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Próximo Ateneo Central
Lunes 24 de Septiembre 12h a cargo del servicio de
Clínica Médica
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Caso clínico Sexo: masculino
Edad: 53 años
Fecha de ingreso: 02/06/12
Motivo de consulta: CEFALEA
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Ingresa paciente de sexo masculino de 53 años de edad,
derivado del Hospital Gandulfo por haber presentado por la
mañana cefalea súbita de intensidad 10/10, a predominio frontal.
Fue medicado con Klosidol® y benzodiazepinas. Se indicó
derivación a esta institución.
Durante el traslado en ambulancia presentó en dos
oportunidades vómitos de características biliosos.
Antecedentes: HTA, TBQ severo
Medicación habitual: enalapril 5 mg/d
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Exámen físico
Vigil, tendencia al sueño , moviliza 4 miembros, Glasgow 14/15
TA 230/114 mmHg, Fc 80 x', sin fallo de bomba.
Moviliza secreciones en ambos campos pulmonares.
ECG: HVI resto s/p
Se solicitó TAC de cerebro sin contraste, laboratorio Rx Tx,
ecografía abdominal
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Laboratorio: GB 13700 Hto 44,3 Hb 14,3 Glu 150 U 40
Na 136 K 3,8 Cr 1,1 KPTT 30” Quick 100%
Sedimento Urinario: GB 10 por campo; GR 15 por campo;
celulas +, gérmenes +
Rx Tx normal
EAB (FIO2 0,21%): pH 7,47 PCO2 31,1 PO2 86,6 HCO3 22,5
Sat 97%
Ecografía abdominal: estudio limitado por la falta de
colaboración del paciente. Riñones s/p. Via biliar no dilatada.
Vesícula alitiásica y de paredes finas. No se observa líquido libre
en cavidad.
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TAC cerebral sin contraste
Informe Extensa hemorragia subaracnoidea de distribución difusa
bilateral.
Presencia de volcado ventricular bilateral leve.
Línea media conservada.
Dilatación leve del sistema ventricular
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Temas a considerar en guardia
• Presentación clínica
• Métodos diagnósticos
• Tratamiento inicial
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CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
CEFALEA
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Cefalea
• Es el síntoma clave de la HAS
• Ocurre en 3/4 de todos los pacientes
• Cefalea de comienzo abrupto, atípica y severa
• “La peor de mi vida”, “como una explosión” o “como un trueno”
• Dolor diferente a cualquiera previo
• Algunas veces puede ser menos severo
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Diagnóstico
Procedimiento de elección:
TAC cerebreal sin contraste
97% < 12h 85% 3 días 50% una semana
FN: sangrado escaso - anemia – artefactos
Neurocrit.Care 2005;2:99–109
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Diagnóstico
Si TAC Normal y sospecha clínica:
PUNCIÓN LUMBAR
60% aumento de presión de apertura
Tiempo Glóbulos rojos Xantocromía
< 12h Siempre Variable
12h – 2 semanas Variable Todos
> 2 semanas Ninguno Disminuye
Neurocrit.Care 2005;2:99–109
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Traumática HSA
Presión de apertura
Normal 60% aumentada
Xantocromía NO SÍ
3-4 tubos Inicial - último cero Todos
Glóbulos blancos
Proporcional sangre periférica
Al comienzo igual y luego aumentan
NO ES IGUAL UN LCR NORMAL QUE UNO “CASI” NORMAL
PL traumática
Neurocrit.Care 2005;2:99–109
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Tratamiento inicial
• A B C D E
• Plan de hidratación isotónico. Normovolemia
• Analgesia
• Manejo de la hipertensión: Labetalol 10-20 mg EV (max 300mg), Nitroprusiato de sodio 0,5-10 mg/kg/min
• Control de glucemia
• Evitar maniobras de Valsalva asociadas a esfuerzos
• Nimodipina 60 mg c/4h vía oral o enteral
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Tratamiento inicial
CONVULSIONES
¿Se deben utilizar
anticomiciales profilácticos?
