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Prof. Denilson Campos de AlbuquerqueProf. Denilson Campos de Albuquerque
Disciplina de CardiologiaDisciplina de Cardiologia
Universidade do Estado do Rio de JaneiroUniversidade do Estado do Rio de Janeiro
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Do Diagnóstico Ao TratamentoDo Diagnóstico Ao Tratamento
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Aterogênese e Aterotrombose: Um Processo Progressivo
ArtériaNormal
EstriaGordurosa
PlacaFibrosa
PlacaAteros-
clerótica
Ruptura/Fissura &
Trombose da PlacaIAM
AVC
DAPClinicamente silencioso
Morte CV
Avanço da idade
Angina estávelAIT
Claudicação/APA. InstávelIAMssST
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Classificação das SCAClassificação das SCA
AI IAM sQ IAM cQ
SC AsSST
IAM sQ IAM cQ
SC AcSST
SC A
Tn+
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Síndrome
• Sintomas característicos• Alterações eletrocardiográficas seriadas• Aumento enzimas séricas• Alterações funcionais e patológicas
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOLocalização x Obstrução Coronária
maioria Infarto transmural< proporção Infarto subendocárdico (não Q)espasmo coronário 5-10% (+comum jovens)-
uso de cocaínaoclusão coronária 70-90%
ADA ACX ACD anterior lateral inferior
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIODiagnóstico
História Clínica
1. CLÍNICO Análise Fatores de Risco Exame FísicoA) HISTÓRIA CLÍNICARelato de dor precordial e seus sintomas correlatosB) ANÁLISE FATORES DE RISCO• História familiar (doença coronariana, hipertensão arterial e diabetes)• Hipertensão arterial sistêmica • Diabetes Mellitus C) EXAME FÍSICO (VARIÁVEL)• Tabagismo Normal• “Stress” sudorese PA - N, ou • Dislipidemias palidez B3 ou B4• Sedentarismo estertores sopros (CIV, Insuf. Mitral)• Alcoolismo Choque Cardiogênico
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IAM- Localização da dor
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIODiagnóstico
2. ELETROCARDIOGRAMA
• seriado• pode ser inicialmente normal• alterações marcantes a partir da 2ª hora
supra ST - IAM transmuralAlterações sem mudanças ST- IAM Não Q (SSST)
infra ST - IAM Não Q ( SSST) mudanças onda T- IAM Não Q (SSST) BRE novo
•
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3.Diagnóstico: Marcadores de Necrose MiocárdicaCaracterísticas do marcador laboratorial ideal
Presença somente nas células miocárdicas (especificidade = 100%)
Rápida liberação pelo miocárdio lesado Relação linear entre o grau de lesão e a quantidade do
marcador liberado Facilidade de realização do Exame Níveis elevados no soro ou plasma até duas horas do início
dos sintomas Clearence rápido
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Diagnóstico
3. MARCADORES DE NECROSE (enzimas) - momento atual:CPK total (6 horas início sintomas) (pico 24 horas)ISO - enzimas - CK-MB ( acima 3% total)Troponina I ou T (4-6 hs. inicio sintomas)(pico 12 hs)- no passado: TGO e LDH.- Mioglobina-( ½-2 hs. inicio sintomas)(pico 4-12 hs)
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Diagnóstico
4. OUTROS EXAMES DE ROTINAa) Laboratório-glicemia, hemograma, eletrólitos,etc.b) RX de tórax- avaliar pulmões/ IVEc) Ecocardiograma- avaliar extensão do infarto, disfunção do VE,
acometimento de valva mitral ,etc 5. EXAMES NÃO ROTINEIROSa)Holter – avaliação arritmia ventricular c) Ventriculograma Radioisotópico- caso dúvida do diagnóstico
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CPK - CKMB CPK - 1960 --- CKMB - 1966
Aumenta 4 - 8 h após o IAM
Pico: 8 - 58 h (média de 24h) Normaliza: 3 - 4 dias 15 % falso positivo
3 isoenzimas (BB, MM, MB)
> IAM / > CKMB / < FE / < SOBREVIDA
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TROPONINA < 0.35 ng/ml
Aumento 4.5 h
Pico: 19 h
Normaliza: 4 - 7 dias
Sensibilidade quase 100% entre 12 - 72 h
97.4% especificidade
Dosagem sérica ou plasmática
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TROPONINA
Somente detectado em lesão miocárdica
Não é detectado em pacientes saudáveis
Excelente marcador para diagnóstico retrospectivo e peroperatório
Indicador prognóstico em pacientes críticos
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Cardiac Enzymes in AMI MB Isoforms Myoglobin CK-MB Tn T Tn I
100
10
Upper reference interval
1
0.1 0 12 24 36 48 60 72
Hours after Chest Pain Onset
Rel
ativ
e M
arke
r Inc
reas
e
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IAM- ABORDAGEM INICIAL
HIST Ó RIA eEXAM ES
ECG T RAT AM ENT OGERAL
DOR PRECORDIAL
10 MINUTOS
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Tratamento Geral
Morfina 5 - 10mg IV- dor intensa
Oxigênio 2 - 3l/min
Nitrato 2,5 - 5mg SL 5/5’ até 3 x
AAS 200mg VO (mastigar)
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IAM- Abordagem Inicial
