a SOP, sin embargo por mal patrón respiratorio pa-ciente bajo ventilación mecánica es trasladada a UCIA; previo a traslado se realiza tomografía cerebral en fase simple donde se evidencia: áreas hipodensas de predominio temporal pos-terior y occipital bilateral y borramiento parcial de surcos; con laboratorios así WBC 17400/mm3 Neu. 71% HGB 16.6 g/dl PLT 312000/mm3 VES 1 mm/Hora TP 15 seg. TPT 54 seg. INR 1.25 BBT 0.51 mg/dl BBD 0,06 mg/dl BBI 0,45 mg/dl Na 123 mmol/l K 3.7 mmol/l Calcio 1.02 mmol/l Uro análisis Químico: proteínas ++, Microscópico Eritrocitos 8/campo, Leucoci-tos 6/campo. Hep B, Hep C, VDRL no reactivo; paciente quien evoluciona de forma adecuada

es retirada de ventilador mecánico, a la evalua-ción neurológica sin secuelas.

CASO 2

Paciente femenina de 39 años de edad, origi-naria de Momostenango, Totonicapán, quien cursaba con embarazo de 8 meses, producto de sexta gesta; con historia previa de cefalea en región frontal, con una intensidad de 4/10 en la escala del dolor, el cual se vuelve insopor-table en las últimas 24 horas el cual se acom-pañó de visión borrosa, convulsiones tónico – clónicas generalizadas las cuales se repiten en 3 ocasiones, consultan a Hospital Nacional de Totonicapán donde documentan P/A 210/100 MmHg e inician administración de hidralazina 5 mg en 2 ocasiones, sin embargo inicia con bra-dicardia fetal y deciden resolver parto y progra-man para pasar a sala de operaciones donde inician con dosis de impregnación de sulfato de magnesio 6 gr para 20 minutos y luego en bom-ba de infusión continua 2gr/hora; sin embargo paciente inicia con mal patrón respiratorio y no es posible extubar por lo que deciden referirla al Hospital Regional de Occidente, donde pre-vio a llegar documentan paro Cardiorrespira-torio de 3 minutos. Paciente al llegar al área de shock se documenta P/A 110/70 MmHg Fc 105 X’ T 36.9 So2 93% bajo ventilación manual con pupilas isocoricas y fotoreactivas a la luz, con tubo orotraqueal, pulmones con murmullo vesicular adecuado, Herida Operatoria limpia sin signos de infección, globo de seguridad de pinard formado, Reflejos osteotendinosos conservados y babinski negativo; a quien se le realiza TAC cerebral en fase simple donde se documenta: áreas hipodensas que compro-meten principalmente lóbulos parietales y oc-cipitales bilaterales de aspecto serpentiginoso o giriforme; con laboratorios así: WBC 15,800/mm3 Neu 67.30 % HBG 15.10 g/dl HCT 46.10 % PLT 137,000/mm3 Acido Úrico 11.19 mg/dl TGO 89.69 UI/l TGP 52.59 UI/l DHL 555.75 Al-bumina 2.93 Mg/dl Creatinina 1.18 mg/dl BUN 20.19 mg/dl FA 230 mg/dl CK total 2594 mg/dl INR 0.8 TP 8.9 seg. TPT 19.6 seg. Uro análisis así PH < 5.5 Proteínas +++ 300mg/dl Sangre +++ 250 U/L microscópico: Leucocitos

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6-8 por campo Eritrocitos 4-6/campo; paciente quien con progresión adecuada es retirada de ventilador mecánica, sin secuelas neurológicas.

CASO 3

Paciente femenina de 24 años de edad origi-naria de Santa María Chiquimula, Totonicapán, quien cursa con embarazo de 9 meses, produc-to de primera gesta, con historia de convulsio-nes tónico- clónicas generalizadas en 2 ocasio-nes, en la segunda ocasión este se acompañó de alteración del Estado de la Conciencia por lo que consulta a Hospital Nacional de Totoni-capán, donde documentan P/A 150/100 mmHg Fc98X’ Fr 22 x’ So2 95% al aire ambiente; aun en periodo postictal, deciden resolver parto por cesárea segmento transperitoneal e inicio de sulfato de magnesio en infusión. Posterior a ello paciente inicio con mal manejo de secrecio-nes y mal patrón respiratorio e inician ventila-ción mecánica invasiva; paciente es trasladada al Hospital Regional de Occidente donde P/A 80/50 mmHg FC115X’ t 37C bajo efectos de sedación, con pupilas poco reactivas a la luz , mioticas, globo de seguridad de pinard forma-do e hiporreflexia con laboratorios de ingreso a su WBC 15,000 neu 78%, PLT 259,000 HBG 11.60g/ dl HCT 35.5 INR 0.83 TP 9.30 TPT 25.7 Ck total 3631 DHL 584 MG 3.02 FA 277 Alb 2.2, Ácido Úrico 10.10, Creatinina 1.1 mg/dl Calcio 8.30 mg/dl k 3.3 mmol/l Na 134 mmol/l TGO 92 UI/l TGP 26 UI/l ; Uro análisis, análisis micros-cópico :con leucocitos 25-30/campo; análisis Químico: Cetonas +++ 250 proteínas ++ 10; hepatitis B, Hepatitis C y VDRL, se realiza TAC CEREBRAL en fase simple donde se observan Áreas Hipodensas Parietales bilaterales. La paciente evoluciona de forma adecuada clíni-camente y es retirada del uso de ventilador me-cánico, sin daños neurológicos.

Discusión: Se evaluaron los casos presentados donde se observa que las pacientes se encon-traban en edad reproductiva activa, quienes la mayoría con primer embarazo, y solo una con factor de riego de multípara, se observaron que las principales manifestaciones neurológicos

incluyeron, cefalea intensa que se acompaña-ba de alteración del estado de la conciencia y convulsiones tónico – clónicas generalizadas; a las que se les realizo estudios por imagen sien-do el principal método de estudio la Tomogra-fía Cerebral , donde se reportan cambios en la sustancia blanca, en la región posterior.

CASO 1

CASO 2

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CASO 3

AGRADECIMIENTOS:

Se agradece al Hospital Regional de Occiden-te, así como al departamento de radiología por la colaboración en la realización de reportes de casos por la proporción de imágenes e Histo-rias Clínicas Correspondientes.

Referencias Bibliográficas:

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UN CASO DE LEUCEMIA CUTÁNEA

Dra. Judith Pineda Palmaa, Dra. Selma Vásquez Letránb

a Doctora Hematóloga, unidad de Hemato-Oncologia Hospital Rooseveltb Estudiante Externa, Electivo Unidad Hemato-Oncologia Hospital Roosevelt

RESUMEN

Leucemia cutánea es una manisfestación extramedular de Leucemia. La frecuencia y edad de dis-tribución depende del subtipo de leucemia1. Usualmente se presenta después que la enfermedad sistémica se ha manifestado y sugiere recaída o resistencia al tratamiento 11,12.