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Paciente que ingresa a UTI, somnoliento, confuso, sin déficit
motor. E. Glasgow 12/15 ( O: 3; V: 4 y M: 5).
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Evaluación y categorización inicial del paciente
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Escala Federación Mundial
de Neurocirujanos
Grado I: E. Glasgow 15/15, sin déficit motor. Grado II: E. Glasgow 13-14/15, sin déficit motor. Grado III: E. Glasgow 13-14/15, con déficit motor. Grado IV: E. Glasgow 7-12/15, con o sin déficit motor. Grado V: E. Glasgow 3-6/15, con o sin déficit motor.
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Escala de Hunt Hess Grado I: Asintomático, cefalea leve o rigidez de nuca también
leve.
Grado II: Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, puede
haber paresia de los pares craneales.
Grado III: Obnubilación, confusión, puede haber déficit
motor.
Grado IV: Estupor, puede haber hemiparesia moderada a
severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos
neurovegetativos.
Grado V: Coma, rigidez de descerebración.
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TAC
Escala tomográfica de Fisher:
Lancet Neurol 2010; 9: 504–19
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Macmillan et al. Int Care Med.(2002);28:1012-23
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Estabilización
Oxígeno
Presión arterial
Perfusión
Paciente inestable, no debe ser enviado
a embolización o clipado del aneurisma
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Manejo de la TA antes
de la exclusión aneurismática
Flujo : TAM – PIC
RVS
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Flujo : TAM – PIC
RVS
Manejo de la TA antes
de la exclusión aneurismática
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Manejo de la TA antes
de la exclusión aneurismática
Hipertensión causa edema vasogénico
Hipertensión incrementa el hematoma
Hipertensión causa re-sangrado
Hipertensión induce mayor trabajo cardíaco
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Utilizar labetalol 5-10 mg ev en bolo ( máx. 300 mg) o 1-8 mg/min en infusión continua
Alternativa: Nitroprusiato de sodio de 0,5-10 Ug/kg/min
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Hemorragia subaracnoidea
Bloqueantes calcicos
Nimodipina 60 mg cada 4h disminuye los signos de
isquemia tardía y la frecuencia de infartos cerebrales
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Paciente que evoluciona en forma progresiva con
mayor deterioro del estado de la conciencia.
Se decide intubación orotraqueal y conexión a ARM.
¿Qué conducta tomaría, de acuerdo a TAC inicial?
¿Colocaría ventriculostomía? ¿Por qué?
Si coloca una ventriculostomía, ¿tomaría alguna
precaución?
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Se interpretó como hidrocefalia, y se colocó
ventriculostomía con drenaje de LCR ( columna
a 15 cmH20 )
PIC de apertura: 10 mmHg
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HSA: Hidrocefalia Su frecuencia varía entre 8% - 34%.
Causa obstructiva por inundación ventricular
(temprana); o aumento de la resistencia a la reabsorción y circulación del LCR en el espacio subaracnoideo (temprana o tardía).
Puede ser aguda ( primeras 24 Hs), subaguda ( hasta la semana del ictus) y crónica.
Cefalea, vómitos, exitación, deterioro progresivo de la conciencia hasta llegar al coma. Pupilas pequeñas no reactivas.
Diagnóstico con TAC, triventricular o tetraventricular.
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HSA: Hidrocefalia
Factores predisponentes:
Sangrado intraventricular
Extenso sangrado en las cisternas perimesencefálicas
Aneurismas de la circulación posterior
Bajo score neurológico al ingreso
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3/6: Una vez estabilizado, se solicita arteriografía cerebral.
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Sangrado y re-sangrado
Mayor riesgo 24h iniciales
87% re-sangran < 6h
Fuji et al: J Neurosurgery 1996
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Hemorragia subaracnoidea
tratamiento del aneurisma Endovascular: Microcoils
Quirúrgico: Clips
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Con tratamiento endovascular (microcoils) los pacientes presentaban
menor probabilidad de muerte o dependiencia al año.