UCor / CT I
REPERFUSÃO Q uim icaSK
rtPA
BET A-BLO Q.NT G
HEPARINAO UT ROS
Reperfusão mecânicaICP prim ária
até 90 m in.da chegada ao hospital
< 12h
Tratamento conservadorBETA-BLO Q.NT G
HEPARINAOUTROS
> 12h
ECG SUPRA STBLO Q . RAMO
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Definição da estratégia de reperfusão coronariana
• Objetivo: Alcançar a patência da artéria relacionada ao infarto• Opções:
• Reperfusão farmacológica • Intervenção Coronária Percutânea (ICP)• Reperfusão cirúrgica
Class I/A Todos os pacientes devem ser rapidamente avaliados para definir a estratégia de reperfusão, a qual deve ser implementada imediatamente após a admissão
Antman et al. JACC 2004;44:680.
Tempo máximo “porta-agulha”: até 30 minutosTempo máximo “porta-balão: até 90 minutos
Classe INE: B
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A favor dos fibrinolíticos
• Apresentação precoce (3 h ou menos do início dos sintomas e demora para a estratégia invasiva)
• Estratégia invasiva não é uma opção acessívelLaboratório de hemodinâmica ocupadoDificuldades no acesso vascularNa falta de hemodinamicista experiente(médico / equipe > 75 / 36 ICP primárias/ano)
• Demora no acesso à estratégia invasivaTransporte prolongadoTempo (porta-balão) – (porta-agulha) > 1 HRTempo contato médico – balão > 90 min
Trombolítico x Angioplastia primária
Antman et al. JACC 2004;44:682.
A favor da estratégia invasiva
• Laboratório de hemodinâmica disponível, com backup da cirurgia cardíaca
Tempo contato médico – balão < 90 minTempo (porta-balão) – (porta-agulha) < 1 HR
• Pacientes de alto riscoChoque cardiogênicoKillip > ou = 3
• Contra-indicações ao trombolítico
• Apresentação tardiaInício dos sintomas > 3h
• Quando o diagnóstico de IAM com supra de ST é duvidoso
Avaliar tempo início e risco do IAM,risco fibrinólise e tempo de transporte até hemod.
Até 3h não há preferência entre
as duas estratégias
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1ª. Opção
IAM anterior
Angioplastia Primária (ICP)
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIODrogas Trombolíticas - Farmacologia
Agem através ativação do sistema fibrinolíticoUnem-se ao plaminogênio
Forma um complexo
Ativa o plaminogênio circulante
Transformando-o em plasmina
Age sobre a fibrina do trombo
Degrad./dissolvendo o coágulo que obstrui a coronária
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TERAPIA TROMBOLÍTICA
No Brasil
• Streptase -Estreptoquinase: 1,5 milhões U em 1h• Actilise - rtPA (ativador do plasminogênio tecidual) : forma acelerada: 15mg em bolus + 0,75mg/Kg
(30min) + 0,5mg/Kg (60min)• Metalyse-tenecteplase (tnk/tPA) – “bolus”
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INDICAÇÕES
Dor Precordial típica e ECG com:
Supra ST > 1mm em pelo menos duas derivações periféricas, ou um supra ST > 2mm em pelo menos duas derivações no plano horizontal
BRE instalação recente
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IAM- Trombolíticos - Critérios de Exclusão
• AVC -recente• Hemorragia digestiva recente• História de trauma recente• Cirurgias recentes• PCR prolongada
![Page 26: Prof. Denilson Campos de Albuquerque Disciplina de Cardiologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro e-mail: albuquerque @ doctor.com INFARTO AGUDO](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070507/570638461a28abb8238f2d86/html5/thumbnails/26.jpg)
IAM- Trombolíticos – Contraindicações ABSOLUTAS
• Qquer hemorragia intracraniana prévia• Lesão vascular cerebral conhecida (MAV)• Neoplasia maligna intracraniana conhecida (1a. ou
metastática)• AVC isq últimos 3 m (exceto AVC isq últ 3 hs)• Suspeita de Dissecção Aórtica• Sg ativo ou diátese hemorrágica (excluindo
menstruação)• Trauma fechado craniano ou facial significativo
últimos 3 meses
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IAM- Trombolíticos – Contraindicações RELATIVAS
• HAS crônica grave não-controlada• HAS grave não controlada na apresentação (PAS>180 ou PAD>110)• História de AVC isq > 3 m ou demência ou patologia intracraniana não
descrita CI absolutas• PCR traumática e prolongada (>10 min) ou grande cirurgia (<3 semanas)• Sg interno recente (há 2-4 semanas)• Punções vasculares não compressíveis• Gravidez• Úlcera péptica ativa• Uso atual de anticoagulantes; quanto maior o INR, maior risco de sg• Para a STK: exposição prévia (>5 dias antes) ou reação alérgica prévia
![Page 28: Prof. Denilson Campos de Albuquerque Disciplina de Cardiologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro e-mail: albuquerque @ doctor.com INFARTO AGUDO](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070507/570638461a28abb8238f2d86/html5/thumbnails/28.jpg)
Critérios de REPERFUSÃO CORONARIANA
TIMI 3 - fluxo coronariano anterógrado completo.