Los hallazgos clínicos y morfológicos tienen una amplia variedad de manifestaciones y se pueden presentar en lesiones nodulares y placas. Raras manifestaciones incluyen máculas eritomatosas, ampollas y úlceras que pueden ocurrir solas o en combinación. A partir de una manifestación so-litaria o en grupo, la leucemia cutis puede presentarse con rash eritematoso en un patrón clinica-mente polimórfico. Consecuentemente , la leucemia cutánea debe distinguirse de diferentes diag-nósticos diferenciales como por ejemplo: metástasis cutáneas o malignidades viscerales, linfoma, erupciones por fármacos, infecciones virales, sifilis, úlceras de varios orígenes. En la mucosa oral, hiperplasia gingival es el principal diagnóstico diferencial.1

El conocimiento de la morfologia clinica es de tremenda importancia en casos en donde la Leuce-mia no fuera conocida.1

Se presenta el caso poco frecuente de una paciente con diagnóstico de leucemia mieloide aguda que desarrolla una leucemia cutánea durante su seguimiento en Consulta Externa.

INTRODUCCIÓN La leucemia es una neoplasia maligna del sis-tema hematopoyético que tiene manifestacio-nes extramedulares en algunos órganos del cuerpo, como la piel. En el 25-40% de los pa-cientes con linfomas y leucemias se presentan manifestaciones cutáneas que se clasifican en específicas o inespecíficas2.

Las manifestaciones cutáneas inespecíficas, también denominadas leucemides, son obser-vadas con mayor frecuencia y son un resultado anormal de la hematopoyesis o como expre-sión de desórdenes paraneoplásicos cutáneos. Los signos inespecíficos más comúnmente ob-servados son púrpura, petequias y equimosis, prurito generalizado, eritrodermia exfoliativa, herpes zóster, úlceras crónicas secundarias a herpes simple, pioderma gangrenoso, eritema multiforme, urticaria, hiperpigmentación, mico-sis cutáneas y erupciones morbiliformes no es-pecíficas,2.

Las manifestaciones cutáneas específicas, co-nocidas como Leucemia Cutis (LC) incluyen to-das las lesiones caracterizadas por el infiltrado de células leucémicas, independientemente de su morfología clínica, y pueden corresponder a pápulas, nódulos y placas discretas, de consis-tencia firme, purpureas o de color rojizo-marrón o de aspecto hemorrágico. Las placas leucémi-cas pueden causar engrosamiento de piel ca-belluda, cejas y mejillas produciendo la típica facies leonina2.

El infiltrado cutáneo por leucemia mielomono-cítica crónica (LMMC) es poco frecuente y se considera como signo de progresión de la en-fermedad o de transformación a forma aguda2.

La leucemia cutis (LC) se define como la infil-tración de la piel por células leucémicas. Suele presentarse en el curso de una enfermedad he-matológica conocida, aunque puede ser la ma-nifestación inicial de la misma y, en ocasiones, constituir un marcador de recidiva.3

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La LC se considera signo de mal pronóstico, ya que se estima que la mortalidad al año de su aparición oscila entre el 85% y el 88%.3

PRESENTACIÓN DE CASO

Paciente de 21 años de edad procedente de Escuintla, quien se presenta a la emergencia del Hospital Roosevelt con historia de fiebre de 8 meses de evolucion, el paciente refiere a la historia clinica que nota la aparición de ma-sas en cuello de más o menos 1 cm, le resta importancia e inicia con fiebre no cuantificada por térmometro, consulta con médico particular quien indica que tiene Infección de garganta y deja acetaminofén y otro tratamiento el cual no recuerda; posterior a eso inicia con crecimiento de masas en cuello e ingle bilaterales que au-mentan de tamaño por lo que se presenta al Hospital Roosevelt.

Paciente no refiere antecedentes de importan-cia, combe negativo, ingresa con PA 120/70 FC 80x FR 16x T° 37, al examen fisico, regu-lar estado general, nódulos en mejías de color grisáceo bilateral, adenopatías cervicales, occi-pitales, palpables de distinto tamaño, asi como adenopatias inguinales bilaterales de tamaños variables y dolorosas. Los laboratorios al ingre-so son de Gb 146,000 cels/mm con predomi-nio de 60% segmentados 10% cayados 30% blastos, neutrofilos totales en 88.29mm3, Hb en 7.60gr/dl, 62,000 plaquetas, 48.30 gr/dl de glu-cosa, ácido úrico 7.8 mg/dl, fósforo 5.66 mg/dl, álbumina 5.37 g/dl y una LDH en 1636 U/l.

Se realiza una aspirado de médula ósea y se le comienza tratamiento de inducción 7 + 3 y egresa para seguimiento en Consulta Externa, pero no se presenta.

Cuando se presenta a consulta en agosto 2016, presenta Gb en 24.57 K/ul, Neutrofilos totales 12.16 mm3 , Hb 7 gr/dl y plaquetas en 132,000, al examen físico adenopatías cervical e inguinal bilateral, tiene lesión en ambas meji-llas, equimoticas , no se palpa bazo pero USG reporta esplenomegalia, se deja tratamiento con hidroxiurea 1gr al día y se re realiza JAK2 y

cromosoma filadelfia + (9:22) para evaluar pro-gresión desde neoplasia mieloproliferativa cró-nica, se repite AMO con inmunofenotipo.

Paciente regresa a consulta dos meses des-pues y se tiene el resultado de LMA M2 los laboratorios son de Gb 4.86 K/ul , Neutrofilos totales 2.69 mm3 , Hb 12.7 gr/dl y plaquetas en 704,000; muestra disminución en adenopatías y lesiones en piel, tiene dolor suprapúbico y cam-bios urinarios. Se le ingresa para tratamiento de 2ª inducción de 5+2. Al mes comienza dosis intermedias de Ara C.

Enero 2017 paciente muestra recaída y res-puesta parcial a protocolo de rescate EMA 86 por lo que se pasa a paliación con CHOAP cada 3 meses y metrotexate/mercaptopurina orales intercalados con hidroxiurea oral.

Paciente se presenta dos meses despues a Consulta Externa con lesiones nodulares, grisá-ceas, confluentes que generan prurito y dolor en rostro, torax, abdomen (fig. 1 y 2) y miem-bros superiores.

Figura 01

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Figura 02

Luego de realizar la biopsia pertinente se le da diagnostico de LEUCEMIA CUTÁNEA. Se in-gresa para tratamiento con EMA 86 y las lesio-nes nodulares disminuyen como se muestra en las imagenes. (figs. 3 y 4).

Figura 03

Figura 04

DISCUSIÓNLa leucemia cutánea ocurre en el 2 al 10% de todas las leucemias. Es más frecuente en 2 subtipos de leucemia mieloide aguda, la leucemia monocítica (M5, 25-31% de los casos) y la mielomonocítica (M4, 10-20%). La frecuencia es mayor en las formas monocí-ticas agudas debido a que el monocito posee una especial afinidad por la piel, infiltrándola en un 18-31% de los casos.4

Se considera que representa un estadio avan-zado de la enfermedad, que determina una so-brevida pobre. En pacientes con síndrome mielodisplásico, la aparición de células blás-ticas en piel es más rara.4

La presentación clínica es muy variable, des-de lesiones máculo-papulosas hasta nódulos y tumores. La forma más frecuente son las pápu-las y nódulos (60%), seguidos por las placas infiltradas (26%). En general son múltiples y de coloración eritemato-purpúrica o marrón. Los sitios más afectados son las piernas, dorso, brazos, pecho, cuero cabelludo y cara.4

De acuerdo al tipo y distribución pueden simu-lar distintas afecciones dermatológicas como: Pápulas y nódulos solitarios que semejan a metástasis cutáneas de otras neoplasias, por ejemplo el cáncer de mama6.

Eritema circunscrito en la cara que puede si-mular dermatitis seborreica, lupus eritematoso sistémico (LES)7.

Las lesiones más frecuentes son pápulas pe-queñas (2 a 5mm), nódulos o placas. Las le-siones de la leucemia de la piel suelen ser un poco más rosadas, violáceas u oscuras que la piel normal, siempre palpables, induradas y fir-mes.13

Circunscrita o diseminada; por lo general, en el tronco, las extremidades y la cara, pero puede aparecer en cualquier parte, puede ser hemo-rrágica cuando acompaña a la trombocitope-nia. Raras veces se detecta eritrodermia. Surge infiltración gingival leucémica con la leucemia monocítica aguda.

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Los trastornos inflamatorios que se presentan en pacientes con leucemia se modifican con la participación de las células leucémicas en el in-filtrado, lo cual origina cuadros clínicos inusua-les de tales trastornos, por ejemplo, psoriasis con hemorragia o erosiones y ulceraciones.Las enfermedades inflamatorias de la piel que acompañan a la leucemia son síndrome de Sweet, piodermia gangrenosa bullosa, urticaria y vasculitis necrosante. 13

Es importante realizar estudios de inmunohisto-química para establecer la estirpe del infiltrado leucémico (cuadro 1). Las células leucémicas contienen múltiples enzimas que pueden identi-ficarse mediante tinciones especiales.

Si bien los mecanismos patogénicos de esta en-fermedad son desconocidos, está ampliamente aceptado su pronóstico grave. En la mayoría de los casos publicados se describe la expresión completa del proceso hematológico (con ma-yor frecuencia leucemias agudas monocíticas o granulocíticas) en los 10 a 14 meses posterio-res al inicio del cuadro cutáneo, así como una supervivencia media de unos 22 meses9.

Uno de los fenómenos moleculares que expli-caría la invasión de las células leucémicas a la piel es el siguiente: las células T de memoria presentan en su superficie el antígeno (S) cutá-neo del linfocito (CLA) con un receptor específi-co de quimioquina (CCR4), los cuales se unen a las selectinas de las vénulas postcapilares de

la dermis iniciando la migración y anclaje de las células leucémicas. Esta unión a receptores específicos junto con selectinas, moléculas de adhesión (ICAM 1), quimioquinas y el antígeno asociado a linfocito funcionante 1 (TARC), permitirían la migración y anclaje de las células leucémicas en la der-mis10.El mecanismo del secuestro de los linfo-citos B en la piel no está definido10.

La leucemia de piel es una infiltración circuns-crita o diseminada por células leucémicas. Suele ser un signo de diseminación de una en-fermedad sistémica o recurrencia de una leuce-mia, lo cual depende del tipo de leucemia, tanto aguda como crónica, incluida la fase leucémica del linfoma no Hodgkin y la leucemia de células pilosas.13

El diagnóstico se establece por las manifesta-ciones clínicas y se confirma mediante biopsia de piel, determinación de inmunofenotipo y es-tudios de reordenamiento de receptor de linfoci-tos B o T. pruebas hematológicas con análisis completo del aspirado de médula ósea y frotis de sangre periférica.

El pronóstico para la leucemia de la piel se aso-cia de manera directa con el pronóstico de la enfermedad sistémica.13

El tratamiento suele dirigirse a la propia leuce-mia. Sin embargo, la quimioterapia sistémica suficiente para la remisión de la médula ósea quizá no elimine de manera eficaz las lesiones de la piel. Como consecuencia, tal vez se nece-site una combinación de quimioterapia sistémi-ca y tratamiento local con haz de electrones o PUVA para las lesiones de leucemia de la piel resistentes a la quimioterapia antineoplásica.13

En nuestro caso, las lesiones cutáneas remi-tieron gradualmente con Mitoxantrone, medi-camento que es parte del protocolo de rescate. Pero debido a la falta de apego del paciente por seguir con el tratamiento y presentarse sola-mente cuando el estado de salud ha decaído bastante, el paciente se retira cuando siente una pequeña mejoría.

Cuadro 1. Marcadores mas usados en la leucemia cutanea Marcador Especificidad CD45 (Antigeno Leuc comun)

Linfocitos T,B y monocitos

CD45RO Linfocitos, monocitos y granulocitos CD3 Linfocitos T CD4 Linfocitos T-helper y macrofagos CD20 Linfocitos B MB1 Linfocitos B CD43 Linfocitos T granulocitos, monocitosCD68 Monocitos Cloracetato esterasa Granulocitos bien diferenciados Lizosima Granulocitos y monocitos

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En primer lugar, el tratamiento más adecuado en nuestro caso EMA 86 (protocolo de resca-te) se dirige especialmente a disminuir las cifras de blastos en sangre periférica. Dado que el proceso hematológico si presentó mejoría , el paciente actualmente se encuentra en remisión morfológica completa medular, ya que es el úni-co que disminuye las lesiones cutáneas. Debido al deterioro en la calidad de vida que implica la quimioterapia, el paciente optó al ver una me-joría en la piel de retirarse del hospital, a pesar de los esfuerzos de parte del departamento de Hemato-Oncología con asistencia psicológi-ca que lo mejor para él es permanecer en el hospital. Cabe mencionar que este paciente es candidato idóneo para trasplante de progeni-tores hematopoyéticos, los progenitores hema-topoyéticos (células madre) regeneran el tejido hematopoyético al originar leucocitos, glóbulos rojos y plaquetas.

El trasplante de progenitores hematopoyéticos es una terapia contra neoplasias o alteración de la función de la médula ósea. Las células pro-genitoras hemopoyéticas se obtienen de la mé-dula ósea.

Actualmente, se extraen de la sangre y del cor-dón umbilical y la placenta. En Guatemala no se cuenta con este tipo de tratamiento.

En conclusión, hemos presentado un caso de leucemia cutánea en el que las alteraciones incipientes en médula ósea nos sugieren la asociación con un síndrome mielodisplásico. El interés del cuadro radica no sólo en la baja frecuencia de casos vistos sobre leucemia cu-tánea en el Hospital Roosevelt, sino en la sor-prendente manifestación clínica dermatológica.

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USO OPORTUNO DE VASOPRESORES EN CHOQUE SÉPTICO

Fátima B Ortiz a, Jorge Luis Ranero b

a Estudiante de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de San Carlos de Guatemala. Electivo en Medicina Critica y Cuidados Intensivos del Adulto.

b Internista-Intensivista. Jefe de Servicio Médico, Unidad de Medicina Critica y Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social.

INTRODUCCIÓN

El estado de choque septico es una afección grave que ocurre en presencia de una posible infec-ción con posterior fallo multiorgánico, corresponde a una de las primeras causas por las que pa-cientes son ingresados a la unidad de cuidado intensivo y ocurre con mayor frecuencia en pacien-tes de edad avanzada por ello es de vital importancia la temprana identificación, manejo guiado mediante metas y la acertada resolución, para ello se establece el oportuno uso de vasopresores como parte de la terapia.

PALABRAS CLAVE: Choque séptico, sepsis, vasopresores, norepinefrina

La sepsis corresponde a “una respuesta sistémi-ca del huésped causando una disfunción orgáni-ca secundaria a una infección documentada o no”1 Para el año 2002 se crea la campaña para sobrevivir la sepsis por la Sociedad Americana de Medicina Crítica, la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos, y el Foro Inter-nacional de Sepsis y se presentó en la reunión anual de la ESICM (Eropean Society of Inten-sive Care Medicine) en Barcelona en 2002 con la presentación del plan para desarrollar directri-ces y promover la “Declaración de Barcelona”. Manejado por un comité directivo formado por tres representantes de cada una de las tres so-ciedades para el 2003, para junio de ese mismo año se reúnen representantes de 11 sociedades internacionales convocados en el Reino Unido para establecer los lineamientos del manejo de choque séptico y sepsis severa, en marzo y abril de 2004 se publica la primera guía de medicina de cuidados críticos y medicina de cuidados in-tensivos. Con posteriores actualizaciones para los años 2012 y 2016.

La Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos y la Sociedad de Medicina Crítica jun-to con la campaña para sobrevivir la sepsis para el 2016- sepsis 3, define la sepsis como “una dis-función orgánica potencialmente mortal debido

a una respuesta desregulada del huésped a la infección”. 1

El choque séptico definido como “un subcon-junto de la sepsis en el que las anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas particular-mente profundas aumentan sustancialmente la mortalidad”1 La definición de sepsis 3 propone además criterios clínicos de diagnóstico para operacionalizar las nuevas definiciones. Se definió además la hipotensión inducida por sepsis como “una presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg o una presión arterial media (PAM) ≤ 65 mmHg”.1 Y la hipoperfusión tisular inducida por sepsis como “hipotensión inducida por infec-ción, lactato elevado u oliguria”2

Criterios para el diagnóstico de Sepsis 1,2

Los pacientes con shock séptico pueden identi-ficarse clínicamente mediante un requerimiento de vasopresor para mantener una presión arte-rial media de 65 mmHg o mayor y un nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/L (>18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia. Esta combinación se asocia con tasas de mortalidad hospitalaria superiores al 40%. Los pacientes adultos con sospecha de infección pueden ser rápidamente identificados como más propensos a tener ma-los resultados típicos de la sepsis. (sepsis3)

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Parece ser que los datos siguientes correspon-den a sepsis 2 del año 2002, favor que el autor lo rectfique o rtifique.

1. Variables generales: Fiebre (>38,3°C) hipo-termia, frecuencia cardíaca >90/min o más de dos desviaciones estándar por encima del valor normal según la edad, taquipnea, estado mental alterado, edema importante o equilibrio positi-vo de fluidos (>20 mL/kg durante más de 24hrs) hiperglucemia (glucosa en plasma >140mg/dL) en ausencia de diabetes. 2. Variables inflamatorias: Leucocitosis (> 12 000 µL) Leucopenia (< 4 000 µL) recuento de glóbulos blancos normal con más del 10% de formas inmaduras, proteína C reactiva en plas-ma superior a dos desviaciones estándar por encima del valor normal, Procalcitonina en plas-ma superior a dos desviaciones estándar por encima del valor normal.

3. Variables hemodinámicas: Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg, PAM ≤ 70 mmHg. 4. Variables de disfunción orgánica: Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300) oliguria aguda (diu-resis < 0,5ml/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una adecuada reanimación con flui-dos) aumento de creatinina > 0,5mg/dL, anoma-lías en la coagulación (INR > 1,5. Ileo. ausencia de borborigmos, trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 000 µL) hiperbilirrubinemia (bi-lirrubina total en plasma > 4mg/dL.

5. Variable de perfusión tisular: Hiperlactatemia (Lactato por encima de los límites máximos nor-males de laboratorio) a pesar de la reanimación con volumen adecuado y reducción en llenado capilar o moteado.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSPara la identificación de la disfunción orgánica se recomienda el uso de la escala SOFA (eva-luación secuencial de fallo orgánico, por sus siglas en inglés) con una puntuación basal de 0. Una puntuación de SOFA ≥ 2 refleja una de mortalidad global de un 10%. Entre las variables evaluadas se encuentran la respiración (SaO2/FIO2) coagulación (plaquetas) bilirrubina, ten-

sión arterial, estado de consciencia (escala de coma de Glasgow) y función renal (creatinina o flujo urinario).3 Sepsis 3 introdujo una nueva herramienta para la identificación de forma rápi-da a los pacientes en riesgo de sepsis con una mayor probabilidad de muerte en el hospital, el Quick SOFA el cual se define como un ”indica-dor que permite identificar a pacientes con sos-pecha de infección que corren un mayor riesgo de mal resultado fuera de la unidad de cuidados intensivos” para ello utiliza tres criterios, presión arterial baja (PAS ≤100 mmHg) frecuencia res-piratoria alta (≥ 22 respiraciones por minuto) o una alteración mental basado en la escala de coma de Glasgow < 15. El Quick SOFA corres-ponde además un predictor de la estancia de más de tres días de un paciente no crítico4MANEJO DE SEPSIS 1,2, 5

Sepsis y choque séptico son emergencias mé-dicas y se recomienda el tratamiento y resuci-tación de inicio rápido. Se ha establecido como objetivo que en las primeras tres horas se debe medir el nivel de lactato, extraer hemocultivos (antes del inicio de la administración de anti-bióticos de forma inmediata ya que la toma de estos no debe retrasar el inicio de los mismos) se recomienda la extracción de al menos dos hemocultivos (en frascos para cultivo de aero-bios y anaerobios) con al menos uno recogido por vía percutánea y otro de cualquier acceso vascular (que se haya colocado recientemente < 48 horas) y la administración de 30ml/kg de cristaloides para la hipotensión o un lactato >2 mmol/l .Para las posteriores 6 horas se deberán aplicar vasopresores (para la hipotensión que no res-ponda a la reanimación inicial de fluidos) con el objeto de mantener una presión arterial media (PAM ≥65 mmHg) en caso de persistir la hipo-tensión a pesar de la reanimación de volumen se deberá medir la PVC (≥ 8 mm Hg) y la satu-ración venosa central (ScvO2 ≥ 70%) Para el manejo de la sepsis se recomienda ini-ciar con la reanimación protocolizada en pa-cientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis, se debe iniciar tan pronto se identifique la hipoperfusión y durante las seis primeras ho-ras deberá cumplirse los objetivos de la reani-mación inicial los cuales incluyen:

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1. PVC 8–12mm Hg 2. PAM ≥ 65mm Hg 3. Diu-resis ≥ 0,5 mL/kg/hr 4. Saturación de oxígeno de la vena cava superior (ScvO2) o saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2) 70 % o 65 %, respectivamente. La reanimación se deberá dirigir con el fin de normalizar el lactato en los pacientes que lo presenten elevado como un marcador de hipo perfusión tisular. Posterior a ello se deberá realizar una detección de sepsis en pacientes que presenten un cuadro grave para la aplicación precoz del tratamiento. Como parte del diagnóstico se recomiendo ade-más de los hemocultivos el uso de estudios de imágenes para constatar el posible foco de in-fección. Uno de los principales objetivos del tratamiento es la administración de antibióticos intravenosos de amplio espectro dentro de la primera hora. Este tratamiento antinfeccioso deberá incluir fármacos que han demostrado actividad contra los patógenos probables (bac-terianos y/o fúngicos o víricos) que penetren en concentraciones adecuadas en los posibles fo-cos de infección. Deberá evaluarse diariamente con objetivo de reducción del foco infeccioso. Se recomienda además el tratamiento empírico combinado para pacientes con patógenos difí-ciles de tratar y resistente,s tales como el Aci-netobacter y la Pseudomonas, para pacientes además con infecciones severas asociadas a insuficiencias respiratoria y la poli terapia de es-pectro extendido con betalactámicos y amino-glucósidos o fluroquinolonas para bacteriemia por P. Aeuruginosa. Para los pacientes con Sp-treptococcus Pneumoniae se deberá adminis-trar una combinación más compleja asociando betalactámicos y macrólidos. Los tratamientos combinados empíricos no deberán administrar-se durante un periodo superior a 3-5 días y el ajuste al tratamiento deberá realizarse tan pron-to como se conozca el perfil de sensibilidad. La duración normal del tratamiento es de 7-10 días. Se permiten periodos prolongados si el paciente presenta una respuesta clínica lenta, en presen-cia de focos de infección no drenados, bactere-mia con S. Aureus, las infecciones fúngicas y víricas o la deficiencia inmunitaria. Los agen-tes antimicrobianos no se deberán utilizar en pacientes con estados inflamatorios graves en los que se determina una causa no infecciosa.

ASISTENCIA HEMODINÁMICA El gasto cardiaco corresponde al volumen de sangre expulsada (volumen sistólico, la canti-

dad de sangre que expulsa por cada ventrículo llamado también volumen de eyección) por cada ventrículo en un minuto (frecuencia cardiaca, la cantidad de ciclos cardiacos) por lo que son 5 litros aproximadamente por minuto. El gasto cardiaco se encuentra regulado por tres facto-res, la precarga (el grado de estiramiento de los ventrículos). Basados en la ley de Frank-Star-ling la cual indica que mientras más se estire un ventrículo al llenarse mayor será la fuerza de eyección) la contractibilidad (la fuerza con la que se contraen los ventrículos durante la eyec-ción, depende de la precarga) y la post carga (la presión de las arterias que debe sobrepasar para realizar la eyección).Durante el choque séptico se produce un de-terioro en el flujo sanguíneo producido por un aumento en la permeabilidad capilar con pérdi-da de plasma, vasodilatación como respuesta inflamatoria, lo que provoca incapacidad en el cuerpo para mantener la irrigación sanguínea del tejido y mantener la demanda de oxígeno, lo cual brinda una explicación a la disminución de la presión arterial, arritmia y perfusión deficiente en los órganos, oliguria y alteración conductual. La campaña para la supervivencia de sepsis recomienda inicialmente el tratamiento con flui-dos; para ello se emplea el uso de cristaloides como opción inicial en la reanimación con el ob-jeto de recuperar el gasto cardiaco y con ello la elevación de presión arterial (PA= gasto cardia-co x resistencia vascular sistémica), evitar el uso de hidroxietilalmidón (coloide artificial que se obtiene del almidón utilizado como expansor artificial y coloidal del plasma) para la reanima-ción. Se recomienda el uso de albúmina cuando los pacientes requieran cantidades significati-vas de cristaloides. 2

Los vasopresores corresponden a fármacos que aumentan la resistencia vascular sistémica. Se recomiendan al inicio para lograr un objetivo de presión arterial media (PAM) de ≥65 mmHg. La norepinefrina es el vasopresor de primera elec-ción, y la epinefrina añadida a la norepinefrina como posible sustituto cuando se necesita de otro agente para mantener una presión arterial adecuada. Se recomienda añadir 0.03 U/min de vasopresina a la terapia con norepinefrina, como intento para aumentar la PAM o disminuir la dosis de norepinefrina. La vasopresina a baja dosis no se recomienda como vasopresor inicial único y las dosis altas se deben reservar para tratamiento de rescate.

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La dopamina como agente vasopresor alterna-tivo en pacientes con riesgo bajo de taquiarrit-mias y bradicardia absoluta. No se recomienda el uso de fenilefrina excepto en los casos de uso de norepinefrina asociada a arritmias graves, gasto cardiaco alto y presión arterial continua-mente baja, es un tratamiento de rescate. No se recomienda el uso de dopamina a baja dosis como protección renal. 2, 6

El choque es un estado de falla cardiocircula-toria por una inadecuada perfusión tisular que produce un déficit de oxígeno y nutrientes en la célula y con ello la muerte celular. La respuesta cardiovascular a ésta hipovolemia constituye la disminución de la precarga y como mecanismo compensatorio aumenta la frecuencia cardiaca y se mantiene el gasto cardiaco temporalmente. El choque séptico está fuertemente relaciona-do con la rapidez con que se administre la an-tibiótico terapia y se maneje la hemodinámica (administración de líquidos y vasopresores para mantener una PAM >65 mmHg).Es por ello que se establecen cinco razones de porqué del inicio temprano de los vasopresores (norepinefrina).

La duración y el grado de hipotensión están asociados con aumento de la mortalidadSe ha evaluado el impacto de las variables he-modinámicas en las primeras seis horas y en las primeras 48 horas incluyendo dentro del manejo hemodinámico la reanimación con líquidos y la norepinefrina como vasopresor de primera línea con el objetivo planteado de alcanzar una PAM >65 mmHg concluyendo que la presión arterial diastólica corresponde a un factor pronóstico de mortalidad la cual disminuye cuando se res-taura una presión arterial diastólica >50 mmHg con norepinefrina en las primeras 48 horas. La presión arterial diastólica se encuentra relacio-nada con el tono arterial, una baja PAD refleja vasoplegía global. Estos estudios apoyan que la disminución de la presión arterial por periodos prolongados se asocia a una mayor mortalidad, por lo cual se debe aplicar el uso temprano de norepinefrina en hipotensión grave.

El inicio tardío de vasopresores está asociada con aumento de la mortalidad

El inicio tardío de los vasopresores conduce a una hipotensión a causa del tono vascular dis-minuido, lo que no mejora con la infusión de fluidos. Los estudios han sugerido que el inicio de los vasopresores antes de una resucitación adecuada con líquidos puede conducir a una alteración micro circulatoria e Isquemia perifé-rica. Se han demostrado mejores resultados al administrar norepinefrina en las dos horas si-guiente a la identificación del choque séptico, los pacientes reciben menos líquido y la hipo-tensión es de corta duración. Por otra parte, se ha demostrado que por cada hora de retraso en la iniciación de la norepinefrina (dentro de las primeras seis horas), la tasa de mortalidad au-menta en un 5,3% Otro hallazgo importante de mencionar es que la administración temprana de norepinefrina puede dar lugar a una retirada temprana de la misma.

