Download - refrat NMO
-
8/17/2019 refrat NMO
1/87
BAB I
PENDAHULUAN
Menurut World Health Organization (WHO) (2004) stroke menduduki urutan kedua
setelah ischemic heart disease sebagai penyebab kematian di dunia dengan perkiraan 5,5 juta
atau sekitar ,!" orang mati karena stroke tiap tahun# $troke merupakan penyebab kematian
ketiga setelah penyakit jantung dan kanker di %merika $erikat# $troke merupakan penyebab
utama ke&a&atan di dunia, karena dari '0" pasien yang dapat bertahan dari stroke, 50!5"
nya mengalami ke&a&atan dan membutuhkan bantuan dari orang lain dalam memenuhi
kebutuhan hidupnya# re*alensi stroke sekitar 500+00 per 00#000 ji-a, lebih banyak
diderita oleh lakilaki, dan ratarata pasien berumur .5+4 tahun# /i beberapa negara kejadian
stroke meningkat seiring dengan meningkatnya usia# nsidensi stroke akhirakhir ini semakinmeningkat, terutama di %merika $elatan# /i %merika diperkirakan tiap . menit orang mati
karena stroke#
Menurut 1iset esehatan /asar (1ikesdas) tahun 200!, penyebab utama kematian di
ndonesia adalah stroke yaitu sekitar 5,4"# enyebab utama kematian pasien di rumah sakit
juga ditempati oleh penyakit sistem sirkulasi darah yang di dalamnya termasuk stroke yaitu
sebesar ,02" pada tahun 200! dan meningkat pada tahun 200' sebesar ,0+"# $troke
digolongkan ke dalam penyakit tidak menular, proporsi penyakit tidak menular ini sejak
5200! mengalami peningkatan &ukup tinggi dari 42" menjadi +0"# asus stroke di
ro*insi 3a-a engah mengalami peningkatan, pada tahun 2005 sebesar ',2+ per #000
penduduk menjadi 2,4 per #000 penduduk pada tahun 200+, terdiri atas stroke hemoragik
sebesar .,05 per #000 penduduk dan stroke non hemoragik ,.+ per #000 penduduk#
re*alensi tertinggi kasus stroke iskemik adalah di ota $urakarta sebesar 0,!5"# ,2
ejadian penyakit stroke sangat dipengaruhi oleh beberapa aktor risiko yang tidak
bisa dimodiikasi antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin, jenis ras, geograi serta aktor
yang bisa dimodiikasi yaitu penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, akti*itas kurang,
dan kebiasaan makan yang buruk# enyakit jantung yang dapat menjadi aktor risiko stroke
dibagi menjadi aktor risiko tinggi, misalnya ibrilasi atrium dan risiko sedang, misalnya
atrial flutter # .
6ibrilasi atrium terjadi pada 2,2 juta orang di %merika dan pre*alensinya meningkat
seiring bertambahnya usia# 7mpat persen pada umur 8+0 tahun dan '" pada 8'0 tahun#
Morbiditasnya berkaitan dengan komplikasi dari tromboemboli# 6ibrilasi atrium merupakan
-
8/17/2019 refrat NMO
2/87
prediktor kedua setelah stroke berulang dalam meningkatkan risiko kematian seseorang dari
stroke)# 1astas et al. (200!) menyatakan bah-a ibrilasi atrium merupakan aktor risiko yang
signiikan terhadap stroke pada pasien usia tua# Menurut 9umbantobing (2004) risiko
mendapatkan stroke pada penderita ibrilasi atrium nonrematik, yang tidak diberi
antikoagulan, dari hasil primary prevention study, + kali lebih besar daripada mereka dengan
irama sinus# 6ibrilasi atrium memiliki asosiasi yang kuat dan telah dibuktikan sebagai aktor
risiko stroke dengan estimasi risiko relati sebesar 5,0',0 dan estimasi pre*alensinya sekitar
2"# :oir (200) menyatakan bah-a ibrilasi atrium dapat menyebabkan risiko stroke atau
emboli menjadi 5 kali lipat dibanding pasien tanpa ibrilasi atrium# uspaningtias dan
ustio-ati dalam penelitiannya menyatakan bah-a pasien dengan ibrilasi atrium memiliki
risiko hampir . kali untuk menderita stroke iskemik daripada pasien tanpa ibrilasi atrium#
%pabila ibrilasi atrium ditemukan bersama penyakit jantung rematik akan meningkatkanrisiko stroke sebesar ! kali, sedangkan menurut 1opper and ;ro-n (2005) sebesar ' kali#
6ibrilasi atrium juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas karena berimplikasi pada ungsi
jantung dan meningkatkan risiko kejadian stroke# asien stroke dengan ibrilasi atrium lebih
&enderung mengalami stroke iskemik# erdarahan intraserebral rekuensinya lebih tinggi pada
pasien tanpa ibrilasi atrium# ada penelitian $embiring (200), dia menyatakan bah-a tidak
ada hubungan yang bermakna antara kelainan jantung yang menyebabkan kardioemboli
(ibrilasi atrium, inark miokardium, atrial flutter , dan gagal jantung kongesti) dengan stroke
iskemik# .,4,5
6ibrilasi atrium merupakan pen&etus adanya emboli di otak# $ebanyak 45" dari
kardioemboli terjadi pada penderita ibrilasi atrium# /ua puluh sampai tiga puluh persen
penyebab stroke adalah emboli yang berasal dari jantung# Men&egah lebih baik daripada
mengobati stroke# Hal ini dapat dilakukan dengan memodiikasi aktor risiko yang dapat
dimodiikasi salah satunya ibrilasi atrium# Mengelola dan mengendalikan aktor risiko
*askular dapat menurunkan angka kejadian stroke dan mortalitas pada pasien ibrilasi atrium#+
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
-
8/17/2019 refrat NMO
3/87
2.1. Stroke infark
/einisi $troke menurut kamus kedokteran /orland adalah serangan mendadak dan
berat, sedangkan deinisi stroke menurut World Health Organi
-
8/17/2019 refrat NMO
4/87
# Modiiable 1isk 6a&tor (6aktor risiko yang dapat diubah)6aktor risiko yang dapat
diubah, dibagi menjadi dua yaitu yang berhubungan dengan kondisi kesehatan dan aktor
yang berhubungan dengan pola hidup# 6aktor risiko yang berhubungan dengan kondisi
kesehatan diantaranya hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung ( inark miokard dan
ibrilasi atrium), hiperlipidemia# $edangkan yang berhubungan dengan pola hidup
diantaranya merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kurangnya akti*itas isik dan
obesitas#6aktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan kesehatan meliputi =
a# HipertensiHipertensi menurut 3>? (3oint >ational ?ommittee on re*ention,
/ete&tion, 7*aluation, and reatment on High ;lood ressure) @ dideinisikan
sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 40A0 mmHg, merupakan aktor risiko
yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke# Hipertensi merupakan aktor risiko utama
untuk stroke baik iskemik maupun hemoragik di %merika $erikat (Wol, , 6ields et al,
2004)# Makin tinggi tekanan darah, makin besar risiko untuk mengalami stroke# 0
Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik,
terutama pada kasuskasus yang tidak diobati# Mulamula akan terjadi hipertroi dari tunika
media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan ibrosis dari tunika intima dan
akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah# Hipertensi juga merupakan salah satu
penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan ineksi
kronis# 3ejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya
aterosklerosis# 7ndotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit# rombosit
akan melepaskan en
-
8/17/2019 refrat NMO
5/87
menyebabkan kerusakan dinding jantung atau ibrilasi atrium yang persisten, yang akan
menyebabkan pembentukan trombus# 9epasnya trombus akan menjadi emboli dan dapat
menyebabkan sumbatan pembuluh darah otak#
/iabetes Mellitus
/iabetes mellitus dideinisikan sebagai keadaan dimana kadar gula darah puasa 2+
mgAd9 atau lebih besar yang diukur dalam dua kesempatan pada hari yang berlainan# /ari
hasil sebuah studi kasus kontrol menunjukkan bah-a seseorang dengan diabetes mellitus
memiliki risiko ,+ sampai ' kali lipat mengalami stroke iskemik daripada penderita tanpa
diabetes mellitus# $eseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko yang tinggi untuk
mengalami aterosklerosis dan aktor risiko aterogenik (misalnya= hipertensi dan abnormalitas
lipid darah)# Hiperglikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi proteinprotein dalam tubuh#
;ila hal ini berlangsung lama, akan terjadi %:7$ (ad*an&ed gly&osylate end produ&ts) yang
toksik untuk semua protein# %:7 protein yang terjadi diantaranya terdapat pada reseptor
makroag dan reseptor endotel# %:7 reseptor di makroag akan meningkatkan produksi >6
(tumor ne&rosis a&tors), 9 (interleukine), :6 (nsuline like gro-th a&tors)# roduk
ini akan memudahkan prolierasi sel dan matriks pembuluh darah# %:7 1eseptor yang terjadi
di endotel menaikkan produksi aktor jaringan endotelin yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah# 4,5,+
$istem serebro*askular terdiri dari arteri besar (makro*askular) dan ke&il
(mikro*askular)# omponen arteri besar diantaranya segmen ekstrakranial dan intrakranial
dari arteri karotis dan *ertebra, sedangkan komponen arteri ke&il diantaranya komponen dari
sirkulus Willisi (arteri basiler, serebri media, serebri anterior dan serebri posterior)# Oklusi
arteri ke&il bisa disebabkan oleh proses degenerati pada pembuluh darah, misalnya
mikroateroma dan lipohialinosis# /iabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik
mikro*askular ataupun makro*askular# /iabetes mellitus memper&epat perkembangan
aterosklerosis pada arteri karotis# $ebuah studi &ohort yang telah dilakukan terhadap 2
lakilaki dan perempuan yang diteliti selama 5 tahun, menunjukkan bah-a penebalan tunika
intima dan tunika media arteri karotis lebih &epat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes
mellitus daripada subyek tanpa diabetes mellitus# %terosklerosis pada komponen arteri besar
intrakranial dapat menyebabkan lesi stenosis pada arteri yang menyusun sirkulus Willisi, hal
ini kirakira terjadi pada 0" kasus stroke iskemik# /iabetes mellitus juga mempengaruhi
prognosis stroke# $uatu studi di ?openhagen menunjukkan bah-a pasien dengan diabetes
5
-
8/17/2019 refrat NMO
6/87
mellitus mengalami pemulihan neurologik yang lebih lambat daripada pasien tanpa diabetes
mellitus# Oleh karena itu diperlukan kontrol diabetes mellitus se&ara intensi baik
armakologi ataupun modiikasi sikap penderita untuk men&egah komplikasi baik
mikro*askular ataupun makro*askular# erapi intensi diabetes mellitus dapat menurunkan
risiko stroke, inark miokard dan angina sampai 42"#!,',
d# HiperlipidemiaHiperlipidemia dideinisikan sebagai kondisi dimana kadar
kolesterol total lebih atau sama dengan 240 mgAdl# adar kolesterol darah dipengaruhi oleh
susunan makanan seharihari yang masuk dalam tubuh (diet)# 6aktor lainnya yang dapat
mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah aktor keturunan, umur, jenis