TIMI 2 - fluxo coronariano distal lentificado.
TIMI 1 - fluxo coronariano mínimo sem enchimento arterial completo.
TIMI 0 - ausência de fluxo coronariano.
![Page 29: Prof. Denilson Campos de Albuquerque Disciplina de Cardiologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro e-mail: albuquerque @ doctor.com INFARTO AGUDO](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070507/570638461a28abb8238f2d86/html5/thumbnails/29.jpg)
LIMITAÇÕES DOS TROMBOLÍTICOS NO TRATAMENTO DO IAM
- Baixa patência com fluxo TIMI 3.
- Tempo elevado de recuperação do fluxo máximo.
- Presença de lesão residual com potencial de isquemia recorrente.
- Reoclusão e reinfartos elevados.
- Riscos de sangramentos e de acidente vascular cerebral hemorrágico.
- Eficácia limitada nos pacientes de alto risco.
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Trombolíticos Importância do tempo até o início da reperfusão coronariana
Lancet; 348:771,1996
![Page 31: Prof. Denilson Campos de Albuquerque Disciplina de Cardiologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro e-mail: albuquerque @ doctor.com INFARTO AGUDO](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070507/570638461a28abb8238f2d86/html5/thumbnails/31.jpg)
Vidas Salvas / 1000 tratadosVidas Salvas / 1000 tratados
Trombolíticos no IAM Risco x BenefícioTrombolíticos no IAM Risco x Benefício• Benefícios:
– Reperfusão: até 80%– Mortalidade: 27%– Tempo-dependente (6 horas x 12 horas): “golden hours”– Maior para:
• Idade < 75 anos• Diabetes Mellitus (37 vidas salvas / 1000)• Infarto da parede anterior• PA sistólica < 100 mmHg (60 vidas salvas /1000)• IAM prévio (15 vidas salvas / 1000)
• FTT: cada 1000 pc tratados com fibrinolíticos, há um benefício de 11 pc – 18 são salvos x 7 “major bleedings”
adaptado de FTT Fibrinolytic Therapy Trialists´adaptado de FTT Fibrinolytic Therapy Trialists´
4937
8-14
-7
-20 0 20 40 60
BRE IAM anterior IAM inferior IAM não Q ECG normal
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Trombolíticos no IAM Risco x BenefícioTrombolíticos no IAM Risco x Benefício
Mortalidade X Tempo Início TrombolíticosMortalidade X Tempo Início Trombolíticos
13
9,510,7
8,2
11,59,7
12,7
11,1 10,5
10
0
2
4
6
8
10
12
14
0-1hr 2-4hr 4-6hr 7-12hr 13-24hr
Placebo Fibrinolítico
adaptado de FTT Fibrinolytic Therapy Trialists´adaptado de FTT Fibrinolytic Therapy Trialists´
10
20
2730
39
05
1015202530354045
0-1hr 2-3hr 4-6hr 7-12hr 13-24hr
Vidas salvas / 1000 tratadasVidas salvas / 1000 tratadasPerda de benefíciopor hora de atraso:
1,6 por 1000
Tempo é Músculo
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IAM- TROMBÓLISE- ProblemasIAM- TROMBÓLISE- Problemas
– PATÊNCIA ARTERIAL:PATÊNCIA ARTERIAL: • 60-80% pacientes em 90 min• TIMI 3 - apenas 30 - 55 % pacientes
– REOCLUSÃOREOCLUSÃO• 5 - 10% pacientes
Sabatine et al. In Management of acute coronary syndromesCrhistopher P. Cannon in Humana Press, 1999
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IAM :TRATAMENTO ADJUVANTE