La administración temprana de noradrenalina también aumenta el gasto cardíaco por aumen-to de la precarga

La administración temprana de norepinefrina puede aumentar el retorno venoso sistémico, lo que resulta en un aumento de la presión au-ricular derecha y la precarga cardiaca, debido a una redistribución venosa de la sangre, au-menta la precarga y con ello el gasto cardiaco. Este efecto hemodinámico es importante en los pacientes con choque séptico, ya que el pacien-te como respuesta a la disminución de resisten-cias vasculares sistémicas (principal condición fisiopatológica del choque séptico) hace que el volumen circulante sea un “volumen intravascu-lar inefectivo”, condición que se revierte con la administración vigorosa de líquidos, favorecien-do así la fuga a tercer espacio y perpetuando el “volumen ineficaz o inefectivo”.La administración temprana de la noradrenalina en la hipotensión severa mejoran la microcircu-lación en los pacientes.Se evaluó los efectos micro circulatorio de la ad-ministración temprana de norepinefrina en los pacientes con shock séptico e hipotensión gra-ve a pesar de la resucitación inicial con líquido

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Todos los pacientes tenían baja la presión ar-terial diastólica lo que sugiere un tono vascular disminuido(George et al) indicar la cita biblio-g´rfica. La restauración de una PAM >65 mmHg con norepinefrina resultó en un aumento signifi-cativo de la SatO2 lo que refleja la capacidad de los micro vasos para dilatar y/o para ser reclu-tados en respuesta al estímulo isquémico local. Lo que se traduce en que la corrección de la hipotensión con norepinefrina resulta en mejor oxigenación al tejido muscular y capacidad de reserva de la micro circulación.

La administración temprana de noradrenalina impide la sobrecarga de líquidoEl modelo de choque endotóxico (Bai et al.) mostro que el uso temprano de la norepinefrina está asociada con la expansión de volumen que se traduce en una disminución de la cantidad de líquido infundido. Los pacientes que se le admi-nistra tempranamente la norepinefrina, reciben menos líquidos en las dos primeras horas.

CONCLUSIONESSe define la sepsis como una “disfunción or-gánica potencialmente mortal debido a una res-puesta del huésped desregulada a la infección; y el choque séptico como un subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas profundas, aumentan la mortalidad. Dentro de los mecanismos para la evaluación inicial se encuentran la perfusión periférica, la diuresis, medición de lactato, sa-turación venosa central. La reanimación inicial consiste con la administración de fluidos guiada por parámetros dinámicos de respuesta, hasta normalizar el objetivo de perfusión. Una vez al-canzado el volumen

intravascular adecuado se debe iniciar el uso temprano de norepinefrina por 5 razones bási-cas: 1. La duración y el grado de hipotensión están asociados con aumento de la mortalidad, 2. El inicio tardío de vasopresores está asocia-da con aumento de la mortalidad, 3. La adminis-tración temprana de noradrenalina aumenta el gasto cardíaco por aumento de la precarga, 4. La administración temprana de la noradrenalina en la hipotensión severa mejoran la microcircu-lación y 5. La administración temprana de nora-drenalina impide la sobrecarga de líquidos.

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¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?

Opciones:

a. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

b. EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULAR

c. HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

d. HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO

e. BLOQUEO DE RAMA DERECHA

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Respuesta:

b. EXTRASÍSTOLE SUPRA VENTRICULAR y c. HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

No resulta infrecuente que la Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo coincida con la presencia de Extrasístoles Ventriculares, sin embargo, no es frecuente la coincidencia de Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo y Extrasístole Supra ventricular en ausencia de Crecimiento Auricular concomitante, como sucede en el presente trazo.

En resumen, el trazo es un claro ejemplo de Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo con un índice de Sokolow-Lyon de 37 mV.

Etiología: múltiple, frecuentemente causada por Hipertensión Arterial, sin embargo, las val-vulopatías, diabetes Mellitus y algunas enfermedades congénitas, también pueden causarla.Tratamiento: El tratamiento que requiera la etiología de la Hipertrofia, en el caso de la Extra-sistolia, depende de la forma de manifestación que se encuentre en el Monitoreo de Holter.

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LA PRUEBA DE HIPÓTESISEstablEcEr nivEl dE significancia

Dr. Jorge Luis Ranero Meneses, MSc. a

a Internista – Intensivista – Investigador Clínico. Docente de Investigación, Escuela de Estudios de postgrado,

Programa de Maestrías y Especialidades Médicas, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de San Carlos de Guatemala.

La prueba de hipótesis consiste en un procedi-miento, plenamente establecido, para someter a juicio un planteamiento. Este será sometido a un contrate estadístico y se basa en cinco (5) pasos, los cuales son:

1. Definición matemática de la hipótesis2. Establecer el nivel de significancia esta-dística3. Elegir la prueba estadística4. Calculo de un valor p5. Toma de decisión

Definición matemática de la hipótesisLa hipótesis no es más que una proposición planteada por el investigador o un planteamien-to propuesto por este, sobre el cual hay que emitir un juicio de valor. Tiene la característi-ca de ser verdadera o falsa, pero no ambas a la vez. La definición matemática se platea por medio de dos proposiciones: la primera, la hi-pótesis alterna, también llamada hipótesis del investigador y que se expresa como H1. La se-gunda, la hipótesis nula, expresada como H0 que no es más que la negación de la H1. Se lla-mada también hipótesis de trabajo, porque es la que se somete a contraste estadístico, por lo tanto, es la que se rechaza o no se rechaza.Establecer el nivel de significancia estadísticaComo investigadores, debemos determinar cuánto error estamos dispuestos a aceptar. La magnitud de ese error (Error tipo I) se denomi-na Nivel de significancia, y equivale al error que ocurre al aceptar la hipótesis del investigador cuando esta es falsa. Usualmente, en las in-vestigaciones clínicas es de 5%, lo que corres-ponde a un valor de p de 0.05.

Elegir el estadístico de pruebaEn este punto es importante hacer la diferencia entre objetivo estadístico (OE) y estadístico de prueba (EP). El OE corresponde al punto pri-mario y secundarios de la investigación y para

su designación se utilizan verbos. (Ejemplo: describir, asociar, correlacionar, etc.) El EP se define como el tipo de estadístico a ser calcula-do de una muestra aleatoria simple tomada de la población de interés en una prueba de hipó-tesis y que se utiliza para establecer la verdad o falsedad de la hipótesis nula. (Ejemplo: Chi, t, R, etc.). El EP se define en función de 6 crite-rios: 1. Tipo de estudio, 2. Nivel investigativo, 3. Diseño de la investigación, 4. Objetivo estadís-tico, 5. Tipo de variable (Categórica o numéri-ca) y 6. Comportamiento de los datos (Evaluar la distribución normal de los datos en variables numéricas y las frecuencias esperadas de las variables categóricas, pudiendo utilizar prue-bas paramétricas o n paramétricas)

Calculo de un p-valorEl p-valor, al ser una cuantificación de error, solo es un dato que nos ayuda a concluir, ba-sados en la probabilidad, si rechazamos o no la Hipótesis nula. En la actualidad, la determina-ción del p-valor se realiza por medio de progra-mas estadísticos.