kelamin, obesitas, stress, alkohol dan aktiitas isik# adar kolesterol yang tinggi merupakan
aktor risiko terjadinya penyakit kardio*askular dan serebro*askular# Hubungan antara kadar
kolesterol darah dengan stroke merupakan suatu hal yang komplek# adar kolesterol tinggi
diduga berhubungan dengan peningkatan terjadinya stroke iskemik# ;elum terdapat suatu
penelitan yang menunjukkan hubungan pasti antara peningkatan kolesterol dengan insidensi
stroke# erapi dengan menggunakan statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya
penurunan risiko stroke dengan &ara menstabilisasi plak aterosklerosis# $elain diperlukan
terapi armakologi, perubahan gaya hidup juga sangat dianjurkan untuk mengontrol kadar
kolesterol darah# 20
6aktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan pola hidup meliputi 20,2 =
a# MerokokMerokok adalah aktor risiko potensial pada stroke iskemik# Merokok meningkatkan
risiko stroke melalui eek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada
pembuluh darah#
b# urangnya akti*itas isik %kti*itas isik yang kurang merupakan aktor risiko untuk stroke,
diabetes mellitus, obesitas, hipertensi, osteoporosis dan depresi# %kti*itas moderatberat
seperti berjalan, berkebun, berenang, aerobik dalam -aktu ratarata .0 menit setiap hari dapat
mengurangi risiko stroke#
onsumsi alkohol berlebih
nsidensi stroke iskemik pada orang yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah ke&il
(ratarata 2 gelas per hari) lebih rendah daripada orang yang tidak mengonsumsi alkohol#
Hal ini dikarenakan eek proteksi dari alkohol, yang berdasarkan sebuah studi mampu
menurunkan penyakit jantung koroner# ;agaimanapun, mengonsumsi terlalu banyak alkohol
+
-
8/17/2019 refrat NMO
7/87
(lebih dari 5 gelas per hari) merupakan aktor risiko yang signiikan untuk stroke iskemik
maupun hemoragik#
d# Obesitas
Menurut 1egional Oi&e or the Western a&ii& o the World Health Organi
-
8/17/2019 refrat NMO
8/87
%tta&k (%) adalah episode singkat disungsi neurologi yang disebabkan oleh gangguan
okal dari otak atau iskemi retina dengan gejala klinik kurang dari jam dan tidak ditemukan
adanya inark# 9ebih dari !0" pasien dengan % memiliki 40 " risiko untuk mengalami
stroke dalam 2 tahun pertama#
2.1.% Kla$ifika$i Stroke
lasiikasi stroke berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem
pembuluh darah dan stadiumnya#
;erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 2=
# $troke skemik
a# $troke akibat trombosis serebri
b# 7mboli serebri
Hipoperusi sistemik
2# $troke Hemoragik
a# erdarahan intra serebral
b# erdarahan ekstra serebral
;erdasarkan -aktu terjadinya =
# ransient s&hemi& %tta&k (%)2# 1e*ersible s&hemi& >euroolgi& /eisit (1>/)
.# $troke in 7*olution ($7) A rogressing $troke 4# ?ompleted $troke
;erdasarkan sistem pembuluh darah =
# $istem arotis
2# $istem @ertebrobasiler
2.1.& Stroke I$kemik
'
-
8/17/2019 refrat NMO
9/87
$troke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah
ser*ikokranial atau hipoperusi jaringan otak oleh berbagai aktor seperti aterotrombosis,
emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral okal, terjadi
mendadak, dan tidak menghilang dalam -aktu 24 jam atau lebih # /iagnosis stroke iskemik
ditegakkan apabila ditemukan deisit okal dan ditemukan gambaran inark pada ? s&an
atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada ? s&an kepala selama obser*asi, misalnya
pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran ? s&an yang normal#
',,20
2.1.' Etioloi Stroke I$kemik
iga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis, emboli dan
iskemia global (stroke hipotensi)# ada beberapa kasus, stroke bisa disebabkan oleh
*asospasme (paska perdarahan subarakhnoid, hipertensi ensealopati) dan beberapa bentuk
arteritis) # 22
2##+# rombosis
rombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, 50 " stroke iskemik
disebabkan oleh adanya trombosis# Obstruksi pembuluh darah bisa disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau pembuluh darah organ
distal# rombus dapat terjadi pada pembuluh darah besar termasuk sistem arteri karotis atau
pembuluh darah ke&il termasuk &abang dari sirklus Willisi dan sirkulasi posterior# enyebab
tersering dari stroke trombus adanya plak aterosklerosis# enyebab lain yang dapat
menyebabkan trombosis meliputi keadaan hiperkoagulasi, arteritis (:iant ?ell dan akayasu),
displasia ibromuskular dan diseksi dinding pembuluh darah# rombosis yang terdapat pada
pembuluh darah ke&il yang merupakan salah satu dari &abang&abang penetrans sirkulus
Willisi, arteri serebri media, arteri *ertebralis atau arteri basilaris akan menghasilkan inark lakunar# nsidensi inark lakunar adalah 0".0" dari semua jenis stroke# $umbatan pada
arteriol ke&il ini paling sering disebabkan oleh hipertensi kronis# 22
2##+#2 7mboli
$troke emboli dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah oleh suatu emboli,
yaitu sebuah partikel atau debris yang berjalan terba-a aliran darah yang berasal dari
pembuluh darah mana saja# 7mboli paling sering merupakan suatu trombus yang terlepas,
dapat juga berupa lemak , udara, tumor atau metastasis, kumpulan bakteri seperti pada
-
8/17/2019 refrat NMO
10/87
endokarditis inekti dan benda asing# arget paling sering dari emboli adalah &abang
superisial dari arteri serebri ataupun serebelli# 7mboli paling sering tersangkut di arteri
serebri media, karena '0" darah yang diba-a arteri karotis mengalir melalui arteri serebri
media# $umber embolisasi tidak hanya dapat terletak di arteri karotis atau *ertebralis, akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem *askular sistemik diantaranya meliputi2.
=
# ) 7mbolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria *ertebralis, dapat berasal dari
plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima arteri#
# 2) 7mbolisasi kardiogenik dapat terjadi pada =
a# enyakit jantung dengan DshuntE yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri
atrium atau *entrikel#
b# enyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis
6ibrilasi atrium
d# nark kordis akut
# .) 7mbolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi pada =a# Metastasis neoplasma yang
sudah tiba di parub# 7mbolisasi lemak dan udara atau gas > (seperti pada penyakit E&aissonE)
7ek neurologi dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada daerah *askular yang
tersumbat, tetapi juga kemampuan emboli untuk menyebabkan *asospasme melalui eek
iritasi *askular# @asospasme dapat terjadi pada segmen *askular dimana emboli tersangkut
atau melibatkan &abangnya#
2##+#. skemia global atau stroke hipotensi
;erkurangnya tekanan darah sistemik karena berbagai sebab bertanggungja-ab atas
terjadinya stroke hipotensi atau iskemia global# skemia global ini biasanya disebabkan oleh
kegagalan pompa jantung pada &ardia& arrest atau aritmia, atau karena berkurangnya &ardia&
output seperti pada inark miokard, emboli paru, eusi perikard# skemia global menyebabkan
kerusakan sebagian besar area otak termasuk area yang disebut D-atershed areaE yaitu areadiantara -ilayah pendarahan dua arteri serebri dan serebelli# nark pada area ini akan
0
-
8/17/2019 refrat NMO
11/87
menyebabkan gejala klinik berupa paralisis dan kehilangan sensasi terutama pada lengan#
%ngka kejadian inark pada area ini kirakira sebesar 0" dari semua jenis stroke dan hampir
40" terjadi pada pasien dengan oklusi atau stenosis karotis# 24
2.1.( Patofi$ioloi Stroke I$kemik
/alam keadaan isiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (?erebral ;lood 6lo-
F ?;6) ialah 50+0 mlA00 gram jaringan otakAmenit# /engan massa otak 200400 gram,
maka jumlah darah untuk otak adalah !00'40 grAmenit# /ari jumlah itu, sepertiganya
disalurkan melalui arteri karotis interna# Otak merupakan organ tertutup, sehingga
konsekuensinya adalah bah-a *olume otak, *olume &airan, dan *olume darah harus konstan#
erubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik
terhadap unsurunsur lainnya# arena pada umumnya *olume otak dan *olume &airan selalu
berubah# karena berma&amma&am pengaruh, maka *olume darah selalu akan menyesuaikan
diri# 25
ada ase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak# ada daerah yang
terkena iskemia, aliran darah menurun se&ara signiikan# $elsel otak bagaimanapun juga
tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya aliran darah# %kibat penurunan
aliran darah otak regional ke suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang
mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidati
serebral# 3ika aliran darah tersumbat maka daerah yang bersangkutan akan mengalami
kekurangan oksigen yang disebut pusat iskemik (ish&emi& &ore)# ada daerah ini, tampak
degenerasi neuron, pelebaran *askuler tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi
dengan O2 (tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami nekrosis# $e&ara
mikroskopik daerah yang iskemik dan pu&at ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis
di bagian luar (disebut luGury perusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai
akibat mekanisme sistem kolateral yang men&oba mengatasi keadaan iskemia# %utoregulasi
dan kelola *asomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan
iskemik itu dengan mengadakan *asodilatasi maksimal# ada umumnya, hanya pada
perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan *asodilatasi kolateral, sehingga daerah
perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian# 2.,24
/aerah antara pusat iskemik (is&hemi& &ore) dan luGury perusion disebut area
penumbra# ;erkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan menyebabkan gangguanungsi neuron, tetapi dalam batas -aktu tertentu neuron# di area ini masih mampu
-
8/17/2019 refrat NMO
12/87
mempertahankan metabolism dan masih *iable# Waktu yang dibutuhkan neuron pada daerah
ini untuk tetap bertahan hidup yang disebut Dtherapeuti& -indo-E ber*ariasi dari 2 sampai
24 jam (Hart-ig, 200+, Hakim, ')# Bsaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan
reperusi harus tepat -aktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak
terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis# 2.
$e&ara &epat di dalam pusat inark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra,
&edera dan kematian sel otak berkembang dan terjadilah kaskade iskemik# askade iskemik
adalah suatu proses yang komplek yang terjadi pada tingkat seluler# $intesis protein paling
sensiti terhadap berkurangnya ?;6, dan hal ini langsung terhambat ketika ?;6 berkurang#
/engan berkurangnya ?;6, terjadi gangguan penggunaan glukosa dan pengurangan
penyimpanan energi intraseluler# arena energi berkurang, sel sara tidak mampu
mempertahankan gradien ion dan terjadilah depolarisasi membran# /epolarisasi membran
akan menyebabkan pompa >a
sel berhenti berungsi dan menyebabkan gangguan
homeostasis kalsium# alsium memasuki sel dan menyebabkan dilepaskannya
neurotransmiter dari neuron presinapsis (terutama glutamate)# >eurotransmiter ini
menyebabkan peningkatan sodium intraseluler dengan pembengkakan sel dan akhirnya akan
terjadi peningkatan kalsium# 3ika kaskade iskemik ini tidak dihentikan, akan terjadi kematian
sel lebih lanjut# 2.,24
eadaan makin berat apabila terjadi proses eksitoksisitas, yaitu selsel otak
melepaskan neuron eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan# :lutamat yang dibebaskan
ini merangsang akti*itas kimia-i dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul
di neuron lain, reseptor >Metil/%spartat# engikatan reseptor ini memi&u pengaktian
enO$), yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrit
oksida (>O)# >itrit Oksida terdapat se&ara alami di tubuh dan meningkatkan banyak ungsi
isiologik yang bergantung pada *asodilatasi# >amun, dalam jumlah berlebihan, >O dapat
menyebabkan kerusakan dan kematian neuron# $elsel otak akhirnya mati akibat kerja
protease yang diaktikan oleh kalsium, lipase dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang
iskemik#
$etelah episode iskemik permulaan, aktor mekanis dan kimia-i menyebabkan
kerusakan sekunder# 6aktor yang paling banyak menimbulkan kerusakan diantaranya =
# 1usaknya sa-ar darahotak dan sa-ar darah&airan serebrospinal akibat terpajan
-
8/17/2019 refrat NMO
13/87
2# 7dema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas *askular di arteri yang terkena
sehingga &airan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga
menyebabkan edema *asogenik (*asogeni& edema)# 7ek edema jelas menyebabkan
peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak# $elanjutnya terjadi
eek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak#
.# Hilangnya autoregulasi otak sehingga aliran darah otak (?;6) tidak responsi terhadap
perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik#
Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat
memi&u lingakaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya tekanan
intrakranial dan semakin luasnya kerusakan neuron# /engan hilangnya autoregulasi, arteriol
arteriol tidak lagi mampu merespons terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau
karbondioksida#
/aerah otak yang mengalami inark tidak berungsi lagi dan karena itu mun&ullah
maniestasi deisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta
deisit ungsi luhur seperti aasia#
2.1.) Tanda dan *e+ala Stroke I$kemik 2.,2+
anda utama stroke adalah mun&ulnya se&ara mendadak satu atau lebih deisit
neurologik okal# /eisit tersebut bisa mengalami perbaikan dengan &epat, mengalami
perburukan progresi atau menetap# emburukan situasi se&ara bertahap terjadi pada sepertiga
jumlah penderita, duapertiga lainnya mun&ul sebagai transient is&hemi& atta&ks (%) yang
kemudian berkembang menjadi deisit neurologik menetap# :ejala umum berupa baal atau
lemas mendadak di -ajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuhI gangguan
penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mataI
hilangnya keseimbangan atau koordinasiI dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas#
/eisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami
iskemik# ;erikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh
darah yang terlibat 25,2+=
a# %rteri serebri media
J Hemiparesis atau monoparesis kontralateral#
.
-
8/17/2019 refrat NMO
14/87
J %asia global
J /isleksia, disgraia, diskalkulia
b# %rteri serebri anterior
J kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai
J ganguan sensorik kontralateral
%rteri serebri posterior
J kelumpuhan sara otak ke. hemianopsia
J hemiparesis kontralateral
d# %rteri *ertebrobasiler
J englihatan ganda ( ner*us ,@ dan @)
J 1asa baal di -ajah (ner*us @)
J elemahan pada bagian -ajah ( ner*us @)
J @ertigo ( ner*us @)
J /isagia ( ner*us K dan K)
J /isartria
J %taGia
J elemahan pada ekstremitas
2## /iagnosis $troke
/einisi stroke adalah tandatanda klinis yang berkembang &epat akibat gangguan
ungsi otak okal, global, dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
4
-
8/17/2019 refrat NMO
15/87
atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain *askuler#
/iagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan deisit okal dan ditemukan
gambaran inark pada ? s&an atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada ? s&an kepala
selama obser*asi, misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan
gambaran ? s&an yang normal# Bntuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu
dilakukan anamnesis mengenai gejala a-al, perkembangan gejala, ri-ayat penyakit
sebelumnya, aktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani# ;erikutnya adalah
melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi#
$edangkan untuk membedakan diagnosis stroke itu merupakan inark atau hemoragik dapat
dilakukan konirmasi dengan menggunakan ? $&an# emeriksaan ? $&an kepala
merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke# Bntuk
membedakan diagnosis stroke iskemik karena trombosis atau emboli memang sulit dibedakan
dari gejala klinis saja# /iagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan se&ara inerensi# ada
beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriograi#
enemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah a-itan yang akut dan
ditemukannya sumber emboli#
/iagnosis pasti stroke iskemik dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam
beberapa jam paska a-itan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan# emeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis stroke adalah =
a# 9aboratorium =
# emeriksaan darah perier lengkap, laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan,
masa pembekuan#
2# :ula darah dan proil lipid
.# Breum, kreatinin, asam urat, kolesterol total= H/9A9/9, trigliserida, ungsi hati =
$:OA$:, urin lengkap
4# ;ila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (>atrium, alium)
b# 1oentgen oraks
7lektrokardiograi
5
-
8/17/2019 refrat NMO
16/87
d# ? $&an A M1 otak
e# /upleG sonograi arotisA rans ?ranial /oppler (atas indikasi)
# M1% (atas indikasi)
g# 77: (atas indikasi)
2.1.1, Penatalak$anaan Stroke I$kemik 2.,24,25
$troke adalah suatu keadaan yang progresi, karena terjadinya jenjang perubahan
metabolik yang menimbulkan kerusakan sara dengan lama ber*ariasi setelah terhentinya
aliran darah ke suatu bagian otak# /engan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas, perlu dilakukan inter*ensi se&ara &epat# endekatan pada terapi darurat memiliki
tiga tujuan yaitu = men&egah &edera otak akut dengan memulihkan perusi ke daerah iskemik
noninark, mengembalikan &edera sara sedapat mungkin, men&egah &edera neurologi lebih
lanjut#
erapi supporti yang diberikan pertama kali diantaranya=
J ;ebaskan jalan napas, usahakan *entilasi adekuat, bila perlu berikan
Oksigen 2 literAmenit#
J ;erikan &airan inus = %sering, 1inger 9aktat, >a?l 0, "
J Menurunkan tekanan darah apabila Mean %rterial ;lood ressure lebih dari .0
mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan tekanan darah diastolik
lebih dari 20 mmHg# $troke iskemik disebabkan oleh trombus ataupun emboli yang
menyebabkan sumbatan pada aliran darah otak# erapi armakologi ditujukan untuk
menghilangkan sumbatan tersebut dan memulihkan aliran darah otak# ;erikutnya adalah
terapi armakologi pada stroke iskemik = a# rombolisis %meri&an Heart %sso&iation dan
%meri&an %&ademy o >eurology merekomendasikan penggunaan rt% sebagai trombolisis
untuk terapi stroke dalam . jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi
(misal = nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau ri-ayat operasi
dalam jangka dekat)# erapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri
(trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik
sebelum area tersebut menjadi inark# $uatu studi menunjukkan bah-a rt% meningkatkan
peluang memperbaiki gangguan neurologik, . " pasien yang mendapatkan terapi rt%
+
-
8/17/2019 refrat NMO
17/87
memiliki hasil yang bagus dalam . bulan dan hanya 2+ " pasien yang mendapatkan plasebo
yang mendapatkan hasil yang bagus#
1isiko pemberian rt% adalah perdarahan dan komplikasi perdarahan yang terberat
adalah perdarahan serebri# erdarahan serebri disebabkan oleh terjadinya reperusi ke area
otak yang telah mengalami iskemia lanjut dan terjadi kerusakan endotel *askular, kerusakan
sa-ar darahotak dan nekrosis neuron serta glia# erluasan kerusakan ini tergantung durasi
dan derajat iskemia# Oleh karena itu, dibutuhkan terapi ultra &epat untuk menurunkan derajat
kerusakan dan risiko perdarahan serebri#
b# >europroteksi
ada stroke iskemik akut, dalam batasbatas -aktu tertentu sebagian besar &edera sel
sara dapat dipulihkan# ujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat jaringan yang
iskemik menjadi inark# erapi neuroproteksi ditujukan pada peristi-a biokimia yang terjadi
selama kaskade iskemi# ;eberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya &iti&holin, pirasetam,
nimodipin#
%ntikoagulasi
he 7uropean $troke nitiati*e (2000) merekomendasikan bah-a antikoagulan oral
diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh ibrilasi atrium# emberian antikoagulan
tidak dilakukan sampai terdapat hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan
intrakranial primer# erhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagualan perlu
dilakukan monitor kadar antikoagulan# ;agi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk
terapi -ararin, maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan
dipiridamol sebagai terapi antitrombotik a-al untuk proilaksis stroke#
d# %nti agregrasi rombosit
emberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau
men&egah pembentukan gumpalan darah baru# Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit
diantaranya aspirin,&lopidogrel dan dipiridamol# emberian %spirin dengan dosis a-al .25
mg dalam 244' jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut# 3ika
diren&anakan pemberian trombolitik, %spirin jangan diberikan#
e# Obat %nti Hipertensi
!
-
8/17/2019 refrat NMO
18/87
enggunaan anti hipertensi pada stroke iskemik diberikan apabila M%; (Mean
%rterial ;lood ressure) lebih dari .040 mmHg# ;atas penurunan tekanan darah
sebanyakbanyaknya 20"25 " dari M%; pada jam pertama#
2.1.11 Prono$i$2+
$troke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem sara, memberikan &a&at
tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orangorang berusia lanjut, tetapi
juga pada usia pertengahan# enderita stroke yang selamat, !5" mengalami ke&a&atan#
$troke dapat mempengaruhi tidak hanya pada isik pasien, tetapi mental dan emosional atau
kombinasi ketiganya# 7ek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak# ;eberapa
ke&a&atan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bi&ara dan
gangguan penglihatan#
1isiko kematian dalam .0 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah
sebesar '"20" # %ngka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara .0"'0" pada
perdarahan intraserebral dan 20"50" pada perdarahan subarakhnoid# Halhal yang
berpengaruh terhadap tingginya risiko kematian diantaranya penurunan kesadaran,
hiperglikemia dan usia yang lanjut#
enderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko . sampai 5 kali lipat untuk
mengalami kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak mengalami stroke#
$eorang penderita stroke memiliki risiko ."0" dalam .0 hari pertama untuk mengalami
stroke rekuren# Hal ini ber*ariasi tergantung jenis inark yang dialami, pasien dengan lakunar
inark memiliki risiko lebih ke&il untuk mengalami stroke rekuren# 6aktoraktor yang
mempengaruhi prognosis stroke diantaranya jenis lesi, kesadaran saat onset dan
hiperglikemia#
!. Sep$i$
$eptikaemia (kera&unan pada darah) adalah kondisi klinis akut dan serius yang
mun&ul sebagai hasil dari adanya mikroorganisme patogen atau toksinnya dalam aliran darah#
;eberapa mikrorganisme kemungkinan bertanggung ja-ab baik tunggal atau berkelompok,
dan berasal dari adanya ineksi yang terpusat (&ontoh= appendi&itis, cellulitis, cholecystitis,
ineksi pada saluran &erna, atau saluran genitourinary, pelvic inflammantory disease,
'
-
8/17/2019 refrat NMO
19/87
pneumonia atau decubitus ulceration)# ndi*idu yang lebih berisiko pengembangan septik
aemia antara lain geriatri&, malnutrisi, orang yang minum minuman beralkohol, dan yang
menderita luka bakar# 2!
embagian derajat sepsis didasarkan atas kriteria the American College of Chest
Physician and the Society of Critical Care edicine, yaitu= 2!,2'
# Systemic !nflammatory " esponse Syndrome ($1$)
Hipotermia (suhu L .+?A!6) atau demam (8 .'?A006), takikardi
(800 GAmnt) takipneu (820 GAmnt) atau hipokapnea (a?O2 L .2 mmHg), lekositosis
(82#000Amm.) atau lekopenia (L4#000Amm.), tanpa bukti adanya sumber ineksi#
2# $epsis
$1$ dengan adanya bukti sumber ineksi# $epsis adalah suatu kejadian ineksi
yang disertai meningkatnya rekuensi naas lebih dari 20GAm, denyut jantung lebih dari 0GAm
dan suhu rektal diluar range .5,5°?.',5°?# $epsis adalah respon inlamasi sistemik yang
disebabkan oleh berbagai ma&am mikroorganisme yang ineksius, bakteri gram negati*e,
gram positi, ungi, parasit dan *irus#
.# Severe sepsis
$epsis parah dideinisikan sebagai sepsis dengan disungsi organ, hipoperusi atau
hipotensi pada satu atau lebih organ#
#. Septi$ shoc$
$yok septik adalah sepsis yang menginduksi hipotensi, tetap melakukan resusitasi
&airan yang memadai, bersamaan dengan meniestasi dari hipoperusi ($aene et al , 2005)
$ho&k sepsis adalah suatu sindroma sepsis yang disertai menurunnya tekanan darah lebih dari
40 mmHg dari baseline, dan memberikan respon terhadap pemberian &airan inus dan obat#
$yok dapat menyebabkan sekelompok sindrom yang membahayakan kehidupan yang
disebabkan oleh keadaan patoisiologi yang berbedabeda (penurunan ungsi jantung,
perdarahan, trauma, reaksi antigenAantibody dan sepsis)# erdapat tiga klasiikasi syok yang
utama= hipo*olemik, kardiogenik, dan distributi*e atau *asogenik# $yok hipo*olemik
merupakan hasil dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah se&ara adekuat# $yok
distributi atau *asogenik merupakan hasil abnormalitas system *as&ular, termasuk diantaranya adalah syok neurogenik, anailaktik dan septik# 2!,2',2
$yok septik merupakan suatu interaksi yang kompleks abnormalitas hemodinamik,
humoral, selular dan metabolism# eadaan ini merupakan hasil dari eek prolierati bakteri
gram negati danAatau pelepasan endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut# 7ndotoksin
merupakan komponen selular dinding sel bakteri gram negati dan pada saat dilepaskan,
mengakti*asi komponen koagulasi dan sistem kinin# 1eaksi yang diinduksi oleh toksin ini
mengakti*asi mekanisme pertahanan humoral, selular dan imunologis yang menyebabkan
respons inlamasi umum# ;ukti respons ini adalah adanya produksi dari berbagai mediator
-
8/17/2019 refrat NMO
20/87
-
8/17/2019 refrat NMO
21/87
lipotei&hoi&, dimana selama proses pelepasan %Ms ini akan menyebabkan lisis pada
patogen seperti kerusakan pada protein dan />% bakteri# ermukaan %Ms akan mendekati
reseptor yang memiliki pola yang sama seperti tolllike reseptors (91s), (seperti ?/4 dan
914 dengan 9$) yang akan mestimulasi monosit dan makroag yang akan memproduksi
protein sitokin, seperti >6N, interleukin , 9+, 9' dan lainlain# .0
7ndotoksin yang berasal dari bakteri gram negati ketika melepaskan akan
memproduksi respon inlamasi se&ara sistemik# 7ndotoksi ini akan meningkatkan sel
reti&uloendothelial yang akan menstimulasi pelepasan endotoksin kedua yang akan
meningkatkan integrin sel leukosit dan reseptor integrin ke sel endothelial# Hasil akhir dari ini
akan membuat pelekatan leukosit dan platelet ke sel endothelial# .0
:ambar # abel #
Multiplikasi bakteri terjadi se&ara &epat dalam memproduksi toksin bakteri dalam
aliran darah# $epsis merupakan ekspresi klinis dari respon host terhadap adanya konstituen
pada dinding sel bakteri gram negati*e (endotoksin) atau eksotoksin pada organism gram
positi# Hasil ineksi yaitu adanya akti*asi makroag dalam memproduksi lymphokines
gamma intereron dan :M?$6, >6, dan 9s, terutama 9 dan 9+# $ubstansi ini se&ara
normal member keuntungan pada host dalam memediasi perlindungan terhadap respon
inlamasi, tapi pada ineksi yang parah, berlebihan, mun&ul respon yang merusak dan pada
le*el tinggi >6 dan 9 menyebabkan kerusakan yang serius# 2',.0
2
-
8/17/2019 refrat NMO
22/87
Mediator inlamasi yang lain seperti prostaglandin 72 (:72) dihasilkan oleh
neutroil, asam nitrat yang dihasilkan oleh makroag dan a&tor akti*asi platelet, menga-ali
kerusakan sel endotel yang menghasilkan kebo&oran plasma pada sirkulasi# /epresi
miokardial dimediasi oleh 9+# Hipo*olemia mungkin menga-ali terjadinya disungsi
jantung, penyakit respirasi akut dan disungsi organ lain# $ementara itu, akti*asi abnormal
dari pembekuan dapat menga-ali /?# >antinya dapat menimbulkan multiple organ failure
dan kematian# 2',.0
!.! -anife$ta$i Klini$
/emam dan menggigil merupakan gejala nonspesiik yang sering ditemui# namun
pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, ini menandakan
prognosis yang buruk# :ejala atau tanda yang terjadi dapat berhubungan dengan lokasi penyebab sepsis# enilaian klinis perlu men&akup pemeriksaan ungsi organ *ital, termasuk= .
a# 3antung dan system kardio*askular= suhu inti dan kulit, tekanan *ena dan arteri
b# erusi perier= pasien terasa hangat dan mengalami *asodilatasi pada
a-alnya, namun saat terjadi syok septik rerakter yang berat pasien menjadi
dingin dan perusinya buruk
$tatus mental= &onusion sering terjadi, terutama pada manula
d# :injal= seberapa baik laju iltrasi glomerulus (:61)P
ateterisasi saluran kemih harus dilakukan untuk mengukur output urin tiap
jam untuk mendapatkan gambaran ungsi ginjal dari menit ke menite# 6ungsi paru, diukur dari laju pernapasan, oksigenasi, dan perbedaan O2
al*eoliarteri (dari analisis gas darah arteri)# semuanya harus sering diperiksa,
dan apabila terdapat penurunan ungsi paru, maka pasien perlu mendapat
bantuan *entilasi mekanis
# erusi organ *ital, yang terlihat dari hipoksia jaringan, asidemia gas darah
arteri, dan kadar laktat
g# 6ungsi hemostatik= diperiksa se&ara klinis dengan men&ari ada atau tidaknya
memarmemar# perdarahan spontan, misalnya pada tempattempat pungsi*ena, menimbulkan dugaan adanya kegagalan system hemostatik, yang
membutuhkan tambahan produk darah#
$epsis memiliki deinisi sebagai $1$ dengan penyebab ineksi yang jelas disertai
dengan dua atau lebih kriteria $1$# %dapun beberapa kriteria $1$, yaitu= .
# emperature lebih tinggi dari .'Q? atau kurang dari .+Q?
2# akikardia, dengan H1 ( Heart "ate) 80 beatsAminute
.# a&hipne 11 820 kaliAmenit
4# White cell count 8 2000 per mm. atau L4000 per mm.
Tael 2. erbedaan $indroma $epsis dan $ho&k $epsis
22
-
8/17/2019 refrat NMO
23/87
Sindrome Sep$i$ S/o0k Sep$i$
akipenia, respirasi 20GAm
akikardi 0GAm
Hipertermi .'°?
Hipotermi .5#+°?
Hipoksemia
eningkatan laktat plasmaOliguria, Brinne 0#5
&&Akg;; dalam jam
$indroma sepsis ditambah dengan
gejala =
Hipotensi 0 mmHg
ensi menurun sampai 40 mmHg
dari baseline dalam -aktu jamMembaik dengan pemberian
&airan dan penyakit sho&k hipo*olemik#
inrak miokard dan emboli pulmonal
sudah disingkirkan
!.% Peneakan Diano$i$
$yok septik dapat di diagnosis melalui ri-ayat sepsis generalisata atau lokalisata yang
ditandai dengan tahap hiperdinamik bersama dengan reaksiimmunologi terhadap endotoksin#
$elama tahap ini, terlihat kenaikan &urah jantung, /, dan ke&epatan denyut serta
berkurangnya pengeluaran urine, tahanan perier dan perbedaan oksigen artei*ena# %lkalosis
respirasi dan metaboli& sering terlihat# ;ila kombinasi gejala ini ada, maka syok septik harus
dipertimbangkan karena prognosis lebih menguntungkan daripada bila terapi ditunda sampai
tahap hipodinamik# ada tahap hipodinamik, timbul permeabilitas sel endotel, ada kehilangan
*olume darah sirkulasi dan akibatnya &urah jantung dan / berkurang, ke&epatan denyut dan
tahanan perier bertambah, serta kulit menjadi dingin dan lembab# %sidosis metaboli&
biasanya terlihat# ada tahap kritis ini, diagnosis sementara syok septik harus dibuat dan
terapi harus dinilai# Meunggu konimasi kultur darah akan membahayakan hidup pasien# .2
emantauan pasien dalam keadaan syok septik membutuhkan e*aluasi terus menerus
dari keadaan= ..
# anda linik
%spek terpenting pada pemantauan klinik adalah pengamatan kulit dan sensorium#
;ila *olume darah pasien pada syok septik berkurang dengan perusi yang memadai jaringan
perier, kulit akan menjadi hangat dan kering, -arnanya berubah dari putih keabuan menjadimerah muda# $elama tahap syok hiperdinamik, kulit menjadi kemerahan serta basah, mudah
dibedakan dari karakteristik kulit hangat dan ber-arna merah muda pada perusi perier yang
baik# Walaupun otak merupakan organ *ital pertama yang mengalami penurunan *olume
darah, eek sensorium dapat dilihat lebih a-al pada keadaan syok berupa gelisah serta
bingung# ;ila *olume tidak segera diperbaiki, dapat timbul koma#
2# erusi erier
;ila syok akan diatasi, perusi jaringan perier harus dipantau terus menerus# Warna
dan temperature kulit harus diamati# ?ara untuk menentukan tingakat perusi perier dengan
mengukur konsentrasi laktat atau rasio piru*at= laktat# onsentrasi laktat yang tinggi
2.