• Antiplaquetários: aspirina/clopidogrel• Antitrombínicos: HNF x HBPM (enoxaparina)• Betabloqueadores : venoso x oral• Nitratos : venoso x oral• IECA x BRA • Hipolipemiantes : estatinas
![Page 35: Prof. Denilson Campos de Albuquerque Disciplina de Cardiologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro e-mail: albuquerque @ doctor.com INFARTO AGUDO](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070507/570638461a28abb8238f2d86/html5/thumbnails/35.jpg)
Antithrombotic Trialists’ Collaboration, 2001Efeitos do Tratamento Antiplaquetário em Eventos
Cardiovasculares
Categoria APT CTRL Redução
IAM Prévio 13.5% 17.0% 24%±4IAM 10.4% 14.2% 30%±4AVC Prévio 17.8% 21.4% 22%±4AVC Agudo 8.1% 9.0% 11%±3Alto Risco 8.0% 10.2% 27%±3
Todos os Ensaios 10.7% 13.1% 22%±2(2P<0.00001)
1.00.50.0 1.5 2.0
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BETABLOQUEADORESuso rotineiro em todos pacientes
• FASE AGUDA– IAM S/ TROMBÓLISE– IAM C/ TROMBÓLISE
• porém cursando c/ padrão hiperdinâmico
• FASE TARDIA– IAM C/ DOR ISQUÊMICA
• persistente / recorrente– IAM PAREDE ANTERIOR
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BETABLOQUEADORES
PROPRANOLOL 40 mg VO 8/8 hs ou 12/12 hsMETOPROLOL 50-100 mg VO 12/12 hsATENOLOL 25-100 mg VO 24/24 hs
ALVO: FC IDEAL 55 - 60 BPMALVO: FC IDEAL 55 - 60 BPM
PERÍODO DE UTILIZAÇÃOPERÍODO DE UTILIZAÇÃODEPENDERÁ DA GRAVIDADE DA DACDEPENDERÁ DA GRAVIDADE DA DAC
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NITRATO ORAL
UTILIZADO P/ ALÍVIO DE SINTOMASUTILIZADO P/ ALÍVIO DE SINTOMAS
PACIENTES COM IVE/ANGINA RECORRENTEPACIENTES COM IVE/ANGINA RECORRENTE
DOSE: MONONITRATO DOSE: MONONITRATO 40 - 100 mg/dia40 - 100 mg/dia DINITRATODINITRATO 20 - 80 mg/dia20 - 80 mg/dia
intervalo: 14 hsintervalo: 14 hs
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INIBIDORES DA ECA• com DVE (FE <40%)• sem DVE • Iniciar: 1as 24 hrs.Suspender: 4-6 sem. (s/ DVE)Manter indefinidamente c/ DVE(IAM inferior s/ DVE - pode não utilizar)
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INIBIDORES DA ECADoses: Crescente e Máxima Tolerada• Captopril: 12.5-25mg VO 6/6 ou 8/8 hs.• Enalapril: 5-25 mg VO 12/12 hs.• Ramipril: 2.5-10 mg VO 24/24 hs.• Lisinopril: 5-20 mg VO 24/24 hs.• Cilasapril: 5-10 mg VO 24/24 hs.• Trandolapril: 2-4 mg VO 24/24 hs.• Perindopril: 2-8 mg VO 24/24 hs.
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HIPOLIPEMIANTES
VASTATINASVASTATINASFase aguda IAMFase aguda IAM
Sinvastatina/Atorvastatina/RosuvastatinaSinvastatina/Atorvastatina/Rosuvastatina testadas e aprovadas na SCAtestadas e aprovadas na SCA
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Conduta pré-alta hospitalar
• Na ICP sem disfunção do VE: Testes funcionais : TE, Cintilografia Miocárdica, Ressonancia Magnética Cardíaca –
pesquisa de isquemia adicional
• Na ICP com disfunção do VE : Avaliar viabilidade miocárdica : Ressonancia Magnética Cardíaca, Cintilografia Miocárdica
• Na trombólise do IAM Anterior/Extenso : CAT• Na trombólise do IAM não Extenso: Testes funcionais
• No IAM assistido = trombólise do IAM não Extenso: