Prise en charge de l’oedeme aigu du poumon cardiogénique
ALOPH Valérie DESC Réanimation
TOULOUSE .Mars 2007
Epidemiologie
Pathologie fréquente Incidence annuelle de l ‘insuffisance cardiaque > ou =20 % si plus de 75 ans>40 % si plus de 85 ans La mortalité est = 16 -20 % au décours du 1° épisode + de 50 % des patients sont
réhospitalisés à 3 mois • E L’HER et coll :REANIMATION (2004)516-522
Physiopathologie
OAP = passage d’eau plasmatique du secteur vasculaire vers l’interstitiumpulmonaire puis vers les alvéoles
Dépassement du système de drainage assurépar les lymphatiques Equilibre régit par la loi de Starling :
Physiopathologie : loi de Starling
Systèmelymphatique
Q =Kf ((Piv –Pint ) – SI (Posm iv –Posm int ))
Pression intravasculaire
Pression intersticielle
Pression oncotique
Pression oncotique intersticielle
drainage
Kf =coef de filtration de la membraneSi :coef de reflection des proteines
Physiopathologie (2)
Oap cardiogénique =respect de la mb alvéolo-capillaire
Mécanisme :augmentation de la pression hydrostatique
Diagnostic
Clinique : Insuffisance respiratoire aigue Recherche de signes de gravité
Examens simples aidant pour le bilan Electrocardiogramme :
Rechercher un facteur déclenchant (IDM ,troubles du rythme supraventriculaire )
-Radiographie pulmonaire
Diagnostic
Gaz du sang artériel :50 % des patients hospitalisés pour OAP sont hypercapniques à l’arrivée
• E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522
Dosage du Brain natriuretic peptid:Peptides libérés en cas d’ étirement des myocytes ventriculairesÉlevé si dyspnée d’ origine cardiaque mais !
Place du BNP
Place du BNP
Place du BNP:marqueur de dypnée cardiogénique
Etude Breathing Not Properly Study :
Sensibilité de 90 % pour une valeur seuil de 100 pg/ ml Valeur prédictive négative = 96% si seuil <50 pg/ml Donc :pour le BNP
Si < 100 pg/ml : pas d’icEntre 100-400 : autres examens requis > 400 : ic
Pour le NT-proBNP :Pas d’ ic si <300SI age <50 ans et >450Age entre 50-75 et > 900Age >75 ans et >1800
MAISEL et coll :J Am Coll Cardiol 2003
CAUSE CARDIAQUE
Place de l’ échographie cardiaque:
Apprécier la fonction systolique du ventricule gauche Mise en évidence d’ une cardiomyopathie en bas débit ou une valvulopathie gauche
Augmentation des pressions de remplissage des cavités gauches
Une fonction systolique VG normale n’élimine pas le diagnostic :dysfonction diastolique (50 %Patients ) sur poussée hypertensive par exemple
Mais opérateur dépendant ,nécessité d’une bonne fenètre,patient coopérant
Etiologies
Cardiopathies ischémiques :IDM , SCA,dysfonction d’ un pilier ou d’un cordage de la valve mitrale ,rupture septale
Myocardite aigue Endocardites Cardiopathies valvulaires chroniques mitrale ou aortique Cardiomyopathies :
Idiopathiques ,infiltrative ,toxiques ,agents physiques ,endocriniennes ,inflammatoires ,peripartum
Troubles du rythme cardiaque (FA ,tv )Myxome de l’oreillette gauche
Traitement médical
Objectifs :
Soulager rapidement le patient Assurer l’ oxygénation tissulaire Diminuer la pression capillaire pulmonaire en accélerant la résorption de l’eau pulmonaire extravasculaire Traiter un éventuel facteur déclenchant
Traitement symptomatique
Oxygénothérapie :Objectif :SaO2 >ou = 90% dans les conditions normales de température et de pH
Traitement médical conventionnel
Diurétiques :diminuer la congestion pulmonaire en intraveineux
Dérivés nitrés: Effet vasodilatateur mixte ,plutot veineux Diminution de la précharge ,la postcharge ventriculaire et la demande en O2Action rapide < 2 min (voie sublinguale )
Inotropes si choc
Traitement médical :
« Randomised trial of high –dose isosorbide dinitrate plus low-dosefurosemide versus high-dosefurosemide plus low-dose isosorbidedinitrate in severe pulmonary oedema»Cotter et coll :The Lancet 1998 ;351:389-393
Etude prospective 110 Patients avec OAP sevère + saturation en O2 = 90 %Sous 02 :10 l/ min
Résultats :
Groupe A (56 ):isosorbide dinitrate 3mg en bolus toutes les 5 min + 40 mg de furosemide
Groupe B (54) :80 mg de furo IV toutes les 15 min + isosorbide 1 mg/h à augmenter de 1mg toutes les 10 min
Poursuite du traitement jusqu’à saturation > 96 % ou baisse de PA de 30 % ou sous 9O mmhg
Traitement médical
Diurétiques :40 – 80 mg Lasilix IVD
Nitrés :Bolus 3 mg / 5 mnTraitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%
PAM < 90mmHG ou diminution de 30%Oxygénotherapie :10 L /min
Traitement étiologique +++
Traitement symptomatique
Morphine :Effets anxiolytiques Diminution de la fréquence cardiaque et effet vasodilatateur arteriel et veineux Bolus intraveineux Bien sur en absence de troubles de la conscience
Assistance ventilatoire :
VNI ou ventilation mécanique car50 % des patients hospitalisés pour OAP sont hypercapniques à l’arrivée
• E L’HER et coll :Réanimation 13 (2004) 516-522
Objectifs :Mettre au repos les muscles respiratoires Améliorer la mécanique ventilatoire et les échanges gazeux Améliorer la fonction VG en diminuant la post charge
• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224
Ventilation non invasive
2 modes ventilatoires :VS-PEP ou CIPAP AI-PEP
Indications définies et modes d’utilisation International consensus in intensive care medicine :Evans TW :Am J Respir CritCare Med 2001; 163:283-91
Inconvénients :Tolérance du masque ,pb de coopération du patient ,existence de fuites ,surveillance rapprochée
MODE SMODE SÉÉQUENTIEL QUENTIEL ::SSééances deances de VNI VNI dede ≥≥ 45 min45 min, toutes les , toutes les 3 heures3 heuresRepriseReprise systématique de VNI, si:
SaO2 < 85 % ou SaO2 < 85 % ou ↑↑ dyspndyspnéée + FR > 30/mine + FR > 30/min
Ventilation non invasive :
Effets physiologiques de la VNI au cours de l’OAP :
Effets respiratoires de la PEP: augmente la CRF ,améliore l’ hématose ,en diminuant le travail respiratoire (meilleure compliance thoracopulmonaire )
Effets hémodynamiques :diminution de la précharge
• T.RUSTERHOLTZ et coll :Réanimation 2001;10:214-224
Lancet 2006;367:1155-63
Vni et mortalité par rapport au traitement conventionnel:
Ventilation non invasive
Ventilation non invasive:
Baisse du risque d’intubation
Contre-indications de la VNI
1.
Arrêt cardiaque ou respiratoire2.
Défaillance d’organe autre que respiratoire
3.
Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 )4.
Saignement digestif haut sévère
5.
Instabilité
hémodynamique, arythmie sévère6.6.
ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou
déformation
7.
Obstruction des voies aériennes supérieures8.
Coopération impossible / protection des VAS
9.
Impossibilité
de drainer les sécrétions respiratoires10.
Risque élevé
d’inhalation
Assistance ventilatoire invasive :
IndicationsEtats d’asphyxie aigue avec épuisement
respiratoireTroubles de la conscience et hypoventilation sévère (bradypnée )Arret circulatoire ,choc Aggravation des symptomes malgré le traitement conventionnel
Conclusion
L’Oedème aigu du poumon cardiogéniqueest une pathologie graveTraitement médicalVNI selon les criteres précedents en absence des contre – indicationsTraitement étiologiqueRole prouvé dans la diminution de l’intubation Bipap –CPAP:pas de différence