-
8/17/2019 refrat NMO
24/87
menunjukkan kenaikan aerobiosis karena berkurangnya perusi, konsentrasi rendah
menunjukkna perusi yang sedikit membaik atau normal#
.# 6ungsi Organ @ital
a# 3antung
Bntuk memantau jantung, maka &urah jantung dan ?@ atau %W harus diukur
melalui ?@ atau %# b# aru
engankutan aO2 san a?O2 dapat membedakan luas kerusakan karena syok pada
membrane al*eolus*askular# $ebagai &ontok, aO2 yang rendah menunjukkan sindroma
ga-at pernaasan de-asa (%1/$) dan a?O2 yang tinggi serta pH yang rendah
menunjukkan asidosis pernaasan, yang mungkin men&erminkan adanya atelekstasis yang
luas atau masalah diusi *entilasi#
Hati
engukuran glukosa dan laktat serum (rasio glukosa= laktat) dapat menentukan
keadaan ungsi hati# 1asio glukosa= laktat 0 atau lebih menunjukkan ungsi hati yang baik
(glukoneogenesis dan glikolisis)I kurang dari 0 yang gagal membalik rasio menunjukkan
ungsi hati yang tak adekuat karena perusi berkurang dan mengkin adanya kerusakan sel
hati#
d# :injal
6ungsi ginjal dipantau dengan mengukur pengeluaran urine, normalnya .0!0 m9 per
jam dengan osmolalitas urine +00 mosmol perliter# :injal memberi respon terhadap
berkurangnya *olume sirkulasi dengan menahan air, sehingga memperbesar osmolalitas urine
(eek %/H)#
4# @olume yang dibutuhkan
@olume dipantau dengan mengukur %# @olume darah system *as&ular pulmonalis
sebanding dengan %, bila % berkurang, *olume juga berkurang#
!.& Penatalak$anaan Terapi
rinsip penanganan sepsis adalah eradikasi pathogen penyebab, terapi suporti system
kardio*askuler, respirasi, metabolisme dan pemberian obatobat penghambat eek respon
inlamasi sistematik yang berlebihan dan pemantauan ketat# era-atan yang berkualitas
tinggi sangat penting dan perlu dira-at pada unitunit khusus, bukan pada bangsal umum#
%ntibiotik perlu diberikan segera, sementara menunggu hasil pemeriksaan laboratorium#
pengukuran *ital lainnya termasuk= .2,..
a# 9okalisasi sumber sepsis, menggunakan penunjuk klinis, oto toraks dan ? Dblind E
abdomen (misalnya apabila tidak terdapat gejala yang dapat menunjukkan sumber sepsis)#
jalur intra*as&ular yang terineksi sering menjadi sumber sepsis yang didapat di rumah sakit
dan harus segera dilepasAdiganti
24
-
8/17/2019 refrat NMO
25/87
-
8/17/2019 refrat NMO
26/87
Pneumoni
a
a. community
ac(uired
b. nosocomial
a. Streptococcus pneumonia
b. )egionella
c. &lebsiella pneumonia
d. Haemophilus influenza
a. Pseudomonas aeruginosab. Staphylococcuc aureus
c. &. pneumonia
d# %nterobacter
?euroGime R
ma&rolide
%minogly&oside R
&epta
-
8/17/2019 refrat NMO
27/87
thrombohaemorrhagi& sistemik yang hampir selalu disertai dengan adanya penyakit primer
yang mendasari# .!,.'
Etioloi
Hipoksia, asidosis, nekrosis jaringan, syok dan kerusakan endotel dapat men&etuskan
/?#
;eberapa penyakit yang dikaitkan dengan /?I
elainan obstetri (abortus, emboli air ketuban)
Hemolisis intra*askular
$epsis
@iremia
?an&er
9eukimia
9uka bakar
?edera karena trauma dan nekrosis jaringan
rauma
andatanda yang dapat dilihat pada penderita / yang disertai dengan
perdarahan misalnya=
petekie,
ekimosis,
hematuria,
melena,
epistaksis,
hemoptisis,
perdarahan gusi,
penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang disebabkan oleh perdarahan otak#
2!
-
8/17/2019 refrat NMO
28/87
$ementara tandatanda yang dapatdilihat pada trombosis mikro*askular adalah
gangguan aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pada organ dan berakibat pada
kegagalan ungsi organ tersebut, seperti= gagal ginjal akut, gagal naas akut, iskemia okal,
gangren pada kulit# .,40
%.1 Patoene$i$
atogenesis terjadinya /? meliputi peningkatan pembentukan trombin, penurunan
mekanisme isiologis antikoagulan, dan terhambatnya proses ibrinolisis# %ntikoagulan
isiologis meliputi antitrombin , protein ?, dan 6# ada /? kadar antitrombin
menurun# /an terjaid penurunan ungsi sistem protein ? disebabkan oleh penurunan aktiitas
trombomodulin, penurunan kadar raksi bebas protein $ (koaktor esensial protein ?),
disamping penurunan sintesis# enurunan akti*itas ibrinolititk diperantarai oleh peningkataninhibitor akti*ator plasminogen tipe , penghambatan utama sistem ibrinolitik, dan
penelitian klinik menunjukan meskipun terdapat akti*itas ibrinolitik, pada /? akti*itasnya
terlalu lemah dibandingkan akti*itas pembentukan ibrin# 4,42
%.2 Patofi$ioloi
%.! Pemerik$aan Laoratorim4.
, a, dan memanjang
3umlah trombosit menurun, L00000 mikroliter
2'
-
8/17/2019 refrat NMO
29/87
onsentrasi ibrinogen menurun
%kti*itas protombin menurun
6aktor @ dan @ menurun
%danya ragmentasi dari sel darah merah pada apus darah tepi
eningkatan kadar 6/s
eningkatan //imer, diukur dengan antibodi monoklonal yang menunjukan adanya
suatu ibrinolisis
%.% Diano$i$ 44,45
tael !. S0orin DI3 %(
%.& Tatalak$ana4+,4!,4'
rinsip penatalaksanaan penderita /? yakni
mengobati penyakit primernya,
mengganti aktor koagulasi yang kurang,
pemberian antikoagulan,
2
-
8/17/2019 refrat NMO
30/87
pemberian antiibrinolitik bila didapatkan peningkatan plasmin dan penurunan
antiplasmin dan
pengobatan alternati#
enggunaan gabaGate mesylate (inhibitor sintesis berbagai ma&am serin pada
koagulasi, ibrinolisis, dan menekan produksi tromboGan %)
/osis = 2 mgAkg;;Ajam selama 4 hari#
ada /? yg mengalami iskemia dengan perusi ektremitas yg buruk, dapat diberikam
heparin# Heparin = eek antikoagulan timbul karena ikatanya denga % # % berungsi
dalam menghambat protease aktor pembekuan (a, Ka, dan Ka)# /engan &ara membentuk
kompleks yang stabildgn protease aktor pembekuan#
Bntuk pengobatan tromboemboli *ena dimulai dengan satu suntikan bolus 5000 B,
dikuti dengan 200+00 BAjam melalui in*us @#
Heparin se&ara subkutan diberikan untuk terapiu jangka panjang# /osis total .5000
BAhari# /osis terbagi setiap ' atau 2 jam sehari#
Bntuk men&egah trombosis *ena dalam dan tromboemboli pada pasien peka,
diberikan dosis 5000 B se&ara subkutan tiap '2 jam#
.0
-
8/17/2019 refrat NMO
31/87
DA"TA# PUSTAKA
# %H% (%meri&an Heart %sso&iationA%meri&an ?oun&il on $troke)# :uidelines or
re*ention o $troke in atients -ith s&hemi& $troke or ransient s&hemi& %tta&k#
$troke 200+I.!=5!!+!#
2# ;urns /M# 7pidemiology o smokingindu&ed &ardio*as&ular disease# rog#
?ardio*as /is#, 200.#4+= 2#
.# ;ustan, M># 7pidemiologi= enyakit tidak menular# 3akarta=1ineka ?ipta #200!#hal
!
4# ?heung ;M, 9auder 3, 9au ?, umana ?1# Metaanalysis o large randomiapoli M# ;eneits o statins in &erebro*as&ular disease# ?urr Opin n*estig /rugs
2004I5=25 .05#
+# /orland,W#%#>e-man# amus edokteran /orland#edisi 2## 3akarta = 7:?# 2005
!# 6ields 97, ;urt @9, ?utler 3%, Hughes 3, 1o&&ella 73 and $orlie # he burden o
adult hypertension in the Bnited $tates to 2000= a rising tide#
Hypertension,2004# 44= .'404#
'# 6ontaine 1, 1edden /, Wang ?, Westall %O and %llison /; # Uears o lie lost
due to obesity# 3%M%,200.# 2'= '!.#
# :oet< ?hristopher :# ?erebro*as&ular /iseases# n = :oeteurology, .rd ed# hiladelphia = $aunders# 200!#
0# Harsono, erhimpunan /okter $pesialis $ara ndonesia# nark Otak = ;uku %jar
>eurologi linis#Uogyakarta = B:M press# 2005#hal !'2#
# Hart-ig,Mary $# enyakit $erebro*askular dalam atoisiologi = onsep linis
rosesroses enyakit# Wilson,9M, ri&e,$%# 7disi +# 3akarta = 7:?#200+#hal 05
!#
2# 3apardi,skandar# atoisiologi $troke nark %kibat romboemboli#2002 digiti
-
8/17/2019 refrat NMO
32/87
B$B digital library
.# 71/O$$# elompok $tudi $troke#erhimpunan /okter $pesialis $ara
ndonesia#:uideline $troke#200!#hal 2+4+
4# Mardjono,Mahar, $idharta,riguna# Mekanisme :angguan @askular $usunan $ara
dalam >eurologi linis /asar# 3akarta = /ian 1akyat# 200'#hal 2+2#5# Mendelo- %/,:regson ;%,6ernandes HM# 7t al# 7arly surgery *ersus initial
&onser*ati*e treatment in patients -ith spontaneous intra&erebral haematomas in the
nternational $urgi&al rial in ntra&erebral Haemorrhage ($?H)= a randomieuros&ien&e# @olume ', ssue ., May 200, ages 2454#
!# Mohr 3# et al# $troke, athophysiology,/iagnosis and Management,4th
ed,2004#
'# Mokdad %H, 6ord 7$, ;o-man ;%, /iet< WH, @ini&or 6, ;ales @$ and Marks 3$#
re*alen&e o obesity, diabetes, and obesityrelated health risk a&tors,# 3%M%,
200.#2'= !+!