Toma de decisiónEste último punto se basa en la comparación del p valor y el error tipo I, convirtiéndola en un algoritmo causante de las conclusiones de la investigación. El algoritmo es el siguiente:

• Si p-valor < nivel de significancia; rechazamos la hipótesis nula (Ho) y concluimos en que hipótesis alterna es verdadera.

• Si el p-valor > nivel de significancia no podemos rechazar la hipótesis nula; lo cual no significa que debamos aceptarla;

significa que, no podemos rechazarla.

Supo, José (2012). Prueba de hipótesis | Metodología de inves-tigación científica. Recuperado de:

CAPSULA INVESTIGACIÓN:

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CAPSULA CULTURAL

LA MÚSICA COMO PARTE FUNDAMENTAL DEL CUERPO HUMANO

La Real Academia de la Lengua Española define a la música como melodía, ritmo y armonía o una sucesión de sonidos modulados para recrear el oído. Es decir, una combinación de diversos componentes conforma la música. Estamos acostumbrados que al pensar en la música, instan-táneamente traemos a nuestra mente algún instrumento musical, la voz de algún cantante o una canción en particular. Sin embargo, la música va mucho más allá de esta descripción. Va más allá de composiciones o de temas específicos. Música existe en la naturaleza, con el caer de la lluvia, con el soplo del aire entre los árboles o con el cantar de los pájaros. Eso es música tam-bién.Bajo esta premisa, podemos asegurar que todos hacemos música. Que todos somos música. Que todos conformamos un conjunto musical en nuestro día a día. Se preguntarán ustedes en cómo es eso posible, cuando no se tiene el estudio, la pericia o la habilidad de ejecutar un instru-mento, y la respuesta es muy sencilla: con nuestro cuerpo. Sí, nuestro cuerpo elabora un sinfín de melodías, de ritmos, de sincronías (o asincronías), que permiten, sin darnos cuenta, sumar a esta sinfonía interminable que llamamos naturaleza. Hacemos música desde la concepción… ¿Por qué?, porque somos naturaleza, porque somos creados desde la belleza del vaivén de dos cuerpos, conjugados rítmicamente para satisfacerse y procrear. Porque nuestro propio cuerpo es rítmico desde el momento que inician los latidos del corazón. Porque existe un ritmo, un sonido específico, una continuidad de notas en nuestro movimiento intestinal, en nuestros pulmones, en nuestra formación de saliva, etc. Porque aún las patologías nos presentan un tintineo específico, un sonido particular, matidez, pectoriloquia, frotes... todos con un sonido particular, todos con una nota particular, todos con un toque particu-lar. Y eso también es música.

Dra. Johana Meléndez

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NORMAS DE PUBLICACIÓN

La revista de Medicina Interna de Guatemala es el órgano oficial de divulgación de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala (AMIG) y tiene como principal objetivo establecer un eje de comunicación e integración entre los médicos internistas de Guatemala. La publicación es cua- trimestral y es distribuida en hospitales, facultades de ciencias de la salud, clínicas, instituciones educadoras y de investigación, así como por vía electrónica y colocada en la página electrónica de la AMIG. Nuestros principales lectores son especialistas en Medicina Interna y sub-especialistas de Medicina Interna. El contenido de la revista puede ser consultado vía internet, en el sitio www.asomigua.org o a través de Facebook: Asociación de Medicina Interna de Guatemala.La revista recibe trabajos en español, con resumen en inglés, y está constituida por secciones de editorial, artículos originales, artículos de revisión (actualización), notas previas/cartas al editor, derecho a respuesta (una sola), fotos clínicas, casos interesantes. Asimismo, la revista ofrece cobertura e información sobre los principales eventos científicos relacionados a la especialidad. Los artículos de revisión (actualización) serán solicitados por el comité editorial según las necesi- dades epidemiológicas y clínicas para Guatemala.Los manuscritos en triplicado serán dirigidos al Comité editorial de la revista y recibidos en la sede de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala en la 12 calle 2-04, zona 9, edificio Plaza del Sol, oficina 319 nivel 3, ciudad de Guatemala. Se puede remitir el texto por vía electrónica a la dirección [email protected] en formato Word utilizando letra arial 12 a doble espacio en una solo columna.Los trabajos serán evaluados por el coordinador del comité editorial y por dos especialistas anó- nimos elegidos entre los miembros del comité Editorial y entre los a liados de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala con reconocida experiencia en el asunto. El comité Editorial tiene la facultad de rechazar aquellos trabajos que no juzgue apropiados, así como de proponer modi- caciones cuando lo considere necesario. La correspondencia con los autores será realizada, por correo electrónico exclusivamente.

Los trabajos deben de seguir la siguiente estructura:1. Carta de presentación

Los trabajos deberán ser precedidos de una carta de presentación dirigida al coordinador del comité editorial, en la que se incluya el título del trabajo, un párrafo destacando la importancia del artículo y la sección en la que se solicita la publicación. Los autores deben explicitar que el trabajo no ha sido publicado con anterioridad ni ha sido enviado simultáneamente a otra revista. Asimismo, se indicará que todos los autores están de acuerdo con el contenido del trabajo,que ceden los derechos de publicación a la Revista Medicina interna de Guatemala y que no existen conflicto de intereses.

El formato general para las diversas secciones de la Revista se presenta de la siguiente manera

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* Excluyendo resumen, cuadros, guras y referencias. Las excepciones a estas normas serán analizadas en una base de caso por caso. (Referencia: Normas de publicación de la Revista de Salud Púbica de la Organización Panamericana de la Salud).

2. Primera PaginaLa primera página del trabajo incluirá obligatoriamente los siguientes puntos:

^ Título del trabajo conciso, completo y explicativo sobre el asunto al que se re ere.* Nombre completo de los autores, sin abreviaciones. Los autores deberán indicar la forma en que deseen ser citados.* Título académico completo de los autores, con el nombre y la dirección de la institución de trabajo a la que están a liados.* Especificación de la unidad o departamento de la institución donde el trabajo fue realizado. * Nombre, dirección, e-mail y número de teléfono/fax del autor designado para recibir la corres-pondencia.

3. Resumen:El resumen debe presentar los siguientes puntos:Ser enviado en el idioma original (español o inglés). En los casos de artículos en inglés, se deben enviar el resumen en español e inglés.Extensión máxima de 300 palabras para los artículos originales y revisiones, y de 250 palabras para las notas previas y relatos de casos.