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5/6: Se realizó embolización con microcoils de aneurisma
cerebral en arteria comunicante anterior izquierda, sin
complicaciones.
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En última angiografía cerebral se evidencia
vasoespasmo en vaso aferente.
Se realiza doppler transcraneano que muestra
Veloc. Media en ACM izq. 160 cm/seg con IP 0.58 y
veloc. Media en ACM der. de 140 cm/seg con IP
0.63.
Paciente en ARM, bajo sedoanalgesia con fentanilo
y midazolam.
¿Qué conducta tomaría?
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Se realizó ventana de sedación “ vacaciones”, con mal despertar
(excitado, desaptación al respirador con incremento de la PIC,
movilidad en los 4 miembros).
Se mantuvo normovolemia (PVC 12 mmHg, TAM 120 mmHg
espontánea PIC 8-10 mmHg). Hto 33%.
Posteriormente desarrolla fiebre, se realizan pancultivos y se
comienza empiricamente tratamiento ATB con meropenem +
vancomicina y colistin.
LCR con glucosa de 46mg/dl (glucemia 90) proteínas 10mg/dl,
leucocitos 45/mm3, PCR (-), láctico 2.6mM/l. Cultivo del LCR (-).
HMC y minibal (-)
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Se suspende sedación y el 13/6 es extubado. Se retira DVE y
se suspenden antibióticos.
Se realiza nuevo doppler transcraneano: VM ACM izq: 150 cm/seg IP: 0.58
VM ACM der: 130 cm/seg IP: 0.53
Indice Lindergard 2
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Persistentemente febril y deterioro del estado de
conciencia por lo que se vuelve a intubar y conectar a ARM.
Se toman cultivos.
Se realiza nueva TAC
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Se coloca nueva ventriculostomía
LCR : glucosa 20 mg/dl, proteínas 872 mg/dl, ac. láctico 12mM/l,
PCR (+), leucocitos 12000/mm3.
Comienza con meropenem-vancomicina.
Evoluciona con shock séptico con falla multiorgánica
Óbito el dia 20/06 (día 19° pos sangrado).
Cultivo de LCR + a Acinetobacter baumanii
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Drenaje Ventricular
Externo
Hipertensión Endocraneana
Hidrocefalia
– Trauma de cráneo
– HSA 2° aneurisma con VV
– Hematoma encefálico espontáneo
– Meningitis
– Procesos expansivos: infecciosos o tumorales
1. Monitoreo continuo de PIC • ajustar terapéutica • detectar complicaciones
2. Drenaje de LCR 3. Instilación de drogas: ATB,
QT
Complicaciones 1. Infección 2. Hemorragia Sitio
Colocación 3. Disfunción
• Obstrucción • Desconexión • Falla Técnica
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Infecciones asociadas a DVE Factores predisponentes
• Hemorragia intraventricular y subaracnoidea
• Fracturas de Cráneo con fístula de LCR
• Infecciones sistémicas
• Instilaciones a través del catéter
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Infecciones asociadas a DVE
Consecuencias
Morbilidad neurológica
Secuela neurológica
Antibioticoterapia prolongada
Múltiples procedimientos neuroquirúrgicos invasivos
Hospitalización prolongada
Mortalidad
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Infeccion Cuenta de Infeccion Cuenta de Infeccion2
no 10 83,33%
si 2 16,67%
Total general 12 100,00%
Sanatorio Guemes Enero 2012 – Junio 2012 Colocación Drenaje Ventricular Externo
Edad promedio 56 años (± 18.4)
1 Acinetobacter sp 1 Estafilococo Coagulasa negativa
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Próximo Ateneo Central
Lunes 24 de Septiembre 12h a cargo del servicio de
Clínica Médica