# >i, han et all# s&hemi& $troke= re*alen&e o Modiiable 1isk 6a&tors in male and
6emale atients in akistan# ak# 3# harm# $&i#, @ol#22, >o#, 3anuary 200, pp#+2+!
20# 1odrigue< ;9, /V%gostino 1, %bbott 1/, agan %, ;ur&hiel ?M, Uano , 1oss
:W, $ilbershat< H, Higgins MW, opper 3, Wol % and ?urb 3/ # 1isk o
hospitalieurology#>e-york = hieme# 2004#
page ++!5#
22# 1opper %H, ;ro-n 1H# ?erebro*as&ular /iseases# n = %dam and @i&torVs rin&iples
o >eurology# 7ight edition# >e- Uork = M& :ra- Hill# 2005#
2.# $a&&o,19# athogenesis,?lassii&atiom,and 7pidemiology o ?erebro*as&ular /isease
in Merritts >eurology# 1o-land,9e-is #
th
ed# ?hapter .+#2005#24# $ong UM, $ung 3, /a*ey $mith : and 7brahim $ # ;ody mass indeG and is&hemi&
and hemorrhagi& stroke= a prospe&ti*e study in orean men# $troke, 2004#.5= '.
'.+#
25# aylor 1$, ;ro-n %, 7brahim $, et al# 7Ger&isebased rehabilitation or patients -ith
&oronary heart disease= systemati& re*ie- and metaanalysis o randomi
-
8/17/2019 refrat NMO
33/87
2'# /a*ey, atri&k# 2002# At a lance edicine# 3akarta= enerbit 7rlangga#
2# :upta 9all, 1oshan# 200.# -etboo$ of Surgery# ndia = :opsons aper 9td#
.0# Helms, 1# %, /# 3# Suan, 7# # Herindal and /# 1# :ourley# 200+# -etboo$ of
-herapeutic /rug and /isease anagement 0th %dition# B$%= 9ippin&ott Williams Z
Wilkins#
.# ra-an, /anny, dkk, 202# roil enderita $epsis %kibat ;akteri enghasil
enderita $epsis %kibat ;akteri enghasil 7$;9# 1 Peny /alam, @ol# ., >o##.2# 3apardi, skandar# 2002# anifestasi +eurologi$ Shoc$ Sepsis# B$B /igital 9ibrary#
..# 3a-ad , et al # 202# %ssessing %*ailable normation On he ;urden O $epsis= :lobal
7stimates O n&iden&e, re*alen&e and Mortality# 1ournal of lobal Health# @ol# 2
>o# # 00404#
.4# Manuaba, #;#:#, ?#Manuabadan 6# Manuaba# 200!# Pengantar &uliah Obstetri#
3akarta= ;uku edokteran 7:?#
.5# Moore, 9aura 3 dan 6rederi&k %# Moore# 202# 7pidemiology o $epsis in $urgi&al
atients# %lsevier !nc. Surg Clin + Am, 2 (202) 425Y44.#
.+# $aene, H# # 6# @#, $il*estri 9# and M# %# /e la ?al# 2005# !nfection Control in -he
!ntensive Care *nit 2nd %dition# taly# $pringer@erlag#
.!# $harland, Mike# 20# Oford Specialist Handboo$s !n Paediatrics3 anual Of Childhood !nfection -he 'lue 'oo$ # >e- Uork= OGord Bni*ersity ress#
.'# annehill, /a*id# 202# reating $e*ere $epsis Z $epti& $ho&k in 202# 1 'lood
/isord -ransfus 2452# Hal = +
.# Weston, /ebbie# 200'# !nfection Prevention and Control -heory and Practice for
Healthcare Professionals# 7ngland= ;ritish 9ibrary#
40# Mi&hiels 33, ;erneman [>, $&hroyens W, @an @liet HH# athophysiology and
treatment o plateletmediated mi&ro*as&ular disturban&es, major thrombosis
and bleeding &ompli&ations in essential thrombo&ythaemia and poly&ythaemia
*era# latelets# 2004 MarI5(2)=+!'4#
4# Hillman#1obert $ M/, %ult# enneth % M/# Hematology in &lini&al pra&ti&e# % guide
to diagnosis and management# 2nd ed# >e- Uork# M& :ra-Hill '# p 40 4!#
42# ;arbui # What is the standard treatment in essential thrombo&ythemia# nt 3 Hematol#
2002I!+ $uppl 2=..!#
4.# ;arbui , 6inaeuro1G\= he 3ournal o the %meri&an $o&iety or 7Gperimental
>euroherapeuti&s 2004I = 4+] “
4+# -on $un B#M/# ?ilosta
-
8/17/2019 refrat NMO
34/87
BAB III
P#ESENTASI KASUS KE-ATIAN
Stroke Infark denan Sep$i$ dan DI3Oleh = dr# %ditya urnianto
Moderator = /1# dr# 1etnaningsih $p#$ (), ?
I. IDENTITAS PENDE#ITA
>ama = n#
Bmur = + tahun
3enis kelamin = laki laki
$tatus = Menikah
endidikan = $/
%lamat = pedurungan, $emarangekerjaan = buruh
M1$ = 02A0A20+
>o# ?M = ?5++04
II. DA"TA# -ASALAH
No
.
Masalah Aktif Tanggal No
.
Masalah Pasif Tanggal
# enurunan kesadaran4 02A0A20
+
2# kesan parese ># @ dekstra sentral
4
02A0A20
+.# lateralisasi ke kanan 4 02A0A20
+
4## $troke inark 02A0A20
+
5# hematemesis 02A0A20
+
+# gross hematuria 02A0A20
+
!# perdarahan konjungti*a 0.A0A20
+'# susp tranormasi hemoraghi& 0!A0A20
+
.4
-
8/17/2019 refrat NMO
35/87
# /? 04A0A20
+
0# $epsis 0.A0A20
+
# %
-
8/17/2019 refrat NMO
36/87
1i-ayat stroke sebelumnya tahun yang lalu di ra-at di 1$ soe-ondo sembuh
sempurna
1i-ayat /M tahun yll dengan kontrol dan minum obat metormin
1i-ayat H() kontrol dan minum obat amilodipin
1i-ayat jantung () kontrol dan minum obat teratur, jenis obat lupa
1i-ayat penyakit gangguan perdarahan ()
1i-ayat minum minuman beralkohol () 1i-ayat sakit lambung ()
ri-ayat sakit tumor ()
!. #i5a6at Pen6akit Kelara
1i-ayat stroke ()
1i-ayat /M ()
1i-ayat hipertensi ()
1i-ayat jantung ()
1i-ayat tumor ()
%. #i5a6at So$ial Ekonomi
asien sebagai buruh, mempunyai 2 orang anak sudah mandiri,, istri ibu rumah tangga,
biaya dengan umum, esan= sosial ekonomi kurang#
I7. DATA B4EKTI"
1. Stat$ prae$en$
eadaan umum= lemah
esadaran = somnolen
anda *ital= ekanan darah = 55A4 mmHg, M% = 0 >adi = ''GA menitI 6rekuensi
napas = 20 GA menit, $uhu = .+,! Q?(aGilla), $p02 00 "
2. Stat$ intern$
epala = mesoseal, simetris
Mata = konjungti*a anemis (A), sklera ikterik (A)
9eher = pembesaran kelenjar lime ()A()
horaG
3antung = nspeksi = i&tus &ordis tak tampak
alpasi = i&tus &ordis teraba di $? @, pada 9M?$
erkusi = konigurasi jantung bergeser ke kaudolateral
%uskultasi = H1= ''GAm ;3 murni, bising (), gallop ()
aru = nspeksi = simetris statis dinamis alpasi = stem remitus sulit dinilai
erkusi = sonor seluruh lapangan paru
%uskultasi = suara dasar *esikuler, ronkhi ()
%bdomen = hepar dan lien tidak teraba, bising usus ()#
7kstremitas = oedem (A), turgor baik
;; = 5 kgI ;= 5.&m
;M = 22,+ (normo-eight)
!. Stat$ P$ikik$
Cara berpikir : sulit di nilaierasaan hati = sulit di nilaiingkah laku = sulit di nilai
.+
-
8/17/2019 refrat NMO
37/87
ngatan = sulit di nilai
e&erdasan = sulit di nilai
%. Stat$ Neroloi$
esadaran = :?$= 72 M5 @.
epala = simetris, nyeri tekan daerah kepala () Mata = upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A),
9eher = kaku kuduk ()
>n# &raniales = kesan paresis > @ deGtra sentral
Motorik superior inerior
:erak = _A _A
ekuatan = sulit dinilai (lateralisasi ke arah kanan)
onus = > A > > A >
roi = 7 A 7 7 A 7
1# 6isiologis = A A
1# atologis = Y A Y (;,?) A
lonus = A $ensibilitas = sulit dinilai
@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah), >: = residu be-arna hitam
:erakan abnormal
remor = ()
%thetose = ()
Mioklonik= ()
horea = ()
oordinasi, gait dan keseimbangan
-?ara berjalan = tidak dilakukan
- es 1omberg = tidak dilakukan
- /isdiadokinesis = tidak dilakukan
- %taksia = tidak dilakukan
- 1ebound phenomen = tidak dilakukan
- /ismetri = tidak dilakukan
&. Pemerik$aan Penn+an 8
Hasil 9ab (02 0 20+)
Laoratorim Nilai Nilai normalHb .,50 gr" .+
Ht .!,4" 4054
7ritrosit 4,. jutaAmmk .,5,+ juta
M?H 2,.0 pg 2!.2
M?@ '!,4 9 !++
M?H? .4,20 gAdl 2.+
9eukosit 5,! rbAmmk 4000000
rombosit +.#000Ammk 50400ribu
1/W .,5 " ,+4,'
M@ 0, 9 4
:/$ 204 mgAdl !4 Y 0+Breum 0 mgAdl 5 Y .
.!
-
8/17/2019 refrat NMO
38/87
reatinin .,2 mgAdl 0,+ Y ,.
>atrium .! mmolA9 .+ Y 45
alium 4,2 mmolA9 .,5 Y 5,
?hlorida 05 mmolA9 ' Y 0!
alsium ,5 mmolA9 2,2 Y 2,52
Magnesium 0,'5 mmolA9 0,!4 Y 0,
albumin .,5 gAdl .,45,0
Osmol F 2G(.! 4,2) 204A' 0A+ F 2'2,4 ,. +,,. F .0 ml osmol
6luit /eisit= .025A25 G 0,+ G +0F ,' 9
kesan = trombositopenia, leukositosis, a
-
8/17/2019 refrat NMO
39/87
? s&an kepala (02020+)
ke$an 8
inark pada genue dan &rus posterior &apsula interna kiri serta inark pada sentrum semi o*alekiri
.