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Ser informativos y no indicativos, explicando de forma clara los objetivos, métodos, resultados y conclusiones derivadas del estudio.En los descriptores deben incluirse por lo menos 3 y hasta un máximo de 10 palabras clave, en el idioma original y en inglés, empleadas en el DeCS Descriptores en Ciencias de la Salud, publica-ción de la BIREME (Centro Latino- Americano y del Caribe de información en ciencias de la Sa-lud), disponible en http://decs.bvs.br o en el índex Medicus (Medical Subject Headings), disponible en http://www.ncbi.nlm.gov/entrez/meshbrower.cgi

4. Cuerpo del textoEl trabajo debe de ser dividido en las siguientes partes:Introducción: debe de ser sucinta, proporcionando únicamente la información necesaria para com-prender el trabajo que será presentado posteriormente. No se deben incluir datos ni conclusiones. El último párrafo deberá exponer de forma clara los objetivos del trabajo.Materiales (o Pacientes) y Métodos: debe explicar la metodología utilizada, los criterios de selec- ción empleado información sobre la población, estudiada, datos sobre los análisis estadísticos e información concerniente a los aspectos éticos del estudio.Aspectos Éticos: los artículos sobre investigaciones con seres humanos deben presentar la au- torización previa del Comité de Ética de la institución en la que se realizó el estudio, así como mencionar la obtención de consentimiento por escrito, después que el paciente, sus familiares o su representante legal (en el caso de menores o discapacitados) hayan sido informados sobre los procedimientos o estudios a ser realizados. Los artículos sobre ensayos con modelos biológicos deben presentar la aprobación de los protocolos obtenidos.Los nombres comerciales de los medicamentos deben ser acompañados del nombre genérico correspondiente, esclareciendo siempre las dosis y la vías de administración.Resultados: deben de exponerse exclusivamente la descripción y no la interpretación de los datos obtenidos con la metodología utilizada en el trabajo.Deben de resumir las observaciones más importantes con cuidado de no repetir las informaciones mostradas en tablas, guras o gráficos. En caso que se requiera presentar un volumen grande de datos, deberá preferirse los gráficos en lugar de las tablas.Discusión: deben de resaltarse las conclusiones y los aspectos más importantes del trabajo. De-berá evitarse repetir las informaciones ya presentadas. Se resaltaran las inferencias de los resul-tados, las deducciones elaboradas y también las limitaciones del estudio. Deberá de comparase los resultados con los de otros estudios y confrontar las observaciones finales con los objetivos del trabajo.Agradecimientos: deben ser limitados a los individuos e instituciones que efectivamente contri- buyeron para la realización del estudio.Financiamientos: información detallada sobre la fuente de naciamiento. Si no existe ayuda nan-ciera, los autores deberán declarar que no existe conflicto de intereses.

5. Material ilustrativoCualquier material utilizado para ilustrar el trabajo (tablas, guras o fotografías) debe ser presentado en hojas aparte, al nal del texto, cada una en una página diferente.Tablas: deben ser numeradas conforme el orden de parecimiento en el texto, utilizando número arábigos y deben ser auto explicativas. El título debe ser claro e informativo. Las observaciones necesarias para esclarecer abreviaturas u otros serán colocadas al pie de la tabla. El formato de la misma debe de utilizar los comandos de tabulación (tab) y nueva línea (enter).Figuras: Deben de ser numeradas conforme orden de aparecimiento en el texto, en números ará-bigos. Todas las explicaciones deben de ser presentadas en las leyendas. Los gráficos y - guras deben de ser enviados en “power point”. En el caso de guras y fotografías,

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se deberá colocar en el dorso una etiqueta adhesiva en la que se indique el nombre del primer autor y una echa señalando el margen superior. Las fotografías digitales deben de ser enviadas con buena defnición (mínimo 300DPI). De ser necesario, utilizar siempre imágenes producidas por impresoras de alta resolución y en blanco y negro.6. Referenciasbibliográ casLas referencias deben ser numeradas consecutivamente en el orden en que fueron mencionadas en el texto, debiendo ser identi cadas en números arábigos colocados como exponentes. Los nombres de las revistas deben ser abreviados de acuerdo con el “Índex Medicus”, disponible en: http://www.ncbi.nlm.gv/jrbrowser.cgi.Las citas deberán comprobarse sobre los artículos originales y se ordenaran según las normas de Vancouver (1997, edición revisada de Octubre de 2001), disponible en: http://www.icmje. org. Todos los autores deben ser citados, independientemente de su número y deberá evitarse escribir para números grandes de autores: et al. No se emplearan frases como “comunicaciones persona-les”. Los trabajos aceptados y no publicados en el momento de ser citados pueden ser incluidos en las referencias, especificando el nombre de la revista, seguido de la expresión “en prensa” entre paréntesis. A continuación se citan algunos ejemplos de los principales tipos de referencias utilizadas.

a) Artículo de revista:

1. Bryan CS, Reynolds Kl. Bacteremic nosocomial pneumonia. Am Respir Dis 1984;129:668-671.

2. CarratalaJ,GuidolR,PallaresR,DorcaJ,VerdaguerR,ArizaJ,etal. Risk factors for nosocomial Le- gionella pneumophila pneumo-nia.Am Rev Respir 1994; 149:625-629.b) Trabajo publicado por una institución o corporación:Ministerio de Sanidad y consumo. Liga Española para la Lucha Contra la Hipertensión. Socie- dad Española de Hipertensión. Control de la hipertensión arterial en España. Rev Esp Salud Pública 1996; 70:139- 210.OMS. Informe Anual de Mortalidad Materna en las Américas. Año: xxxxx. Disponible en: www. who.org por ejemplo.Encuesta Nacional de Salud Materno Infantil, Guatemala: Año: xxxxsc) Volumenconsuplemento:Vogel F. Sequential Therapy in the hospital management of lower respiratory infections. Am J Med 1995; 99 (Supl 6B) : 13S-19Sd) Libros, tesis y monogra cas:

1. HaweP,DegelingD,HallJ.evaluaciónenpromocióndelasalud.Guía para trabajadores de la salud. 1st ed. Barcelona: Masson;1993.

2. World Health Organization. International drug monitoring the role of national centers. Tech- nical Report Series No 498.Geneva: 1972.

3. Kaplan SJ. Post-hospital home health care: the elderly`s access and utilization (disserta- tion). St. Louis (MO): Washinton Univ.;1995.

4. Nuñes L. Aspectos clínicos, hematológicos e inmunológicos en la estrongyloidiasis. Tesis Universidad Central de Venezuela; 1993.

e) Capítulodelibro:Rawlins MD, Thompson JW. Mechanisms of adverse drugs reaction.En Davies DM, editor. Textbook of Adverse Drug Reaction.4th ed. Oxford University Press; 1991 p 18-45.f) Resumen de congreso:Vettorello ML. A in uencia de fatores climaticos na incidencia dos acidentes loxoscelicos no Municipio de Curitiba, no period de 1998 a2001. XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 008 TL. Belem, 2003g) Articulo de fuente o revista electrónica

1. The Counter Bioterrrorism Research Agenda of the National Institute of allergy and In- fectious Diseases for CDC Category A Agents. Washington, DC: National Institute of Allergy and Infectious Diseases; February 202. Disponible en: http://www.nih.gov/dmid/pdf/biore- searchagenda.pdf.

2. Carucci JA, McGovern TW, Norton SA. Cutaneos anthrax management algorithm. J Am Acad Dermatol 2001; Nov 21. Disponible en: http://www.harcourthealth.com/scripts/om.dll/server?arttype=full&artic le=a121613

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