-
8/17/2019 refrat NMO
40/87
EK* :,2;,1;2,1'<
Ke$an 8 irama sinus takikardi
rate = 0'GAC
S1$ patologis
$ memanjang
gambaran 9@H
OM inerior
7. #ESU-E$eorang pria + tahun datang dengan penurunan kesadaran, kesan parese >#@, lateralisasi
ke kanan sejak .+ jam smrs os ke 1$ &olumbia# penurunan kesadran semakin memburuk ,
hematemesis, hematuri sejak 2 jam smrs lalu di rujuk ke 1$/#
B = ampak sakit berat
esadaran = :?$= 72M5@.
anda *ital = ekanan darah = 55A4 mmHg, M% = 0, >adi = 0'GA menitI
6rekuensi napas = 20 GA menit, $uhu = .+,! Q?(aGilla), $p02 00 "
Mata upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A)
>n# &raniales = kesan paresis > @ deGtra sentral
Motorik = kesan lateralisasi ke kanan@egetati = terpasang /? (urin be-arna merah), >: (residu ke&oklatan)
=;"oto T/orak$ AP9Lat8 ?or dan pulmo= elongatio aorta
-S3T Kepala tanpa kontra$8 inark pada genue dan &rus posterior &apsula interna kiri
serta inark pada sentrum semi o*ale kiri
EK* 8 irama sinus takikardi, rate 0' GAC gambaran 9@H
Laorat8 kesan = trombositopenia, leukositosis, a @ deGtra sentral
lateralisasi ke kanan
40
-
8/17/2019 refrat NMO
41/87
/iagnosis topis = &rus posterior, genu &apsula interna kiri, sentrum semi o*ale kiri
/iagnosis etiologi = stroke inark berulang
# trombositopenia susp /?
# hematemesis
@# $1$
@# aAL : 2;1;2,1'< di H3U $troke #a+a5ali 1A
I. Stroke infark erlan
/G =
9ab= roil 9ipid, %sam Brat, $:O, $:, , , ;:%
onsul Mata, konsul 1ehab Medis, konsul gi: O2 .lpm
loading 19 500 && lalu maintanan&e @6/ 19 20 tpm
; ;+ ;2 tabA 'jam(o)
MG= :?$, anda *ital, /eisit neurologis, tanda tanda peningkatan , residu >:
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang akan
dilakukan
II. tromo$itopenia S$p DI3
/G = ko# nterna sub hematologi onkologi
G = usaha? + kol
MG = tanda *ital, kondisi klinis, tanda tanda perdarahan
7G = menjelaskan tentang penyakit yang berhubungan dengan penyakit yang diderita
sekarang#
III. Hemateme$i$
/G =
G = puasa
inj omepra
-
8/17/2019 refrat NMO
42/87
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7I. /iperten$i rade I
/G = G = amilodipin 0 mgA 24 jam
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7II. -I inferior
/G = konsul dan raber kardiologi, 7: ulang
G =
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yangakan dilakukan
7III *ro$$ Hematria
/G = konsul dan raber bedah urologi
G = inj asam traneGamat 500 mgA'jam (i*)
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
I=. Hipokal$emia
/G =
G = inj &a glukonas ' mg dalam 50 && aTuabidest habis dalam 2 jam
MG = @, keaadaan klinis, &ek 7: dan elektrolit setelah 2jam post koreksi
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=. Hiperlikemia dd D- t6pe 2
/G = :/ A, Hba&
G = inj lantus 2 u s& malam jam 2#00
sliding s&ale insulinA 4 jam L50 =
5200 2 ui
20250 4 ui
25.00 + ui
.0.50 ' ui
.5 400 2 ui
40450 4 ui
MG = @, keaadaan klinis, :/$ A4 jam
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7III. P#*NSA
42
-
8/17/2019 refrat NMO
43/87
%d *itam = dubia ad malam
%d sanam = dubia ad malam
%d ungsionam = dubia ad malam
3ATATAN PE#KE-BAN*AN
,!;,1;2,1': /ari ke;2 pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<
$A penurunan kesadaran, tampak kuning, ken&ing be-arna merah, residu >: ke&oklatanesadaran = :?$= 72 M5 @.
anda *ital= ekanan darah = 4.A2 mmHg, M%= 0 >adi = 0'GA menitI 6rekuensi
napas = 22 GA menit, $uhu = .+,! Q?(aGilla), $p02 00 "
epala = simetris, nyeri tekan daerah kepala ()
Mata = upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A), sklera ikterik
9eher = kaku kuduk ()
>n# &raniales = kesan paresis > @ deGtra sentral
Motorik superior inerior
:erak = _A _A
ekuatan = sulit dinilai (lateralisasi ke arah kanan)
onus = > A > > A >roi = 7 A 7 7 A 7
1# 6isiologis = A A
1# atologis = Y A Y (;,?) A
lonus = A
$ensibilitas = sulit dinilai
@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah), >: = residu be-arna merah
ke&oklatan
;alan&e &airan = input = inus = +00 &&
>: = 000 &&
output = Brine = 400 &&
6eses = 400 &&
W9 = 00 &&
result = !00
:/$ = 254 mgAdl
Ha$il La =
Laoratorim Nilai Nilai normal
%sam Brat 5, mgAdl 2,+ Y !,2
olesterol 0. mgAdl 50 Y 200
rigliserida 20 mgAdl .0 Y 50H/9 5+ mgAdl .5 Y +0
9/9 0. mgAdl +2 Y .0
$:O 050 BAl 5 Y .!
$: 200 BAl .0 Y +5
.,+ detik
55,+ detik 2..+
:/ 4. mgAdl L25
:/ 2.4 mgAdl L200
Hb%& ',5 +' mgAdl
kesan= hipertrigliserid,-aktu perdarahan meningkat, nsuisiensi hepar, hiperglikemi
4.
-
8/17/2019 refrat NMO
44/87
Ha$il rin rtin
rine lenkap Nilai Nilai normal
-arna merahkejernihan keruh
berat jenis ,020 ,00.,025
pH + 4,'!,4
protein 25 neg
reduksi neg neg
urobilinogen ' neg
bilirubin neg neg
aseton 50 neg
nitrit neg neg
$edimenepitel 2,2 0Y 40
epitel tubulus 0,. 0+
leukosit !' Au9(H) 0 20
eritrosit 42' Au9(H) 025
kristal 0,2 00
sil patologis 0,2+ 00,5
granula kasar neg neg
granula halus 0 0,2
sil hyalin ,5+(H) neg
sil epitel neg neg
sil eritrosit neg neg
sil leukosit neg neg
mu&us 0 00,5
yeast &ell 0 025
bakteri 2+0.(H) 000
sperma 0.
kepekatan 20,2 .2!
kesan = dapat sesuai gambaran $ dan gross hematuri
Ha$il B*A8
B*A Nilai Nilai normal
emp .+
6iO2 25
pH !,4 !,.!!,45
p?O2 .5 .545
pO2 0' '.0'
pH !,44 !,.5!,45
H?O. ',5 '2.?O2 5,2
;7e& 0,2
44
-
8/17/2019 refrat NMO
45/87
;7 2.
$O2
%a/O2 22
1 0,!
"# ratio 81,)92&@ 1,, %!2
ke$an 8 dalam ata$ normal
/a$il elektrolit 8
elektrolit Nilai Nilai normal
>atrium .' mmolA9 .+ Y 45
alium 4,5 mmolA9 .,5 Y 5,
?hlorida 0+ mmolA9 ' Y 0!
alsium 2,00 mmolA9 2,2 Y 2,52
Magnesium 0,!' mmolA9 0,!4 Y 0,
ke$an /ipokal$emia
Ha$il Kon$l -ata :!9192,1'
-
8/17/2019 refrat NMO
46/87
% = OM inerior, sinus takikardi
= bisoprolol 2,5 mgA24 jam
koreksi ?a seusai $ neuro
usul e&ho&ardiography bila B stabil
Ha$il kon$l eda/ Uroloi :!9192,1':
O2 .lpm
maintanan&e @6/ 19 20 tpm
MG= :?$, anda *ital, /eisit neurologis, tanda tanda peningkatan ,residu >:
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang akan
dilakukan
II. tromo$itopenia S$p DI3
/G = /1, /dimer, ibrnogen
G = transusi ? 2 kol asam olat mgA 24 jam
;+ 00 mgA2 jam
4+
-
8/17/2019 refrat NMO
47/87
MG = tanda *ital, kondisi klinis, tanda tanda perdarahan
7G = menjelaskan tentang penyakit yang berhubungan dengan penyakit yang diderita
sekarang#
III. /emateme$i$
/G =
G = inj omepra
-
8/17/2019 refrat NMO
48/87
/G = elektrolit ulang post koreksi
G = inj &a glukonas 4 mg dalam 50 && aTuabidest habis dalam 2 jam
MG = @, keaadaan klinis, elektrolit setelah 2jam post koreksi
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=. D- t6pe 2/G =
G = inj lantus 2 u s& malam jam 2#00
sliding s&ale insulinA 4 jam
L50 =
5200 2 ui
20250 4 ui
25.00 + ui
.0.50 ' ui
.5 400 2 ui
40500 4 ui
8500 + uiMG = @, keaadaan klinis, :/$ A4 jam
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=I. /epato0elllar in+r6
/G = konsul dan raber dr# Hery djagat $p#/ :7H
G =
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=II. /ipertrili$eridemia
/G =
G = enoibrat .00 mgA24 jam
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=III. Perdara/an kon+ntia
/G =
G = &endoGitrol gtt O/$MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
,%;,1;2,1' :/ari ke;! pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<
$A penurunan kesadaran (perbaikan), tampak kuning, ken&ing be-arna merah (perbaikan),
esadaran = :?$= 7. M5 @.
anda *ital= ekanan darah = 52A4 mmHg, M% = . >adi = ' GA menitI 6rekuensi
napas = 22 GA menit, $uhu = .+,! Q?(aGilla), $p02 00 "
epala = simetris, nyeri tekan daerah kepala ()
4'
-
8/17/2019 refrat NMO
49/87
Mata = upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A), sklera ikterik
9eher = kaku kuduk ()
>n# &raniales = kesan paresis > @ deGtra sentral
Motorik superior inerior
:erak = _A _A
ekuatan = sulit dinilai (lateralisasi ke arah kanan)
onus = > A > > A >roi = 7 A 7 7 A 7
1# 6isiologis = A A
1# atologis = Y A Y (;,?) A
lonus = A
$ensibilitas = sulit dinilai
@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah berkurang) , >: = residu
be-arna merah( perbaikan)
;alan&e &airan = input = inus = .00 &&
>: = '00 &&
output = Brine = 4.0 &&6eses = 500 &&
W9 = 50 &&
result = 20
:/$ = 2+0 mgAdl
/? s&ore = +
Ha$il La D# dan elektrolit
Laoratorim Nilai Nilai normal
Hb .,00 gr" .+
Ht 40,4" 4054
7ritrosit ., jutaAmmk .,5,+ juta
M?H 2!,40 pg 2!.2
M?@ '',4 9 !++
M?H? .2,00 gAdl 2.+
9eukosit 2,5 rbAmmk 4000000
rombosit '#000Ammk 50400ribu
1/W 2,5 " ,+4,'
M@ , 9 4
:/$ 2+0 mgAdl !4 Y 0+
Breum '' mgAdl 5 Y .
reatinin 2,4 mgAdl 0,+ Y ,. >atrium .' mmolA9 .+ Y 45
alium .,' mmolA9 .,5 Y 5,
?hlorida 0. mmolA9 ' Y 0!
alsium 2,. mmolA9 2,2 Y 2,52
Magnesium 0,'+ mmolA9 0,!4 Y 0,
albumin .,4 gAdl .,45,0
/dimer 0,! mgAl L0,5 mgAl
ibrinogen !+ mgAdl 800 mgAdl
kesan = leukositosis, trombositopenia, hiperglikemia, /dimer mneingkat
4
-
8/17/2019 refrat NMO
50/87
Hasil 7: 04020+ =
kesan = irama sinus rhytm
rate ' GAC
OM inerior
Hasil B$: abdomen =
50
-
8/17/2019 refrat NMO
51/87
kesan = atty li*er grade
&uriga &a buli
kalsiikasi prostat
tak tampak nodul pada hepar atau lien yang menggambarkan metastase
Ha$il kon$l dr. Her6 d+aat Sp.PD K*EH :%;1;2,1'<
%= hepato&elular injury ass# hepatitis iskeimk
hepatitis akut
stroke iskemik
I lab = &ek 96, ::, %9, Hbs%g, gM anti H%@
saran = @6/ >a&l 20 tpm
sliding s&ale insulin dan eniibrat di lanjutkan
DIA*NSIS
# /iagnosis klinis = penurunan kesadaran
kesan parese > @ deGtra sentral
lateralisasi ke kanan
5
-
8/17/2019 refrat NMO
52/87
/iagnosis topis = &rus posterior, genu &apsula interna kiri, sentrum semi o*ale kiri
/iagnosis etiologi = stroke inark berulang
# /?
# hematemesis (perbaikan)
@# $epsis
@# a
-
8/17/2019 refrat NMO
53/87
7. a?otemia
/G =
G =
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7I. /iperten$i rade I
/G =
G = amilodipin 0 mgA 24 jam
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7II. -I inferior
/G = e&ho&ardiography bila B stabil, 7:
G =
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7III. *ro$$ Hematria :peraikan <
/G =
G = inj asam traneGamat 500 mgA'jam (i*)
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
I=. D- t6pe 2
/G =
G = inj lantus 2 u s& malam jam 2#00
sliding s&ale insulinA 4 jam
L50 =
5200 2 ui 20250 4 ui
25.00 + ui
.0.50 ' ui
.5 400 2 ui
40500 4 ui
8500 + ui
MG = @, keaadaan klinis, :/$ A4 jam
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=. /epato0elllar in+r6/G = &ek 96, ::, %9, Hbs%g, gM anti H%@
G =
5.
-
8/17/2019 refrat NMO
54/87
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=I. /ipertrili$eridemia
/G =
G = enoibrat .00 mgA24 jamMG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=II. Perdara/an kon+ntia
/G =
G = &endoGitrol gtt O/$
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=III. S$p 3a li
/G = perbaikan keadaan umum
G =
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan#
,&;,1;2,1' : /ari ke;% pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<
$A penurunan kesadaran, tampak kuning, demam
esadaran = :?$= 7. M5 @.
anda *ital= ekanan darah = 42A' mmHg, M%= 2 >adi = 4'GA menitI 6rekuensi
napas = 24 GA menit, $uhu = .', Q?(aGilla), $p02 00 "
epala = simetris, nyeri tekan daerah kepala ()
Mata = upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A), sklera ikterik
9eher = kaku kuduk ()
>n# &raniales = kesan paresis > @ deGtra sentral
Motorik superior inerior
:erak = _A _A
ekuatan = sulit dinilai (lateralisasi ke arah kanan)
onus = > A > > A >
roi = 7 A 7 7 A 7 1# 6isiologis = A A
1# atologis = Y A Y (;,?) A
lonus = A
$ensibilitas = sulit dinilai
@egetati = terpasang d& (urin kuning) , >: = residu
;alan&e &airan = input = inus = 400 &&
>: = +00 &&
output = Brine = .'0 &&
6eses = 450 &&
W9 = 00 && result = 20
:/$ = 20 mgAdl
54
-
8/17/2019 refrat NMO
55/87
Ha$il La D# dan elektrolit
Laoratorim Nilai Nilai normal
Hb .,.0 gr" .+
Ht 40,2" 4054
7ritrosit 4,0.jutaAmmk .,5,+ juta
M?H 2',.0 pg 2!.2M?@ '+,4 9 !++
M?H? .,00 gAdl 2.+
9eukosit ,. rbAmmk 4000000
rombosit 5#000Ammk 50400ribu
1/W 2,5 " ,+4,'
M@ , 9 4
:/$ 20 mgAdl !4 Y 0+
Breum ' mgAdl 5 Y .
reatinin 2,2 mgAdl 0,+ Y ,.
>atrium .' mmolA9 .+ Y 45alium .,+ mmolA9 .,5 Y 5,
?hlorida 0 mmolA9 ' Y 0!
alsium 2,5 mmolA9 2,2 Y 2,52
Magnesium 0,' mmolA9 0,!4 Y 0,
albumin .,4 gAdl .,45,0
kesan I leukositosis, hiperglikemia
Ha$il e0/o0ardiorap/6 =
55
-
8/17/2019 refrat NMO
56/87
ke$an 8
;L7H kon$entrik
;"n$i loal dan $emented L7 normal denan L7E" (, F
;di$fn$i dia$tolik rade 1
5+
-
8/17/2019 refrat NMO
57/87
Ha$il EK* ,&;,1;2,1' =
kesan = %trial 6iibrilasi 1apid @entrikular 1esponse
rate 4'GAC
hasil 9ab=
Laoratorim Nilai Nilai normal
$:O .05 uAl 5 Y .!
$: 4+0 uAl 5 Y 45
%lkali hospatase 50 uAl 50 Y .0
gamma : ++ uAl 55'5
bilirubin total .,5 mgAdl 0,.,2
bilirubin direk 2,5 mgAdl 0,0 0,2
Hbs%g negati
gM anti H%@ 0,0 negati
kesan = peningkatan 96
DIA*NSIS
# /iagnosis klinis = penurunan kesadaran
kesan parese > @ deGtra sentral
lateralisasi ke kanan
/iagnosis topis = &rus posterior, genu &apsula interna kiri, sentrum semi o*ale kiri
/iagnosis etiologi = stroke inark berulang
# /? (perbaikan)# sepsis
@# a
-
8/17/2019 refrat NMO
58/87
@# hipertensi grade
@# OM inerior
@# gross hematuri(perbaikan)
@# /M type 2
K# Hepato&ellular injury
K# hipertrigliseridemia
K# erdarahan konjungti*aK# $usp ?a buli
K# %trial 6ibrilasi 1@1
PEN*ELLAAN /ari pera5atan ke ;% : &;1;2,1'< di H3U $troke #a+a5ali 1A
I. Stroke infark erlan
/G =
G =
>:
O2 .lpm
maintanan&e @6/ na&l 20 tpm inj omepra
-
8/17/2019 refrat NMO
59/87
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7I. -I inferior
/G =
G =
MG = @, keaadaan klinis
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7II. *ro$$ Hematria :peraikan <
/G =
G = inj asam traneGamat 500 mgA'jam (i*) stop
MG = @, keaadaan klinis7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
7III. D- t6pe 2
/G =
G = inj lantus 2 u s& malam jam 2#00
sliding s&ale insulinA 4 jam
L50 =
5200 2 ui
20250 4 ui
25.00 + ui
.0.50 ' ui
.5 400 2 ui
40500 4 ui
8500 + ui
MG = @, keaadaan klinis, :/$ A4 jam
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
I=. /epato0elllar in+r6
/G = 96 . hari lagiG = B/?% 250 mgA 2 jam
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=. /ipertrili$eridemia
/G =
G = enoibrat .00 mgA24 jam
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=I. Perdara/an kon+ntia
5
-
8/17/2019 refrat NMO
60/87
/G =
G = &endoGitrol gtt O/$
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=II. S$p 3a li
/G = perbaikan keadaan umum
G =
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
=III. Atrial firila$i #7#
/G = &ek 7:, elektrolit, ureum, &reatinin, &ek >1
G = inj digoGin amp dien&erkan 5 && bolus intra *ena habis dalam 5 menit
maintanan&e digoGin 0,25 mgA24 jam bisoprolol 2,5 mgA24 jam
MG = @, keaadaan klinis,
7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang
akan dilakukan
,';,1;2,1' : /ari ke;& pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<
$A penurunan kesadaran, kuning, muntah, demam
esadaran = :?$= 72 M4 @2
anda *ital= ekanan darah = 40A0 mmHg, M%= 0 >adi = 25GA menitI 6rekuensi
napas = 22 GA menit, $uhu = .',0 Q?(aGilla), $p02 00 "
epala = simetris, nyeri tekan daerah kepala ()
Mata = upil bulat anisokor ̂ 4 mmA 2 mm, releks &ahaya (A), sklera ikterik
9eher = kaku kuduk ()
>n# &raniales = kesan paresis > @ deGtra sentral
Motorik superior inerior
:erak = _A _A
ekuatan = sulit dinilai (lateralisasi ke arah kanan)
onus = > A > > A >
roi = 7 A 7 7 A 7
1# 6isiologis = A A
1# atologis = Y A Y (;,?) Alonus = A
$ensibilitas = sulit dinilai
@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah jernih) , >: = residu jernih
;alan&e &airan = input = inus = 400 &&
>: = 500 &&
output = Brine = .00 &&
6eses = 400 &&
W9 = 50 &&
result = 50
:/$ = 2.5 mgAdl
Ha$il La
+0
-
8/17/2019 refrat NMO
61/87
Laoratorim Nilai Nilai normal
Breum '0 mgAdl 5 Y .
reatinin 2, mgAdl 0,+ Y ,.
>atrium .4 mmolA9 .+ Y 45
alium .,5 mmolA9 .,5 Y 5,
?hlorida 05 mmolA9 ' Y 0!
alsium 2,! mmolA9 2,2 Y 2,52Magnesium 0,'' mmolA9 0,!4 Y 0,
>1 ,.'
ke$an a?otemia
Ha$il EK* ,';,1;2,1' =
kesan = %trial 6ibrilasi paroGysmal
rate 25GAC
DIA*NSIS
# /iagnosis klinis = penurunan kesadaran
kesan parese > @ deGtra sentral
lateralisasi ke kanan
/iagnosis topis = &rus posterior, genu &apsula interna kiri, sentrum semi o*ale kiri
/iagnosis etiologi = stroke inark dd oedem &erberi
transormasi hemoraghi&
# /? (perbaikan)
# sepsis
@# a
-
8/17/2019 refrat NMO
62/87
@# /M type 2
@# Hepato&ellular injury
K# hipertrigliseridemia
K# erdarahan konjungti*a
K# $usp ?a buli
K# %trial 6ibrilasi aroGismal
PEN*ELLAAN /ari pera5atan ke ;&a